Медленная инфекция

Медленные вирусные инфекции характери­зуются следующими признаками:

  1. необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы);

  2. своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС;

  3. медленным неуклонным прогрессиро-ванием заболевания;

  4. неизбежным летальным исходом.

Медленные вирусные инфекции могут вы­зывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, ви­рус кори иногда вызывает ПСПЭ (см. разд. 17.1.7.3), вирус краснухи — прогрессирую­щую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит (табл. 17.10).

Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус Мэди/Висна от­носящийся к ретровирусам. Он является воз­будителем медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.

Сходные по признакам медленных вирус­ных инфекций заболевания вызывают при-оны — возбудители прионных инфекций.

Прионы — белковые инфекционные частицы (транслитерация от сокр. англ. proteinacous infection particle). Прионный белок обозначается как РгР (англ. prion protein), он может быть в двух изоформах: клеточной, нормальной (РгРс) и изменен­ной, патологической (PrPsc). Ранее патоло­гические прионы относили к возбудителям медленных вирусных инфекций, теперь бо­лее правильно их относить к возбудителям конформационных болезней1, вызывающим I диспротеиноз (табл. 17.11).

Прионы — неканонические патогены, вызывающие трансмиссивные губкообраз-ные энцефалопатии: человека (куру, бо­лезнь Крейтцфельдта—Якоба, синдром Герстманна—Штреусслера—Шейнкера, се­мейная фатальная бессонница, амиотрофи-ческий лейкоспонгиоз); животных (скрепи овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия

Таблица 17.10. Возбудители некоторых медленных вирусных инфекций человека

Возбудитель

Болезнь

Вирус кори

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Вирус краснухи

Прогрессирующая врожденная краснуха, прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Вирус клещевого энцефалита

Прогредиентная форма клещевого энцефалита

Вирус простого герпеса

Подострый герпетический энцефалит

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ-, СПИД-инфекция

1-ITLV-1, -2

Т-клеточная лимфома

Полиомавирус JC

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

Свойства прионов

PrPc (cellular prion protein)

PrPsc (scrapie prion protein)

PrPc (cellular prion protein) — клеточная, нормальная изоформа прионного белка с молекулярной массой 33—35 кДа, де­терминируется геном прионного белка (прионный ген — PrNP — находится на коротком плече 20-й хромосомы чело­века). Нормальный РгРс появляется на поверхности клетки (заякорен в мембрану гликопротеином молекулы), чувствителен к протеазе. Он регулирует передачу не­рвных импульсов, циркадианные ритмы (суточные) циклы, участвует в метаболиз­ме меди в ЦНС

PrPsc(scrapie prion protein — от названия прионной болезни овей скрепи — scrapie) и другие, например, РгР* (при болез­ни Крейтцфельдта—Якоба) — патологические, измененные поепранеляционными модификациями изоформы прионного белка с молекулярной массой 27—30 кДа. Такие прионы ус­тойчивы к протеолизу (к протеазе К), к излучениям, высокой температуре, формальдегиду, глютаральдегиду, бета-пропио-лактону; не вызывают воспаления и иммунной реакции. От­личаются способностью к агрегации в амилоидные фибриллы, гидрофобностью и вторичной структурой в результате повы­шенного содержания бета-складочных структур (более 40 % по сравнению с 3 % у PrPc). PrPsc накапливается в плазматичес­ких везикулах клетки

Схема пролиферации прионов представлена на рис. 17.18.

норок, хроническая изнуряющая болезнь находящихся в неволе оленя и лося, губко-образная энцефалопатия крупного рогатого скота, губкообразная энцефалопатия ко­шек).

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными измене­ниями мозга (трансмиссивные губкообраз-ные энцефалопатии). При этом развивают­ся церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отло­жением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

Куру — прионная болезнь, ранее рас­пространенная среди папуасов (в переводе означает дрожание или дрожь) на о. Новая Гвинея в результате ритуального канни­бализма — поедания недостаточно терми­чески обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появля­ются озноб, эйфория («хохочущая смерть»). Смертельный исход наступает через год. Инфекционные свойства болезни доказал К. Гайдушек.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прион­ная болезнь (инкубационный период — до

20 лет), протекающая в виде деменции, зри­тельных и мозжечковых нарушений и дви­гательных расстройств со смертельным ис­ходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и причины развития болезни: 1) при упот­реблении недостаточно термически обрабо­танных продуктов животного происхожде­ния, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота, а также; 2) при транспланта­ции тканей, например роговицы глаза, при применении гормонов и других биологичес­ки активных веществ животного происхож­дения, при использовании контаминирован-ных или недостаточно простерилизованных хирургических инструментов, при прозек­торских манипуляциях; 3) при гиперпродук­ции РrР и других состояниях, стимулирую­щих процесс преобразования РгРс в PrPsc. Заболевание может развиваться в результате мутации или вставки в области прионового гена. Распространен семейный характер бо­лезни в результате генетической предраспо­ложенности к данному заболеванию.

Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с наследс­твенной патологией (семейное заболевание), протекающая с деменцией, гипотонией, на­рушением глотания, дизартрией. Нередко носит семейный характер. Инкубационный период — от 5 до 30 лет. Летальный исход

наступает через 4—5 лет от начала заболе­вания.

Фатальная семейная бессонница — ауто-сомно-доминантное заболевание с прогрес­сирующей бессонницей, симпатической ги­перреактивностью (гипертензия, гипертер­мия, гипергидроз, тахикардия), тремором, атаксией, миоклониями, галлюцинациями. Нарушаются циркадианные ритмы. Смерть — при прогрессировании сердечно-сосудистой недостаточности.

