Нефросклероз

Сморщенная почка – тяжелое осложнение заболеваний, поражающих паренхиму органа. Терминальная стадия почечной недостаточности, которая является следствием нефросклероза, – одна из основных причин летального исхода. Коварство болезни заключается в том, что длительное время пациент может не наблюдать каких-либо патологических изменений в своем организме. Часто диагноз выставляется уже в запущенной стадии, когда помочь больному можно только трансплантацией органа.

Что такое сморщивание почек

Нефросклероз почек – хронический прогрессирующий процесс, при котором повреждаются ткани органа. Он проявляется как замещение почечной паренхимы соединительнотканными волокнами. В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологии, первичным звеном в патогенезе болезни может выступать фатальное нарушение структур:

  • артериол, приносящих кровь к нефрону (морфофункциональной единице почки);
  • почечных клубочков (сплетения мелких капилляров);
  • интерстиция – ткани, которая составляет основу органа.

На фоне острого или хронического повреждения почек происходят последовательные изменения в структуре органа. Это приводит к полному склерозу, чем и является сморщивание почки.

Нефросклероз – результат таких последовательных нарушений.

  1. Воздействие на структуры повреждающего фактора (сосудистые или воспалительные изменения).
  2. Ишемия – недостаток кровоснабжения.
  3. Прогрессирующее отмирание тканей (атрофия).
  4. Прорастание стромы соединительнотканными волокнами.
  5. Сморщивание органа.
  6. Хроническая почечная недостаточность.

Перестройка происходит не только на микроуровне, но и существенно меняется внешний вид почек. Они приобретают бугристость, теряется блеск, и цвет становится серым. На срезе почек пропадают привычные характерные очертания. Ткани имеют ячеистую структуру, обескровлены.

Виды

Заболевания, которые могут вызвать склерозирование почечной ткани, разнообразны, и во многих случаях первичный очаг повреждения находится за пределами почек. В зависимости от того, на каком этапе происходит поражение сосудистой системы, выделяют первичное или вторичное сморщивание.

Первичное сморщивание

В основе этого патологического состояния лежит первичное поражение сосудистого аппарата, при котором возникает нефроцирроз. Причинами выступают такие распространенные патологии, как гипертоническая болезнь, другие артериальные гипертензии и атеросклероз.

При гипертонии постоянное повышение артериального давления вызывает рефлекторный длительный спазм сосудов, перестройку мышечного каркаса артериол, их гипертрофию (утолщения) и уменьшение просвета. При критическом сужении сосудов развивается гипертонический нефросклероз из-за постоянного дефицита кислорода и веществ, необходимых для нормального функционирования.

Артериолосклеротический нефросклероз может возникать не только при эссенциальной гипертонии, но и при вторичных гипертензиях, обусловленных повреждением нервной, эндокринной и сосудистой систем.

При атеросклерозе поражаются артерии любого органа. В почках холестериновые отложения чаще образуются в месте входа почечной артерии. Постепенно просвет сосуда перекрывается бляшкой, становится узким. В стенках питающих артерий происходит перестройка структуры, и почка начинает страдать от нехватки кислорода и питательных веществ. Формируется атеросклеротический нефросклероз.

Вторичное сморщивание

Вторично сморщенная почка – осложнение заболеваний, которые поражают непосредственно сам орган. В большинстве случаев фактором, провоцирующим гломерулосклероз – замещение клубочкового аппарата соединительной тканью – является воспаление.

Нефросклероз формируется как исход патологического процесса: пиело- или гломерулонефрита чаще инфекционной этиологии.

Распространенной проблемой нефрологии и одной из причин формирования склероза является образование камней.

Сморщенная почка возникает как следствие дистрофических изменений, которые неминуемо поражают орган при течении врожденных патологий обмена, сахарном диабете, аутоиммунных системных болезнях.

При вторичном сморщивании патологический очаг создает воспалительная реакция. После стихания острого процесса начинается замещение места деструкции соединительной тканью.

Причины

Предрасполагающими факторами к развитию нефросклероза являются длительно текущие соматические заболевания, хронические инфекции, патология эндокринной системы и возрастные изменения.

В зависимости от степени поражения органа выделяют первичные повреждения почечных сосудов, причинами, которых являются такие состояния:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз почечных сосудов;
  • тромбоз артерий и инфаркт почек;
  • вторичные артериальные гипертензии;
  • нарушения венозного оттока.

Причинами, вызывающими вторичный нефросклероз, выступают такие патологии:

  • пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит;
  • амилоидоз;
  • подагра;
  • сифилитическая нефропатия;
  • тубуло-интерстициальный нефрит;
  • системные васкулиты;
  • ревматизм;
  • туберкулез почек;
  • сахарный диабет;
  • дисфункция паращитовидных желез;
  • нефролитиаз – образование камней;
  • лучевая болезнь.

Довольно часто на фоне беременности у женщин, предрасположенных к патологии, возникает нефропатия. Исход ее при неблагоприятном течении – сморщивание почек с развитием почечной недостаточности.

Симптомы и признаки

Очень часто о наличии этого тяжелого заболевания человек узнает на плановом профосмотре или при обследовании по другому поводу. Связано это с тем, что длительно работают компенсаторные механизмы и повышается функциональная активность второй неповрежденной почки.

Обращение по поводу жалоб со стороны мочевыводящей системы при артериосклеротическом нефроциррозе наступает в тот момент, когда почка уже сморщена, и изменения в ней необратимы.

