Лечение ретробульбарного неврита

Зрительный нерв

При ретробульбарном неврите поражается глазной нерв. Представлен он аксонами ганглий сетчатки. Пучки волокон, отделенные друг от друга миелином, проходят сквозь склеру глаз, где их окружают менингиальные образования и формируют нервный ствол.

Зрительный тракт подходит к подкорковых центрам, в которых осуществляется первичная обработка информации, формируются зрительные рефлексы. Далее идут к зрительной зоне коры мозга.

В основании мозга происходит частичный перекрест, таким образом зрительные анализаторы связаны с противоположными половинами областей зрения.

Функции глазного нерва заключаются в способности передавать импульсы, связанные с восприятием объектов, цветов, светотени.

При полном поражении функции не восстанавливаются.

Ретробульбарный неврит

Признаки снижения зрительной функции связывают с воспалением зрительного нерва, которое может произойти на любом его участке. Если процесс происходит внутри глаза, говорят о папиллите, за его пределами – о ретробульбарном неврите. Выделяют три формы болезни:

  1. Аксиальная. Поражению подвергаются длинные отростки – аксоны. Характеризуется возникновением слепых участков (скопом) в поле зрения. Эта форма – самая распространенная.
  2. Периферическая. Воспаление происходит на участках миелиновой оболочки зрительного нерва. Имеет прогрессирующий характер, со временем распространяется глубже в ствол. Под оболочкой накапливается экссудат, который ведет к появлению болей во время движения глазного яблока. Центральное зрение сохранно, но поля сужены.
  3. Трансверсальная. Поражаются сначала периферия и пучок аксонов, в дальнейшем – остальные участки, в том числе диск. Приводит к полной потере зрения.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва диск поражается по мере прогрессирования болезни.

Причины

Этиология зрительного неврита до конца не изучена. Вероятно, одним из основных факторов, провоцирующих его его развитие, является генетическая предрасположенность, способствующая ошибочному восприятию белков миелина в качестве белков патологических микроорганизмов. В результате в области поражения скапливаются Т-лимфоциты, активируется иммунная защита.

Увеличивается риск заболеть в молодом возрасте до 40 лет (средний возраст впервые отметивших у себя симптомы – 25-28 лет). Патологии чаще подвергаются женщины.

Круг причин, которые ведут к зрительному невриту, широк. Он включает инфекционные и неинфекционные факторы.

К первичному воспалению приводят вирусные инфекции: герпес, цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз. Часто его вызывает гайморит, тонзиллит, отит, ангина, реже – пиелонефрит. Отдельно выделяют воспаление орбиты глаз, в частности, увеит, хориоретинит.

Поражение головного мозга приводит к вторичному ретробульбарному невриту. К таким причинам относится нейросифилис, ВИЧ-инфекция, воспаление головного мозга и его оболочек, болезнь Лайма. Признаки патологии развиваются на фоне болезней крови, сахарного диабета, травм, отравления, вакцинации, аутоиммунных заболеваний, приеме некоторых лекарственных препаратов. Новообразования оказывают сдавливающее воздействие на сосуды, место перекреста нервных волокон.

У двух третей больных рассеянным склерозом диагностируется вторичный неврит глазного нерва. Причины этого процесса кроются в демиелинизации. При этом на начальной стадии атрофия миелиновой оболочки не всегда очевидна. Его признаки не обнаруживаются даже на МРТ. Связано это может быть с низкой разрешающей способностью используемого устройства и жировой клетчаткой.

Признаки разрушения миелина диагностируют в головном мозге. Их отмечают у всех пациентов в срок до 5 лет с момента появления заболевания. У половины заболевших на снимках находят также симптомы демиелинизации обоих зрительных путей, более чем у 37% – с одной стороны. У оставшихся 12% пациентов зрительные пути сохранны.

Симптомы

Заболевание протекает в острой и хронической форме. В первом случае признаки неврита отмечаются в первые два-три дня. Резко появляются болезненные ощущения, усиливающиеся при движении глаз. Снижается зрение. Ухудшается восприятие некоторых цветов. Заболевание на первых этапах обычно поражает один глаз, по мере развития воспалительного процесса распространяется на второй. Иногда появляется отек и гиперемия.