Скрепи (от англ. scrape — скрести) — «чесот­ка», прионная болезнь овец и коз, характери­зующаяся сильным кожным зудом, пораже­нием ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибе­лью животного.

Губкообразная энцефалопатия крупного рога­того скота — прионная болезнь крупного ро­гатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и

неизбежной гибелью животного. У животных наиболее инфицированы головной, спинной мозг и глазные яблоки.

Микробиологическая диагностика. При при-онной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутс­твие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспиналь­ной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного ге­на; ПЦР для выявления РгР.

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов жи­вотного происхождения. Прекращение про­изводства гормонов гипофиза животного про­исхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологичес­кими жидкостями больных.

17.4. Возбудители острых респираторных вирусных инфекций

ОРВИ — это группа клинически сходных, острых инфекционных вирусных заболева­ний человека, которые передаются преиму­щественно аэрогенно и характеризуются поражением органов дыхания и умеренной интоксикацией.

Актуальность. ОРВИ относятся к числу са­мых распространенных болезней человека. Несмотря на обычно доброкачественное те­чение и благоприятный исход, эти инфекции опасны своими осложнениями (например, вторичными инфекциями). ОРВИ, ежегод­но поражающие миллионы людей, наносят значительный ущерб экономике (теряется до 40 % рабочего времени). Только в нашей стра­не каждый год затрачивается около 15 млрд рублей на оплату медицинской страховки, лекарств и средств профилактики острых рес­пираторных инфекций.

Этиология. Острые инфекционные заболе­вания, при которых поражается дыхательный тракт человека, могут быть вызваны и бакте­риями, и грибами, и простейшими, и виру­сами. Различные вирусы могут передаваться аэрогенно и вызывать симптоматику, харак­терную для поражения респираторного трак­та (например, вирусы кори, эпидемического паротита, вирусы герпеса, некоторые энтеро-вирусы и др.). Однако возбудителями ОРВИ принято считать только те вирусы, у которых первичная репродукция происходит исклю­чительно в эпителии респираторного тракта. В качестве возбудителей ОРВИ зарегистри­ровано более 200 антигенных разновидностей вирусов. Они относятся к разным таксонам, каждый из которых имеет свои особенности.

Таксономия. Большинство возбудителей впервые выделены от человека и типированы в 50—60-е годы XX в. Наиболее частыми воз­будителями ОРВИ являются представители семейств, приведенных в табл. 17.12.

Общая сравнительная характеристика возбу­дителей. Большинство возбудителей ОРВИ — РНК-содержащие вирусы, только аденови­русы содержат ДНК. Геном у вирусов пред­ставлен: двухцепочечной линейной ДНК — у

аденовирусов, одноцепочечной линейной плюс-РНК — у рино- и коронавирусов, од­ноцепочечной линейной минус-РНК — у па-рамиксовирусов, а у реовирусов РНК двух-цепочечная и сегментированная. Многие возбудители ОРВИ генетически стабильны. Хотя РНК, особенно сегментированная, предрасполагает к готовности генетических рекомбинаций у вирусов и, как следствие, к изменению антигенной структуры. Геном ко­дирует синтез структурных и неструктурных вирусных белков.

Среди вирусов ОРВИ есть простые (аде-но-, рино- и реовирусы) и сложные оболо-чечные (парамиксовирусы и коронавирусы). Сложноорганизованные вирусы чувствитель­ны к эфиру. У сложных вирусов — спиральный тип симметрии нуклеокапсида и форма вирио-на сферическая. У простых вирусов — кубичес­кий тип симметрии нуклеокапсида и вирион имеет форму икосаэдра. У многих вирусов имеется дополнительная белковая оболочка, покрывающая нуклеокапсид (у адено-, орто-миксо-, корона- и реовирусов). Размеры ви-рионов у большинства вирусов средние (60— 160 нм). Самые мелкие — риновирусы (20 нм); самые крупные — парамиксовирусы (200 нм).

Антигенная структура вирусов ОРВИ слож­ная. У вирусов каждого рода, как правило, есть общие антигены; кроме того, вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со­став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовари-антов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью (кроме PC- и риновирусов), хотя не все они имеют собственно гемагглютинины. Этим опреде­ляется применение РТГА для диагностики многих ОРВИ. Реакция основана на блоки­ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.

Репродукция вирусов происходит: а) це­ликом в ядре клетки (у аденовирусов); б) целиком в цитоплазме клетки (у остальных). Эти особенности имеют значение для диа­гностики, так как определяют локализацию и характер внутриклеточных включений. Такие включения представляют собой «фабрики»

Таблица 17.12. Наиболее частые возбудители ОРВИ

Семейство

Род

Вирусы

РНК-содержашие

Вирусы парагриппа человека, серотипы 1,3

PC-вирус, З серотииа

Вирусы парагриппа человека, серотипы 2, 4а, 4b, вирус эпидеми­ческого паротита и др. *

Вирус кори и др*

Коронавирусы, 11 серотипов

Риновирусы (более 113 серотипов)

респираторные реовирусы, 3 серотииа

ДНК-содержащие

аденовирусы, чаше серотипы 3, 4, 7 (известны вспышки, вызван­ные типами 12, 21)

*Инфекции являются самостоятельными нозологическими формами и обычно не включаются в группу собственно ОРВИ.