Симптомы, указывающие на патологический процесс в почках:

  • тупая или тянущая боль в пояснице, не связанная с физической нагрузкой;
  • повышение частоты и объема ночных мочеиспусканий;
  • увеличение количества выделенной за сутки мочи;
  • видимые глазом примеси в моче (муть, пена, кровь);
  • повышение артериального давления, в том числе диастолического («нижнего»), которое плохо купируется привычными средствами;
  • нарушения работы сердца (загрудинные боли, аритмии);
  • утренние отеки на лице;
  • слабость, сонливость;
  • головные боли.

При обнаружении описанных симптомов консультация врача необходима. Если заболевание диагностировано на начальных стадиях, прогноз для жизни будет благоприятным.

Диагностика

Если обнаружены симптомы, указывающие на отклонения в работе почек, нужно обратиться к нефрологу или урологу. Врач соберет подробный анамнез заболевания, проведет объективный осмотр, назначит лабораторное и инструментальное обследование.

При сборе анамнеза врачу важно выяснить такие пункты:

  • предположительная причина болезни;
  • длительность заболевания и его характер (частота обострений, продолжительность ремиссии);
  • характер жалоб и симптомов, их динамика;
  • проводимое лечение и его эффективность;
  • наличие хронических болезней;
  • результаты предыдущего обследования.

Скрининговым методом, выявляющим патологию мочевыводящей системы, является общий анализ мочи. Изменения в нем при нефросклерозе таковы:

  • снижение плотности;
  • большое количество белка;
  • микро- и макрогематурия (примеси крови);
  • наличие кетоновых тел, ацетона;
  • слизь, бактерии, лейкоциты в большом количестве;
  • изменение цвета.

При развернутой картине нефросклероза появляются отклонения в биохимическом составе крови:

  • снижение уровня общего белка и его фракций;
  • увеличение креатинина;
  • понижение эндогенного железа;
  • дисбаланс электролитов (калия, натрия, хлора, магния);
  • повышение мочевины и остаточного азота.

При длительном течении заболевания в клиническом анализе крови обнаруживаются такие изменения:

  • снижение гемоглобина, эритроцитов;
  • увеличение лейкоцитов;
  • понижение тромбоцитов;
  • повышение уровня нейтрофилов;
  • рост СОЭ.

Дополнительно назначаются такие методы лабораторного обследования:

  • определение клиренса креатинина;
  • мониторинг суточного диуреза;
  • определение скорости клубочковой фильтрации;
  • проба Реберга;
  • анализ мочи по Нечипоренко.

При нефросклерозе обязательна инструментальная диагностика. Она позволяет визуализировать почку и определить степень ее повреждения. Врачи прибегают к таким стандартным методам:

  • ультразвуковое исследование;
  • ренография с контрастным веществом;
  • обзорная рентгенография органов брюшной полости;
  • артериография сосудов почек;
  • ангиография;
  • сцинтиграфия;
  • компьютерная томография;
  • магнито-резонансная томография.

Помимо инструментального и лабораторного исследования, необходима консультация окулиста, кардиолога, хирурга, эндокринолога.

Лечение

Терапия нефросклероза определяется степенью недостаточности почек. На начальных стадиях подбор лечения проводится в стационаре, после чего терапию можно продолжать амбулаторно под контролем участкового терапевта и нефролога.

Последние стадии недостаточности требуют практически постоянного медицинского наблюдения. В зависимости от сохранности функций органа терапия подбирается индивидуально.

Радикальным и в то же время эффективным способом лечения нефросклероза является нефрэктомия – удаление поврежденной почки. Современная нефрология располагает следующими хирургическими методиками:

  • традиционная полостная (вскрытие ретроперитонеального пространства для доступа к органу);
  • лапароскопическая нефроэктомия (удаление почки при помощи лапароскопической техники);
  • малоинвазивная ретроперитонеоскопическая нефрэктомия.

Диета при нефросклерозе входит в курс поддерживающей и нефропротективной терапии. Питание подбирается в соответствии с функциональной активностью органа. Принципы диетотерапии:

  • ограничение потребления белка;
  • снижение суточного поступления жидкости;
  • легкоусвояемый рацион;
  • отказ от жирной, жареной, копченой пищи;
  • резкое ограничение колбас, субпродуктов, консервов, маринадов;
  • употребление витаминных премиксов, пищевых волокон;
  • ограничение рафинированных углеводов;
  • включение в рацион фруктов и овощей, богатых калием;
  • умеренное ограничение соли.

В зависимости от клинических проявлений назначается лечение медикаментозными средствами. Показана терапия гипотензивными препаратами, энтеросорбентами, витаминами, диуретиками и антиоксидантами. Диализ является эффективным способом, позволяющим продлить жизнь больного.

Осложнения

Почки – жизненно важный орган, который регулирует работу многих систем организма, поддерживает водный баланс и артериальное давление. Помимо этого, почки выводят отработанные вещества из организма.

Нефрогенная гипертензия – одно из частых осложнений нефросклероза.

Отмечается повышение артериального давления, преимущественно диастолического. При злокачественном течении появляется постоянная гипертензия, которая практически не купируется лекарственными препаратами. Быстро развиваются нарушение зрения, вплоть до полной его потери, и сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт, инсульт).

Хроническая почечная недостаточность – следствие длительного патологического процесса, при котором сморщивается почка. У больного появляются отеки, дизурические расстройства, повышается давление. Почки не справляются со своей функцией, возникает уремия – попадание азотистых веществ в кровоток. Происходит эндогенное отравление организма, которое может стать причиной смерти.

Сморщивание почек – сложный патоморфологический процесс, который приводит к функциональной недостаточности органа. Чтобы этого не произошло, необходимо своевременно выявлять и лечить заболевания, которые могут привести к замещению почечной ткани.