Хроническую форму отличает постепенное снижение способности видеть. Со временем развивается атрофия зрительного нерва, приводящая к образованию в центре глаз слепого пятна (скопомы). Его обнаруживают примерно в 60% случаев. Больной отмечает, что все вокруг находится в полумраке. Иногда говорят о появлении несуществующих точек, фигур. В глазах отмечается покраснение. Больного может тошнить, порой он жалуется на боль в голове.

Симптоматика неврита усиливается после сильного психического напряжения, тяжелой физической нагрузки.

Общими признаками является постепенное ухудшение зрения, повышение чувствительности сетчатки, боли внутри глаз или вокруг них, светобоязнь. Признаки проявляются с разной силой. Так, зрение может снизиться незначительно, в других случаях привести к возможной слепоте, при этом человек будет воспринимать только свет. Последнее наблюдается преимущественно при аксиальной и трансверсальной форме.

Болезненность наиболее сильно проявляется при периферическом неврите. При этой форме зрительного нарушения исчезает так называемое боковое зрение, а острота зрения может оставаться сохранной.

Интересно, что мало кто указывает на нарушение восприятия цвета. Чаще этот признак обнаруживают, когда проводят исследования.

Симптомы во многом зависят от того, на каком участке от глаз до зрительных центров произошло поражение глазного нерва. Связывают его не только с ухудшением зрения, но и его раздвоением. Обращает внимание наличие у многих больных признаков нистагма (непроизвольных движений). Иногда симптомы зрительного неврита сопровождаются потерей контроля над положением головы в пространстве.

Диагностика

Появление первых симптомов нарушения зрения, болезненности в области глаз служит основанием для обращения к офтальмологу. Во время осмотра он расспросит, что беспокоит пациента, уточнит симптомы воспаления глазного нерва, назначит лечение.

При признаках зрительного неврита изменяется артериальное давление и температура, назначается консультация невролога.

Рекомендованы следующие исследования:

  1. Периметрия. Динамическая позволяет уточнить, есть ли нарушение периферического зрения, наличие скотом, их вид. При статической исследуется способность воспринимать изменяющуюся яркость.
  2. Магнитно-резонансная томография мозга. Как правило, этот вид обследования позволяет увидеть признаки демиелинизации головного мозга. Неврология рекомендует диагностику для исключения рассеянного склероза.
  3. Электрофизиологическое исследование. Цель – оценить особенности функционирования зрительного нерва, сетчатки, областей головного мозга, которые несут ответственность за узнавание визуальных образов.
  4. Оптическая когерентная томография. Позволяет измерить диаметр зрительного нерва.
  5. Фундоскопическое исследование. Основное назначение – увидеть глазное дно.
  6. Анализ крови. Дополнительный метод, позволяющий увидеть неспецифические признаки воспаления.
  7. Исследование ликвора. Позволяет обнаружить нейроинфекции.

При неврите, который перешел в хроническую форму, проводят офтальмоскопию со специальными каплями. Перед исследованием в глаз закапывается лекарство. Специалист исследует глазное дно через зрачок. Это позволяет увидеть диск, обнаружить отеки, покраснения.

Выполняется также флюоресцентная ангиография. В вену вводится специальный препарат, подсвечивающий сосуды.

Два последних метода эффективны, только если воспалительный процесс зашел достаточно далеко и поразил диск. На начальных стадиях болезни они не информативны.

Для оценки зрения, его остроты, изменений, наличия скопом проводятся дополнительные методы: метаморфопсия, гемианопсия, каптиметрия, контрольный способ исследования. Для их осуществления не нужны никакие аппараты.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, которая вызвала заболевание. Если выяснить ее не удается, проводится комплексная терапия. Больному показана госпитализация. В стационаре врач сможет контролировать состояние больного, корректировать лечение воспаления нервных тканей.

При вирусной инфекции назначаются противовирусные средства (Амиксин), бактериальную лечат антибиотиками широкого круга действия. Параллельно показано применение антигистаминных лекарств. Последствия отравления снимают дезинтоксикационными препаратами. Используется Гемодез.