по производству вирусов и обычно содержат большое количество вирусных компонентов, «неиспользованных» при сборке вирусных частиц. Выход вирусных частиц из клетки может происходить двумя способами: у про­стых вирусов — «взрывным» механизмом с разрушением клетки хозяина, а у сложных ви­русов — путем «отпочковывания». При этом сложные вирусы получают от клетки хозяина свою оболочку.

Культивирование большинства вирусов ОРВИ проводится достаточно легко (исключе­ние составляют коронавирусы). Оптимальная лабораторная модель для культивирования этих вирусов — культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс­твительные клетки (для аденовирусов — клет­ки HeLa, эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи, и т. д.). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ, но эти изменения не патогномоничны для большинства возбуди­телей ОРВИ и обычно не позволяют иденти­фицировать вирусы. Культуры клеток исполь­зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на­зываемую реакцию биологической нейтра­лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспе-цифичеекми антителами.

Эпидемиология. «Респираторные» вирусы встречаются повсеместно. Источник инфек­ции — больной человек. Основной меха­низм передачи инфекции — аэрогенный, пути — воздушно-капельный (при каш­ле, чихании), реже — воздушно-пылевой. Доказано также, что некоторые возбудители ОРВИ могут передаваться контактно (аде-но-, рино- и PC-вирусы). В окружающей среде устойчивость респираторных вирусов средняя, инфекционность особенно хоро­шо сохраняется при низких температурах. Прослеживается сезонность большинства ОРВИ, которые чаще возникают в холодное время года. Заболеваемость выше среди го­родского населения. Предрасполагающими и утяжеляющими течение факторами являются пассивное и активное курение, заболевания органов дыхания, физиологический стресс, снижение общей сопротивляемости организ­ма, иммунодефицитные состояния и неин­фекционные заболевания, при которых они наблюдаются.

Болеют и дети, и взрослые, но чаще дети. В развитых странах большинство посеща­ющих детские сады и ясли дошкольников болеют ОРВИ 6—8 раз в год, причем обыч­но это инфекции, вызванные риновируса-ми. Естественный пассивный иммунитет и грудное вскармливание формируют защиту против ОРВИ у новорожденных (до 6-11 ме­сяцев).

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Респираторные вирусы инфицируют клетки, прикрепляясь своими активными центрами к специфичес­ким рецепторам. Например, практически у всех риновирусов белки капсида соединяют­ся с молекулами рецептора адгезии ICAM-1, чтобы затем проникнуть в фибробласты и другие чувствительные клетки. У вирусов парагриппа белки суперкапсида присоединя­ются к гликозидам на поверхности клеток, у коронавирусов прикрепление осуществляется за счет связывания с гликопротеиновыми ре­цепторами клетки, аденовирусы взаимодейс­твуют с клеточными интегринами, и т. п.

Большинство респираторных вирусов реп­лицируется локально в клетках респиратор­ного тракта и, соответственно, вызывает лишь кратковременную виремию. Местные прояв­ления ОРВИ вызваны в большинстве своем действием медиаторов воспаления, в частнос­ти, брадикининов. Риновирусы обычно вызы­вают незначительные повреждения эпителия слизистой носа, но PC-вирус значительно более разрушителен и может вызывать некроз эпителия дыхательного тракта. Некоторые аденовирусы имеют цитотоксическую актив­ность и быстро оказывают цитопатический эффект и отторжение инфицированных кле­ток, хотя обычно сам вирус не распространя­ется дальше регионарных лимфоузлов. Отек, клеточная инфильтрация и десквамация по­верхностного эпителия в месте локализации возбудителей характерны и для других ОРВИ. Все это создает условия для присоединения вторичных бактериальных инфекций.

Клиника. При ОРВИ различной этиоло­гии клиническая картина может быть сход­ной. Течение заболевания может существенно различаться у детей и взрослых. Для ОРВИ характерен короткий инкубационный пери­од. Заболевания, как правило, кратковремен­ные, интоксикация слабая или умеренная. Нередко ОРВИ даже протекают без сколь­ко-нибудь значимого подъема температуры. Характерными симптомами являются катар верхних дыхательных путей (ларингит, фа­рингит, трахеит), ринит и ринорея (при ри-новирусной инфекции часто бывает изоли­рованный ринит и сухой кашель). При аде-

новирусной инфекции могут присоединиться фарингоконъюнктивит, лимфоаденопатия. У детей обычно тяжело протекает инфекция, вызванная PC-вирусами. При этом поража­ются нижние отделы дыхательного тракта, возникают бронхиолиты, острая пневмония и астматический синдром. При ОРВИ часто развивается сенсибилизация организма.

Тем не менее большинство неосложненных ОРВИ у практически здоровых лиц протекает не тяжело и заканчивается в течение недели полным выздоровлением больного даже без сколько-нибудь интенсивного лечения.

Течение ОРВИ нередко осложняется, так как на фоне постинфекционного иммуноде­фицита возникают вторичные бактериальные инфекции (например, синуситы, бронхиты, отиты и т. п.), которые значительно утяже­ляют течение заболевания и увеличивают его продолжительность. Наиболее тяжелым «рес­пираторным» осложнением является острая пневмония (вирусно-бактериальные пневмо­нии протекают тяжело, нередко приводя к ги­бели больного из-за массивного разрушения эпителия дыхательных путей, геморрагии, формирования абсцессов в легких). Кроме того, течение ОРВИ может осложняться не­врологическими расстройствами, нарушени­ем функций сердца, печени и почек, а так­же симптомами поражения ЖКТ Это может быть связано с действием как самих вирусов, так и с токсическим воздействием продуктов распада инфицированных клеток.

