Сердце спортсмена

Регулярные интенсивные физические нагрузки приводят к увеличению полостей миокарда и его утолщению. Спортивное сердце сокращается реже, но сильнее, этим обеспечивается достаточное питание мышечной ткани и внутренних органов, целесообразное расходование энергетических ресурсов. При перетренированности возникают заболевания миокарда.

В чем отличия сердца спортсмена и обычного человека

Сердце у человека, который систематически занимается спортом, становится более работоспособным, при этом режим его функционирования переходит на более экономное расходование энергии. Это возможно благодаря трем особенностям – увеличению размера, повышению силы сокращений и замедлению пульса.

Рекомендуем прочитать статью о брадикардии и спорте. Из нее вы узнаете, чем опасна брадикардия для взрослых и детей, а также о том, можно ли заниматься спортом с таким диагнозом.

А подробнее о физических нагрузках при аритмии.

Общий объем

Для того чтобы иметь возможность обеспечить все органы достаточным поступлением кислорода при высоких физических нагрузках сердце должно перекачивать больший объем крови. Поэтому у спортсменов повышается общая вместимость сердечных камер за счет расширения (дилатации).

Также чрезмерное изменение сердца объясняется утолщением миокарда (гипертрофией), преимущественно в стенках желудочков. Эти особенности помогают обеспечить главное достоинство спортивного сердца – большую производительность.

Слева здоровое сердце, а справа сердце спортсмена

Величина сердца зависит от вида деятельности. Самые высокие показатели отмечены у лыжников, а также при занятиях велосипедным спортом или бегом на длинные дистанции. Немного меньше увеличивается сердце при тренировках на выносливость. При силовых видах нагрузок дилатации быть не должно, или она совсем незначительная, общий объем сердечных камер не должен существенно отличаться от показателей обычных людей.

Для примера можно привести несколько показателей рентгенографии с дальнего расстояния (телерентгенография), которая используется для измерений объема сердца в см3:

  • мужчины 25 летнего возраста, нетренированные – 750;
  • молодые женщины с низкой физической активностью – 560;
  • спортсмены скоростных видов спорта – до 1000, известны случаи повышения до 1800.

Сравнение УЗИ сердца обычного человека и спортсмена-атлета

Ритм

Самым стабильным признаком хорошей тренированности спортсмена является замедление сердечного ритма в состоянии покоя. Доказано, что брадикардия возникает чаще при тренировках выносливости, а у мужчин-мастеров спорта пульс снижается до 45 и менее ударов за минуту. Это расценивают как механизм перехода на более экономичный способ работы, так как медленный ритм обеспечивает:

  • понижение потребности сердечной мышцы в кислороде;
  • увеличение продолжительности диастолы;
  • восстановление запасов растраченной энергии;
  • усиление питания гипертрофированного миокарда (из-за сжимания сосудов в период систолы снижается кровоток в венечных сосудах).

Причиной замедления ритма сердца является изменение параметров активности вегетативной регуляции сердца – тонус парасимпатического отдела возрастает, а симпатические влияния ослабевают. Это становится возможным благодаря интенсивной физической работе.

Ударный объем

У здоровых людей, не занимающихся спортом, выброс крови в сосуды составляет 40 — 85 мл за одно сокращение. У спортсменов он повышается до 100, а в некоторых случаях и до 140 мл в состоянии покоя. Это объясняется как большей площадью тела (выше рост и вес), например, у баскетболистов, тяжелоатлетов, так и с характером нагрузок. Самые высокие показатели ударного объема у лыжников, велосипедистов, пловцов.

Низкорослые и худощавые спортсмены, занимающиеся низкоинтенсивными видами спорта, имеют показатели, лишь немного отличающиеся от остальных людей. Также нет прямого влияния занятий спортом на такой показатель, как сердечный индекс. Он рассчитывается делением ударного выброса за минуту на общую площадь тела.

Сердце и тренировки на скорость или выносливость

Сила сокращений сердечной мышцы подчиняется закону Франка-Старлинга: чем сильнее растянуты мышечные волокна, тем интенсивнее сжатие желудочков. Это справедливо не только для миокарда, но и для всех гладких и поперечнополосатых мышц.

Механизм этого действия можно представить натягиванием тетивы лука – чем больше ее вытянуть, тем сильнее будет пуск. Это возрастание в кардиомиоцитах не может быть беспредельным, если прирост длины волокон составляет более 35 — 38%, то миокард слабеет. Второй способ для усиления работы сердца – это повышение давления крови в его камерах. В ответ на это мышечный слой утолщается для противодействия гипертензии.

Все нагрузки делятся на динамические и статические. Они оказывают принципиально разное влияние на миокард. Первый вид тренировок предполагает развитие выносливости. Это в первую очередь важно для бегунов, конькобежцев, велосипедистов, пловцов. В организме происходят такие адаптационные процессы:

  • мышечные волокна постоянно сокращаются и удлиняются;Возрастает кровоток в работающих мышцах
  • периферические артерии расширяются;
  • возрастает кровоток в работающих мышцах;
  • ускоряются реакции обмена при участии кислорода (аэробные);
  • учащается ритм сокращений при нагрузке;
  • возрастает тонус вен;
  • миокард растягивается под влиянием повышенного притока крови;
  • увеличивается объем ударного выброса.

Таким образом, у спортсменов с преобладанием динамической (аэробной) нагрузки наблюдается дилатация (расширение) сердечных полостей при минимальной степени гипертрофии миокарда.

Изометрические нагрузки (силовые) не изменяют длину мышечных волокон, а повышают их тонус. Напряженные мышцы сдавливают артерии, возрастает сопротивление их стенок.

При этом виде тренировок потребность в кислороде умеренная, но усиления притока крови по сжатым артериям не происходит, поэтому питание тканей обеспечивается за счет повышения артериального давления. Постоянная гипертензия в период нагрузок провоцирует гипертрофию миокарда без расширения полостей.

Смотрите на видео о том, что происходит с сердцем во время физических нагрузок:

Заболевания спортсменов

Все приспособительные реакции повышают спортивные результаты только при физиологических режимах тренировок. При занятиях профессиональным спортом нередко происходит срыв адаптационных механизмов, когда сердце не выдерживает перегрузок. Подобные патологические явления возникают в ситуациях, когда для успеха в соревнованиях используются искусственные стимуляторы – энергетики и анаболики.

Брадикардия

Снижение частоты пульса не всегда является доказательством хорошей тренированности. Примерно у трети спортсменов низкий пульс сопровождается такими проявлениями:

  • снижается работоспособность;
  • плохо переносится повышение нагрузок;
  • нарушается сон;
  • падает аппетит;
  • возникает периодическое головокружение и потемнение в глазах;
  • затрудняется дыхание;
  • появляется давящая боль в груди;
  • снижается концентрация внимания.

Подобные жалобы нередко сопровождают переутомление или инфекционные процессы. Поэтому при снижении частоты пульса до 40 и менее ударов за одну минуту нужно проводить обследование сердца и внутренних органов для выявления вероятных патологических изменений.

Гипертрофия

Формирование утолщенного мышечного слоя связано с постоянным повышением уровня давления внутри сердца. Это запускает усиленное образование сократительных белков, масса сердца возрастает. В дальнейшем именно гипертрофия становится единственным способом адаптации к повышению спортивных нагрузок. Последствия нарастания мышечного объема проявляются в виде таких изменений:

  • миокард слабо восстанавливается в период диастолы;
  • увеличивается размер предсердий;
  • повышается возбудимость сердечной мышцы;
  • нарушается проведение импульсов.

