Неусидчивость

Акатизия (кроличий синдром) – серьезное заболевание, которое доставляет человеку множество неудобств. Данный синдром нередко принимают за обычную неусидчивость, поскольку для него характерны определенные психомоторные нарушения.

При развитии этой болезни у человека возникает непреодолимая потребность в изменении положения туловища, что мешает ему сидеть на месте. При данном диагнозе возникают проблемы с засыпанием и другие нарушения.

В медицинской практике акатизией принято называть нарушение двигательной активности, для которого характерно постоянное внутреннее беспокойство и потребность находиться в непрерывном движении. Именно поэтому люди с данным синдромом все время раскачиваются, поднимают и опускают нижние конечности, маршируют на месте или переминаются с ноги на ногу.

Такие пациенты не могут сидеть или стоять спокойно. Во сне симптомы заболевания обычно стихают, однако некоторые люди испытывают беспокойство даже после засыпания.

Разновидности и категории нарушения

Заболевание принято делить на категории по различным критериям. По форме ведущего признака выделяют такие разновидности заболевания акатизии:

  1. Психическая – для этого вида отклонения характерно доминирование неврологических проявлений. Люди с данным диагнозом обычно страдают от сильного внутреннего напряжения, у них может возникать беспокойное поведение и повышенная тревожность.
  2. Моторная – сопровождается беспричинными движениями, человек постоянно меняет позу. Такие люди отличаются непоседливостью.
  3. Сенсорная – такие люди постоянно ощущают зуд, что вынуждает их непрерывно почесываться. Нередко пациенты описывают свои ощущения, как сжатие и растягивание мышечной ткани, а также ее перемещение внутри туловища.

Помимо этого, существуют различные виды акатизии в зависимости от времени появления первых признаков:

  1. Ранняя или острая – развивается в течение нескольких суток после начала применения лекарственных препаратов.
  2. Хроническая или поздняя – может возникнуть спустя несколько недель или даже месяцев после начала терапии.
  3. Акатизия отмены – проявления недуга возникают после прекращения употребления лекарственных средств или снижения терапевтической дозировки.

Набор провоцирующих факторов

Ученые выделяют два основных подхода к исследованию причин акатизии, а именно – патофизиологический и медикаментозный. Первая категория факторов встречается намного реже, а потому практически не берется во внимание.

Немедикаментозные причины появления болезни стали исследоваться учеными лишь в последнее десятилетие, что стало возможным благодаря разработке точных средств диагностики.

Медикаментозная теория происхождения болезни относится к классическим подходам, которые имеют высокую степень достоверности. Развитие данной патологии в большинстве случаев связано с приемом лекарственных средств из категории антипсихотических препаратов. Они оказывают прямое или косвенное воздействие на синтез дофамина.

В настоящее время ученым не удалось полностью исследовать данный процесс. Однако можно с уверенностью утверждать, что причина акатизии кроется в продолжительном приеме фармакологических препаратов, которые отвечают за блокирование дофаминергической передачи.

Также установлено, что акатизия имеет определенную связь с болезнью Паркинсона и аналогичными синдромами. Однако в настоящее время не удалось установить причинный фактор – это может быть сама болезнь или прием препаратов, используемых для ее лечения.

Помимо этого, к возникновению недуга могут приводить антидепрессанты. Исследователи отмечают появление симптомов акатизии при испытании данных средств. Они проявляются в виде повышенного возбуждения, гиперактивности, эмоциональной лабильности.

В настоящее время удалось точно установить, что акатизия может развиться после применения следующих категорий препаратов:

  • нейролептики – Азенапин;
  • СИОЗС – Циталопрам, Флуоксетин;
  • антидепрессанты – Тразодон, Венлафаксин;
  • антигистаминные средства – Ципрогептадин, Димедрол;
  • синдром отмены лекарств – барбитураты, бензодиазепины;
  • серотонин-синдром – определенные сочетания психотропных препаратов.

Клиническая картина

Акатизия обычно включает две основные составляющие. При этом одна из них является ведущей, а вторая – выражена не так сильно.

Итак, первый компонент называют сенсорным или когнитивным. Он проявляется в виде дискомфортных внутренних ощущений, которые заставляют человека совершать определенные действия. Эти симптомы пациент осознает и может держать под контролем.

Сенсорная составляющая обычно проявляется в виде ощущения тревожности, напряжения, повышенной раздражительности. Иногда у людей возникают четкие соматические нарушения – к примеру, болевой синдром в ногах или пояснице.

Вторая составляющая – двигательная. Она заключается в том, что пациенты совершают повторяющиеся стандартные движения, которые являются индивидуальными для каждого человека. Одни люди постоянно ходят, другие – раскачивают тело или стучат ногами, третьи – чешутся или теребят нос.

Довольно часто в самом начале двигательного акта люди вскрикивают. Также они могут издавать мычащие звуки. После того как двигательная активность начинает идти на спад, вокализация пропадает. Она может появиться в начале следующего двигательного акта.