Нефросклероз почек (сморщенная почка) ― хроническое заболевание, при котором происходит замена почечной паренхимы соединительными тканями, неспособными выполнять основные функции органа. Почка отвечает за фильтрацию, выведение шлаков и излишней жидкости, синтез урокиназы (фермент, растворяющий тромбы), содержание гормонов ренина и эритропоэтина.
Результатом нефросклероза становится утолщение стенок артерий и артериол, что приводит к нарушению кровоснабжения органа. Почечной ткани не хватает питания, клубочки и канальцы, отвечающие за образование мочи, начинают гибнуть, в итоге почка перестает выполнять свои функции.

Эпидемиология

За последние два десятилетия количество пациентов с диагнозом почечная недостаточность, развитие которой произошло на фоне гипертонического нефросклероза, значительно увеличилось. Согласно Объединенной системе данных о донорских почках США за 2011 год, скорость развития терминальной стадии почечной недостаточности из-за гипертонии выросла на 8,7% с 2000 года, в то время как этот же показатель вследствие возникновения гломерулонефрита упал на 23%.
В Европе, согласно данным реестра Европейской ассоциации диализа и трансплантации, гипертензивный нефросклероз является менее частой причиной развития терминальной стадии почечной недостаточности и проявляется у 12% пациентов, обратившихся за помощью. Однако заболеваемость может варьироваться между странами. Во Франции и Италии гипертонический нефросклероз диагностируется у 25% и 17% пациентов с почечной недостаточностью. В Великобритании болезнь зарегистрирована всего у 6,1% пациентов.

Виды и формы заболевания

Нефросклероз развивается как осложнение других заболеваний (сахарный диабет, гломерулонефрит, артериальная гипертензия) и ведет к появлению хронической болезни почек. Отталкиваясь от причины возникновения болезни выделяют первичный (гипертонический) и вторичный нефросклероз.
Первичный возникает вследствие заболеваний не связанных с работой почек, таких как атеросклероз, тромбоз, гипертоническая болезнь, но ведущих к нарушению кровоснабжения почки. Различают шесть форм первичного нефросклероза.
Атеросклеротический нефросклероз ― возникает по причине образования на стенках артерий и вен жировых бляшек, которые уменьшают просвет сосудов, снижают кровоток, что приводит к гибели клеток. В почках атеросклеротические бляшки формируются в местах разветвления почечной артерии. Данная форма заболевания является наиболее безопасной по сравнению с другими, потому что чаще всего наблюдается частичное поражение левой почки, двусторонний нефросклероз встречается редко.

Гипертонический нефросклероз ― постоянно повышенное артериальное давление приводит к ухудшению эластичности и спазму сосудов. Клетки получают недостаточное количество кислорода и гибнут. Различают две разновидности: артериолосклеротический ― увеличенный рост соединительной ткани на сосудах, артериолонекротический ― возникает при тяжелых формах артериальной гипертензии, приводит к отмиранию артериол и капилляров клубочков.
Инволютивный ― возрастной нефросклероз ― появляется по причине возрастных изменений организма, после 45-50 лет на стенках артерий и вен откладывается больше молекул кальция, повышается число мышечных волокон, что приводит к нарушению кровотока. Также причиной может быть атрофия элементов мочевых канальцев, появляющаяся с возрастом.

Диабетический ― развивается некроз почечной ткани, приводящий к поражению органа. Наблюдается повышение давления, изменение формул крови, появление отеков.
Инфарктный ― происходит закупорка почечной артерии тромбом или эмболом, что ведет к атрофии живых тканей.
Венозный ― возникает при венозном полнокровии почек, когда затрудняется отток крови, поэтому появляются застои, создающие идеальные условия для увеличения числа молекул тропоколлагена.
Вторичный нефросклероз развивается при прогрессировании патологических заболеваний почек. Причиной данного типа патологии могут стать следующие 9 болезней:

  1. Гломерулонефрит ― при невылеченных заболеваниях горла, таких как ангина или фарингит, возникают нарушения движения крови в почках, на стенках артерий и вен откладывается гиалин, снижающий их эластичность.
  2. Пиелонефрит, нефрит, пиелит ― воспаление почечной ткани и частей почки. Бактерии проникают в клубочки и канальцы, формируют тромбы, вокруг которых накапливаются лейкоциты.
  3. Красная волчанка ― организм синтезирует антитела, которые не распознают собственные органы и пытаются уничтожить здоровые ткани, повреждая их.
  4. Нефропатия беременных ― нарушение гормонального фона приводит к спазму сосудов, скачкам артериального давления, задержке солей.
  5. Нефролитиаз ― наличие камней в почках, патанатомия показывает, что конкременты чаще встречаются в правой почке.
  6. Туберкулез ― бактерии туберкулезной палочки распространяются по организму, вызывая очаги воспаления.
  7. Сахарный диабет ― высокий уровень сахара в крови приводит к отложению на стенках сосудов соединений, ухудшающих кровоток.
  8. Травмы почки ― частички паренхимы закупоривают сосуд, что ведет к нарушению кровообращения и гибели нефронов.
  9. Ионизирующее излучение ― приводит к постепенному уменьшению просвета сосудов, ухудшая кровоток.

Симптомы нефросклероза

На ранних стадиях выявление заболевания возможно только по результатам анализов мочи, в которых могут быть найдены эритроциты, лейкоциты, белок. Анализ крови поможет обнаружить понижение содержания гемоглобина, тромбоцитов, химических элементов. Важным симптомом является уремия ― наличие в крови азотистых оснований, мочевины, креатинина.
При развитии нефросклероза отмечается повышение артериального давления, приступы стенокардии, отеки, гидронефроз, головные боли, малокровие, протеинурия, анурия, поллакиурия, сердечная недостаточность, нарушения зрения, сокращение объема выделяемой мочи. Наблюдается ухудшение общего самочувствия, снижение работоспособности, чувство жажды, отсутствие аппетита, низкий иммунитет и боли в поясничной области.