Все эти факторы провоцируют развитие разнообразных нарушений ритма и системного кровообращения, появление болевого синдрома. При интенсивных нагрузках возникает одышка и ощущение перебоев, головокружение, боль в груди. В тяжелых случаях нарастает удушье, что является проявлением сердечной астмы или отека легких.

Аритмия

В нарушении ритма сердца существенное место отводится физиологическому повышению тонуса парасимпатической нервной системы, которое отмечается при интенсивных занятиях спортом. Это провоцирует брадикардию, замедление проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле, вплоть до блокады 1 или 2 степени.

Нередко выявляется желудочковая экстрасистолия. Эти изменения чаще всего проявляются при синдроме перетренированности и отражают недостаточное восстановление сердечной мышцы.

Длительные нагрузки на выносливость могут быть причиной развития фибрилляции предсердий, приступов наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Клиническая значимость аритмии многократно возрастает при наличии врожденных отклонений в строении и функционировании проводящей системы сердца. Так, например, наличие синдромов Вольфа-Паркинсона-Уайта или удлиненного интервала QT может быть причиной внезапной смерти.

Артериальная гипотония

Повышенный парасимпатический тонус приводит к понижению не только частоты пульса, но и сопротивления периферических артерий, поэтому давление крови у спортсменов ниже, чем у нетренированных сверстников. При этом большинство его не ощущают, так как в период нагрузок кровообращение активизируется – повышается минутный и ударный объем выброса крови. Если же компенсаторные механизмы слабеют, то изменений гемодинамики недостаточно.

Ухудшение самочувствия может быть связано с инфекцией, аритмией, аллергической реакцией, травмой, обезвоживанием. В таких случаях возникает обморочное состояние, кратковременная утрата зрения, бледность кожи, шаткость при ходьбе, тошнота. Тяжелые случаи могут спровоцировать потерю сознания.

Изменения у детей

Если ребенок начинает интенсивно тренироваться в дошкольном возрасте, то из-за незавершенного процесса формирования сердечно-сосудистой и нервной системы адаптационные реакции нарушаются. Доказано, что через 7 — 10 месяцев от начала спортивных занятий у ребенка 5-7 лет повышается толщина миокарда и масса мышечной ткани в левом желудочке, но его растяжения не происходит. При этом существенное значение имеет отсутствие роста ударного объема сердца.

Гипертрофия сердечной мышцы без дилатации полостей происходит из-за высокого симпатического тонуса и чувствительности сердца к действию стрессовых гормонов. Этим можно объяснить большую степень напряженности миокарда и неэкономный расход энергии.

Детям рекомендуется более частый контроль всех гемодинамических показателей, чем в группе взрослых спортсменов, питание с достаточным содержанием белка и витаминов, а также щадящие тренировки с постепенным повышением интенсивности, ЭКГ с физическими пробами перед соревнованиями.

Противопоказано заниматься спортом детям при наличии:

  • хронических болезней внутренних органов;
  • очагов инфекции в ЛОР-органах, зубах;
  • пороков сердца;
  • пролапса клапанов;
  • миокардита, в том числе и перенесенного;
  • аритмии;
  • врожденных нарушений проводимости;
  • нейроциркуляторной дистонии, особенно с повышенной активностью симпатической нервной системы.

Что особенного в сердце бывшего спортсмена

Мышечная ткань сердца, как и скелетной мускулатуры, после прекращения нагрузок имеет свойство возвращаться к исходному состоянию, утрачивая способность к активному функционированию. После месяца перерыва сердце начинает уменьшаться в размерах. При этом скорость такого процесса зависит от предшествующего этапа нагрузок – чем дольше занимался спортсмен, тем медленнее он теряет форму.

Особая опасность грозит тем людям, которые вынужденно или сознательно резко прекращают тренировки. Это в первую очередь приводит к нарушениям вегетативных влияний на сердце. Проявления могут быть в виде дискомфортных ощущений, одышки, застойных явлений в конечностях, нарушений ритма, вплоть до серьезных аритмий с недостаточностью кровообращения.

Препараты и витамины для миокарда

Специфическое лечение спортсменам не требуется, если отсутствуют:

  • боль в груди;
  • перебои в работе сердца;
  • повышенная утомляемость;
  • обморочные состояния;
  • изменения ЭКГ – ишемия, аритмия, нарушение проводимости.

В таких случаях изменения сердца считаются физиологическими, для укрепления миокарда могут быть использованы следующие препараты:

  • если преобладает гипертрофия миокарда – АТФ-форте, Неотон, Эспа-липон, Карнитин, Цитохром, при повышенном давлении и тахикардии назначают бета-блокаторы – Эгилок, Анаприлин;
  • при преимущественном расширении полостей сердца – Магне В6, Панангин, Ритмокор, Мексидол, Метилурацил с фолиевой кислотой, Рибоксин, Калия оротат, витамин В12;
  • витамины – специальные многокомпонентные комплексы для спортсменов (Оптимен, Оптивумен, Мультипро, Супермульти), витаминно-минеральные препараты (Супрадин, Фарматон, Олиговит);
  • адаптогены – настойка левзеи, родиолы, боярышника;
  • пищевые добавки – Омега 3, Убихинон, Янтарная кислота.

Если имеются существенные нарушения работы сердца, то этих средств недостаточно. При развитии синдрома патологического спортивного сердца проводится комплексное лечение с использованием гипотензивных, антиаритмических средств, кардиотоников.

Рекомендуем прочитать статью о спорте при пролапсе. Из нее вы узнаете о том, можно ли заниматься спортом при пролапсе митрального клапана 1-3 степени, какие виды спорта допустимы.

А подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Адаптация сердечно-сосудистой системы к спортивным занятиям зависит от специфики тренировок. При аэробных нагрузках преобладает расширение камер сердца, а при силовых – утолщение миокарда. При этом у всех спортсменов физиологическая парасимпатикотония вызывает замедление ритма, гипотонию и пониженную проводимость сердечных импульсов.

При появлении жалоб на работу сердца необходимо пройти полное обследование, так как перетренированность может привести к заболеваниям. Для повышения устойчивости к физическим нагрузкам используют препараты с учетом вида спорта и результатов диагностики.

Полезное видео

Смотрите на видео лекцию о беге и сердце:

Критерии различения патологии и «спортивного сердца». Спорт и дети. Перечень болезней, при которых детям нельзя профессионально заниматься спортом.

Что такое спортивная кардиология и что она изучает

Одна из областей медицины, в компетенции которой – изучение изменений, которые претерпевают сердце и сосуды в результате спортивных нагрузок. Предметом интереса этой науки являются и положительные, и отрицательные трансформации в сердце и системе кровообращения.

Ни для кого не является секретом, что спортсмены подвергаются огромным нагрузкам, которые нетренированный человек выдержать не сможет. Поэтому подбор правильно дозированных нагрузок, которые не вредили бы организму – вопрос очень актуальный, и также находящийся в ведении специалистов по спортивной кардиологии.

Как и космическая кариология, спортивная представляет собой составную часть общей кардиологии.

Также специалисты этой отрасли исследуют вопросы:

  • Влияние гиподинамии на сердечно-сосудистую систему;
  • Способы и время адаптации организма к нагрузкам без ущерба организму;
  • Изменения в сердечно-сосудистой системе спортсменов детского и подросткового возраста.