Принципы диагностики

Акатизия с большим трудом поддается диагностике. Эту патологию весьма сложно визуализировать с помощью лабораторных или инструментальных методов.

Чтобы поставить точный диагноз, врач должен тщательно изучить симптомы и анамнез пациента. Некоторые люди испытывают сложности с описанием клинической картины. При этом врач может выявить лишь один компонент нарушения – к примеру, двигательный или сенсорный. В результате состояние пациента будет оценено неверно.

Чтобы точно определить тяжесть состояния человека, была придумана особая шкала Бернса. В этом случае человек находится в положении стоя и сидя по 2 минуты.

При этом специалист оценивает наличие двигательных нарушений и выявляет степень эмоциональной активности. В завершение сам пациент ставит оценку своему состоянию. Итоговый балл может составлять от 1 до 5.

Коррекция и терапия отклонения

Терапия данной болезни должна подбираться индивидуально с учетом клинической картины и степени тяжести недуга. Самым эффективным методом лечения является полная отмена или существенное уменьшение дозировки лекарственного средства, которое спровоцировало появление данных симптомов.

Однако на практике сделать это удается не всегда, что обусловлено психическим состоянием пациента. Отмена медикаментозных средств может повлечь серьезное ухудшение его самочувствия.

Основной составляющей терапии считается назначение лекарств, которые могут повысить эффективность антидепрессантов или антипсихотиков без проявления их побочных действий. Благодаря этому удается существенно уменьшить дозировку препаратов, провоцирующих акатизию.

Существует целый ряд методов лечения болезни. Справиться с нарушением помогают антипаркинсонические средства, такие как Бипериден, Бензтропин и т.д. Такие средства нередко выписывают в качестве дополнения к антипсихотикам, что позволяет устранить их побочные действия. Дозировку должен подбирать лечащий врач.

Также специалисты назначают следующие группы лекарственных средств:

  1. Антигистаминные и холинолитические препараты. Они не входят в категорию мощных медикаментов, но при этом могут быть частью эффективной терапии. В данном случае показано применение Димедрола, Атаракса. Дополнительным преимуществом такого лечения является тот факт, что подобные средства обладают небольшим седативным действием, что помогает успокоить человека. Препараты уменьшают возбуждение и восстанавливают сон.
  2. Транквилизаторы. Такие средства значительно снижают активность недуга, устраняя ощущение тревоги, нарушения сна и спонтанное возбуждение. Подобные медикаменты обычно выписывают в том случае, если врач не может провести детальную диагностику.
  3. Бета-блокаторы. Ряд специалистов утверждает, что такие средства, как Метопролол, Пропранолол, помогают снизить действие нейролептиков и устранить тревожность.
  4. Антиконвульсанты. Подобные средства отличаются высокой эффективностью. К рекомендованным препаратам принято относить Прегабалин, Вальпроат. Они помогают справиться с ощущением тревоги.
  5. Слабые опиоиды. Высокой эффективностью при данном диагнозе обладают такие средства, как Кодеин, Гидрокодон.

При поздней форме заболевания показана отмена основного лекарственного средства. Его нужно заменить атипичным нейролептиком. Врач может назначить Оланзапин или Клозапин.

При таком диагнозе прогноз напрямую зависит от типа заболевания и причин его появления. К примеру, лекарственная акатизия может длиться от 1 месяца до полугода. При этом абстинентная форма недуга присутствует около 15-20 дней.

В целях профилактики

Чтобы не допустить развития кроличьего синдрома, следует ограничить применение типичных нейролептиков. Это особенно важно в тех случаях, когда у человека имеются противопоказания к приему этих средств – в частности, аффективные расстройства.

Акатизия – достаточно серьезное нарушение, которое требует комплексного лечения. Чтобы устранить симптомы данного недуга и не допустить негативных последствий, нужно своевременно обратиться к врачу и четко следовать его рекомендациям.

Глеб Поспелов (Саратов) – врач-психиатр первой категории, работает в Саратовском областном госпитале для ветеранов войн и в частной многопрофильной клинике. Занимается научными исследованиями, имеет несколько публикаций в ВАК-реферируемых изданиях.

Горе мне, горе! В какие дали

Дальний мой путь ведет?

Крона дитя, в чем ты меня мог уличить,

Кару за что такую,

Горькой, послал? Словно слепень,

Страх и безумье жалят.

Эсхил. Прометей прикованный

Автор этих строк однажды наблюдал, как молодая пациентка психиатрического стационара, профессиональная гимнастка, перемещалась по отделению посредством сальто. Как объясняла она сама – от скуки: «Ходить надоело, а двигаться как-то надо…». Впрочем, в своем стремлении она не одинока. Весьма характерная для этого заведения картина: по длинному и просторному больничному коридору, мимо коек, тумбочек, дверей палат и врачебных кабинетов непрерывно снуют больные. Один или несколько, парами или поодиночке, с разной скоростью, они словно измеряют шагами пространство отделения. Дойдя от одной стены до другой, они молча совершают поворот и вновь, не меняя темпа, с грацией, присущей скорее механизму, чем живому человеку, продолжают свое скорбное шествие без причины и цели. Если вы остановите пациента и заговорите с ним, он, даже поддерживая разговор, продолжит топтаться на месте, переступая, словно в сильном нетерпении, с ноги на ногу, для того чтобы спустя минуту вновь продолжить многочасовую прогулку по коридору. Сами пациенты называют происходящее с ними «неусидкой», а мы, врачи, – акатизией и тасикинезией.