Методы диагностики

Ранняя диагностика нефросклероза затруднительна. Чаще всего пациенты обращаются с жалобами на повышенное артериальное давление, которое не удается понизить медикаментами, либо выявляются отклонения в анализах мочи или крови.
На приеме у уролога составляется анамнез заболевания, осуществляется первичный осмотр, затем пациент отправляется на лабораторные и диагностические исследования. Потребуется сдать анализы крови и мочи (общий, биохимический).
К аппаратным методам диагностики относится ультразвуковое исследование почек, позволяющее определить размеры органа, состояние коркового вещества, выявить кальцификаты в почечной ткани. УЗИ проводится на голодный желудок, при полном мочевом пузыре.
Экскреторная урография проводится при введении в вену йодсодержащих веществ, которые могут выделяться почками, что позволяет на рентгенографических снимках получить четкую картину органов мочевыделительной системы. Для ангиографии сосудов в вену вводится контрастное вещество, которое на снимках показывает места сужения, закупорок и деформации артерий и артериол.
Сцинтиграфия почек проводится с помощью радиоизотопного вещества, введенного внутривенно. Оно производит излучение, которое улавливается аппаратом и передается на экран компьютера. По изображению становится видно, что при нефросклерозе изотоп распространяется неравномерно.
Компьютерная томография дает возможность оценить строение каждой почки в отдельности, оценить их состояние и работу сосудов. Биопсия почечной ткани позволяет выявить наличие онкологии. По результатам лабораторных и препаратных исследований врач выдвигает диагноз и назначает индивидуальное лечение.

Лечение нефросклероза

Важно вылечить заболевание, которое привело к возникновению нефросклероза. Для устранения симптомов используются медикаментозные средства, направленные на выравнивание артериального давления, расширение кровеносных сосудов, профилактику тромбов. К ним относятся антикоагулянты (Гирудин, Гепарин), ингибиторы (Вазопрен, Диротон), мочегонные средства (Фуросемид, Индапамид), поливитаминные комплексы (Витрум, Фалипамил), сорбенты (Карболен, Полисорб).
При стремительном развитии болезни применяются хирургические методы лечения. Важнейшим из них является гемодиализ ― фильтрация крови через искусственную почку. Кровь из артерии пропускается через специальную целлюлозную мембрану, где осуществляется фильтрация от токсических веществ, продуктов жизнедеятельности клеток, и затем в очищенном виде возвращается по вене в организм. Процедура выполняется 2-3 раза в неделю.
Радикальными методами являются нефрэктомия ― удаление части почки, и трансплантация ― пересадка органа от донора. В 40% случаев донорская почка не приживается, поэтому важен прием препаратов, снижающих активность иммунной системы организма.
К народным методам лечения относятся употребление березового сока, спиртового настоя из почек осины или плодов брусники. Современным способом является гирудотерапия ― применение медицинских пиявок для улучшения кровоснабжения почек. Секрет слюнных желез пиявок содержит биологически активные компоненты, которые улучшают кровоток, стимулирует деятельность различных органов.

Последствия

Если своевременно не начать лечение нефросклероза могут возникнуть нарушения фосфорно-кальциевого обмена, что ведет к перелому костей, разрушению зубов и кровоточивости десен. Происходит резкое снижение иммунитета, организм становится подвержен вирусным заболеваниям. Конечный итог ― полная атрофия, хроническая болезнь почек, ведущая к летальному исходу.

Профилактика

Во избежание данного недуга стоит выполнять профилактические мероприятия: вести здоровый и активный образ жизни, отказаться от алкоголя и никотина, соблюдать диету с ограниченным содержанием белков, жиров и холестерина, проводить прием препаратов, улучшающих кровоток и обменные процессы, следить за водным балансом организма.

Рекомендуемое питание

Правильно выбранная диета при нефросклерозе почек ― залог быстрого выздоровления. Следует придерживаться следующих рекомендаций:
Ограниченное количество белка способствует уменьшению образованию мочевины, происходит исключение увеличенной нагрузки на нефроны. Следует отдавать предпочтение нежирному виду мяса птицы, кролика, рыбе. Уменьшить количество потребления картофеля, мучных изделий.
Избыток калия приводит к усиленному мочевыделению, что является дополнительной нагрузкой на почки. Следует исключить продукты, в которых содержится данный микроэлемент: виноград, бананы, абрикосы, чернослив, финики, сыр, горох, арахис, фундук, авокадо, соя, шампиньоны, арбузы, черная смородина, ежевика, шоколад.
При заболевании нефросклерозом нарушается фосфорно-кальциевый обмен. Увеличение фосфора ведет к уменьшению кальция, поэтому больному следует скорректировать рацион питания для баланса. Преимущественно питаться крупами, бобовыми, зелеными овощами, не превышая суточную норму 800-1000 мг в сутки, включить в рацион питания витамины D.

Рекомендуется исключить из питания говядину, свинину, кукурузную крупу, морковь, фасоль, творог, сыр плавленый, печень, скумбрию, сельдь. Также необходимо плавно снизить потребление соли до 10 грамм в сутки, потому что входящий в ее состав натрий может притягивать воду, увеличивая отеки.
В рацион должны входить продукты с большим содержанием сложных углеводов: рис, картофель, свежие овощи и фрукты, растительное масло, мед.
Стоит поддерживать водный баланс, в норме 2 литра в сутки, употреблять отвар из брусники, лекарственных трав и мед, чтобы ускорить удаление токсинов из организма и повысить кровоток. При отеках снизить прием воды на 500 мл. Питание должно быть дробным и сопровождаться приемом минеральной воды с магнием, таких как Боржоми, Ессентуки №4, Donat Mg.

