Рецидивирующий инфаркт миокарда

При повторном инфаркте миокарда происходит закупорка тромбом одной из артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью. При этом клетки погибают, а в дальнейшем на их месте образуется рубец, состоящий из соединительной ткани. Такое заболевание возникает уже после перенесенного одного или нескольких инфарктов как проявление продолжающегося атеросклеротического процесса.

Причины повторного инфаркта

Инфаркт – одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). В стенках артерий сердца появляются отложения холестерина – атеросклеротические бляшки. Они сужают сосудистый просвет и ограничивают питание сердечной мышцы.

При полном тромбозе просвета один из участков сердечной мышцы перестает получать кровь, и его клетки погибают.

Врачи нередко спасают жизнь больным с инфарктом миокарда, однако они не могут устранить причину болезни – атеросклероз. Лекарства, диета, разумная физическая активность помогают замедлить, но не излечивают это состояние. Поэтому холестериновые отложения продолжают появляться на стенках непострадавших ранее сосудов, что в итоге приводит к повторному инфаркту.

Причины повторного инфаркта:

  • прогрессирование атеросклероза;
  • множественное поражение коронарных артерий;
  • несоблюдение врачебных рекомендаций по лечению и образу жизни;
  • недостаточная эффективность принимаемых медикаментов, например, антикоагулянтов и антиагрегантов;
  • закупорка тромбом установленного в сосуде стента или аорто-коронарного шунта, если для лечения первого инфаркта выполнялись такие операции;
  • несоответствие назначенного после первого инфаркта лечения последним клиническим рекомендациям;
  • сопутствующие заболевания – гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголизм.

Таким образом, даже при соблюдении всех рекомендаций врачей некоторые больные не могут избежать повторного инфаркта. Поэтому один из основных способов избежать такого тяжелого заболевания – первичная профилактика в молодом и среднем возрасте, когда атеросклероз еще не развился.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о патологии, ее причинах и симптомах, проведении диагностики и лечения, последующей реабилитации.

А подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Виды патологии

Следует различать рецидивирующий и повторный инфаркт.

Рецидивирующий возникает на фоне недавно перенесенного инфаркта, когда процесс рубцевания еще не закончен и является его осложнением. Условно считается, что если приступ произошел в течение месяца после первого – это рецидив. Такое заболевание сопровождается более тяжелым течением, а прогноз его хуже.

Повторный инфаркт возникает, когда предыдущий уже зарубцевался, иногда через много лет. Страдает другой участок сердца, который не замещен соединительной тканью. При этом сердце обычно уже приспособлено к таким изменениям, поэтому повторный инфаркт имеет более хороший прогноз, чем рецидивирующий.

Однако при значительных рубцовых изменениях, осложненном течении постинфарктного кардиосклероза (формирование аневризмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма) такой вариант также может привести к летальному исходу. Условно считается, что повторный приступ возникает спустя месяц и более после первого.

Повторный инфаркт классифицируется так же, как и первичный, в зависимости от глубины повреждения и особенностей ЭКГ-картины. Также в диагнозе указывается его расположение.

Например, диагноз может звучать так: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз (острый Q-образующий инфаркт миокарда боковой стенки от 1 февраля 2012 года). Повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в области межжелудочковой перегородки от 1 сентября 2013 года».

При рецидиве такой диагноз выносится как осложнение первичного приступа: «ИБС, острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки от 1 августа 2017 года, рецидив от 8 августа 2017 года».

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его последствиях и осложнениях:

Тревожные симптомы

Вероятные предшественники повторного инфаркта:

  • нарастающая слабость, быстрая утомляемость;
  • появление или учащение приступов загрудинной боли;
  • увеличение количества принимаемых в сутки таблеток Нитроглицерина или ингаляций Нитроспрея.