Акатизия (греч. a — «не» и kathízein — «сидеть») в различных источниках определяется как один из наиболее частых и мучительных побочных эффектов антипсихотической терапии, состояние, характеризующееся неусидчивостью, непреодолимой потребностью к изменению положения тела для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.

Тасикинезия (греч. tasis – «тенденция», «склонность», kinesis – «движение») – состояние повышенной двигательной активности, непрекращающееся стремление двигаться, в частности ходить. В отличие от акатизии, мучительных ощущений нет: потребность в движениях является первичной. Тасикинезия в рамках нейролептического синдрома – состояние транзиторное, однако в ряде случаев приобретает хроническое течение. Такой вариант расстройства и называется синдромом Ио.

Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

Эти явления представляют проблему и для больных и для врачей: по моему опыту, не менее четверти всего рабочего времени доктор отделения психозов тратит на борьбу с нейролептическими экстрапирамидными нарушениями, в число которых входит и синдром Ио. Как ни парадоксально, немногие психиатры знают, какой именно синдром они лечат и чем он выделяется из «букета» экстрапирамидных расстройств, несмотря на то что сталкиваются с ним постоянно.

Синдром Ио впервые был описан болгарским психиатром Василом Йончевым в 1979 году. Больные с синдромом Ио, испытывая неконтролируемое желание двигаться, могут проходить десятки километров в день, даже находясь в замкнутом пространстве. Нечто подобное происходило со жрицей Ио, в честь которой и назван синдром. Согласно древнегреческому мифу, в нее влюбился и потом соблазнил Зевс. Ревнивая супруга громовержца настояла на том, чтобы Зевс превратил Ио в белоснежную корову, а сама наслала на нее овода, который вынудил Ио постоянно скитаться. Много позже, когда Зевс поклялся жене, что не будет любить Ио, Гера вернула ей прежний облик. Также Ио, по одному из истолкований, — рогатая богиня луны, вечно блуждающая по небу.

К развитию синдрома Ио могут приводить органические поражения головного мозга с диэнцефально-эндокринными и подкорковыми (экстрапирамидными) расстройствами, терапия нейролептиками и реже паркинсонизм.

Незаметный, но коварный синдром

Нейролептики (чаще всего типичные) могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных нарушений: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, атетоз, акатизию, тики, миоклонии, стереотипии, поздние дискинезии, злокачественный нейролептический синдром. Среди этих нарушений синдром Ио встречается практическим врачам чаще других, но благодаря сравнительной безобидности для общего состояния больного (по сравнению с такими грозными явлениями, как злокачественный синдром или мучительная дистония) зачастую не привлекает пристального внимания.

Синдром Ио, как правило, развивается в течение нескольких лет после начала терапии нейролептиками и протекает хронически, усиливаясь при повторном назначении антипсихотических препаратов. При выраженном синдроме Ио страдает качество жизни пациента – он не может сосредоточиться на какой-либо целенаправленной деятельности и, вместо того чтобы заняться делом, вынужден наматывать свои километры.

Причины экстрапирамидных расстройств до конца не ясны, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада препаратами дофаминовых рецепторов, компенсаторное усиление синтеза и высвобождения дофамина, опосредованное усиление высвобождения глутамата, который оказывает разрушительное действие на ГАМК-ергические нейроны. В результате развивается дисбаланс в системе передачи нервного импульса, активируются процессы, способствующие повреждению нейронов. Кроме того, антипсихотики благодаря своей липофильности способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов.

Дофамин (допамин) — нейромедиатор и гормон, биохимический предшественник норадреналина и адреналина, служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения). Дофамин вырабатывается в больших количествах во время позитивного (по представлению человека) опыта, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Также дофамин играет большую роль в обеспечении когнитивной деятельности.

Глутаминовая кислота – нейромедиаторная, «возбуждающая» аминокислота. Повышенное содержание глутамата в синапсах нейронов может перевозбудить и даже убить эти клетки.

Кому не сидится на месте: симптомы акатизии и тасикинезии

Синдром Ио (то есть таксикинезия) на практике зачастую наблюдается одновременно с акатизией той или иной степени выраженности, вплоть до слияния в некий обобщенный образ в сознании самих больных и врачей; их патоморфоз, клиника, диагностика и лечение также несут в себе много общего. Поэтому далее мы будем рассматривать их совместно.

Развиваются акатизия и тасикинезия преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам; факторами риска также являются высокие дозы, быстрое повышение титра препаратов, прием нейролептиков пролонгированного действия, средний возраст пациента, женский пол, дефицит железа, наличие органических поражений головного мозга, злоупотребление алкоголем и биполярная депрессия.

Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетаптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно двигаться, чтобы облегчить беспокойство, не могут спокойно сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут. Пациенты осознают, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затрудняются дать им конкретные описания. Эти ощущения могут носить общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или расстройства чувствительности в ногах). Двигательный компонент акатизии представлен движениями стереотипного характера: пациенты могут ёрзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук, перебирать их, почесывать голову, поглаживать лицо, расстегивать и застегивать пуговицы. В положении стоя пациенты часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте.

При тасикинезии стремление к ходьбе выходит на первый план; больные описывают свое состояние как «непреодолимое желание идти – всё равно, куда»; прочая двигательная активность может быть менее выражена или почти незаметна.

До чего доводит бесцельное хождение

Акатизия и тасикинезия нередко вынуждают больных нарушать режим лекарственной терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадежности и провоцировать возникновение суицидальных мыслей. Даже легкая акатизия крайне неприятна для больного – настолько, что он может отказаться от лечения, а в запущенных случаях уйти в депрессию. Многочасовое перемещение в пространстве отделения или по улицам (в случае амбулаторного лечения) в рамках синдрома Ио также не способствует личностной и социальной адаптации человека, интересы которого невольно и неприятно сосредотачиваются на бесцельном и бессмысленном движении. Существуют данные, свидетельствующие о том, что акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, приводить к самоубийствам и к актам насилия.

Тревога и внутреннее напряжение, характерные для акатизии, могут быть ошибочно приняты за проявление психоза или депрессивного состояния. Двигательное беспокойство также может быть ошибочно диагностировано как дискинезия или некоторые другие неврологические нарушения, например синдром беспокойных ног. Ошибочное лечение в этих случаях может привести к еще большей выраженности неврологических расстройств, их хронификации или к другим неприятным последствиям для больного.

Стратегии лечения

В лечении акатизии и тасикинезии существуют две основные стратегии. Традиционным подходом является отмена или снижение дозы антипсихотика, или перевод пациента на более мягкий или атипичный препарат, реже вызывающий экстрапирамидные расстройства. Другая стратегия — применение лекарственных средств, снимающих неврологическую симптоматику.

Часто используются бета-блокаторы, антихолинергические средства, бензодиазепины, однако возможность долгосрочного лечения с использованием таких препаратов оспаривается в научном сообществе. Эти лекарства сами могут вызывать неприятные побочные эффекты со стороны нервной системы. Например, холинолитики в стандартных клинических дозах могут ухудшать когнитивные функции пациентов, а также снижать антипсихотический эффект нейролептиков. Кроме того, холинолитики способны вызывать у человека субъективно приятные чувства легкости, расслабленности, покоя или, напротив, – приятного возбуждения вплоть до эйфории. Это может привести к формированию лекарственной зависимости и злоупотреблению препаратом. По данным некоторых исследователей, холинолитики провоцируют развитие поздней дискинезии. Липофильные бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, являются одними из наиболее эффективных средств в лечении разнообразных экстрапирамидных расстройств, включая и наш синдром. Бензодиазепиновые транквилизаторы в терапии нейролептических осложнений тоже обладают эффективностью, вероятно, по причине противотревожных и седативных свойств. Свою эффективность при тасикинезии с акатизией доказали также некоторые антидепрессанты и вальпроаты.

Счастливый финал

В завершение рассказа вернусь к больной гимнастке – помните, в начале статьи? Ей повезло. Лечащий врач довольно быстро скорректировал «неусидку» – и спортивные выступления в коридоре закончились. После того как острый приступ психоза купировался, девушке подобрали нейролептики нового поколения, которые побочных явлений почти не давали. Гимнастка оказалась умницей: лечилась упорно (видимо, сказывалась привычка к спортивному режиму), врачебные «издевательства» терпела стойко. Через пару лет лекарства вовсе отменили; девица уже вполне успешно работала тренером. Говорят, и сейчас ходит колесом. Но уже без нашей «помощи».

Акатизия – это нарушение двигательных функций, сопровождающееся внутренним беспокойством, потребностью пребывать в постоянном движении, выполнять те или иные действия (раскачиваться, маршировать на месте, поднимать и опускать ноги в сидячем положении, перетаптываться с ноги на ногу). Люди с подобными расстройствами не могут стоять или сидеть спокойно, а в некоторых случаях моторная активность наблюдается даже во сне.

Что представляет собой акатизия

Проявление акатизии может варьироваться по интенсивности от чувства беспокойства или тревоги до мучительного дискомфорта

Термин «акатизия» был введен в начале прошлого века чешским психиатром Л. Гасковецом с целью обозначения постоянной потребности в движении у больных, страдающих рядом психических расстройств.

В 1923 году французские светила медицины описали акатизию у людей, страдающих вторичным паркинсонизмом, являющимся следствием перенесенного энцефалита. Спустя некоторое время такая же неусидчивость была диагностирована у наркоманов, алкоголиков, людей, страдающих болезнью Паркинсона, лиц, только что вышедших из наркоза, а затем и у людей, принимающих типичные антипсихотики.