Для снижения воспаления, отека применяются глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон). При существенном нарушении зрительной функции препараты вводятся шприцем за глазное яблоко.

Улучшению питания, нормализации поставки кислорода к головному мозгу и тканям зрительного нерва способствуют Актовегин, Трентал. Витамины PP, B1, B6 нормализуют обмен веществ.

Для улучшения передачи нервных импульсов назначаются ингибиторы холинэстеразы, например, Нейромидин.

Если зрительный неврит сопровождает рассеянный склероз, используются интерфероны (Экставиа, Бетаферон), Глатирамера ацетат, иммуносуппрессоры.

В период восстановления рекомендуется использование средств народной медицины. Несколько листиков алоэ срезают и кладут в холодильнике. Через три дня с них снимают кожицу, мелко нарезают. Добавляют по 5 г лекарственной очанки, цвета василька полевого, а также 200 г меда. Заливают получившуюся смесь 700 мл сухого красного вина, перемешивают, ставят на водяную баню на 40 минут, сцеживают. Пьют по одной столовой ложке до еды.

Осложнения

При остром ретробульбарном неврите и правильно подобранной терапии зрение в некоторых случаях удается восстановить. Заболевание, возникшее на фоне рассеянного склероза, чаще обретает хронический характер, сопровождается обострениями и атрофией нерва.

В случае неврита глазного нерва прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Основной способ вовремя обнаружить развитие патологии – проходить регулярные обследования у офтальмолога. Методы, которые использует этот врач, безболезненные. Они позволят быстро оценить остроту зрения, его особенности, измерить толщину зрительного нерва.

По возможности следует избегать травм глаз. Все инфекции, заболевания необходимо лечить своевременно, предотвращая их переход в патологические формы и избегая осложнений. Показан отказ от курения и алкоголя.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва наблюдается ухудшение зрения, снижение его остроты, цветовосприятия. Диагностика заболевания проводится офтальмологом на основе наблюдаемых симптомов и с использованием специальных методов исследования. Тактика лечения и последствия зависят от причины, вызвавшей патологию.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Нугуманова А. М., Хамитова Г. Х. Особенности течения ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе (клинический случай) // Журнал Практическая медицина — 2013.
Игнатова Ю. Н., Смагина И. В., Гридина А. О., Сидоренко В. А., Поповцева А. В., Смирнова О. В., Ельчанинова С. А., Федянин А. С. Ретробульбарный неврит у больных рассеянным склерозом // Журнал Бюллетень сибирской медицины — 2009.
Кухтик С. Ю., Попова М. Ю., Танцурова К. С. Ретробульбарный неврит зрительного нерва // Журнал Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области — 2016.