Один из выводов, к которым пришли врачи-спортивные кардиологи и который может взять на вооружение человек, планирующий заниматься спортом – необходимость системных и регулярных занятий. В противном случае, когда сверхнагрузку получает неприспособленный и малотренированный организм и это происходит спорадически и от случая к случаю, ничего кроме вреда ожидать не приходится. Причем самое печальное, что вред может быть непоправимым.

С тех пор, как спорт и бизнес стали идти бок-о-бок, сердечно-сосудистая система профессиональных спортсменов стала предметом особенно пристального внимания врачей. Интерес представляют как силы и возможности человеческого организма, так и изменения, происходящие в нем после прекращения сверхнагрузок.

Что такое «спортивное сердце»

Термин впервые в научный обиход ввел немецкий ученый Хеншен в 1988 году. Было замечено, что у людей, которые тренируются больше одного часов в день, наблюдается физиологическое увеличение сердца.

Помимо этого, для «спортивного сердца» характерны:

  • Гипертрофия стенок левого желудочка;
  • Брадикардия;
  • Систолический шум;
  • Увеличение объема и массы правого желудочка;
  • Изменения в ЭКГ;
  • На сонных артериях гипердинамический пульс;
  • При сохраненной функции желудочков сердца увеличенная масса миокарда и полостей этого органа.

Все эти изменения являются адаптацией сердца к высоким нагрузкам.

Жалоб у пациента не возникает, лечения не требуется, однако диагноз «спортивное сердце» необходимо отличать от серьезных сердечных недугов.

Несмотря на изменения в строении сердца, неблагоприятных факторов для здоровья нет. Как показывают наблюдения, брадикардия и изменения исчезают в течение трех месяцев после прекращения нагрузок. Исследования свидетельствуют, что пятая часть бывших спортсменов все же имеет расширенные камеры сердца, но ученые еще не пришли к заключению о патологичности этого состояния в их случае, поскольку требуются дальнейшие серьезные исследования.

Как диагностируют «спортивное сердце»

Для того чтобы поставить соответствующий диагноз, действуют методом исключения, поскольку совершенно необходимо определить, не являются ли изменения в сердце признаками:

  • Кардиомиопатий;
  • Ишемической болезни сердца;
  • Аритмогенной дисплазии правого желудочка.

Эти патологии крайне серьезны, и в отличие от «спортивного сердца», представляют серьезную опасность здоровью и жизни человека.

Обычный скрининг, как правило, показывает связанные со спортом изменения. Также делают ЭКГ, ЭхоКГ (эхокардиографию), дают нагрузочный тест.

Спортсмены, занятые в динамических видах спорта, имеют незначительное утолщение стенок и увеличенные камеры сердца. Те же, у кого нагрузки в основном статические, получают концентрическую гипертрофию, что выражается в довольно значительном утолщении стенок левого желудочка и сохранением его нормального объема. Если у спортсмена сочетаются динамические и статические нагрузки, то будет отмечена смешанная гипертрофия левого желудочка. От 13 до 16 мм – такой будет толщина его стенок.

«Спортивное сердце» крайне экономно работает в режиме покоя и с максимальной интенсивностью – при больших нагрузках. Отсюда – и специфика электрической активности миокарда, которая получила наименование «электрофизиологическое ремоделирование». Его величина и тип будут отличаться в различных видах спорта, также они зависят от расы и пола спортсмена.

После исследований приходят к выводу, что спортсмен обладает «спортивным сердцем». Структурно-функциональные признаки которого состоят в следующем:

  • Увеличении массы миокарда при сохранении нормальной функции систолы и диастолы;
  • Адаптации автономной нервной системы, проявляющейся в реполяризации желудочков, предсердно-желудочковой проводимости, синусовой брадикардии

Критерии определения патологии

Чтобы отличить «спортивное сердце» от заболевшего, принимают во внимание следующие показатели:

  • Отсутствие боли в области сердца, повышенной утомляемости, синкопальных и пресинкопальных состояний;
  • Невыявление патологий во время ЭхоКГ;
  • Отсутствие патологий в ЭКО при длительном наблюдении.

Спорт и дети

Общеизвестно, что в мировом спорте есть 15-летние профессиональные спортсмены. В этом плане открытым и требующим дальнейших исследований остается вопрос связи между аритмией и спортом. Статистика свидетельствует, что 50% спортсменов подросткового возраста имеются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые не являются симптомами «спортивного сердца». Поэтому вопрос отбора детей в различные виды спорта крайне актуален.

Врачи разработали целый перечень противопоказаний к профессиональным занятиям спортом. К ним относятся:

  • Любые хронические заболевания (соматические или инфекционные);
  • Пороки сердца;
  • Вегето-сосудистая дистония;
  • Аномалии сердечного ритма и проводящей системы;
  • Перенесенные кардиты.

На сегодня в спортивной кардиологии существуют понятия физиологического и патологического спортивного сердца. Поскольку «мотор» спортсмена привычен к огромным нагрузкам, определить границу, где заканчивается физиологическая и начинается патологическая гипертрофия миокарда, довольно сложно.

Поделиться:

Практически каждый спорт – это жертвы. Жертва собственным здоровьем. Боксеры страдают от последствий ударов, пауэрлифтеры страдают от сорванной спины, порванных связок мышц и сухожилий. Бодибилдеры получают большой дисбаланс по гормонам и очень часто ложатся на операционный стол в борьбе с гинекомастией. Но есть одна болезнь, которая характерна всем видам спорта, и зависит она вовсе не от специфики подготовки, а, скорее, она связана с неправильно организованными тренировками. Нет, это не рабдомилиоз, это гораздо хуже – спортивное сердце. Его последствия сбивают с пути к Олимпу каждого 5-го спортсмена.

Что это такое?

Давайте разберем, что такое спортивное сердце с физиологической точки зрения. Спортивное сердце – это травматически-патологические изменения в сердечной сократительной ткани, характеризующиеся наличием рубцовой соединительной тканью. Фактически это рубцы на мышце, которые мешают нормальному и здоровому сокращению сердца.

Как результат, это приводит к увеличению нагрузки на основные каналы, хронически повышает кровяное и внутричерепное давление. Ухудшает восприимчивость основных сократительных структур к кислороду. Уменьшает продолжительность жизнию Увеличивает риск инфаркта и инсульта. И это далеко не полный список того, к чему может привести синдром спортивного сердца.

Чаще всего оно проявляется у спортсменов, однако, для атлетов с многолетним стажем его последствия не такие катастрофические, как для новичков. Все дело в том, что за годы тренировок организм адаптируется, и увеличивает объем сократительной ткани для того, чтобы компенсировать повреждения сердечной мышцы и рубцовые отключенные соединения. Однако, если атлет всю жизнь тренируется на грани своих возможностей, то, скорее всего, инфаркт в результате синдрома спортивного сердца станет причиной его ухода из жизни.

Печальный факт: одним из самых известных атлетов современности, который умер именно от спортивного сердца, ввиду длительного нарушения тренировочного плана в совмещении с употреблением анаболических стероидов является Владимир Турчинов, ушедший из жизни, не дожив до 60 лет.

Как оно получается?

Спортивное сердце получается, как результат неправильного планирования тренировочного процесса. Обычно оно начинает развиваться еще в юношеском возрасте. Все дело в том, что обычно все основные секции, связанные со скоростно-силовыми видами спорта, имеют групповую структуру. Так легче и тренеру, и коммерчески более выгодно. И когда в уже сложившуюся группу приходит новичок, он обычно подвергается аналогичным нагрузкам, как и те, кто занимается уже не первый год.