Иммунитет. Наиболее важную роль в защи­те от повторных заболеваний, несомненно, играет состояние местного иммунитета. При ОРВИ наибольшими защитными функция­ми в организме обладают вируснейтрализую-щие специфические IgA (обеспечивают мес­тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Антитела обычно продуцируются слишком медленно, чтобы быть эффективными факто­рами защиты во время заболевания. Другим важным фактором в защите организма от вирусов ОРВИ является местная выработка al-интерферона, появление которого в но­совом отделяемом приводит к значительно­му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита.

Постинфекционный иммунитет при боль­шинстве ОРВИ нестойкий, непродолжитель­ный и типоспецифический. Исключение со­ставляет аденовирусная инфекция, которая сопровождается формированием достаточно прочного, но также типоспецифического им­мунитета. Большое число серотипов, боль­шое количество и разнообразие самих виру­сов объясняют высокую частоту повторных заболеваний ОРВИ.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето­ды) с использованием меченных флюорохро-мами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь­зуют генетический метод (ПЦР).

Вирусологический метод. В течение долгого времени заражение культур клеток секрета­ми респираторного тракта для культивирова­ния вирусов было основным направлением в диагностике ОРВИ. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви­русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер­ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти­генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10—14 дней. Диагноз ставят при увеличении тит­ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА и др. Так как продолжительность заболевания часто не превышает 5—7 дней, то серологическое ис­следование обычно служит для ретроспек­тивной диагностики и эпидемиологических исследований.

Лечение. Эффективного этиотропного ле­чения ОРВИ в настоящее время нет (по-

пытки создать препараты, действующие на вирусы ОРВИ, ведутся в двух направле­ниях: препятствие «раздеванию» вирусной РНК и блокирование клеточных рецепто­ров). Неспецифическим противовирусным действием обладает а-интерферон, препа­раты которого применяют интраназально. Внеклеточные формы адено-, рино- и мик-совирусов инактивирует оксолин, который применяют в виде глазных капель или мази интраназально. Только при развитии вто­ричной бактериальной инфекции назнача­ют антибиотики. Основное лечение — па­тогенетическое/симптоматическое (вклю­чает детоксикацию, обильное теплое питье, жаропонижающие препараты, витамин С и т. п.). Для лечения можно использовать антигистаминные препараты. Большое зна­чение имеет повышение общей и местной сопротивляемости организма.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика заключается в противоэпидемических мероприятиях, ограничивающих распростра­нение и передачу вирусов аэрогенно и кон­тактно. В эпидсезон необходимо принимать меры, направленные на повышение общей и местной сопротивляемости организма.

Специфическая профилактика большинс­тва ОРВИ не эффективна. Для профилактики аденовирусной инфекции разработаны перо-ральные живые тривалентные вакцины (из штаммов типов 3, 4 и 7; вводятся перорально, в капсулах), которые применяются по эпид-показаниям.

Вообще вся нервная система человека делится на центральную нервную систему и периферическую.

Центральную нервную систему (ЦНС) человека составляют два органа – головной мозг и спиной мозг, которые состоят из большого числа нейронов (нервных клеток) и их отростков.

Функция ЦНС сверх важная, так как именно она формирует простые или сложные реакции человека на все, что его окружает. Все это выражается в рефлексах. Также центральная нервная система выполняет функцию связи органов и систем, чтобы весь организм работал целостно.

Строение центральной нервной системы

Всю систему условно можно разделить на несколько отделов.

Низший и средний отделы, которые отвечают именно за целостную работу организма:

  • спинной мозг;
  • продолговатый мозг,
  • средний мозг,
  • промежуточный мозг,
  • мозжечок.

Высший отдел ЦНС – отвечает за связь человека с окружающим его миром:

  • кора больших полушарий головного мозга;
  • ближайшие подкорковые образования.

Болезни центральной нервной системы:

Заболевания головного мозга:

  • VLDLR-ассоциированная мозжечковая гипоплазия;
  • бессонница;
  • болезнь Альцгеймера;
  • внутримозговое кровоизлияние – инсульт;
  • гиперсомния;
  • лиссэнцефалия;
  • преходящее нарушение мозгового кровообращения;
  • прозопагнозия;
  • синдром Норман-Робертс;
  • синдром Саванта;
  • сонный паралич;
  • фатальная семейная бессонница;
  • энцефалит Расмуссена.

Инфекционные заболевания ЦНС:

  • бешенство;
  • болезнь Лайма;
  • герпетический энцефалит;
  • клещевой энцефалит;
  • менингит;
  • менингококковая инфекция;
  • полиомиелит;
  • столбняк;
  • энцефалит.

Другие заболевания ЦНС:

  • боковой амиотрофический склероз;
  • гипертензивный церебральный криз;
  • болезнь Паркинсона;
  • прогрессивный паралич;
  • синдром Гайе-Вернике.

Поражение центральной нервной системы, как правило, имеет необратимый характер и серьезные нарушение, начиная от нарушений координации, проблем с речью, заканчивая невозможностью жить в обществе. Больной не узнает родственников, не может сказать, кто он и даже обслужить себя в элементарных потребностях.

Наиболее частыми причинами поражения центральной нервной системы являются:

  • инфекционные заболевания и паразиты;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • травмы;
  • врожденные заболевания ЦНС;
  • хронические болезни самой системы.