Описание

При рассеянном склерозе зрительный нерв наиболее часто поражается в переднем отделе орбитальной части — от места входа сосудов до соска — и во внутричерепной части. Здесь изменения встречаются не только чаще, но и резче бывают выражены. Меньше поражаются задний отдел орбитальной части и внутриканальцевая часть зрительного нерва. В переднем отрезке орбитальной части зрительного нерва изменения иногда захватывают сплошь всю область от lamina cribrosa до места входа сосудов и здесь резко обрываются. Однако чаще в этом участке бывают разбросаны отдельные бляшки, причем максимальные изменения располагаются в окружности центральных сосудов. В заднем отрезке орбитальной части зрительного нерва изменения встречаются реже и выражены слабее. Иногда, при наличии больших изменений кпереди, от места входа сосудов, задний отрезок нерва остается совершенно нормальным. В других случаях в нем встречаются отдельные очажки. По мере приближения нерва к foramen opticum количество бляшек и размеры их уменьшаются. Внутриканальцевая часть всегда является наименее пораженной. Излюбленным местом локализации бляшек является внутричерепная часть зрительного нерва. Здесь склероз начинается поблизости от соединительнотканных прослоек мягкой оболочки и распространяется в глубь нервного ствола, постепенно захватывая всю его центральную часть. Бляшки с внутричерепной части зрительного нерва часто распространяются кзади, где они сливаются с бляшками на хиазме.
Характерной особенностью рассеянного склероза являются изменения мякотных влагалищ нервных волокон. В свежих бляшках видны лишь начальные стадии распада миэлина; в старых — распад миэлиновых влагалищ заходит так далеко, что нервные волокна лежат совершенно обнаженными среди склерозированной ткани. Для рассеянного склероза характерна также сохранность осевых цилиндров, несмотря на полное разрушение в том или ином участке их миэлиновых влагалищ. Этим объясняется то обстоятельство, что восходящая и нисходящая дегенерация большей частью отсутствует. Несмотря на свою сохранность, осевые цилиндры в области бляшки все же подвергаются некоторым изменениям: происходит образование округлых или веретенообразных утолщений и расщепление нервных волокон на фибриллы. Часть этих фибрилл заканчивается в массе протоплазматического распада. Некоторое количество фибрилл сохраняется и таким образом обеспечивается непрерывность нервного волокна.
В образовании бляшек рассеянного склероза существенную роль играют изменения со стороны глии. Для свежих бляшек характерным является преимущественно увеличение числа клеток глии. В старых бляшках, наоборот, преимущественно разрастаются волокна глии. В густом сплетении глиальных волокон местами видны сосуды с резко склерозированными стенками. Между группами волокон глии расположены прослойки соединительной ткани. В области бляшек отмечается также увеличение количества сосудов. В свежих бляшках стенки сосудов мало утолщены, но в них отмечается мелкоклеточная инфильтрация воспалительного характера, которая местами выражена довольно интенсивно. В старых бляшках отмечается разрастание соединительной ткани как в стенках сосудов, так и в их окружности. Небольшая мелкоклеточная инфильтрация отмечается и в соединительнотканных прослойках между пучками нервных волокон.
В общем, патологоанатомические изменения в зрительных нервах при рассеянном склерозе идентичны с теми, которые наблюдаются и в других участках центральной нервной системы.
Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе чаще всего протекает остро. Клиника его соответствует той, которая приведена в предыдущем разделе.
Дополнительно следует отметить, что в редких случаях заболевание сопровождается небольшим отеком верхнего века. Боли при движениях глазного яблока и экзофталм держатся в течение нескольких дней.
Падение зрения в начале заболевания бывает очень резким. Зрение большей частью понижается до светоощущения или движения руки перед глазом. Иногда сохраняется острота зрения в несколько сотых. Картина глазного дна при остром ретробульбарном неврите на почве рассеянного склероза может быть весьма разнообразной. Об этом уже было сказано раньше, при изложении общих клинических данных. По нашим наблюдениям, среди 13 больных у 5 глазное дно оставалось нормальным, у 4 отмечался слабо выраженный неврит и у 4 — неврит с отеком.