Из-за этого возникает:

  • Перетренированность;
  • Хроническое недомогание;
  • Повреждение иммунитета;
  • Повреждение клеток печени.

Но самое главное, что получается – это спортивное сердце. Все дело в том, что каждый атлет, который начинает свои тренировки, обычно формирует интенсивность нагрузок в зависимости от самочувствия. Обычно самочувствие легко определить по двум факторам:

  1. Количество сахара в крови. Оно определяет общий уровень кислорода. Когда сахар находится на исходе, спортсмен начинает чувствовать тошноту, слабость и головокружение.
  2. Пульс.

И именно пульс отвечает за формирование спортивного сердца. Механизм образования предельно простой. В виду неподготовленности новичка к серьезным нагрузкам, ЧСС часто повышается выше зоны жиросжигания. Сердце лихорадочно пытается справиться со стрессом. В эти моменты можно наблюдать пампинг, а иногда даже болезненные ощущения в области груди. Однако самое страшное то, что сердце в результате получения микротравм, начинает зарастать не обычной мышечной тканью, которая помогает улучшить силу сокращений, и, следовательно, в дальнейшем не испытывать перегрузок, а соединительной.

К чему это приводит?

  1. Общий объем сердечной мышцы увеличивается, при уменьшении рабочей поверхности.
  2. Соединительная ткань часто частично перекрывает коронарную артерию (что в дальнейшем может привести к инфаркту);
  3. Соединительная ткань мешает полной амплитуде сокращения.
  4. С увеличением объема при уменьшении силы сокращений, сердце получает стабильно более высокую нагрузку.

Как результат, один раз запущенный механизм – очень тяжело остановить.

К сожалению, факторами появления спортивного сердца не всегда являются тренировки. Очень часто гипоксия сердечной мышцы и повышенная нагрузка возникает в следующих случаях:

  • Злоупотребление кофеином;
  • Злоупотребление энергетиками;
  • Использование кокаина (разово или на постоянной основе);
  • Использование мощных жиросжигателей на основе кленбутерола и эфедрина (например, ЭКА).

Как правило, любой из этих факторов совмещенный с тренировками средней интенсивности может привести к катастрофическим результатам, которые необратимо скажутся на качестве и продолжительности жизни.

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце можно классифицировать по следующим показателям:

  1. Давность получения соединительной ткани;
  2. Объем пораженного участков;
  3. Расположение поврежденных участков.

В среднем классификация определяется по следующей таблице:

Категория инвалидности Давность получения соединительной ткани Объем пораженного участка Расположение поврежденных участков

Возможность хирургического лечения

Нормальный человек Отсутствует Отсутствует, или меньше 1% Вдалеке от основных артерий Не требуется
Минимальные повреждения Недавние, рубцевание возможно остановить, путем снижения нагрузок От 3-х до 10% Вдалеке от основных артерий Не требуется
Атлет со стажем Давние рубцы, к которым сердечная мышцы адаптировалась увеличив общий объем сократительных тканей. От 10-ти до 15% Вдалеке от основных артерий Возможно шунтирование и вырезание участков.
Инвалид первой группы Не важна. Обширные рубцы которые мешают полноценному сокращению сердечной мышцы Свыше 15% Частично перекрывает ключевые артерии, мешая нормальному кровотоку в состоянии покоя Возможно шунтирование и вырезание участков. Большой риск летального исхода
Инвалид второй группы Не важна. Обширные рубцы которые мешают полноценному сокращению сердечной мышцы Свыше 20% Частично перекрывает ключевые артерии, мешая нормальному кровотоку в состоянии покоя Возможно шунтирование и вырезание участков. Большой риск летального исхода
Критический уровень повреждений Не важна. Обширные рубцы которые мешают полноценному сокращению сердечной мышцы Свыше 25% Частично перекрывает ключевые артерии, мешая нормальному кровотоку в состоянии покоя Невозможно. Рекомендуется установка кардиостимулятора, или использование донора сердечной мышцы

Как диагностировать?

Диагностика спортивного сердца возможна только в условиях проведения эхокардиографии. Кроме этого придется дополнительно пройти нагрузочный тест. Самостоятельно определить синдром спортивного сердца не представляется возможным.

Однако в случае, если вы заметили один из симптомов характерных для спортивного сердца, нужно срочно обращаться к врачу:

  1. Брадикардия;
  2. Беспричинная тахикардия;
  3. Появление болезненных ощущений во время кардио;
  4. Уменьшение силовой выносливости;
  5. Хроническое повышение артериального давления;
  6. Частые головокружения.

При обнаружении любого из них нужно узнать причину появления, для того, чтобы предотвратить развитие спортивного сердца, как патологии в целом.

Противопоказания к спорту

Единственным способом остановить развитие синдрома спортивного сердца является временное прекращение нагрузок физического типа сроком до 5-6 лет. К чему это приводит? Все очень просто. В результате процессов катаболизма и оптимизации организма под современные нужды, часть соединительной ткани может разрушится в процессе уменьшения мышечных сократительных волокон. Это не избавит от всех повреждений, однако способно уменьшить их объем до 3%, что позволит нормально функционировать.

Если же вы серьезный атлет и обнаружили первые признаки возникновения синдрома спортивного сердца, следует, в первую очередь, пересмотреть свою тренировочную программу.

Первым пунктом должна стать покупка пульсометра. Во время тренировки пульс не должен касаться жиросжигающей зоны даже в пиковые моменты, а, значит, на долгое время придется сменить профиль основных тренировок для того, чтобы увеличить выносливость и силу сердечных сокращений. Только после того, как вы будете проводить специальные кардиотренировки (умеренное кардио в пульсовой зоне гипертрофии мышечных тканей без пампинга), и уменьшения базового пульса более чем на 20%, можно постепенно возвращаться в стандартный режим тренировок.

Нет, это не значит что нужно полностью исключить работу со штангой. Однако интенсивность, скорость, количество подходов, вес и время восстановления должны быть снижены до предела. Только откатив свои результаты на давний срок, можно постепенно вновь достичь их без вреда для сердечной мышцы. Однако некоторые виды спорта (в особенности силовое многоборье) просто противопоказаны для атлетов с этим заболеванием.

Способы лечения

Существует несколько основных способов лечения спортивного сердца. Однако ни одно из них не избавит полностью от этого синдрома навсегда. Все дело в том, что поврежденные участки, как легкие у курильщика, даже при полном выздоровлении никогда не будут функционировать так, как раньше.

  1. Хирургическое вмешательство.
  2. Полный отказ от двигательных способностей.
  3. Медикаментозное укрепление сердечной мышцы.
  4. Увеличение полезного объема для компенсации неработающих участков.
  5. Установка кардио-стимулятора.

Наиболее эффективным на раннем этапе способом лечения синдрома спортивного сердца является комплексный подход, который влияет на уменьшение двигательной активности с общим укреплением благодаря медикаментозному вмешательству. На втором месте стоит увеличение полезного объема сердца. Именно этим фактором опытные атлеты компенсируют ошибки молодости и повреждения связанные с перетренированностью организма.

Однако если изменения в сердечно-сократительных тканях имеют патологический характер, или рубцово-соединительная ткань перекрывает важные артерии частично, то здесь уже не поможет классический метод лечения. Возможен только принудительный катаболизм (крайне опасная затея, которая может закончится малоприятными последствиями), или хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день практика хирургического удаления лазером поврежденных тканей, является более распространенной чем даже 10 лет назад. Однако шансы на успешную операцию при повреждениях в ключевых участках сократительной мышцы все же намного меньше 80%.