Ситуации, в которых нужно заподозрить рецидивирующий или повторный инфаркт у человека со стабильным самочувствием, уже перенесшего такое заболевание:

  • сильная непрерывная боль за грудиной в течение 30 — 60 минут и более;
  • иррадиация боли в шею, плечо, челюсть, левую руку, локоть;
  • характер боли: сильное давление, сжатие, жжение;
  • боль в желудке, тошнота, тяжесть в животе;
  • учащение сердцебиения;
  • нерегулярный пульс, перебои ритма;
  • повышение артериального давления;
  • учащение дыхания, тревога;
  • появление кашля, хрипов, мокроты в виде пены с розоватым оттенком, невозможность лечь;
  • неэффективность приема под язык трех таблеток Нитроглицерина по 1 таблетке с промежутком 5 минут.

Если такие признаки возникли впервые или у больного, ранее перенесшего инфаркт, необходимо немедленно вызывать «Скорую помощь».

Первая помощь

До прибытия «Скорой помощи» необходима такая помощь:

  • придать больному положение полулежа;
  • расстегнуть одежду, открыть форточку, обеспечить приток свежего воздуха;
  • дать разжевать таблетку аспирина;
  • дать три таблетки Нитроглицерина под язык по одной штуке с промежутком 5 минут, затем повторять прием по 1 таблетке каждые полчаса (при нормальном или повышенном артериальном давлении);
  • измерить артериальное давление;
  • постоянно находиться рядом с больным, успокаивать его;
  • позаботиться о том, чтобы встретить бригаду «Скорой помощи», открыть двери в подъезд, выслать кого-нибудь на въезд во двор;
  • приготовить медицинскую документацию, ранее сделанные ЭКГ (это очень важно!), паспорт, полис больного, так как при повторном инфаркте он будет госпитализирован.

Методы диагностики

Первый метод, с помощью которого врач «Скорой помощи» может заподозрить повторный инфаркт – электрокардиография. ЭКГ-пленку при этом важно сравнить с предыдущей. Выявленные новые изменения будут первичным подтверждением диагноза.

В стационаре используются обычные методы диагностики:

  • анализы крови с определением признаков повреждения миокарда – тропонинов;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • повторная неоднократная ЭКГ для выявления динамики процесса.

Во многих современных центрах проводится экстренная ангиография, во время которой может быть выполнено хирургическое лечение повторного инфаркта, например, ангиопластика.

После стабилизации состояния пациенту назначается эхокардиография (УЗИ сердца), суточный мониторинг ЭКГ. В периоде реабилитации проводится нагрузочное ЭКГ-тестирование.

Лечение повторного инфаркта

Терапия проводится по общим принципам. Больного госпитализируют в отделение кардиореанимации, где начинают обезболивание, введение кислорода и нитратов. В дальнейшем используются медикаменты разных групп:

  • антиагреганты и антикоагулянты;
  • нитраты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона;
  • статины.

Уже в первые сутки больному разрешают поворачиваться в кровати. При нормальном самочувствии со 2-го дня заболевания ему разрешено вставать с постели. В первые сутки аппетит у больного обычно снижен, поэтому ему предлагают легкое питание, а затем назначают диету №10.

Больной может ходить в туалет уже со 2-го дня. Для облегчения дефекации можно использовать мягкое слабительное или микроклизму.

В лечении широко используется восстановление кровоснабжения миокарда:

  • растворение тромба специальными лекарствами;
  • чрескожное коронарное вмешательство и ангиопластика.

При повторном инфаркте миокарда предпочтение отдается хирургическому вмешательству – стентированию артерии в первые часы заболевания.

Последствия и прогноз для больного

Повторный и рецидивирующий инфаркт чаще, чем первичный, вызывают такие осложнения:

  • острая сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок;
  • разрыв миокарда;
  • острая аневризма (расширение) левого желудочка;
  • мозговой инсульт;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • перикардит;
  • тяжелые нарушения сердечного ритма.

Перикардит — одно из осложнений повторного инфаркта миокарда

Такие тяжелые осложнения существенно снижают выживаемость больных после повторного инфаркта. Смертность в первый месяц после такого приступа достигает 20%. Исход болезни зависит от тяжести предшествующего поражения сердца, размеров и локализации повторного инфаркта и наличия осложнений. Заранее дать какой-либо прогноз при таком заболевании практически невозможно.