Нефросклероз

Нефросклероз (nephrosclerosis; греческий nephros почка + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» — понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек н их сосудов. В 1872 год Галл и Саттон (W. W. Gull, Нефросклероз G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Нефросклероз является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 год Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозологический форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек — при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму — при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез. Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (смотри полный свод знаний) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Нефросклероз (ангиогенный Нефросклероз), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Нефросклероз гипертонический, или артериолосклеротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Нефросклероз имеет значение также хронический венозное полнокровие, при котором разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Нефросклероз относят постинфарктный Нефросклероз, развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (смотри полный свод знаний).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Нефросклероз, вторичносморщенная почка). Вторичный Нефросклероз представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хронический гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулёзный Нефросклероз), туберкулёзе (туберкулёзный Нефросклероз), сифилисе (сифилитический Нефросклероз), ревматизме (ревматический Нефросклероз), системной красной волчанке (волчаночный Нефросклероз), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Нефросклероз).

Вторичный Нефросклероз может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в том числе после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжёлых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хронический гломерулонефрит, который, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек.

Такие острые инфекционные болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиция и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Нефросклероз, который обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Нефросклероз, который обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия. Из первичных Нефросклероз наиболее распространён гипертонический, или артериолосклеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространённости, степени выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную.

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  • Бессмертие в древнем Египте
  • Бессмертие в древней Греции
  • Бессмертие в Индуизме
  • Бессмертие в Буддизме
  • Бессмертие в Иудаизме
  • Бессмертие в Христианстве
  • Бессмертие в Исламе
  • Бессмертие в Зороастризме
  • Бессмертие в Синтоизме
  • Бессмертие в Даосизме
  • Бессмертие в религиях заключение
  • Философия бессмертия
    • Иммортализм
    • Трансгуманизм
  • Бессмертие и наука
  • История анабиоза
    • Анабиоз в природе
    • Диапауза
    • Оцепенение
    • Спячка
    • Анабиоз, различные стадии
    • Анабиоз человека
  • Смерть
    • Философия смерти
    • Танатология
  • Кора головного мозга
    • Анатомия коры головного мозга
    • Физиология коры головного мозга
  • Бессмертие и анабиоз
  • Анабиоз, медицина и биология
    • Дегидратация
    • Искусственная гипотермия
    • Клатраты ксенона
    • Анабиоз клатратный
  • Анабиоз и экономика
    • Цена анабиоза
  • Анабиоз и закон
  • Анабиоз в Антарктиде
  • Техническое обеспечение анабиоза
  • Бессмертие и вера
  • Библиотека Ordo Deus
    • Каталог заглавий
    • Каталог авторский
    • Каталог заболеваний
    • Каталог систематический
    • Общий терминологический словарь
    • Словарь естественнонаучных и технических терминов
    • Словарь медицинских терминов
    • Краткие сведения об упоминаемых авторах
    • Рецепты эликсиров бессмертия
    • Избранные афоризмы
    • Список литературы и других источников информации
  • Контактная страница Ordo Deus
    • План развития Ordo Deus
    • Организация — Ordo Deus
    • Устав Ordo Deus
    • Завет Ordo Deus
    • Хроники Ordo Deus
    • Коллектив Ordo Deus
    • Полный свод знаний

    Доброкачественная форма характеризуется артериолосклерозом (рисунок 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и её крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рисунок 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолосклеротических изменений, сочетающих плазморрагию (смотри полный свод знаний) и гиалиноз (смотри полный свод знаний), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (смотри полный свод знаний).

    Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рисунок 3, а), отёк стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев. Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рисунок 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламитический Нефросклероз).

    Рис. 1.
    Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); × 6000.

    Рис. 2.
    Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка, ШИК реакция; × 750.

    Рис. 3.
    Микропрепараты почки при злокачественной форме нефросклероза: а — в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилин-эозином; × 310; б — почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилин-эозином; × 525.

    Рис. 4.
    Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева — общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пёстрая за счёт многочисленных кровоизлияний); справа — сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

    Макроскопически поверхность почек пёстрая, мелкозернистая (рисунок 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пёстрой. почки» при гломерулонефрите (смотри полный свод знаний). Артериолонекроз почек ведёт к почечной недостаточности.

    По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолосклеротического Нефросклероз соответствует первой стадии Нефросклероз (начальный Нефросклероз), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Нефросклероз (прогрессирующий Нефросклероз), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

    Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

    По мнению Н. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьевской, морфология артериолосклеротического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

    Атеросклеротический Нефросклероз возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места её отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

    Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом почка становится крупнобугристой, нередко её трудно отличить от почки при ностинфарктном Нефросклероз Функция такой ночки (почек) страдает мало, так как большая часть её паренхимы остаётся сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

    Вторичный Нефросклероз, наиболее часто развивающийся при хронический гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, которые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). часть о., вторичный Нефросклероз всегда имеет черты ангиогенного.

    Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечёткие.

    Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40%.

    Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

    Нефросклероз в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

    Основные клинические признаки. Клинические, проявления первичного Нефросклероз возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так pi злокачественном её течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (смотри полный свод знаний) и никтурия (смотри полный свод знаний), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (смотри полный свод знаний), наблюдаемая при Нефросклероз, обычно небольшая и непостоянная.

    Нередко при Нефросклероз наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (смотри полный свод знаний Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (смотри полный свод знаний) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и её осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, которое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддаётся медикаментозной коррекции (смотри полный свод знаний Гипертензия артериальная).

    Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, которое бывает всегда выше 120—130 миллиметров ртутного столба

    В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отёк сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

    На обзорных снимках выявляется уменьшение поражённой почки (всей или части), неровность её контуров.

    При урографии (смотри полный свод знаний) отмечается уменьшение объёма почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (смотри полный свод знаний Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчётливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний поражённой почки).

    При радиоизотопной ренографии (смотри полный свод знаний Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

    При сцинтиграфии (смотри полный свод знаний) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани поражённой почки, в ряде случаев её изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

    Проявления вторичного Нефросклероз могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжёлой артериальной гипертензией, отёками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжёлой почечной недостаточности.

    Общие принципы лечения и профилактики. При Нефросклероз без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении артериальное давление лечение состоит главным образом в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 грамм в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, допегита, салуретиков).

    При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспенефрил, салуретики.

    При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренинангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (смотри полный свод знаний), больных переводят на гемодиализ (смотри полный свод знаний) или производят трансплантацию почки (смотри полный свод знаний Пересадка почки).

    Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

    Лучевой нефросклероз относится к отдалённым последствиям действия на организм ионизирующего излучения (смотри полный свод знаний) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

    Морфологически лучевой Нефросклероз выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Нефросклероз нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, которое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунологический характера. Существует точка зрения, что лучевой Нефросклероз развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Нефросклероз является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Нефросклероз рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Нефросклероз лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

    Основные сведения о лучевом Нефросклероз получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поведу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Нефросклероз зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (смотри полный свод знаний Дозы ионизирующих излучений, Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Нефросклероз не возникает, так как за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь лёгкой и средней степени тяжести в отдалённые сроки может завершиться развитием лучевого Нефросклероз При тотальном облучении развитие лучевого Нефросклероз по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Нефросклероз после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100— 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Нефросклероз в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

    В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (смотри полный свод знаний) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимфатических, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, так как эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Нефросклероз Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведение которого в основном осуществляется через почки, в отдалённые сроки лучевой Нефросклероз формируется на фоне развивающейся хронический лучевой болезни.

    Клинически лучевой Нефросклероз в лёгких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжёлых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

    Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

    Вепхвадзе P.Я.; Серов В.В. Тареев E.М.

    ⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

    Библиотека Ordo Deus ⇒

    ⇐ Нефроптоз

    ⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

    Нефротический синдром ⇒

    Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

    Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

    Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

    Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
    info @ ordodeus. ru
    Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

    Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

    Под термином нефросклероз (код по МКБ 10 – N26) в медицине подразумеваются хронические необратимые изменения в паренхиме почки, при которых происходит уменьшение размеров и нарушение функционирования главного органа мочевыделения. Это состояние представляет серьезную опасность для здоровья и жизни. С чем связано развитие нефросклероза, что это такое, каким может быть исход заболевания: попробуем разобраться.

    Симптомы нефросклероза

    У пациента со сморщенной почкой отмечаются следующие симптомы:

    • нарушения мочеиспускания, которые включают полиурию (повышенное образование и выведение мочи), никтурию (учащение мочеиспускания в ночное время), гематурию (появление крови в моче);
    • наличие постоянных болей в пояснице тянущего характера;
    • артериальная гипертензия.

    Также у пациентов с нефросклерозом отмечаются такие изменения в анализах мочи, как гипоизостенурия (низкий удельный вес мочи) и протеинурия (появление белка в моче).

    Причины и механизм развития

    В зависимости от провоцирующего развитие заболевания фактора, причины нефросклероза делятся на первичные и вторичные.

    Первично сморщенная почка формируется на фоне:

    • атеросклероза почечных артерий;
    • артериальной гипертензии;
    • инфаркта почки.

    Вторично сморщенная почка, согласно классификации, может иметь следующие причины:

    • хронические воспалительные поражения органов мочевыделения: пиелонефрит, гломерулонефрит;
    • туберкулез почек, являющийся следствием заражения микобактериями;
    • мочекаменная болезнь;
    • гидронефроз;
    • сахарный диабет.

    Под действием причинного фактора происходит постепенное отмирание нефронов – функционального аппарата почки. Паренхиматозная ткань постепенно замещается «бесполезной» соединительной, за счет чего почка неравномерно уменьшается в размерах – сморщивается. Это приводит не только к анатомическому дефекту, при нефросклерозе грубо нарушаются все функции мочевыделительной системы:

    • экскреторная;
    • регулирующая ионный состав крови;
    • осморегулирующая;
    • гомеостатическая;
    • внутрисекреторная;
    • регулирующая кроветворение;
    • метаболическая.

    В конечном итоге сморщивание пораженной почки приводит к хронической недостаточности органа. Двухсторонний нефросклероз требует особого внимания со стороны медиков: такие пациенты нуждаются в регулярном наблюдении.

    Диагностика нефросклероза

    Диагностика данного патологического состояния включает оценивание жалоб пациента, анализ анамнеза его жизни, семейного анамнеза и анамнеза заболевания, проведение физикального осмотра, выполнение лабораторных исследований (общего анализа мочи, общего анализа крови, биохимического анализа крови). Также пациенту обязательно проводится ультразвуковое исследование почек. Кроме того, могут выполняться рентгенография органов брюшной области, ангиография почечных артерий, магнитно-резонансная томография и компьютерная томография с контрастированием.

    На начальных этапах достаточно эффективна медикаментозная терапия, которая определяется исходя из конкретного состояния организма.

    При повышенном артериальном давлении используются антигипертензивные препараты. Их особенность состоит в том, что пациент должен принимать лекарства ежедневно в течение очень длительного времени, чтобы постоянно «держать» цифры давления в норме.