Установка кардио-стимулятора, может подойти только тем людям, которые страдают от спортивного сердца, в совокупности с возрастными дегенеративными изменениями в мягких тканях желудочков.

Единственным действенным методом, который может полностью избавить от синдрома спортивного сердца, является донорская пересадка сердца. Поэтому легче его предотвратить, чем затем через 10 лет после окончания спортивной карьеры ложится под нож хирурга и рисковать собственной жизнью из-за неправильно спланированных тренировочных комплексов.

Резюмируя

Спортивное сердце – это не приговор. Как правило, большинство юношей, рано начавших заниматься силовым атлетизмом, имеют суммарные повреждения до 10%, которые абсолютно не мешают им в повседневной жизни благодаря адаптации. Однако, если давность ваших повреждений имеет короткий срок, это повод для того, чтобы выявить ошибки в тренировочном методе, а самое главное – убрать их с целью профилактики. Вполне возможно, что для этого достаточно будет добавить креатин фосфат на постоянной основе, или пропить курс профилактический препаратов для сердечной мышцы. Иногда вполне хватает уменьшения интенсивности тренировок.

В любом случае, если вы начнете контролировать свой пульс, и не достигать повышенных оборотов своего мотора, то сможете избежать спортивного сердца, а, значит, ваша продолжительность жизни как и профилактика других патологий сердечных заболеваний значительно увеличится.

Помните – физкультура, помогает улучшить собственное здоровье, а вот спорт всегда делает своих последователей инвалидами. Поэтому, даже если вы интенсивно готовитесь к новому Crossfit challenge не стоит себя перетруждать. Ведь никакие спортивные достижения и награды не стоят вашей жизни.

Оцените материал

Не секрет, что сердце спортсмена отличается от сердца обычного человека. Вместо 50-70 мл за одно сокращение оно «качает» до 200 мл, а вместо отдачи примерно 5 литров в минуту (нормальных для спокойного состояния обычных людей) спортивный «насос» способен перекачивать до 40 литров в минуту (при ЧСС 190-200).

Кто может так хорошо знать спортивное сердце, как специализирующийся на этом органе Смоленский А.В., д.м.н., профессор, академик РАЕН, директор НИИ спортивной медицины РГУФК.

Если эти цифры не дают наглядного представления о возможностях спортивного сердца, попробуйте представить себе четыре ведра, которые нужно опорожнить или наполнить всего за одну минуту! Прикиньте, сколько времени на это потребуется, если пользоваться обычным водопроводным краном. Теперь впечатлило?

Адаптация — главное спортивное слово.

Как известно, задача любой тренировки — инициировать в организме адаптации. Сердце, также как и все остальное, адаптируется к большим нагрузкам. Эти адаптации могут носить различный характер, но чаще всего они связаны с гипертрофией (увеличением размеров) левого желудочка. Многие знают о двух типах гипертрофии, которые для простоты называют L-гипертрофия (увеличение внутреннего объема) и D-гипертрофия (увеличение толщины стенок). На самом деле различают три возможных типа изменений в сердце, связанных с большими нагрузками: концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование (см рис. и табл.).

Каждому из этих типов изменений соответствует свой набор признаков, отличающих измененное сердце по сравнению с органом обычного здорового человека (не спортсмена). Первые два вида изменений, если так можно упрощенно сказать, — нормальные, а вот третий тип — плохой.

Однако, характеризуя подобным образом разные типы изменений, нужно заметить, что любая гипертрофия левого желудочка ГЛЖ рассматривается современной медициной как самостоятельный фактор риска возникновения патологий, которые могут проявляться с возрастом. Поэтому часто говорят, что сформировав себе однажды спортивное сердце, человек должен продолжать занятия спортом хоть в каком-то виде всю жизнь. Пока поддерживается нормальная спортивная форма вероятность возникновения проблем мала (наоборот, спортивный человек более здоров). Однако при переходе к малоподвижному образу жизни растет вероятность возникновения проблем, самая частая из которых — гипертония. А уже она способна с годами порождать целый куст вторичных болезней.

Почему умирают спортсмены.

Пытаясь обосновать, что профессиональный спорт вредит здоровью, в качестве доказательств нередко приводят примеры смертей среди действующих спортсменов, не уточняя их причин. Выходит так, что раз человек занимался спортом, значит от этого и умер.

Тем временем существует статистика, которая объективно указывает на причины смертей в спорте. Так на диаграмме мы видим, что основная причина таких смертей — заболевание, имеющее генетические причины: гипертрофическая кардиомиопатия (сокращенно ГКМП). На нее приходится 36% всех известных случаев смертности в спорте. Это одно из немногих заболеваний, при которых занятия спортом категорически противопоказаны. Для достоверного выявления ГКМП требуется брать на анализ образец ткани сердца. Однако, есть ряд признаков, выявляемых при одновременном анализе ЭКГ и ЭхоКГ, которые позволяют поставить предварительный диагноз и назначить неприятную контрольную процедуру для его подтверждения. Распространенность ГКМП среди населения — примерно два случая на 1000 человек. Это означает, что каждому пятисотому нельзя серьезно заниматься спортом, только физкультурой.

Еще 17% из общего числа смертей в спорте вызваны аномалиями коронарных артерий. Это также наследственное заболевание, которое имеет распространение, например, в отдельных областях Италии. В России это большая редкость.

Если пробежаться дальше по этому списку, можно заметить, что большинство смертей связаны с теми или иными наследственными заболеваниями, и лишь их небольшое количество связано со спортивной деятельностью, да и то, в первую очередь, не с большими нагрузками, а с различными способами повышения работоспособности. В переводе с аккуратного медицинского на разговорный: «Не нужно применять допинг и манипулировать с кровью».

Отдельно стоит сказать о смертности детей и подростков во время занятий спортом. Самое большое количество таких смертей связано (опять же) НЕ с высокой нагрузкой, а с сотрясением грудного отдела. Именно встряска сердца или удар в грудную клетку — самая распространенная причина детской смертности в спорте. Это риск любой повышенной активности, при которой можно получить описанное травматическое воздействие: при падении, столкновении с препятствиями и так далее.

Недостаточное восстановление и перетренированность.

Продолжаем говорить о сердце. Недостаточное восстановление спортсменов в тренировочном процессе очень часто ведет к появлению перетренированности. Признаков, по которым можно определить это состояние, более чем достаточно — их безошибочно определит любой врач, работающий со спортсменами. Да и сами квалифицированные спортсмены знают о существующих методах контроля.

Перетренированность вызывает нарушения долговременных адаптаций (ради которых спортсмен и тренируется). В наиболее тяжелых случаях это далее ведет к нейроэндокринным нарушениям и нервному перенапряжению, затем к нарушениям в работе органов и первичному стрессорному повреждению миокарда. Одним словом, это не шутки!

Чаще всего к перетренированности приводит следующее:
— еженедельный прирост нагрузок более чем на 10%,
— увеличение длительности периода интенсивных нагрузок до 3 недель и более,
— включение в одну тренировку более одного вида интенсивной развивающей работы,
— недостаточное восстановление между развивающими тренировками,
— ранняя специализация в детском спорте.

Первичные признаки самоконтроля: нарушение сна и аппетита, повышенный пульс в покое, апатия, изменение нормального артериального давления, снижение либидо. Методы врачебного контроля — по анализам крови с оценкой уровня гормонов.

Контроль состояния сердца.