Причины развития заболевания

На сегодняшний день существует несколько подходов к пониманию причин того, почему развивается акатизия: патофизиологический (немедикаментозный) и медикаментозный.

Немедикаментозную акатизию связывают с недостаточностью питания мостовой области головного мозга.

Медикаментозные формы развиваются на фоне:

  • приема антагонистов серотонина, бета-адреноблокаторов, антипсихотических средств (антипсихотиков), участвующих в процессах регуляции дофамина;
  • быстрой отмены дофаминергических средств;
  • приема препаратов, используемых при лечении болезни Паркинсона и сходных с ней синдромов (Карбидопы, Леводопы);
  • употребления антидепрессантов;
  • приема Норадреналина, участвующего в процессах регулировки настороженности, агрессии и пробуждения.

Симптоматика акатизии, как правило, наблюдается при приеме следующих препаратов:

  • нейролептиков: Галоперидола, Дроперидола, Пимозида, Трифлуоперазина, Азенапина;
  • селективных ингибиторов обратного захвата: Прозака, Циталопрама, Пароксетина, Флуоксетина;
  • антидепрессантов: Венлафаксина, Тразодона, Амитриптилина, трициклической группы;
  • противорвотных средств: Метоклопрамида, Компазина, Прометазина;
  • противоаллергических средств: Димедрола, Ципрогептадина;
  • после отмена барбитуратов, опиоидов, кокаина, бензодиазепинов;
  • комбинации психотропных средств (серотонин-синдром).

Провоцирующими факторами могут выступать:

  • генетическая предрасположенность;
  • высокая дозировка препарата или быстрое наращивание;
  • наличие черепно-мозговых травм или иных поражений центральной нервной системы;
  • дефицит магния или железа;
  • наличие онкологического заболевания;
  • беременность;
  • пожилой, детский или подростковый возраст;
  • тревожные и аффективные расстройства.

Симптомы заболевания

При высоких дозах или приеме сильнодействующих препаратов, таких как галоперидол или хлорпромазин, чувство беспокойства может длиться весь день, начиная с утреннего пробуждения до ночного сна

Признаки патологии могут меняться от повышенной тревожности или беспокойства до сильнейшего дискомфорта. Неприятные ощущения чувствуются, как правило, в коленях и снижаются после нескольких часов передвижения. После того как ноги устают, люди садятся или ложатся, однако это не купирует симптомы заболевания.

После приема высоких доз Галоперидола иди Хлорпромазина беспокойство может ощущаться на протяжении всего дня – с утра и до отхода ко сну.

По словам людей, страдающих акатизией, они испытывают:

  • внутреннее напряжение и мучения;
  • нейропатические боли, похожие на проявления синдрома беспокойных ног или фибромиалгии.

Существует несколько значимых форм синдрома.

В зависимости от этиологии болезнь подразделяется на:

  • паркинсоническую, вызванную приемом психоактивных веществ;
  • ятрогенную;
  • абстинентную;
  • спонтанную, развивающуюся на фоне психических нарушений;
  • постинсультную.

В зависимости от клинической картины заболевания различают:

  • Моторную акатизию, сопровождающуюся склонностью к постоянному движению – маршам на месте, ходьбе (никакого психического дискомфорта или волнения люди при этом не испытывают).
  • Сенсорно-психическую (субъективную) акатизию, характеризующуюся наличием жалоб на плохое самочувствие на фоне отсутствия чрезмерной двигательной активности (больные испытывают постоянный дискомфорт, тревожность, неприятные ощущения в нижних конечностях).
  • Классическую акатизию, сопровождающуюся неприятными ощущениями и повышенной двигательной активностью (больные ощущают внутренний дискомфорт, уменьшающийся при движении). Патология подтверждается путем наблюдения за больными.

В зависимости от временного фактора различают:

  • острую акатизию;
  • хроническую;
  • позднюю;
  • акатизию отмены.

Острая акатизия развивается в первые дни или недели после начала лечения антипсихотиками. Как правило, провоцируется назначением больших доз препаратов и исчезает после снижения дозировки.

Хроническая акатизия проявляется на фоне продолжительного лечения нейролептиками. Отмена препарата приводит к постепенному исчезновению всех симптомов.

Поздняя акатизия развивается на фоне продолжительного лечения. Отмена лекарств в данном случае приводит к нарастанию неврологических проявлений, увеличение дозировок – к кратковременному улучшению состояния с последующим усилением выраженности симптоматики. Спустя некоторое время после отмены средства, приведшего к развитию патологии, проявления постепенно уменьшаются, однако в некоторых случаях они могут сохраниться до конца жизни.

Акатизия отмены развивается в первые несколько недель после приема лекарственных средств и сохраняется на протяжении полутора-двух месяцев. Более продолжительное течение патологии говорит, как правило, о ее переходе в позднюю форму.