Профилактика и лечение

Каждое заболевание требует точной диагностики и индивидуального подхода к пациенту. Лечение может назначить только лечащий врач.

Но, если у вас уже появились первые симптомы, или у кого-то из ваших близких, были заболевания центральной нервной системы, то я рекомендую в целях профилактики пить сок КСАНГО. Также добавьте его к основному лечению.

Флавоноиды, входящие в мангостин способствуют торможению процессов потери памяти.

Сок является антиоксидантом, который противостоит процессам окисления. (Эти процессы наиболее часто ведут к болезни Паркинсона).

Полифенолы мангостина и черники особенно полезны для мозга:

  • расширяют сосуды мозга;
  • для профилактики заболевания – старческое слабоумие;
  • способствуют развитию хорошей памяти;
  • замедляют старение клеток и органов;
  • способствуют передачи импульсов в мозге.

Посмотрите запись конференции врача Веры Миковой о том, как проводить профилактику и лечение заболеваний центральной нервной системы и психосамотических заболеваний:

В комментариях вы также можете посмотреть ответ на вопрос по шизофрении.

Отзыв клиента:

Еще на конференции, одна из клиенток поделилась результатом при ДЦП. На фоне приема сока КСАНГО и при добавлении энерготоника Limitless наблюдаются хорошие результаты в координации. Я была удивлена, потому что, ну как энергетик может помочь. А врач объяснила, что Лимитлесс — это не простой энергетик для каждодневного употребления. У него есть также целенаправленное действие — это улучшение работы мозговой деятельности, поэтому он усилил действие сока.

Будьте здоровы!

Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы – это группа заболеваний с инфекционным началом, которая возникает после весьма длительного инкубационного периода, довольно медленно прогрессирует и всегда приводит к смертельному исходу. В эту группу входят самые различные заболевания, характеристики которых совпадают с определением «медленных вирусных инфекций». Какие инфекционные агенты могут стать причиной развития таких болезней, что за заболевания они вызывают и какими способами борьбы с ними располагает современная медицина? Обо всем этом Вы сможете узнать, прочитав эту статью.


Что такое «медленные вирусные инфекции»?

Понятие «медленные вирусные инфекции» существует с 1954 года, когда Сигурдссон опубликовал наблюдения о своеобразном массовом заболевании овец, которое имело следующие специфические черты:

  • очень длительный инкубационный период (время от заражения и до появления первых признаков заболевания): месяцы и даже годы;
  • весьма затяжное, но неуклонно прогрессирующее течение;
  • одинаковые и довольно специфические изменения в определенных органах и тканях;
  • смертельный исход.

На основании наблюдений этого ученого и некоторых других специалистов было высказано предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов, которые и вызывают подобные заболевания. По мере исследования аналогичных патологических состояний стало понятно, что название не совсем корректно отображает сущность проблемы: причиной заболеваний могут быть и обычные вирусы (например, кори, краснухи), и частицы белковой природы (прионы), не являющиеся вирусами. Однако название такой группы заболеваний осталось прежним: медленные вирусные инфекции.

На сегодняшний день к группе медленных вирусных инфекций принято относить болезни:

  • вызванные вирусами и соответствующие выше изложенным характеристикам;
  • вызванные прионами.

О прионных заболеваниях Вы можете почитать . В этой же статье будут изложены сведения о заболеваниях центральной нервной системы с вирусным началом.

К медленным вирусным инфекциям центральной нервной системы относят:

  • подострый склерозирующий панэнцефалит;
  • прогрессирующий краснушный панэнцефалит;
  • прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию;
  • энцефалит Расмуссена.

Существует также ряд заболеваний нервной системы, причиной которых предполагается (!) медленная вирусная инфекция, поэтому они также могут упоминаться в контексте медленных вирусных инфекций. Это такие заболевания, как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, вилюйский энцефаломиелит и ряд других.

Симптомы медленных вирусных инфекций

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Синонимами этого заболевания являются: энцефалит с вирусными включениями, лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Эта разновидность медленных вирусных инфекций возникает в результате длительного персистирования (пребывания) в организме вируса кори.

Встречается с частотой 1 случай на 1 000 000 населения в год. Болеют дети в возрасте 5-15 лет. В 2,5 раза чаще заболевание возникает у мальчиков, чем у девочек. Большему риску развития подострого склерозирующего панэнцефалита подвержены дети, перенесшие корь в возрасте до 2-х лет. До массового внедрения противокоревой вакцины заболевание встречалось значительно чаще.

Почему вирус кори не уничтожается полностью? Почему некоторые дети, перенеся корь, не заболевают подострым склерозирующим панэнцефалитом, а другие – страдают от этой патологии? По не до конца выясненным причинам у части детей вирус кори претерпевает генные изменения и приобретает способность к длительному «проживанию» внутри клеток головного мозга. Пребывание внутри клеток «спасает» вирус от нейтрализующего действия антител (которых, кстати, при панэнцефалите очень много), то есть иммунная система человека не в состоянии в этом случае избавиться от возбудителя. Даже пребывая внутри клетки, вирус может «заразить» собою соседние клетки через прямой контакт или передвигаясь по отросткам нервных клеток (аксонам и дендритам). Вирусные частицы накапливаются в ядрах и цитоплазме нейронов, формируя специфические «узелки», или «включения», которые видны при патоморфологическом исследовании ткани мозга (откуда и пошло название «узелковый»), и вызывая демиелинизацию (разрушение вещества, покрывающего нервные отростки и обеспечивающего проведение нервного импульса). Средний инкубационный период между перенесенной корью и началом энцефалита составляет 6-7 лет.