Сколько повторных инфарктов может перенести человек

Сказать, сколько инфарктов может перенести конкретный больной, невозможно. Чаще всего случается 1 — 2 повторных инфаркта.

При незначительных повреждениях число таких приступов может быть и больше. Однако с каждым таким эпизодом вероятность благополучного исхода уменьшается.

Профилактика

Для предотвращения повторного инфаркта миокарда врачи рекомендуют следующее:

  • отказ от курения, в том числе пассивного;
  • нормализация артериального давления до уровня 110 — 139/90 мм рт. ст.;
  • нормализация веса с достижением индекса массы тела 18,5 — 24,9 кг/м2, окружности талии у мужчин до 102 см и менее, у женщин – до 88 см и менее;
  • умеренная физическая активность по 30 минут как минимум 5 дней в неделю;
  • постоянный прием статинов, достижение уровня ЛПНП 1,8 ммоль/л и менее;
  • лечение диабета, если он имеется, с достижением уровня гликозилированного гемоглобина 7% и менее;
  • постоянный прием Аспирина или Клопидогрела, а в течение первого года после инфаркта – их комбинация;
  • длительный приема антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в некоторых случаях – антагонистов альдостерона.

Соблюдение этих рекомендаций не гарантирует, что повторный инфаркт миокарда не случится, но снижает его вероятность или отдаляет время развития.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта и классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и мерах профилактики.

А подробнее о Гепарине при инфаркте.

Повторный инфаркт миокарда – тяжелое проявление ИБС, сопровождающееся некрозом сердечной мышцы на фоне ее рубцовых изменений. У пациента появляется длительная боль в груди, что вызывает осложнения, вплоть до отека легких и тяжелейших аритмий. Главный метод лечения – чрескожное коронарное вмешательство и стентирование пораженной артерии.

Рецидив инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда

Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.

Он может развиться как в той же стенке сердца. что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

При повторном инфаркте. развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).

Если повторный инфаркт больше первого, то старый зубец Q исчезает, новый патологический Q появляется в отведениях, соответствующих повторному инфаркту, или увеличивается R в отведениях, противоположных повторному инфаркту. В этом случае диагностируется один инфаркт. А при равных размерах инфарктов в рубцовой стадии могут отсутствовать признаки обоих инфарктов. Однако даже в таких случаях в острейшем периоде повторного инфаркта зарегистрируется подъем сегмента RS — Т или его реципрокное смещение вниз в отведениях с противоположной стороны.

Повторный инфаркт миокарда нередко локализуется на той же стороне сердца, что и первичный, как бы увеличивая его. В таких случаях появляется патологический зубец Q или снижается зубец R в отведениях, расположенных рядом с отведениями, где ЭКГ была ранее изменена и смещается вверх сегмент RS — Т. Если рецидив не увеличивает размеры инфаркта, то останутся прежние изменения QRS (QS или Or) и выявится подъем RS — Т, затем инверсия Т. При одностороннем расположении обоих инфарктов на ЭКГ в рубцовой стадии наблюдается картина одного обширного инфаркта.

В случаях расположения инфаркта первичного и повторного в разных стенках (но не диаметрально противоположных друг другу) на ЭКГ могут быть изменения комплекса QRS, сегмента RS -Т и зубца Т, характерные для обоих инфарктов.

Конечная часть желудочкового комплекса. как правило, существенно изменяется в острой стадии повторного инфаркта. Однако эти изменения сегмента RS — Т и зубца Т могут быть непродолжительными, особенно смещения RS — Т. поэтому необходима ежедневная ЭКГ динамика.

При повторных инфарктах часто наблюдаются изменения зубца Р. указывающие на перегрузку левого предсердия.

Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.

Оглавление темы «ЭКГ при инфаркте миокарда»:

Повторный инфаркт миокарда

О повторном ИМ говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев (обычно не менее 2) или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения рубцевания предыдущего очага. Наиболее часто он возникает в течение 1-го года.