    При атеросклеротическом поражении целесообразно назначать статины – препараты, понижающие холестерин крови и тормозящие прогрессирование процесса.

    Для снижения соединительнотканной перестройки используются кортикостероиды (преднизолон) и цитостатические препараты (метотрексат). Использование их позволяет отсрочить полное замещение паренхимы.

    Для компенсации почечной функции проводится дезинтоксикационная и нефропротекторная терапия.

    Если же функция почек нарушена настолько, что базовые организменные выделительные потребности не обеспечиваются, в ход идет заместительная терапия. На данное время существуют такие ее виды:

    1. Перитонеальный диализ.
    2. Гемодиализ.
    3. Трансплантация почки.

    Суть перитонеального диализа состоит в следующем: в брюшной полости из листков брюшины создается «карман», который заполняется фильтрующим раствором, который посредством катетера заменяется через определенный срок. Преимуществом данного метода является простора в обслуживании этой системы.

    Перитонеальный диализ

    Гемодиализ – методика, основанная на использовании внешнего аппарата, который подключается к пациенту и фильтрует кровь. Одна процедура гемодиализа длится в среднем несколько часов и должна проводиться 3 раза в неделю.

    Гемодиализ

    Пересадка (трансплантация) почки – хирургический метод замены пораженной почки. Несомненно, пересадка обеспечит полноценное замещение функции органа, однако возможно отторжение трансплантата организмом.

    Профилактика нефросклероза

    Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение развития сморщенной почки, предусматривают:

    1. проведение своевременного и адекватного лечения заболеваний почек (в частности, воспалительного характера);
    2. своевременное и полноценное лечение любых других воспалительных патологий (к примеру, хронического тонзиллита, цистита);
    3. исключение переохлаждения;
    4. обеспечение комфортных условий для труда и жизни (в частности, поддержание соответствующей влажности и комфортной температуры в рабочих и жилых помещениях).

    Включены:

    • Атрофия почки (терминальная)
    • Почечный склероз БДУ

    Исключены:

    Исключены:

    • гидроуретер (N13.4)
    • почечная болезнь:
    • острая БДУ (N00.9)
    • хроническая БДУ (N03.9)
  • перегиб и стриктура мочеточника:
  • с гидронефрозом (N13.1)
  • без гидронефроза (N13.5)
  • Поиск по тексту МКБ-10

    • I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)

    В России Международная классификация болезней

    10-го пересмотра (
    МКБ-10
    ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    Хроническая форма пиелонефрита может протекать бессимптомно. Признаки в период ремиссии не проявляются. Они становятся ярко выраженными при стадии обострения. К основным клиническим проявлениям пиелонефрита относятся:

    1. Интоксикация организма. Характеризуется наличием общей слабости, тошнотой, рвотой, недомоганием, снижением аппетита, повышенной температурой и головными болями и ознобом. При диагностике отмечается бледность кожных покровов и тахикардия.
    2. Болезненные ощущения. Локализуются преимущественно в области поясницы.
    3. Неприятный запах мочи, особенно может наблюдаться рано утром, после сна.
    4. Боли при мочеиспускании, частые позывы к походам в туалет.

    Чтобы избежать развития воспаления в тканях почек следует соблюдать ряд профилактических мер. Специалисты рекомендуют:

    • избегать переохлаждения;
    • правильно питаться;
    • укреплять иммунитет;
    • своевременно лечить инфекционные заболевания.

    Хроническая форма опасна тем, что может долгое время не проявлять себя. Заболевание устанавливается при диагностике других патологий. В случае возникновения симптомов следует обращаться к врачу, так как острая форма всегда перерастает в хроническую, которая тяжело поддается лечению.

    Гипоплазия почки: код по мкб 10, признаки у новорожденого – Про Почки

    Патология является врожденной аномалией, характеризующейся уменьшением размеров пораженного органа, структуры почки чаще всего остаются нормальными.

    Болезнь может быть одно — и двусторонней, от этого зависит клиническая картина и продолжительность жизни пациентов.

    Причины возникновения и код по МКБ 10

    Ее компоненты при этом структурно и функционально состоятельны, поэтому почка, пораженная гипоплазией, имеет небольшие размеры, но ее строение никак не страдает.

    Код в международной классификации болезней десятого издания – Q 60.5.

    Патология является врожденной, обычно выявляется у лиц детского возраста.

    Обычно признаки появляются в результате перенесенного пиелонефрита или под влиянием неблагоприятных факторов среды.

    Имеет значение образ жизни беременной женщины. Если она курит, употребляет алкоголь, долго пребывает на солнце, подвергается ионизирующему облучению, риск развития гипоплазии увеличивается.

    Гипоплазия почки у новорожденного ребенка и взрослого: код по МКБ-10, причины, симптомы, лечение

    Почки принимают активное участие в кроветворении, метаболических и эндокринных процессах, в регуляции кислотно-щелочного баланса, также они концентрируют мочу. За минуту почки очищают около литра крови.

    Поэтому нарушения их деятельности могут негативно отразиться на состоянии организма. Одной из почечных патологий является гипоплазия, которая серьезно нарушает почечную деятельность.

    Заболевание имеет врожденное происхождение и встречается в 0,08-0,19% случаев.

    Гипоплазия почки

    Гипоплазия почки – это врожденная аномалия мочевыделительной системы, для которой характерны уменьшенный вес и размеры органа, но структурное строение в норме.

    С точки зрения гистологии, гипопластическая почка полностью нормальная и вполне может выполнять свои функции, только их масса и размеры ниже нормы.

    Исследование такой почки под микроскопом показывает, что орган отличается нормальным анатомическим строением, его иннервация и кровоснабжение в норме, гистология не изменена, четко выделены нормальные канальцы и клубочки. Код по международной классификации патологий МКБ-10 — Q60.5.