Условно подострый склерозирующий панэнцефалит подразделяется на несколько стадий:

  • I стадия длится несколько недель или месяцев. Появляются неспецифические симптомы, такие, как изменение поведения и настроения, общая слабость, плохая переносимость физической и умственной нагрузки. Дети становятся подавленными, молчаливыми, не хотят играть или, наоборот, приобретают эмоциональную неустойчивость, раздражительность. Возможны немотивированные вспышки гнева или агрессии. Наряду с психологическими изменениями, появляются неврологические микросимптомы. Это могут быть небольшая смазанность речи, изменение почерка, вздрагивания, мышечное дрожание. Эта стадия чаще всего остается незамеченной и не вынуждает родителей обращаться за медицинской помощью (все объясняется избалованностью или воздействием стрессов);
  • II стадия характеризуется появлением выраженных неврологических расстройств. Ребенок становится неуклюжим, нерасторопным, нарушается координация движений. Появляются непроизвольные движения: гиперкинезы. Первоначально они возникают 1 раз в день, например, при отходе ко сну или пробуждении. Постепенно их частота и амплитуда нарастает. Гиперкинезы могут становиться причиной внезапных падений. По мере прогрессирования заболевания появляются эпилептические припадки, слабость мышц, что затрудняет выполнение простых действий (одевание, купание, прием пищи). Страдает интеллект, ухудшается память. Характерны зрительные нарушения: двоение в глазах, постепенная утрата зрения. Возможна так называемая корковая слепота: больной видит предмет, но не замечает и не узнает его (например, если поставить стул на пути следования больного, то он обойдет его, но скажет, что никакого препятствия не было). В конце этой стадии формируется тетрапарез (выраженная слабость во всех конечностях) с повышенным мышечным тонусом, умственные нарушения достигают степени деменции. Длительность II стадии составляет 2-4 месяца;
  • III стадия: больной становится прикованным к постели, практически не контактирует с окружающими, не разговаривает, может лишь поворачивать голову на звук или свет. Тактильные прикосновения могут вызывать улыбку или плач. Частота и амплитуда непроизвольных движений уменьшаются. В эту стадию становятся ярко выраженными вегетативные нарушения: повышенная температура, потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, неукротимая икота, неритмичное дыхание. Нарушается глотание;
  • IV стадия – терминальная — наступает через 1-2 года от появления первых признаков заболевания. Больной не может даже пошевелиться. Сохраняются только движения глазами, и то они не являются целенаправленными, а блуждающими и бесцельными. Наблюдается патологический смех и плач, периоды судорог во всем теле (гиперэклепсия). Постепенно больные впадают в кому, присоединяются трофические расстройства (пролежни). В конце концов, больные умирают.

Очень редко случается, что заболевание продолжается более 2-х лет, при этом сохраняется стадийность процесса, только каждая из стадий имеет более длительное течение. Исход в любом случае смертельный.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Это крайне редкое последствие перенесенной внутриутробно или в раннем детстве краснухи. Всего в мире описано лишь несколько десятков случаев заболевания, причем все зарегистрированы только у мальчиков. Инкубационный период весьма длительный: от 8 до 19 лет (!). Болеют преимущественно дети и подростки, несколько реже — лица старше 18 лет. По каким именно механизмам вирус краснухи осуществляет поражение центральной нервной системы, до сих пор остается загадкой.

Начинается заболевание исподволь с неспецифических симптомов. Изменяется характер и поведение, что часто связывают с переходным возрастом. Ребенок становится неуправляемым. Падает успеваемость в школе, ухудшается память и внимание. Постепенно к этим симптомам присоединяются расстройства равновесия, походка становится неустойчивой, движения – неточными, промахивающимися. Возможны гиперкинезы и эпилептические приступы. Отмечается ухудшение зрения. Наиболее выраженными и «бросающимися в глаза» на этой стадии являются расстройства координации.

Однако на этом болезнь не останавливается, потому что, как и все медленные вирусные инфекции, характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием. Появляются проблемы с речью (как воспроизведение, так и понимание), формируется тетрапарез (слабость во всех четырех конечностях). Умственные нарушения достигают степени деменции. Человек перестает контролировать мочеиспускание и дефекацию.

В терминальной стадии, которая обычно развивается за 2-3 года от начала заболевания, больной полностью прикован к постели, нередко находится в коме. Заболевание заканчивается смертью.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Эта разновидность медленных вирусных инфекций развивается в результате поражения головного мозга вирусом JC, относящимся к паповавирусам. Около 80-95% всего населения планеты инфицированы этими вирусами, однако они не вызывают заболеваний у большинства людей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (субкортикальная энцефалопатия) развивается только при выраженном снижении иммунитета в организме. Это бывает при наличии опухолевых образований, при ВИЧ-инфекции, туберкулезе, коллагенозах (заболеваниях соединительной ткани), после операций по поводу трансплантации почки. В таких случаях вирус может реактивироваться и атаковать клетки нейроглии, что приводит к нарушению синтеза миелина и, следовательно, демиелинизации. Процесс диффузный, охватывает практически всю центральную нервную систему, что проявляется множеством симптомов.