Отмечается тенденция к росту числа больных повторным инфарктом, что объясняется улучшением ранней диагностики и терапии ИМ, а также увеличением числа больных хронической ИБС. Чаще повторный ИМ развивается у мужчин. Среди больных преобладают лица пожилого возраста. Развитию повторного ИМ способствует гипертоническая болезнь, особенно гипертонические кризы.

На клиническую картину повторного ИМ влияет ряд факторов: длительность межинфарктного периода, размеры вновь возникающего инфаркта, исходное состояние сердечной мышцы . Повторный ИМ протекает более тяжело, с частым развитием острой, а затем и хронической сердечной недостаточности. Нередки астматический вариант инфаркта, атипичное течение заболевания, склонность к различным аритмиям. Летальность при повторном ИМ, как и при затяжном течении инфаркта, значительно выше, чем при первичном.

Электрокардиографическая диагностика повторного ИМ во многих случаях затруднительна. Изменения ЭКГ могут быть самыми разнообразными. Они зависят от локализации рубцовых и свежих очаговых изменений миокарда, их величины, периода, прошедшего от предыдущего инфаркта до последнего, количества перенесенных инфарктов.

Может наблюдаться так называемая псевдонормализация ЭКГ, например появление положительного зубца Т вместо негативного или повышение сниженного ранее интервала S — Т до изоэлектрической линии. Поэтому для выявления повторных очаговых изменений и уточнения локализации их важны сравнение ЭКГ с предыдущими и динамическое наблюдение за ЭКГ.

Если на основании ЭКГ трудно сделать заключение о наличии повторных свежих очаговых изменений миокарда, следует особенно тщательно проанализировать клинику заболевания, динамику изменения состава крови, температуры, ферментов, провести сцинтиграфию миокарда с пирофосфатом. В таких случаях подтвердить или отвергнуть диагноз повторного ИМ можно лишь при достаточно продолжительном (не менее 5 — 7 дней) наблюдении.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Читайте далее:

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранними, возникающими в острый период заболевания, и поздними, формирующимися в подостром периоде.

Кардиогенный шок

является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда .

Патогенез

В патогенезе кардиогенного шока выделяют несколько звеньев: снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, а при наличии аритмии (особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии) — дополнительное снижение сердечного выброса.

Тяжесть кардиогенного шока коррелирует с площадью очага некроза при инфаркте, т. е. зависит от уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка. У больных повторным инфарктом миокарда на фоне уже имеющихся постинфарктных рубцов кардиогенный шок может возникать и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате перечисленных патогенетических изменений возникают тяжелые нарушения микроциркуляции органов и тканей с формированием эритроцитарного стаза, повышением проницаемости стенок капилляров и развитием метаболического ацидоза.

В развитии кардиогенного шока имеет значение и исходное состояние больного, так как у лиц, страдающих гипертонической болезнью. кардиогенный шок может развиться при умеренном снижении артериального давления (до 130/80 мм рт. ст.).

Тяжесть кардиогенного шока зависит от:

1) его длительности;

2) реакции на прессорные амины;

3) выраженности олигурии;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок. устойчивый к противошоковой терапии.

Клиника

Кадиогенный шок проявляется резким снижением артериального (особенно пульсового) давления, что сопровождается симптомами шока. бледностью, иногда цианозом кожи, холодным, липким потом. При этом черты лица заострены, пульс нитевидный, систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. отмечаются нарушение сознания в различной степени, олигурия вплоть до анурии.

Сердечная астма. Отек легких

Развитие этих осложнений связано со слабостью сократительной функции миокарда левого желудочка при массивном некротическом поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность возникает во время болевого приступа или сразу после его окончания.

В патогенезе левожелудочковой недостаточности имеют значение не только снижение насосной функции сердца. но и рефлекторный спазм легочных сосудов (рефлекс Катаева), повышение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии и активизации симпатоадреналовой системы. В результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота.

Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение-ортопноэ.

Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови .

Рентгенологически определяется картина «застойного легкого» с облаковидным прикорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии.

Нарушения ритма и проводимости

Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда .

В связи с образованием очага некроза снижается порог возбудимости миокарда, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма » re-entry «, замедляется внутрисердечная проводимость. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда часто носят транзиторный характер. Возникновение аритмии значительно изменяет гемодинамику.

Нарушения ритма, сопровождающиеся тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса (тахисистолическая форма мерцательной аритмии. пароксизмальная желудочковая тахикардия), являются прогностически неблагоприятными. Они могут вызвать в дальнейшем развитие аритмогенного шока или острой сердечной недостаточности. Некоторые аритмии могут предшествовать или провоцировать другие более тяжелые и прогностически неблагоприятные нарушения ритма. Полная атриовентрикулярная блокада может сопровождаться приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами и вызывать развитие сердечной недостаточности .

Разрыв сердца

Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда. но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5—6 -й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развиваются картина кардиогенного шока и остановка сердца. вызванная тампонадой сердца .

При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом — в течение нескольких минут или даже часов.

При маленьком («прикрытом») разрыве может формироваться ложная аневризма. что продлевает жизнь больных на несколько месяцев.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется аускультативно грубым систолическим шумом в области нижней трети грудины и быстрым развитием тотальной недостаточности кровообращения .

Абдоминальный синдром

Абдоминальный синдром развивается в остром периоде инфаркта миокарда и может протекать в различных клинических формах: образования острых эрозий и язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развития пареза желудка, кишечника, атонии мочевого пузыря.

Образование язв и эрозий связано с гипоксией слизистой оболочки на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов, действием медикаментозных препаратов (аспирина).

Формирование язв сопровождается болями, неустойчивым стулом, иногда кровотечением (возникают рвота кофейной гущей, мелена).

Парез кишечника проявляет себя вздутием живота, распирающими болями, задержкой отхождения стула и газов и может быть следствием повторного введения морфина и атропина, как и атония мочевого пузыря.

Эпистенокардический перикардит

Асептический воспалительный процесс, который проявляется ограниченным и кратковременным шумом трения перикарда.

Раздражение субэпикардиальных аритмогенных зон может вызывать суправентрикулярные аритмии .

У некоторых больных выпот в полости перикарда может организовываться с образованием спаек.

Аневризма сердца

Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.

Чаще аневризма формируется в области передней стенки миокарда, реже — верхушки, задней стенки или межжелудочковой перегородки.

При пальпации больного определяется прекардиальная пульсация в области III-IV ребер слева от грудины. Левая граница сердца смещается влево до среднеаксиллярной линии. Аускультативно определяются глухость сердечных тонов, систолический, реже диастолический шум.

На ЭКГ длительное время сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии.

Аневризма может быть источником тромбоэмболии, разрываться на ранних стадиях формирования. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит

Это асептическое воспаление, развивающееся в тромботических массах на поверхности эндокарда в зоне инфаркта

Чаще тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и трансмуральных инфарктов, особенно с формированием постинфарктной аневризмы сердца .

Отмечаются субфебрильная температура тела, слабость, тахикардия, повышенная потливость. У некоторых больных тромбоэндокардит никак себя не проявляет.

При эхокардиографии и вентрикулографии определяется внутрисердечный тромб.

Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболические осложнения возникают при инфаркте миокарда из-за нарушения гемодинамики и реологических свойств крови .

Тромбоэмболии возникают при отрыве кусочков пристеночных тромбов в месте очага некроза или рыхлых тромбов вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии.

Клиническая картина различна и зависит от диаметра сосуда. При тромбоэмболии сосуда крупного калибра, как правило, наступает быстрая смерть, иногда после приступа резчайших загрудинных болей и удушья. Тромбоэмболия мелких сосудов проявляется клиникой инфарктной пневмонии .

Психические нарушения

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии заболевания. Они связаны с гипоксией, тромбозом или тромбоэмболией мелких сосудов мозга, чаще возникают у людей пожилого возраста.