Несмотря на то что симптоматика акатизии, развившейся на фоне приема тех или иных медикаментозных средств, исчезает достаточно быстро, проявления поздней формы патологии могу напоминать о себе на протяжении нескольких лет внутренним напряжением, бессонницей, дискомфортом, двигательным беспокойством, паническими атаками.

Осложнения

Вследствие попыток облегчения симптомов заболевания может возникнуть алкоголизм и наркозависимость

Осложнения акатизии включают в себя:

  • депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальными мыслями и попытками покончить жизнь самоубийством;
  • импульсивность действий;
  • агрессивность, опасность для окружающих;
  • непереносимость психофармакологических средств;
  • алкоголизм, наркозависимость, никотиновую зависимость, обусловленные попытками облегчения симптоматики путем употребления спиртных напитков, наркотиков, курения.

Диагностика

Определить наличие акатизии на начальных этапах достаточно сложно. Больные сдерживают чрезмерную двигательную активность, скрывают переживаемые ощущения, испытывают затруднения с их словесным описанием, не понимают происходящих в организме изменений вследствие особенностей основного психиатрического заболевания.

Зачастую единственным клиническим проявлением патологии является иррациональное изменение отношения к лечению (оно становится крайне негативным).

Средства инструментального обследования (ИТ, КТ, МСКТ головного мозга, РЭГ, ЭЭГ) информативны лишь в плане дифференциальной диагностики.

Диагностика заболевания осуществляется врачом-психиатром на основании опроса пациента и клинического наблюдения. Широко практикуется опрос близких родственников и друзей, наблюдение за поведением человека без его согласия на это.

Для определения степени выраженности синдрома используют шкалу Бернса, включающую в себя:

  • объективную оценку двигательной активности;
  • определение степени выраженности неприятных ощущений;
  • общий вывод о степени акатизии.

Дифференциальная диагностика позволяет исключить такие патологии, как:

  • тревожные состояния;
  • психомоторное возбуждение;
  • гиперкинезы;
  • синдром Туррета.

Тревожные состояния характеризуются меньшей потребностью в движении, наличием реакций со стороны вегетативной нервной системы, преобладанием навязчивых движений рук (перебирание четок, накручивание пуговиц).

Психомоторное возбуждение сопровождается диффузным увеличением моторики и не имеет специфической субъективной окраски (повышение двигательной активности при этом не приносит видимого облегчения).

Гиперкинезы обладают типичным двигательным паттерном и могут быть частично сдержаны.

Синдром Туретта проявляется наличием фациальных и вокальных тиков, желанием совершить то или иное движение при попытке сдержать тик.

Лечение

Определяя причину акатизии, прежде всего обращают внимание, не принимает ли пациент медикаменты, которые могли ее спровоцировать

Лечение акатизии начинается с установления причин, приведших к развитию синдрома. В подавляющем большинстве случаев производится пересмотр существующих терапевтических схем на предмет наличия медикаментозных средств, способных привести к развитию патологии.

При обнаружении подобных лекарств осуществляется корректировка дозировок или замена препаратов на средства с меньшим экстрапирамидным эффектом. Практически всем пациентам назначаются препараты магния. Последующее лечение проводится с применением следующих лекарств:

  • центральных холинолитиков, назначаемых при сочетании патологии с тремором или лекарственным паркинсонизмом и используемых, как правило, совместно с другими медикаментозными средствами из-за недостаточной эффективности;
  • бета-адреноблокаторов – липофильных препаратов, проникающих через барьер между кровью и нервной системой;
  • ГАМК-ергических средств, снижающих тревожность, нормализующих сон, снимающих возбуждение (ввиду слабо выраженного действия используются совместно с центральными холинолитиками и бета-адреноблокаторами);
  • 5-НТ2-блокаторов;
  • антиадренергетиков, обладающих антиакатизическим действием и снижающих выраженность ночных кошмаров;
  • дофаминергических средств, назначаемых при устойчивой симптоматике, устраняющих дисфорические и депрессивные расстройства.

Внимание! Назначать те или иные медикаментозные средства, равно как и рассчитывать их дозировку, должен врач. Самолечение недопустимо ввиду того, что может усугубить имеющиеся проблемы со здоровьем.

Ряд исследований показал, что витамин В6 способен снизить активность проявления акатизии

Ввиду того что акатизия развивается, как правило, на фоне лечения медикаментозными препаратами, мерами ее профилактики являются:

  • грамотное использование антидепрессантов и антипсихотических медикаментозных средств;
  • скрупулезный подбор дозировок;
  • составление комбинированных терапевтических схем с учетом взаимодействия лекарств между собой;
  • предпочтение атипичных антипсихотиков, обладающих минимальным потенциалом развития экстрапирамидной симптоматики;
  • включение в лечебные схемы холинолитиков, бета-блокаторов или ГАМК-ергических средств при необходимости использования лекарств, действие которых с большой долей вероятности способно привести к развитию акатизии.

Прогноз

Успех лечения акатизии во многом зависит как от своевременности его начала, так и от причин, формы и степени выраженности самого заболевания. В подавляющем большинстве случаев болезнь можно вылечить – правильно назначенная терапия позволяет добиться улучшения состояния больных, убрать проявления заболевания и предупредить развитие осложнений.