Начало болезни трудно уловить, поскольку развитие происходит на фоне уже имеющегося другого соматического заболевания. На первых порах ухудшаются показатели высших мозговых функций: снижается концентрация внимания, появляется забывчивость, человеку трудно подсчитать в уме, последовательно изложить свои мысли. А затем присоединяются и другие неврологические симптомы. Можно сказать, что прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия может проявлять себя любыми симптомами поражения нервной системы, настолько обширным является поражение мозга вирусом:

  • разнообразные эпилептические припадки;
  • нарушения речи;
  • нарушения глотания и восприятия звуков;
  • выпадение полей зрения и снижение остроты зрения вплоть до слепоты;
  • нарушение чувствительности;
  • мышечная слабость;
  • повышение мышечного тонуса;
  • появление непроизвольных движений;
  • нарушение координации и равновесия;
  • насильственные смех и плач;
  • снижение интеллекта до степени деменции;
  • утрата контроля над функциями тазовых органов;
  • галлюцинации и бред и так далее.

В течение 6-12 месяцев больной впадает в кому, из которой уже не выходит. Смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний на фоне снижения иммунитета.

Энцефалит Расмуссена

Заболевание носит фамилию американского нейрохирурга, описавшего это состояние в 1958 году. Этот недуг предположительно относится к медленным вирусным инфекциям, поскольку точная причина не определена и по настоящее время. Предполагают, что какую-то роль в возникновении энцефалита Расмуссена может играть цитомегаловирусная инфекция и вирус Эпштейна-Барра. Не исключается возможность аутоиммунных нарушений.

Весьма часто энцефалит Расмуссена развивается через несколько недель или месяцев после перенесенной неспецифической вирусной инфекции.

Заболевание чаще поражает детей и подростков. Средний возраст начала заболевания – 6 лет, самое позднее начало зарегистрировано в 58 лет. Энцефалит Расмуссена представляет собой особую форму эпилепсии, весьма устойчивую к лечению противосудорожными препаратами. При нем развивается атрофия одного из полушарий головного мозга. У таких детей появляются непроизвольные движения в конечностях, так называемые гиперкинезы. Со временем они переходят в судорожный припадок с потерей сознания. Припадки довольно однотипны: в начале заболевания непроизвольные движения возникают в одних и тех же конечностях (правых или левых). Однако по мере прогрессирования заболевания картина становится более полиморфной, припадки становятся более разнообразными. Постепенно, из-за часто повторяющихся судорог, в конечностях формируется гемипарез, который сохраняется в межприступный период. Кроме того, эпилептические припадки приводят к нарушению речи, выпадению полей зрения, умственным дефектам. Особенностью течения заболевания у взрослых является двустороннее поражение полушарий головного мозга.

В течение заболевания выделяют три стадии. Назовем их.

  • Продромальная: в среднем длится около 7-8 месяцев. Описаны случаи до 8 лет. В эту стадию наблюдаются преимущественно гиперкинезы, судорожные припадки бывают редко;
  • острая: также длится в среднем 8 месяцев. Для нее характерны усугубление симптоматики с нарастанием мышечной слабости в конечностях и частые судорожные припадки, которые приводят к нарушению речи и полей зрения;
  • резидуальная: частота припадков уменьшается, остается стойкий парез в конечностях и дефекты речи.

Особенностью судорожных припадков при энцефалите Расмуссена является отсутствие эффекта от всех противоэпилептических препаратов, поэтому для ликвидации этого симптома в некоторых случаях проводят хирургическое лечение: перерезают связь одного полушария с другим, что не дает эпилептическому возбуждению распространяться на «здоровое» полушарие.

Энцефалит Расмуссена, на сегодняшний день, является единственным заболеванием среди медленных вирусных инфекций, течение которого не обязательно заканчивается летальным исходом в течение нескольких лет от начала болезни. Часть больных (обычно это бывает при раннем дебюте болезни) погибает через несколько лет от начала заболевания, а у некоторых состояние стабилизируется в виде резидуальной стадии. Прогнозировать течение заболевания сложно.


Лечение медленных вирусных инфекций

К сожалению, на сегодняшний день медицине неизвестны эффективные способы борьбы с медленными вирусными инфекциями. Всем больным, у которых выявлены такие заболевания, проводят исключительно симптоматическое лечение, что позволяет лишь облегчить страдания, но не влияет на продолжительность жизни.

Предпринимались попытки использования противовирусных препаратов, иммунотропных лекарственных средств (иммуноглобулин внутривенно), глюкокортикоидов, плазмафереза, однако ни одна из них не увенчалась успехом.

Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы – это очень редкие, но, к сожалению, смертельные заболевания. Все они имеют длительный инкубационный период, всегда прогрессируют и заканчиваются смертью. Действенных способов борьбы с ними не существует, и, ввиду редкой встречаемости, единой стратегии лечения не разработано.


Инфекции, возникающие в различных отделах центральной нервной системы, могут быть успешно вылечены неврологами нашей клиники. Мы проведем диагностические мероприятия на самом современном оборудовании для получения точного диагноза. Опыт наших неврологов позволяет эффективно справиться со многими болезнями ЦНС, какие бы инфекции их ни вызывали: вирусы, бактерии, грибковые инфекционные агенты, простейшие. Мы не только вылечим заболевание, но и восстановим противоинфекционный иммунитет.

Главное о нейроинфекциях

Инфекция может поразить любой участок ЦНС: головной мозг, спинной, периферические нервы. Инфекционные агенты могут проникать через разные повреждения центральной нервной системы. Это может быть перелом черепа, проникновение через кровь или нервы, а также иные способы. К самым опасным относят нейроинфекции головного мозга.