В первые дни заболевания чаще регистрируется депрессивный или тревожно-депрессивный синдром, чередующийся с периодами эйфории.

Могут возникать кратковременные психотические состояния и даже делирий.

Истинные реактивные состояния возникают в течение первых 2 недель. В более поздние сроки могут сформироваться астенический синдром. ипохондрия.

При отсутствии адекватного лечения этих расстройств у больного могут на длительное время остаться астенизация, нарушение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2—6 -й неделе инфаркта миокарда .

Развитие постинфарктного синдрома связано с образованием в некротизированном участке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые в организме вырабатываются аутоантитела.

Клиническая картина синдрома Дресслера включает триаду признаков: перикардит. плеврит и пневмонии (синдром трех «П»).

Компоненты триады могут отмечаться у больного в виде монопоражения или сочетаться.

Кроме того, при постинфарктном синдроме могут развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит.

Это осложнение сопровождается повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом с сдвигом формулы влево, а также эозинофилией.

Поражение серозных оболочек носит фибринозный, серозный или геморрагический характер и часто характеризуется упорным рецидивирующим течением. В лечении эффективны глюкокортикоиды.

При выраженном атеросклерозе коронарных артерий. тенденции к стенозированию или активному тромбообразованию больной может переносить несколько инфарктов миокарда. Если новый инфаркт возникает в период, когда формирование рубца еще не закончилось (в течение 2—2,5 месяцев после острого приступа), говорят о рецидивирующем инфаркте, если в более поздние сроки — о повторном инфаркте миокарда .

Рецидивирующий инфаркт обычно проявляется типичным болевым приступом, воспалительно-резорбтивным синдромом (наблюдаются субфебрилитет, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение активности в крови ферментов — маркеров) и характерными изменениями ЭКГ.

Рецидивирующий инфаркт миокарда часто сопровождается развитием сердечной недостаточности. нарушениями ритма и проводимости, кардиогенным шоком .

Повторный инфаркт миокарда чаще возникает у лиц пожилого возраста. При этом болевой синдром может быть выражен незначительно или отсутствовать.

Иногда повторный инфаркт протекает по типу приступа сердечной астмы или эпизода острой аритмии. После него нередко развивается недостаточность кровообращения .

Диагностика повторного инфаркта осложняется наличием на ЭКГ постинфарктных изменений от предыдущих инфарктов.

Летальность при повторном инфаркте значительно выше, чем при первичном.

Лечение осложнений

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма

(таких как предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия ) проводится антиаритмиками IА группы (хинидином, новокаинамидом 10%-ным 5 мл внутримышечно каждые 6 ч), 1В группы (лидокаином и дифенином), блокаторами кальциевых каналов, реже блокаторами β-адренергических рецепторов. Все эти группы препаратов удлиняют фазу реполяризации и в меньшей степени деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но оказывают также ряд побочных эффектов при их нерациональном применении.

В этом случае могут наблюдаться аритмогенные побочные эффекты (аритмии типа «torsade de pointes», желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, блокада), волчаночно-подобный синдром, гипотензия, обморок. головокружение, горький вкус во рту, диарея, потеря аппетита, тошнота. рвота. гастралгия, гепатит. анемия. тромбо-цитопения, аллергические реакции.

Лечение суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии

необходимо начинать с новокаинамида, изоптина по 0,04 г 3—4 раза в сутки, кордарона 5%-ного по 6—9 г внутривенно и сердечных гликозидов. При неэффективности такой терапии можно применять β-адреноблокаторы (обзидан в таблетках по 0,04 г 3—4 раза в сутки). Если же и они не приносят ожидаемого эффекта, прибегают к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах

в первую очередь назначается лидокаин 1%-ный 10 мл внутривенно, при отсутствии эффекта — новокаинамид или обзидан 0,1%-ный 5 мл, а при сохранении аритмии — электроимпульсная терапия.

После восстановления синусового ритма проводится длительное (в течение недель или месяцев) антиаритмическое лечение поддерживающими дозами.