Картина неврита обычно бывает слабо выраженной. При неврите с отеком чаще всего наблюдается лишь небольшой отек ткани соска. Значительно реже наблюдается офталмоскопическая картина, напоминающая застойный сосок, как это показывает следующее наблюдение.
Наблюдение 11. Больная М-вич, 36 лет, в середине августа 1946 г. почувствовала боли в левом глазу при движениях глазного яблока и через неделю заметила понижение зрения левого глаза. 31/VIII острота зрения правого глаза 1,0; левого 0,02.
Сосок зрительного нерва левого глаза гиперемирован, увеличен в диаметре, границы смыты. По всему соску отек ткани с выстоянием в стекловидное тело. Вены резко расширены и извиты. Глазное дно правого глаза без изменений. 10/IX острота зрения правого глаза 1,0; левого 0,04. При исследовании поля зрения белой меткой в 10 мм в левом глазу определена центральная скотома в пределах 10—20°, равномерная во всех меридианах. Скотома в центральной части абсолютная, по периферии относительная. Кроме того, отмечалось небольшое сужение границ поля зрения. Поле зрения правого глаза без изменений.
Невропатологом было установлено органическое заболевание центральной нервной системы; подозрение на рассеянный склероз.
Больной проделан курс внутривенных вливаний глюкозы. В дальнейшем зрение стало быстро повышаться. 17/IX острота зрения левого глаза 0,1, 21/IX — 0,4, 23/IX — 0,6. 26/IX в левом глазу отмечено побледнение височной половины соска зрительного нерва, границы его четкие, артерии немного сужены. Поле зрения левого глаза: нерезкое сужение границ на белый цвет, небольшая абсолютная парацентральная скотома.
Таким образом, у больной, наряду с невоспалительным отеком соска зрительного нерва, со стороны функций глаза отмечалось быстрое и резкое понижение зрения в сочетании с центральной скотомой. Последнее позволяет рассматривать данное заболевание как острый ретробульбарный неврит с локализацией очага воспаления поблизости от глазного яблока и коллатеральным невоспалительным отеком соска. Правильность такой трактовки подтверждается тем, что при последующем развитии атрофии зрительного нерва острота зрения поднялась до 0,6, что не могло бы случиться, если бы атрофия развилась на почве застойного соска.
Патологоанатомические изменения при неврите с отеком на почве рассеянного склероза были впервые описаны Чирковским. Наблюдение это приводится ниже.
Больной 25 лет поступил 29/1 1912 г. в клинику нервных болезней в тяжелом состоянии, с явлениями моторной афазии и пареза правой руки. Зрачки равномерно расширены, реакция их на свет и установку вблизи отсутствует. На левом глазу парез внутренней прямой мышцы. На глазном дне обоих глаз неврит с отеком, небольшое выстояние сосков над уровнем окружающей сетчатки. В сетчатке левого глаза у соска небольшие кровоизлияния. 13/II больной умер.
При патологоанатомическом исследовании головного и спинного мозга были обнаружены рассеянные очаговые изменения. В бляшках найдены почти целиком сохранившиеся осевые цилиндры. Патологоанатомический диагноз: острый рассеянный склероз.
При исследовании зрительных нервов и хиазмы найдено следующее. Ткань соска отечна. Вены сильно расширены и наполнены кровью. Инфильтрация стенок сосудов в области соска крайне незначительна. Наивысшее выстояние соска над уровнем окружающей сетчатки составляет 2/3 мм. Нервные волокна зрительных нервов почти на всем протяжении от lamina cribrosa до хиазмы лишены мякотной оболочки. То же самое отмечается и в хиазме. Только при переходе в зрительные тракты нервные волокна представляются нормальными. Сохранившиеся осевые цилиндры местами представляются набухшими, иногда веретенообразно утолщенными. На всем протяжении зрительных нервов и хиазмы наблюдается разрастание волокон глии и увеличение числа астроцитов. Сосуды расширены и переполнены кровью. В переднем отделе зрительных нервов отмечается утолщение соединительнотканных перегородок. Изменения, обнаруженные в зрительных нервах и хиазме, полностью совпадают с изменениями в спинном и головном мозгу.