Обычно при хорошем иммунитете ЦНС вполне защищена от проникновения инфекционных агентов (благодаря черепу, спинному столбу, менингеальным мембранам). Но если иммунитет ослабевает, то вследствие проникновения инфекции (гельминтных паразитов, грибов, бактерий, вирусов) в тот или иной отдел ЦНС могут возникать разные патологии.

Инфекции делятся на первичные и вторичные. При первых возникает изначальное инфицирование ЦНС, при вторых инфекционные агенты попадают в центральную нервную систему из иных очагов. Нейроинфекции иногда выступают осложнением определенных инфекционных болезней (грипп, туберкулез, сифилис, герпес и проч.).

Отдельных видов инфекций ЦНС множество, но медики выделяют поражения оболочек головного мозга (менингиты) и спинного (миелиты), инфицирование вещества головного мозга (энцефалит) либо вещества спинного мозга (энцефаломиелит), воспаление корешков спинного мозга (радикулиты), поражения периферических нервов (невриты). Наши неврологи окажут помощь при самых разных типах нейроинфекций, таких как:

  • Менингиты.
  • Энцефалиты.
  • Лептоспирозы.
  • Миелиты.
  • Бешенство.
  • ВИЧ.
  • Столбняк.
  • Боррелиоз, клещевой энцефалит (инфекция передается клещами, возбудитель при укусе клеща попадает в кровь, далее в ЦНС).
  • Поражения ЦНС при кори, краснухе, паротите.
  • Инфицирование вирусами группы герпеса (герпес, цитомегаловирус и проч.).
  • Вирусные гепатиты.
  • Паразитарные болезни ЦНС.
  • Токсоплазмоз.
  • Лептоспироз.
  • Хламидиоз.
  • Микоплазмоз.
  • Нейросифилис.

Симптомы поражения ЦНС

Симптоматика болезней самая разная, она зависит от вида инфекции. Случаются двигательные расстройства, мышечная слабость, параличи, тремор. Могут быть нарушения речи, координации, тактильной чувствительности. К симптомам относятся также головные боли, боли в спине, конечностях.

Болезни могут проявляться лихорадкой, судорогами, возбудимостью, эпилептическими припадками, тошнотой, рвотой, усталостью, сонливостью, нарушениями сознания, поведения и умственной деятельности. При первых подобных признаках к врачу нужно обращаться незамедлительно.

Диагностирование инфекций ЦНС в клинике

Эффективное лечение нейроинфекций возможно только при постановке точного диагноза. Диагностическое обследование может включать:

  • Осмотр специалистом-неврологом.
  • Общие анализы мочи, крови, биохимия крови.
  • Лабораторные исследования, которые позволяют выявить возбудителя, оценить иммунитет (определение антител к инфекционным возбудителям, ПЦР-диагностика, культуральные посевы). Именно лабораторная оценка иммунитета может помочь определить, каким образом инфекция попала в ЦНС.
  • Электронейромиография выполняется для определения инфекций спинного мозга, периферических нервов.
  • УЗИ-диагностика.
  • КТ головного либо спинного мозга позволяют выявить новообразования, кровоизлияния, то есть отличить инфекционные причины поражения ЦНС от неинфекционных.
  • Люмбальную пункцию.

Лечение нейроинфекций

Специалисты клиники на основе проведенных диагностических исследований выберут интенсивную терапию, направленную на:

  • Устранение возбудителя болезни. Для этого врачом назначаются самые современные антибиотики, противовирусные средства, интерфероны, иммуноглобулины.
  • Устранение источника инфекции. К примеру, если источник находится в гайморовых пазухах носа, необходимо привести их в порядок.
  • Восстановление противоинфекционного иммунитета. Для этого неврологом будут прописаны специальные препараты.
  • Стимулирование функций пораженных участков ЦНС с помощью эффективных лекарственных препаратов.

Популярные вопросы

Какими из нейроинфекций можно заразиться от человека, какими — только от животных?

Ответ: Только от животных можно заразиться бешенством, бруцеллезом (очень редко можно человеку заразиться от человека), лептоспирозом. Токсоплазмозом можно заразиться и от животного, и от человека. Большинством нейроинфекций человек заражается от человека.

Может ли инфекция ЦНС передаваться от матери ребенку во время беременности или родов?

Ответ: Да, некоторые инфекции могут передаваться от матери либо через плаценту (к примеру, цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз), либо через периферические нервы (менингоэнцефалит, бешенство, герпес, острый полиомиелит).

Правда ли, что от большинства инфекций ЦНС еще не существует лекарств?

Ответ: Это далеко не так. Например, менингиты, лечение которых начато вовремя, вылечиваются очень часто полностью и без осложнений благодаря современным антибиотикам. При различных видах энцефалита лечение симптоматическое, прогнозы при разных видах болезни колеблются от благоприятных до неблагоприятных. Лечение должно начинаться немедленно. Для клещевых энцефалитов существуют специфические препараты, в связи с этим вероятность полного излечения высока. Разные виды миелита тоже отличаются разными прогнозами. Герпес эффективно лечится противовирусными препаратами, бешенство излечивается, если специальную вакцину начинают вводить не позднее двух недель после укуса зараженного животного. Можно говорить, что от очень многих инфекций ЦНС существуют эффективные лекарственные средства, применение которых ведет к выздоровлению. Но, к сожалению, не от всех. При малейших подозрениях на наличие нейроинфекции нужно обратиться к нашим неврологам.

Какой процент клещей является переносчиками инфекции?

Ответ: В европейской части России переносят инфекцию несколько процентов всех клещей, в Сибири, на Дальнем Востоке таких клещей до 20 %.