Современные технологии в диагностике и терапии психических и неврологических расстройств

Создано: 19 февраля 2019, 14:42 Наталия Семенова Место проведения: Санкт-Петербург, НМИЦ ПН им. В.М. БехтереваДата мероприятия: 17-10-2019 — 18-10-2019

Глубокоуважаемые коллеги!

Приглашаем вас принять участие в работе Международного конгресса «Современные технологии в диагностике и терапии психических и неврологических расстройств», который состоится 17-18 октября 2019 года в ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева» Минздрава России

ПРОГРАММА КОНФЕРЕНЦИИ

Место проведения конгресса:

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева.

Санкт-Петербург, улица Бехтерева, д. 3, главный корпус, Конференц-зал

Регистрация делегатов: 17 октября 2019 года с 09:00 до 16:00

Открытие конференции: 17 октября 2019 года в 10:00.

Организаторы конгресса:

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Российское общество психиатров

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга

Департамент международного сотрудничества и связей с общественностью Министерства здравоохранения Российской Федерации

Комитет по науке и высшей школе правительства Санкт-Петербурга

При участии:

Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга

Санкт-Петербургского государственного университета

Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Конгресс включен в План научно-практических мероприятий
Министерства здравоохранения Российской Федерации на 2019 год
(Приказ Минздрава России №99 от 28.02.2019, пункт 105 Приложения к Приказу)

Основные направления работы конгресса:

  1. Современная диагностика и терапия психических и неврологических расстройств.
  2. Персонализированный подход в психиатрии, наркологии и неврологии.
  3. Когнитивные расстройства и нейрокогнитивные исследования в психиатрии, наркологии и неврологии
  4. Современные стратегии фармакотерапии в психиатрии, наркологии и неврологии.
  5. Нелекарственные методы лечения в психиатрии, наркологии и неврологии.
  6. Фармакорезистентность в психиатрии, наркологии и неврологии.
  7. Побочные эффектоы психофармакотерапии.
  8. Диагностика и терапия химических и нехимических зависимостей.
  9. Совершенствование организации и оказания психиатрической, наркологической и неврологической помощи

В рамках конгресса планируется проведение следующих конференций:

  1. Персонализированная психиатрия, наркология и неврология
  2. Клинические и психосоциальные аспекты лечения и реабилитации больных эпилепсией (посвящается 90-летию со дня рождения з.д.н., профессора С.А. Громова)
  3. Мир Аддикций — 2019

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Планируется аккредитация конгресса как образовательного мероприятия
с выдачей кредитов по системе НМО по специальностям психиатрия, психиатрия–наркология, неврология, психотерапия

Публикация материалов конгресса

Планируется выпуск электронного сборника тезисов конгресса с индексацией сборника в РИНЦ.

октября 2019 года в ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева» Минздрава России

СБОРНИК МАТЕРИАЛОВ КОНГРЕССА

Информация о регистрации, а также направлении тезисов и заявок на доклады представлена на сайте конгресса https://bekhterevconf.ru/

Акатизия – клинический синдром, при котором пациент испытывает внутреннее беспокойство, чувство дискомфорта. Такое состояние часто возникает на фоне приема некоторых лекарственных препаратов или как сопутствующий синдром психического заболевания.

Акатизия чаще всего возникает на фоне приема нейролептиков. Это большая группа препаратов, которые используются для лечения психозов. Поэтому препараты также широко известны как антипсихотики. Побочный эффект в виде внутреннего беспокойства может возникать при резком повышении дозы или неправильно подобранного курса лечения. Чаще всего данное осложнение развивается у женщин средней возрастной группы.

Также такую реакцию могут вызвать трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы захвата серотонина. Эти препараты используются для лечения депрессии, биполярного расстройства, панических состояний, неврозов.

К лекарственным препаратам, которые вызывают акатизию относят противорвотные средства центрального действия (метоклопромид), препараты для лечения болезни Паркинсона (леводопа), резерпин, препараты лития, бензодиазепины и антисеротониновые средства.

Акатизия является характерным симптомом при резкой отмене приема алкоголя, барбитуратов, опиатов. Также это состояние возникает как симптом болезни Паркинсона либо других экстрапирамидальных нарушений. Является обязательным симптомом нейролептический депрессий в разной степени выраженности.

Механизм возникновения акатизии до сих пор не ясен до конца. Есть версии, что она возникает при нарушении «путей сообщения» между определенными отделами мозга, а именно лимбической системы и коры больших полушарий (лобная доли и поясная извилина).

Виды

Классифицировать акатизию можно по нескольким признакам. По виду ведущего симптома бывают:

  • Психическая акатизия характеризуется преобладанием неврологической симптоматики. Пациенты говорят о сильном внутреннем напряжении, отмечается беспокойное поведение, тревожность;
  • Моторная акатизия проявляется беспричинными движениями, изменением позы, суетливыми движениями. Пациенты непоседливы, описывают свое состояние словом «неусидка»;
  • Наиболее интересная сенсорная акатизия, которую можно спутать с сенестопатией. Пациенты жалуются на чувство зуда, почесывания, «выкручивание мышц и суставов». Они могут описывать ощущение растягивания или сжатия мышц, их перемещение внутри тела.