При особенно больших нагрузках, свойственных профессиональному спорту, практически все спортсмены высокого уровня имеют те или иные изменения миокарда. Эти изменение могут носить как физиологический характер (нормальный результат адаптации), так и патологический (заболевания, в том числе наследственные). Стоит напомнить то, с чего мы начали: гипертрофия левого желудочка рассматривается современной медициной как самостоятельный фактор риска. Однако, эта гипертрофия, как мы помним, бывает разная: чаще всего нормальная, но бывает, что и «плохая».

С учетом таких рисков следует считать крайне важным проведение периодического контроля за состоянием сердца, и при появлении малейших подозрений на сколь-нибудь серьезные отклонения — проводить более подробное обследование. Особенно это важно после перенесенных «гриппоподобных» заболеваний (после них очень велика вероятность осложнений на сердце) или при обнаружении необоснованной аритмии. И то и другое попахивает миокардитом (воспалением миокарда).

Спортсмены с выявленным миокардитом должны быть отстранены от тренировок на срок до шести месяцев, каким бы страшным приговором это не казалось. Заключение о том, что тренировки могут быть продолжены, делается только на основе комплексного обследования сердца, которое покажет, что каких-либо клинически-значимых отклонений не обнаружено.

Спорт на всю жизнь.

Изменения сердца, связанные с профессиональным спортом, в некоторых случаях (особенно в силовых видах спорта) приводят к тому, что к среднему или старшему возрасту (после окончания спортивной карьеры) люди сталкиваются с проблемой повышенного артериального давления. Весьма часто в таких случаях одним из эффективных способов борьбы с недугом служит возвращение к занятиям спортом, но в щадящем режиме. Поэтому многие спортсмены-силовики (где эти проблемы стоят наиболее остро) продолжают ходить в зал и в 50 и в 60 лет. Разумеется, без таких нагрузок, которые они себе позволяли в период профессиональной спортивной деятельности.

Ниже приводится информация в первую очередь для специалистов, однако, не стоит забывать, что «Спасение утопающих…» часто становится проблемой этих самых «…утопающих», поэтому полезно как минимум иметь эту информацию на всякий случай. Итак, признаки нормального спортивного сердца…

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

По дисциплине «Госпитальная терапия, эндокринология»

для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №32

Тема: «Дифференциальная диагностика при сердечных шумах. Аортальные пороки сердца. Сочетанные пороки сердца. Врожденные пороки сердца»

Утверждены на кафедральных заседаниях

протокол № 11 от » 19″ мая 2015 г.

протокол № 9 от » 28″ мая 2015 г.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д.м.н., проф. __________________Демко И.В.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.

Составители: к.м.н., асс .Пелиновская

Занятие № 32

Тема: «Дифференциальная диагностика при сердечных шумах. Аортальные пороки. Сочетанные пороки сердца. Врожденные пороки сердца».

2. Форма организации: клиническое практическое занятие.

3.Значение изучения темы: Обучающийся долженнаучиться интерпретировать данные, получаемые с помощью аускультации и перкуссии сердца при пороках. Научиться диагностировать изолированные стеноз и недостаточность аортального клапана, уметь дифференцировать сложные и сочетанные пороки на основании оценки клинической картины и физикальных данных. Владеть ситмптоматикой наиболее часто встречаемых врожденных пороков сердца Врожденные пороки сердца – это нарушение развития сердца и крупных сосудов, возникшие во внутриутробном периоде и приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца. Важность своевременной и точной диагностики любого порока определяется возможностью хирургического лечения и полного восстановления функции сердца.

4. Цели обучения: –общая цель: ОК-1,ОК-8,ПК-1,ПК-5,ПК-6,ПК-15,ПК-16,ПК-17, ПК-18,ПК-21,ПК-22,ПК-23,ПК-27,ПК-30

5. План изучения темы:

Контроль исходного уровня знаний.

001. ДВОЙНОЙ ТОН ТРАУБЕ И ДВОЙНОЙ ШУМ ДЮРОЗЬЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ:

1) выслушивании периферических сосудов,

2) выслушивании митрального клапана,

3) выслушивании аортального клапана,

4) выслушивании трикуспидального клапана,

5) выслушивании брюшного отдела аорты.

002.СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ ВО ВТОРОМ МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ ГРУДИНЫ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

1) аортальном стенозе,

2) аортальной недостаточности,

3) митральном стенозе,

4) митральной недостаточности,

5) пролапсе митрального клапана.

003. ШУМ ФЛИНТА ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ:

3) над легочной артерией,

4) над мечевидным отростком,

5) в точке Боткина – Эрба.

004. ДЛЯ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО:

1) снижение систолического давления,

2) снижение систолического и диастолического давления,

3) большое пульсовое давление,

4) повышение диастолического давления,

5) повышение систолического и диастолического давления.

005. У БОЛЬНОГО СЕРДЦЕБИЕНИЕ, ПУЛЬСАЦИЯ В ГОЛОВЕ, ЗАГРУДИННЫЕ БОЛИ И ПОЛУОБМОРОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ. УСИЛЕННАЯ ПУЛЬСАЦИЯ СОСУДОВ ШЕИ. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК В 6-М МЕЖРЕБЕРЬЕ НА 3 СМ КНАРУЖИ ОТ ЛЕВОЙ СРЕДИННО-КЛЮЧИЧНОЙ ЛИНИИ, СЕРДЦЕ РАСШИРЕНО ВНИЗ И ВЛЕВО, ТАЛИЯ ВЫРАЖЕННАЯ. АД 160/30. ВАШ ДИАГНОЗ:

1) митральный стеноз,

2) аортальная недостаточность,

3) аортальный стеноз,

4) сложный митральный порок,

5) митральная недостаточность.

006. СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПО ВСЕЙ ПЕРЕДНЕЙ ГРУДНОЙ СТЕНКЕ С ЭПИЦЕНТРОМ В Ш-IV МЕЖРЕБЕРЬЯХ ХАРАКТЕРЕН:

1) дефект межпредсердной перегородки,

2) дефект межжелудочковой перегородки,

3) открытый артериальный проток,

4) коарктация аорты

5) стеноз легочной артерии.

007. СИСТОЛО-ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ХАРАКТЕРЕН:

1) дефект межпредсердной перегородки,

2) дефект межжелудочковой перегородки,

3) открытый артериальный проток,

4) тетрада Фалло,

5) стеноз легочной артерии.

008. У СТУДЕНТА С ДЕТСТВА СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ОСНОВАНИИ СЕРДЦА. АД 150/100 ММ РТ. СТ. РЕНТГЕНОГРАММА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ: УВЕЛИЧЕНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ЗАЗУБРЕННЫЕ НИЖНИЕ КРАЯ 5-7-ГО РЕБЕР. СНИЖЕНИЕ ПУЛЬСАЦИИ НА НОГАХ. ДИАГНОЗ:

1) стеноз устья аорты,

2) дефект межпредсердной перегородки,

3) коарктация аорты,

4) дефект межжелудочковой перегородки,

5) открытый артериальный проток.

009. ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ВКЛЮЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ:

1) признаки гипертрофии левого желудочка,

2) признаки гипертрофии левого предсердия,

3) атриовентрикулярная блокада,

4) блокада левой ножки пучка Гиса,

5) признаки гипертрофии правого желудочка.

010. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА:

1) сердечная талия сглажена,

2) тень аорты расширена, сердечная талия резко выражена,

3) трапецевидная тень сердца,

4) отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса,

5) уменьшение размеров сердца.

Основные понятия и положения темы.