    Недоразвитие почки, как и прочие аномалии подобного рода, рассматриваются врачами, как отклонение в период беременности. Процессы образования органа у эмбриона нарушаются под влиянием внутренних либо внешних факторов, воздействующих на организм беременной.

    • Некоторые доктора считают, что почечная гипоплазия возникает вследствие скрытых отклонений в клубочково-лоханочных структурах либо под влиянием внутриутробных воспалительных поражений.
    • Среди внешних факторов эксперты выделяют:
      Табакокурение; Алкогольные злоупотребления; Ушибы и травматические повреждения живота; Облучение радиацией; Злоупотребление солнцем; Наследственность; Маловодие или дефицит околоплодных вод; Инфекционные патологии при беременности; Венозная закупорка в почках; Аномальное плодное предлежание; Вторичные воспаления; Внутриутробный пиелонефрит или патология у детей до года.

    Почечная гипоплазия возникает еще во внутриутробный период. По сути, почка полностью работоспособная, но имеет недостаточную метанефрогенную массу с количеством нефронов вдвое меньше положенной нормы.

    Гипоплазия классифицируется на несколько различных форм:

    Простая или нормонефротическая гипоплазия – количество чашечек, нефронов и весовые параметры несколько меньше положенного; Гипоплазия с дисплазией – недоразвитие сопровождается структурными нарушениями в развитии; Олигомеганефротическая – редкая форма, при которой уменьшены не только размеры и вес, но и число долей и клубочков. Сосудистые стенки почки утолщаются, фиброзные разрастания, увеличение клубочков и расширение канальцев почки; Двусторонняя – при данной форме наблюдается гипоплазия в обеих почках; Односторонняя гипоплазия правой или левой почки.

    Односторонняя гипоплазия почки

    Сопутствующие заболевания

    Почечная гипоплазия в половине случаев сочетается с сопутствующими патологическими состояниями вроде:

      Крипторхизма – неопущение в мошонку одного яичка; Экстрофии мочевого пузыря – это аномальное состояние, при котором имеет место дефективное развитие передней стенки брюшины, а слизистая мочепузырная оболочка выпадает наружу; Сужение почечной артерии; Аномальная локализация мочевого канала.

    На практике, если здоровая почка функционирует нормально и справляется с объемом возложенных на нее задач, то человек может всю жизнь прожить, даже не предполагая о наличии аномалии.

    Если же здоровая почка начинает работать с перебоями, то недоразвитая почка подвергается различным патологиям вроде пиелонефрита, воспалительных процессов. Возникает гипертоническая болезнь, хроническая нефропатическая гипертензия.

    Гипопластические аномалии почки могут проявляться и более выражено:

    Пациентов беспокоят хронические поносы; Наблюдается гипертермия субфебрильного типа; Ребенок заметно отстает в умственном и физиологическом развитии; Имеют место проявления, похожие на рахит, вроде размягчения костей, плоской затылочной части, вздутого живота, выступающей теменной и лобной части, искривления конечностей и облысения; Отечность конечностей и лица, бледная кожа; Частые признаки тошноты, рвотные позывы; Гипертоническая болезнь.

    Если диагностируется гипоплазия обеих почек, т. е. двусторонняя, то шансов на выживание у плода после рождения нет, поскольку ни одна из почек не работает, а трансплантации они не подлежат.

    У новорожденных

    У новорожденных наблюдается тенденция к увеличению случаев аномального развития мочевыделительной системы. Среди всех врожденных пороков плодного развития на долю гипоплазии почек приходится порядка трети случаев. Двусторонняя гипоплазия почек обычно обнаруживаются вскоре после появления на свет, ведь обе почки не работают.

    1. У новорожденного стремительно развивается недостаточность почек, что часто заканчивается летальным исходом уже в первые несколько суток после рождения.
    2. Если двусторонняя почечная гипоплазия затрагивает только часть органа (1-3 сегмента), то малыш жизнеспособен, но он уже в первый год жизни станет неизлечимым гипертоником.
    3. Гиперпластическая почка обычно проявляется такой симптоматикой:
      Диарея; Клиника рахита; Субфебрильные показатели температуры; Общеорганическая интоксикация; Врожденные рефлексы вроде защитного, опорного, Галанта и пр.; Непроходящая рвота.

    НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis; греч, nephros почка + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

    «Нефросклероз» — понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек — при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму — при гипертонической болезни со злокачественным течением.

    Этиология и патогенез

    Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

    Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

    Рис. 1. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); х 6000.Рис. 2. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка, ШИК-реакция; X 750.

    Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

    Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

    Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

    Патологическая анатомия

    Рис. 3. Микропрепараты почки при злокачественной форме нефросклероза: а — в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилин-эозином; х 310; б— почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 525. Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева — общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа — сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

    Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

    Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

    Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

    По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

    Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

    По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

    Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

    Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

    Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

    Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

    Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

    Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

    Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

    Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

    Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

    Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120—130 мм рт. ст.

    В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

    На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

    При урографии (см.) отмечается уменьшение объема почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (см. Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчетливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний пораженной лочки).

    При радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

    При сцинтиграфии (см.) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки, в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

    Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

    Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит гл. обр. в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 г в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, до-пегита, салуретиков).

    При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспене-фрил, салуретики.

    При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренин-ангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (см.), больных переводят на гемодиализ (см.) или производят трансплантацию почки (см. Пересадка почки).

    Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

    Лучевой нефросклероз

    Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

    Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунол, характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы\ почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

    Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений, Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100— 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

    В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимф, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведен пе которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

    Клинически лучевой Н. в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

    Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

    E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).