Блокады ножек пучка Гиса и неполная атриовентрикулярная блокада I степени

при инфаркте миокарда часто являются преходящими и не требуют специального лечения, если не вызывают ухудшения состояния больного.

Лечение кардиогенного шока

в первую очередь направлено на купирование болевого синдрома. Одновременно необходимо повысить артериальное давление и пропульсивную способность миокарда.

С этой целью назначают допамин (допмин) 4%-ный 5 мл внутривенно капельно, который усиливает и ускоряет сокращения миокарда, повышает сердечный выброс и артериальное давление, не вызывая резкого нарастания периферического сопротивления. Вводится допамин внутривенно медленно. При отсутствии допамина применяют норадреналин или мезатон, которые вводят также внутривенно медленно в комбинации с дроперидолом для профилактики спазма периферических сосудов .

Эффективно сочетанное введение допамина и раствора нитроглицерина внутривенно, которое дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и снижение пред-и постнагрузки на миокард.

Для повышения артериального давления применяются глюкокортикоиды (преднизолон 20—30 мг), низкомолекулярные декстраны.

При сочетании кардиогенного шока с нарушениями сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия по принятым схемам в сочетании с вазопрессивными средствами. Ограничение тромбообразования (как коронарного, так и периферического) достигается применением гепарина.

Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят щелочные растворы (лактат натрия, гидрокарбонат натрия 5%-ный 200 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока должно быть длительным и не заканчиваться в момент стабилизации артериального давления и улучшения самочувствия больного, так как его рецидивы являются неблагоприятным прогностическим признаком.

Лечение этих осложнений направлено на снижение давления в левом желудочке и малом круге кровообращения в фазу диастолы путем повышения сократительной функции миокарда, снижения притока к сердцу крови из полых вен и уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. С этой целью широко применяются периферические вазодилататоры, в первую очередь нитраты.

Нитраты расширяют венозные сосуды малого калибра, уменьшая приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая общее периферическое сопротивление.

Больным с высокой артериальной гипертензией назначают апрессин. Возможно очень медленное капельное введение сердечных гликозидов в сочетании с поляризующей смесью, что снижает риск развития аритмий .

Давление в сосудах легких снижается после внутривенного введения эуфиллина. Преднагрузку на сердце быстро и эффективно снижают ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин), но они должны применяться только при нормальном систолическом давлении.

Появление симптомов отека легких требует назначения пеногасителей (антифомсилана — 10%-ного спиртового раствора), введения атропина, хлористого кальция и быстродействующих диуретиков (лазикса) 40—80 мг внутривенно.

При необходимости назначают седативные препараты (седуксен).

лечат применением антикоагулянтов и фибринолитиков.

Гепарин вводится в суточной дозе 40 000—60 000 ЕД, стрептаза — 1 000 000 ЕД. Эти препараты назначают в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверином). Применяют также реополиглюкин. Лечение проводится под регулярным контролем времени свертывания крови .

Постинфарктный синдром Дресслера

лечится патогенетически назначением малых и средних доз стероидных гормонов (преднизолона 30—60 мг в сутки). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства: анальгетики, антигистаминные средства.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

лечится назначением сердечных гликозидов и мочегонных средств, в том числе салуретиков.

Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), а при отсутствии достаточного диуреза назначаются гипотиазид, этакриновая кислота (урегит).

Назначение тиазидовых препаратов вызывает значительный калийурез, поэтому необходимо одновременное применение препаратов калия или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирона, триамтерена). На ранних стадиях эффективно действуют ингибиторы аденозинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл).

При недостаточном эффекте добавляют периферические вазодилататоры. Обязательным является назначение средств метаболического действия (фолиевой кислоты, рибоксина, ретаболила).

Все больные инфарктом миокарда должны пройти полный курс восстановительной терапии, в которую входят:

1) медикаментозное лечение;

2) физическая реабилитация;

3) психическая реабилитация;

4) социальная реабилитация.