По этиологии пороки сердца делят на врожденные и приобретенные. Под сложным пороком понимают наличие одновременно стеноза и недостаточности одного из клапанов сердца. При сочетанном пороке сердца одновременно поражены два или несколько клапанов. Врожденные пороки сердца – это нарушение развития сердца и крупных сосудов, возникшие во внутриутробном периоде и приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца. Важность своевременной и точной диагностики любого порока определяется возможностью хирургического лечения и полного восстановления функции сердца.

Причины систолического шума.

При стенозе устья аорты шум изгнания обычно лучше всего прослушивается во II межреберье справа от грудины. Шум проводится к правой ключице и по обе стороны шеи и может сопровождаться систолическим дрожанием. Шум изгнания, связанный с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, обычно лучше всего слышен у нижнего левого края грудины и усиливается при пробе Вальсальвы и при вставании. Это обусловлено уменьшением объема наполнения левого желудочка и соответственно более плотным прижатием передней створки митрального клапана к гипертрофированной межжелудочковой перегородке. В отличие от шума при стенозе устья аорты этот шум обычно не проводится на шейные артерии. При стенозе устья лёгочного ствола шум изгнания лучше всего прослушивается слева от грудины во II межреберном промежутке и, в отличие от шума при стенозе устья аорты, не обладает широкой областью проведения.

Шум регургитации при недостаточности митрального клапана лучше всего слышен над верхушкой сердца в положении больного лежа на левом боку. Шум проводится к левой подмышечной ямке и либо постоянен по интенсивности, либо нарастает на протяжении систолы вплоть до второго тона. Шум регургитации при недостаточности трехстворчатого клапана лучше всего слышен слева от нижнего края грудины, над мечевидным отростком, а иногда над средней долей печени. Он тише, чем шум при митральной регургитации и, в отличие от последнего, усиливается с увеличением объема наполнения правого желудочка во время вдоха. Этот шум сочетается с волной регургитации на шейных венах и иногда с систолической пульсацией печени.

При дефектах межжелудочковой перегородки возникает пансистолический шум, который прослушивается у левого края грудины в IV межреберье и бывает тем громче, чем выше градиент давления. Поэтому по мере роста легочной гипертензии, уменьшающей градиент давления (и величину сброса) между левым и правым желудочками, интенсивность шума убывает. Систолические шумы изгнания могут появляться и в отсутствие гемодинамически значимого сужения выносящих трактов желудочков. Так, у здоровых грудных детей и детей младшего возраста часто имеют место небольшая турбулентность потока и связанные с ней мягкие шумы изгнания. У пожилых людей часто бывают шумы изгнания из-за склероза клапанов и сосудов. Допплер-эхокардиография оказывает неоценимую помощь в дифференцировании причин таких шумов.

Систолический шум дефекта межпредсердной перегородки принимают нередко за невинный шум. Систолический шум при дефекте межпредсердной перегородки начинается сразу же после I тона. Он имеет веретенообразную форму и оканчивается до начала II тона. Обычно он слабый и не сопровождается дрожанием. Пункт максимальной интенсивности его располагается во втором межреберье слева. Иногда шум иррадиирует к верхушке сердца, обычно не далее четвертого межреберья. Шум этот имеет чисто гемодинамическое происхождение и возникает в расширенной легочной артерии. Прохождение крови через дефект в межпредсердной перегородке шума не вызывает. Фиксированное расщепление II тона и систолический шум относятся к числу главных диагностических признаков дефекта межпредсердной перегородки, отмечаемых при функционирующем шунте.

Шумы сердца (а также шумы над областью сосудов) – это относительно продолжительные звуки, которые возникают при турбулентном движении крови (лат.

turbulentia = беспокойство, бурление; turbulentus = беспорядочный, хаотичный, вихревой). Турбулентное движение – это движение, при котором происходит интенсивное перемешивание различных слоев текущей жидкости. Турбулентное движение противоположно (является антиподом) ламинарному движению (лат. lamina = полоска, пластина), при котором слои жидкости текут параллельно, не перемешиваясь. Турбулентность возникает вследствие нарушения нормального соотношения 3-х гемодинамических параметров:

1) скорости кровотока (линейной и/или объемной);

2) вязкости крови;

3) диаметра (размера) отверстия клапана или просвета сосуда.

Сейчас считается доказанным, что универсальным, часто решающим фактором возникновения шума является увеличение скорости кровотока.

При нормальной скорости кровотока движение крови происходит бесшумно, причем у стенки сосуда тонкий слой крови относительно малоподвижен, а в центре течение более быстрое. С увеличением скорости выше определенного критического уровня в протекающем потоке крови возникают вихреобразные движения – турбуленции, которые и создают условия для возникновения шума. При этом образуются также микропузырьки (по механизму кавитации) и возникает вибрация окружающих тканей сердца и крупных сосудов.

Влияние скорости кровотока на громкость шума убедительно прослеживается на примере шунтов слева-направо при врожденных перегородочных дефектах. Так, большáя скорость тока крови слева-направо через небольшой межжелудочковый дефект (ДМЖП) (при котором давление в левом и правом желудочках, соответственно, 120/4 и 15/2 мм рт. ст.) способствует появлению чрезвычайно громкого систолического шума. По отношению к нему можно применить английское выражение «Much noise about nothing» (много шума из ничего). В то же время скорость кровотока слева-на-право через межпредсердный дефект (ДМПП) незначительна из-за небольшой разницы давления между левым и правым предсердиями (соответственно 5 и 2 мм рт. ст.), и шум в области этого шунта вообще не возникает (если бы шум возникал, он должен был бы быть диастолическим – пресистолическим из-за систолы предсердия)*.

* Если быть точным, то шум при ДМПП все же возникает, но он, во-первых, является систолическим, а, во-вторых, регистрируется не в области шунта, а во II-м межреберье слева от грудины, т.к. он возникает в устье легочной артерии, в связи с увеличенным кровотоком через легочную артерию (в связи с развитием относительного стеноза легочной артерии).

Скорость же кровотока обусловлена, в свою очередь, градиентом давления: чем он выше, тем интенсивнее шум; поэтому, например, при ДМЖП по мере нарастания легочной гипертензии, увеличения давления в правом желудочке и возникновении так называемого уравновешенного сброса (т.е. при ухудшении состояния больного) межжелудочковый градиент давления снижается, скорость движения крови уменьшается и интенсивность шума уменьшается.

Считается, что скорость кровотока имеет отношение не только к механизму возникновения шума, но и определяет: 1) характер шума, 2) его частотность, 3) длительность и 4) форму шума. Так, шумы, возникающие при небольшой скорости кровотока (диастолический шум митрального стеноза), – низкочастотные, а при высокой скорости (диастолический шум аортальной регургитации), – высокочастотные.

В настоящее время для объяснения сердечных шумов предложена единая теория возникновения шумов по принципу «арфы Эóла» («Vortex shedding aeolian tone formation», где vortex (англ.) – ветер (вихрь); to shed – 1. ронять…..4. распространять, излучать; aeolian – эóлов; : т.е. формирование шумов в сердце происходит по типу того, как от ветра распространяется (излучается) в Эóловой (в арфе Эóла) (цитир. по В.А.Алмазову, 1996). Следует пояснить, что Эóлов, Эóловый (греч. Aiolos = имя бога Эола – повелителя ветров в древнегреческой мифологии) – означает обусловленный деятельностью ветра (например, эóловые наносы). Эолова арфа – это древний музыкальный инструмент в виде узкого деревянного ящика с натянутыми струнами, приводимыми в колебание движением ветра.