Также это состояние можно классифицировать в соответствии с временем возникновения первых симптомов после начала приема препарата:

Название Начало симптомов
Ранняя или острая акатизия Возникает в первые несколько дней после начала приема лекарственных веществ.
Хроническая или поздняя акатизия Она появляется после нескольких недель или месяцев от начала курса лечения.
Акатизия отмены Симптомы заболевания регистрируются после прекращения приема препаратов или уменьшения терапевтической дозы. Является видом абстинентного синдрома

Основной симптом акатазии – беспокойство, невозможность оставаться на одном месте, суетливость, непреодолимое желание постоянно двигаться. В течении клинической картины принято выделять два основных компонента. Они выражены в разной степени, но присутствуют оба.

Пациенты жалуются на ощущение тревоги, внутреннего напряжения, вплоть до паники. Они становятся раздражительными, импульсивными, непоседливыми, настроение часто меняется. Этот компонент называется сенсорным или поведенческим. Врач может увидеть дисфорический аффект. Это явление характеризуется приступом тоски и злости, пациентом овладевают отчаяние и чувство полной безнадежности. Такое состояние может закончиться попыткой суицида.

У некоторых больных наблюдаются обратные явления. Они становятся вялыми, адинамичными, эмоционально холодными. Может развиваться даже эмоциональное уплощение.

Наличие определенных стереотипных движений (иногда они имеют компульсивный характер) также патогномоничный симптом акатизии. Пациенты постоянно меняют положение, машут руками, почесываются. Набор движений для каждого пациента индивидуален и постоянно повторяется. Этот компонент называется двигательным. Иногда может присоединяться «звуковое сопровождение». Пациенты активно кричат в момент приступа, повторяют отдельные слова или звуки.

Если заболевание вызвано приемом каких-либо препаратов, то это отражается на всем процессе лечения. Пациенты теряют доверие к лечащему врачу, могут полностью отказаться от дальнейшего лечения. Акатизия может стать катализатором для уже имеющихся в анамнезе психопатий. Выявлена связь между приемом антипсихотиков, антидепрессантов (и развитием акатизии) и случаями обострения основного психического заболевания.

Акатизию довольно трудно диагностировать. Это не то заболевание, которое можно визуализировать с помощью методов лабораторной и инструментальной диагностики или в ходе осмотра. Доктор должен основываться только сбором жалоб и анамнезом.

Пациенту иногда сложно полностью подробно описать свои ощущения. Лечащий врач может отметить наличие только одного компонента (сенсорный или двигательный), а из-за этого неправильно оценить состояние пациента.

Для точного определения тяжести состояния пациента была разработана специальная шкала акатизии Бернса. Для проведения исследования пациент должен находиться в положении сидя и стоя по две минуты. При этом врач определяет наличие и выраженность симптомов двигательной активности и расстройства поведения.

Оцениваются движения, которые совершал пациент: от нормального движения (так как полностью неподвижно находиться довольно сложно) до непрерывного притоптывания или переваливания с ноги на ногу. Определяется степень эмоциональной активности: пациент может не подавать признаков раздражения или быть ажитированным. Последним фиксируется оценка состояния самим пациентом.

Итоговая оценка выставляется в баллах от 1 до 5.

Лечение акатизии включает в себя полную отмену лекарственного средства, которое ее вызвало. Можно снизить дозу препарата или подобрать аналог. Схема лечения для каждого пациента индивидуальна и требует постоянного контроля и коррекции в ходе терапии.

Одновременно со снижением дозы можно добавить медикаментозное средство, которое усиливает действие основного препарата. Например, для потенциирования действия антидепрессантов назначают препараты лития, хотя самостоятельно они не обладают таким эффектом.

Патогенетической терапии на данный момент не существует, однако, эмпирическим путем выбран ряд препаратов, которые убирают симптомы заболевания.

Для лечения акатизии широко применяются антипаркинсонические препараты, которые следует принимать одновременно с нейролептиками. К ним относятся циклодол, акинетон и другие. Также для этой цели подходят антигистаминные препараты центрального действия (димедрол, атаракс).

Для уменьшения тревожности и повышенной возбудимости назначают препараты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам, лоразепам).

Акатизию лечат с помощью липофильных бета-блокаторов. Их отличие от гидрофильных в том, что они легко проникают через гематоэнцефалический барьер и в неизмененном виде воздействуют на клетки головного мозга. Это препараты на основе пропранолола, метапролола. Они назначаются вместе с нейролептиками для того, чтобы уменьшить их побочные эффекты (головная боль, тревожность, бессонница).

Также для этой цели используются препараты, которые блокируют серотониновые рецепторы, ГАМК-эргические антиконвульсанты, слабые опиоиды, ноотропные препараты (ноопепт, кавинтон, ноотропил).