Целями восстановительного лечения являются максимально возможное восстановление соматического и психологического состояния больного и настрой его на возвращение к социально полезному труду. Реабилитация проводится на стационарном этапе лечения (помещение в палату интенсивного наблюдения, отделение кардиологии и отделение реабилитации), на этапе санаторно-курортного лечения и в поликлинике.

Санаторно-курортное лечение является одним из этапов реабилитации больных, благоприятными сторонами которого являются:

1) правильный режим для данного больного с дальнейшим последовательным расширением физических нагрузок под врачебным контролем;

2) благоприятное воздействие природных факторов санаторно-курортной зоны;

3) создание оптимальных условий для хорошего психологического настроя больных.

Больные направляются на санаторно-курортное лечение через 4—6 месяцев после острого инфаркта миокарда при отсутствии у них частых приступов стенокардии и признаков застойной сердечной недостаточности .

Основным принципом восстановительной терапии после перенесенного инфаркта миокарда является постепенное повышение интенсивности физических нагрузок на фоне адекватной и эффективной медикаментозной терапии. При этом необходим постоянный врачебный контроль и мониторинг динамики клинических данных и нагрузочных проб.

Вопрос о трудоспособности больного, перенесшего инфаркт миокарда. решается в зависимости от результатов восстановительного лечения, у большинства больных — через 3—4 месяца после начала заболевания.

Решающее значение при этом играют следующие моменты:

1) площадь и глубина инфаркта, наличие или отсутствие тяжелых осложнений в остром периоде заболевания;

2) наличие или отсутствие сердечно-сосудистой недостаточности;

3) выраженность постинфарктного стенокардического синдрома;

4) состояние резервов сердечно-сосудистой системы, выявленное в процессе восстановительного лечения;

5) психологический настрой больного на возвращение к труду (или отсутствие этого настроя).

Все больные, перенесшие инфаркт миокарда. должны находиться под диспансерным наблюдением с целью сохранения оптимального физического и психологического состояния больного, профилактики возможных осложнений заболевания, решения вопросов его трудоустройства и трудоспособности.

Лекарственная терапия, которую получают больные инфарктом миокарда в период реабилитации, назначается индивидуально с учетом степени хронической коронарной недостаточности. наличия или отсутствия нарушений ритма и кардиальной недостаточности. При благоприятном течении заболевания поддерживающая терапия включает блокаторы β-адренорецепторов и небольшие дозы аспирина.

Ссылка на данную страницу для форума:

ЗАТЯЖНОЙ И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.

Затяжное течение инфаркта миокарда

Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум — 1-2 суток. Однако у части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться несколько дней. В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его периферии, намного реже — в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда. Мы полагаем, что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.

Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:

  • гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани;

  • распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы;

  • продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;

  • недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания. Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.

Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокарда — вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям. Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

Рецидивирующий инфаркт миокарда

Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица, пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.

Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.

А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога В.Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми изменениями — некрозом и рубцеванием. Было бы правильнее говорить о раннем повторном инфаркте миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится.

К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлого» промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный — от нескольких дней до недели и более — период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова, не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца. Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда.

В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового некроза.

В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.

По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.

При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается «заново»). Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек. При этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, среди остальных — лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35% случаев больничной летальности от инфаркта миокарда. Среди остававшихся в живых спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78% случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его рецидиве летальность достигает 72%.

При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного. При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии. Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагностике рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они «умирают молча», без болей. По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда — у 89% больных.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза:

  • появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом;

  • появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта;

  • ложноположительная динамика ЭКГ;

  • возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый комплекс QR может смениться комплексом QS.

Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и определение его локализации, в таком случае не представляет трудности. Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как нестабильная стенокардия («прединфаркт»). В действительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению «коронарного» зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период «электрокардиографической стабильности» продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В этом случае внезапное «улучшение» ЭКГ, особенно при наличии какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной «нейтрализацией» электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае — преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.

Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса, выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае, во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной летальности при этом заболевании.

Абрам СЫРКИН,

профессор кафедры

факультетской терапии

ММА им. И.М.Сеченова.