Согласно этой теории при увеличении скорости движения крови через нормальный или измененный клапан (отверстие) возникают вихреобразные движения – упоминавшиеся выше турбуленции. При встрече такой турбулентной струи (таких «вихрей») крови (аналогично ветру в арфе Эола) с окружающим замедленным или инертным током крови вихри (турбуленции) усиливаются и вызывают вибрацию всех* окружающих структур:

т.е. фактически от турбулентной струи крови в сердце происходит то же, что происходит от ветра в арфе Эóла.

Максимальные турбуленции возникают в «получающих» полостях или сосудах, например, в левом предсердии при митральной регургитации, в левом желудочке при аортальной регургитации, в корне аорты при аортальном стенозе. Совокупность всех вибраций передается на грудную стенку и воспринимается при аускультации как шум.

Увеличение скорости кровотока определяет появление шума, независимо от фазы

сердечного цикла. Поэтому, поскольку наибольшее ускорение кровотока происходит во время систолы, то все так называемые функциональные акцидентальные, т.е. несущественные, или невинные, шумы, в возникновении которых играет роль только

* Выше указывалось, что и звучность I тона (в норме) обусловлена такими же (подобными по сути) колебаниями всей герметически замкнутой кардиогемодинамической системы желудочков.

ускорение кровотока (и нет органических изменений клапанов сердца), – всегда систолические.

В диастолу же (в силу того, что это именно диастола) простое ускорение кровотока не может достигать такой величины, чтобы возникал шум (без органических изменений клапанов сердца), поэтому в диастолу функциональных акцидентальных (т.е. невинных) шумов не бывает (в прямом понимании этого термина, т.е. только за счет ускорения кровотока).

Следует помнить, что шум в сердце появляется и исчезает в те моменты сердечного цикла, когда возникает и исчезает градиент давления между разными отделами сердца и между ними и крупными сосудами (Е.Браунвальд, 2004), и скорость кровотока при прочих равных условиях фактически является функцией градиента давления. Градиент же давления, который возникает в систолу, гораздо выше, чем градиент давления в диастолу. В связи с этим систолические шумы встречаются чаще диастолических (по той простой причине, что они гемодинамически более вероятны).

Любой диастолический шум (в покое или после физической нагрузки) должен рассматриваться как патологический, пока не доказано обратное. Диастолические же градиенты давления обычно так малы, что само присутствие шума в диастолу говорит о ненормально высоком градиенте.

Так называемые «доброкачественные» (функциональные невинные) систолические шумы – это шумы, порождаемые потоком крови (и больше ничем, т.е. в отсутствии какого-либо органического дефекта). Поскольку градиент систолического давления достигает максимального значения в ранней части систолы и поток максимален в раннюю фазу систолы желудочков, то все «доброкачественные» функциональные шумы, то есть шумы, порождаемые потоком и только потом крови, в типичном случае находятся в первой половине ранней систолы, имеют малую продолжительность и не переходят во II тон.

К основной причине шума – увеличению скорости тока крови – могут присоединяться другие факторы, а именно:

изменение вязкости крови;

увеличение массы выбрасываемой крови;

неровности сосудистой стенки или отверстия, через которые протекает кровь;

изменение радиуса клапанного отверстия или сосуда по току крови (т.е. его сужение или расширение).

При этом роль многих из этих факторов прямо или косвенно связана именно с изменением скорости кровотока.

Механизм возникновения шумов внутри сердца можно пояснить на примере протекания жидкости по трубке. Если трубка имеет ровные стенки, то жидкость течет прямолинейно (ламинарное движение) и не вызывает шума. В случае же наличия сужений или расширений в трубке происходит завихрение тока жидкости (турбулентное движение) и при этом возникает шум. Подобные явления наблюдаются и в сердце. Но ведь и в здоровом сердце имеются суженные места при переходах из одной полости в другую. Возникает вопрос, почему же в здоровом сердце не образуется шум? Объяснение этому явлению следует искать в том, что в процессе эволюции создались такие соотношения между компонентами, определяющими движение крови (соотношение полостей и отверстий, скорость кровотока, вязкость крови), которые не вызывают вихревых движений частиц крови и, следовательно, не вызывают образования шума. А если в сердце появляются изменения вопреки природе, то возникает шум.

В клинике большинство шумов возникает при 3-х следующих ситуациях:

при ускорении кровотока, как основной (иногда единственной) причине, имеющей место в детском и подростковом возрасте, а также при физическом и эмоциональном напряжении, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, беременности;

при токе крови вперед (в естественном направлении через суженное или неровное отверстие в расширенную полость или сосуд) – шум изгнания;

при обратном токе крови через клапанное отверстие – шум регургитации.

Из этого перечисления видно, что шумы вызываются как функциональными, так и органическими причинами, гемодинамическое и клиническое значение которых совершенно различно. Следовательно, для правильной оценки клинической значимости выслушиваемого шума необходимым условием является понимание его причины.

В настоящей главе мы не имеем возможности останавливаться подробно на генезе систолических шумов у спортсменов. Этому вопросу посвящена достаточно большая литература.

Необходимо остановиться только на одной из возможных причин возникновения систолического шума на верхушке, а именно — синдром пролапса митрального клапана.

СПМК представляет собой западение одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, происходящее при систоле левого желудочка. Такое западение создает условия для возникновения регургитации (а следовательно, и систолического шума), степень которой зависит от глубины западения створок клапана. По мнению большинства авторов, изучавших синдром пролапса митрального клапана, в его основе могут лежать как анатомические, так и функциональные изменения четырех основных структур — створок митрального клапана, хордального аппарата, митрального кольца и, наконец, самого миокарда левого желудочка.

Характерными аускультативными признаками синдрома пролапса митрального клапана являются поздний систолический шум, который следует за дополнительным тоном — систолическим щелчком, возникающим в середине систолы и получившим название мезосистолического клика. Все это имеет достаточно четкую фонокардиографическую картину.

С появлением метода эхокардиографии, позволяющего видеть движение створок митрального клапана, синдром пролапса митрального клапана получил четкое объективное подтверждение (рис. 3), и в литературе стало появляться все больше работ, посвященных СПМК, выявляемому у лиц, обратившихся за медицинской помощью по поводу различных жалоб (на неопределенные боли в области сердца, одышку, общее недомогание, нарушение ритма сердца и т. п.).

Проведенное нами эхокардиографическое обследование нескольких сот молодых людей, не предъявляющих жалоб, показало, что синдром пролапса митрального клапана может быть одной из причин возникновения функционального систолического шума. Оказалось, что у здоровых людей с наличием так называемого функционального систолического шума синдром пролапса митрального клапана встречается в 22,7%, в то время как у лиц без систолического шума — в 8% случаев, причем существенной разницы между спортсменами и не спортсменами не выявилось (соответственно 15,3% и 12,5%).

Таким образом, во-первых, оказалось что синдром пролапса митрального клапана может не проявляться никакими симптомами и встречаться у молодых здоровых людей. Во-вторых, СПМК в ряде случаев является причиной так называемых функциональных систолических шумов у спортсменов. Факт исчезновения у ряда спортсменов функциональных систолических шумов с возрастом свидетельствует о том, что адаптация к физическим нагрузкам способствует укреплению папиллярных мышц и ликвидации СПМК.

Все же нельзя считать вопрос о синдроме пролапса митрального клапана окончательно решенным, и если в настоящее время нет достаточных оснований не допускать лиц с синдром пролапса митрального клапана к занятиям спортом, то они все же требуют тщательного врачебного наблюдения.