Объясняя патогенез отека соска, Чирковский отмечает следующее. В зрительных нервах на всем протяжении бросались в глаза явления стаза: Сосуды были расширены, местами набиты эритроцитами. Сильно расширены также и периваскулярные лимфатические пространства. Затруднения крово- и лимфообращения в зрительном нерве и послужили, возможно, причиной отека соска.
У большинства больных вслед за начальным периодом угнетения функций наступает период улучшения, приводящий к значительному повышению остроты зрения и улучшению состояния поля зрения. Длительность отдельных атак ретробульбарного неврита может колебаться в больших пределах. Под длительностью атаки мы понимаем время от впервые отмеченного понижения остроты зрения до максимального повышения остроты зрения к концу заболевания. Атака ретробульбарного неврита чаще всего длится от 1 до 3 месяцев.
В некоторых случаях наблюдается скачкообразное повышение остроты зрения: в течение продолжительного периода она держится на низком уровне и затем в течение нескольких дней резко повышается. Наряду с повышением остроты зрения постепенно подвергается обратному развитию и центральная скотома.
Обратное развитие центральных скотом описано нами в предыдущем разделе.
Острый ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе часто приводит к развитию простой атрофии зрительного нерва. Последняя чаще всего выражается побледнением височной половины соска. Наряду с этим, наблюдается и полное побледнение соска зрительного нерва. Как уже говорилось, иногда глазное дно после перенесенного ретробульбарного неврита остается нормальным. Окончательное состояние глазного дна у 13 наших больных было следующим. У 8 больных развилась простая атрофия зрительного нерва (у 6 — побледнение височной половины соска, у 2 — полное побледнение соска зрительного нерва). У остальных 5 больных глазное дно к концу заболевания оставалось нормальным. Атрофия зрительных нервов большей частью развивалась через 1—3 месяца после начала заболевания.
Прогноз при остром ретробульбарном неврите на почве рассеянного склероза обычно благоприятный. Большей частью сохраняется высокая или практически достаточная острота зрения. Длительная слепота наблюдается лишь как редкое исключение.
Наряду с описанным выше общим течением заболевания, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе характеризуется и рядом особенностей, которые отличают его от ретробульбарного неврита другой этиологии. Сюда относятся:

  • ремиттирующее течение с рецидивами,
  • склонность к самопроизвольному излечению
  • и расхождения между картиной глазного дна и состоянием функций.

Ремиттирующее течение состоит в следующем. После того, как ретробульбарный неврит разрешился значительным или даже полным восстановлением функций, через некоторое время начинается, новая атака. Число этих атак и промежутки относительного благополучия между ними могут быть различными. Иногда отдельные атаки следуют друг за другом с промежутком в несколько дней или недель, в других же случаях — в несколько месяцев. При этом у одного и того же больного интервалы между отдельными атаками также могут быть неодинаковыми. Само течение ретробульбарного неврита при повторных атаках может быть очень различным. Вследствие такого течения картина заболевания в подобных случаях становится весьма пестрой и своеобразной.
Среди наблюдавшихся нами больных ремиттирующее течение заболевания наблюдалось у 4. У каждого из них было от 2 до 5 атак, а интервалы между атаками длились от 7 дней до 13 месяцев.
Такое ремиттирующее течение с последующими рецидивами характерно для начального периода рассеянного склероза и наблюдается не только в отношении глазных симптомов, но и в отношении других проявлений болезни. Вызвано оно тем, что при рассеянном склерозе нередко возникает повторное высыпание бляшек и частичное обратное развитие их в одном и том же участке центральной нервной системы. Повторное высыпание бляшек в зрительном нерве подтверждено патологоанатомическими наблюдениями Утгофа, а также Вельтера (Velter).
При развитии атрофии зрительного нерва после ретробульбарного неврита на почве рассеянного склероза часто наблюдается резкое расхождение между состоянием глазного дна и функциями глаза. Несмотря на офталмоскопически отчетливо выраженную картину простой атрофии, острота зрения может быть высокой. Среди наблюдавшихся нами 8 больных с атрофией зрительного нерва после ретробульбарного неврита на 4 глазах острота зрения была равна 1,0 и на 2 равна 0,9. В 1 случае, несмотря на отчетливую офталмоскопическую картину атрофии, не только острота зрения была высокой (1,0 на одном и 0,9 на другом глазу), но и поле зрения было нормальным. В других случаях со стороны поля зрения отмечались некоторые изменения. Последние заключались в сужении границ на красный цвет при нормальных границах на белый цвет и в наличии относительных центральных скотом на белый и красный цвета.
Резкое расхождение между состоянием функций и офталмоскопической картиной наблюдали также Ф. И. Юзефова и Ф. Л. Равикович.
Иногда расхождение между состоянием глазного дна и остротой зрения протекает весьма своеобразно. Прогрессирующее развитие атрофии зрительного нерва совпадает с прогрессирующим и весьма значительным повышением остроты зрения. В то время как сосок зрительного нерва становится все более бледным, острота зрения все более повышается. Такое течение заболевания мы наблюдали у 3 больных.
Это своеобразие может быть объяснено двумя моментами.
При ретробульбарном неврите очаг заболевания локализуется в зрительном нерве на том или ином расстоянии от глазного яблока. Развивающаяся в последующем атрофия является атрофией нисходящей. Для развития этой нисходящей атрофии требуется некоторый промежуток времени, величина которого определяется как отстоянием очага воспаления от глазного яблока, так и интенсивностью процесса. За время, пока нисходящая атрофия спускается до соска, воспалительный процесс может благополучно разрешиться, и тогда функция волокон, не погибших в процессе воспаления, восстанавливается. Поэтому, несмотря на развитие атрофии зрительного нерва, острота зрения может повышаться.
Высокая острота зрения при атрофии зрительного нерва, развивающейся при ретробульбарном неврите на почве рассеянного склероза, может быть объяснена особенностями самого патологического процесса. Как уже говорилось, в пределах бляшек, образующихся в центральной нервной системе, происходит только распад мякотных влагалищ нервных волокон, осевые же цилиндры сохраняются. Лишь в очагах большой давности осевые цилиндры разбухают, теряют правильность своих контуров и распадаются. Для зрительного нерва сохранность осевых цилиндров в бляшках рассеянного склероза была доказана исследованиями Утгофа, Вельтера, а также Вильбранда и Зенгера. Эта сохранность осевых цилиндров и может объяснить хорошую остроту зрения при офталмоскопически выраженной атрофии зрительного нерва. Побледнение соска в этих случаях вызвано не столько атрофией нервных волокон, сколько запустеванием сети капилляров.
Ниже мы приводим историю болезни, которая хорошо иллюстрирует течение и исход ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе.
Наблюдение 12. Больная С-ва Л., 28 лет. 12/111 1946 г. поступила в стационар Ленинградского офталмологического института с жалобой на слепоту правого глаза. 25/II заметила отек правого верхнего века и боли в правом глазу, особенно при движениях глаза. Одновременно отметила понижение зрения правого глаза, которое в дальнейшем быстро прогрессировало, а к 28/II глаз совсем перестал видеть.
При поступлении острота зрения правого глаза равна движению руки у лица. Острота зрения левого глаза 1,0. Сосок зрительного нерва правого глаза отечен, несколько выстоит в стекловидное тело, границы его смыты; вены расширены, артерии несколько сужены. В левом глазу нерезко выраженное побледнение височной половины соска.
При общем исследовании RW в крови отрицательна, анализы мочи и крови не выявили чего-либо патологического, на рентгенограмме черепа придаточные полости носа и турецкое седло без изменений. Признаков органического заболевания центральной нервной системы не найдено.
За время пребывания в стационаре больная получила 10 внутривенных вливаний глюкозы. К 26/III острота зрения правого глаза 0,01. Границы поля зрения нормальны. Имелась абсолютная центральная скотома на белый цвет в пределах 10—20°. Затем зрение правого глаза стало быстро повышаться: 6/IV — 0,04; 9/IV — 0,2; 11/IV — 0,4 и 24/IV оно равнялось 0,7 с коррекцией. Со стороны глазного дна за это время произошли следующие изменения: 6/IV отек соска правого зрительного нерва прошел, затем появилось побледнение соска, преимущественно в височной половине, и границы стали отчетливы.
Ввиду молодого возраста больной и отсутствия других этиологических факторов нами было высказано предположение, что ретробульбарный неврит являлся ранним и пока единственным признаком рассеянного склероза.
В конце апреля больная выписана для амбулаторного наблюдения. 17/V отмечено побледнение височных половин сосков зрительных нервов обоих глаз; границы отчетливые, калибр сосудов не изменен. Острота зрения правого глаза 0,7, левого 1,0. Границы поля зрения правого глаза на белый цвет (исследование метками в 5 и 2 мм) нормальны; на красный цвет — сужены во всех меридианах до 10—20°. В пределах 3—5° имелась центральная относительная скотома на белый цвет и абсолютная на красный.
25/V больная почувствовала боли в левом глазу при движениях глазного яблока, 3/VI заметила, что хуже видит этим глазом. Тогда у больной отмечался небольшой экзофталм левого глаза. Зрачки равномерны, реакция их на свет и установку вблизи живая. Движения глазных яблок не ограничены. Глазное дно обоих глаз по сравнению с данными предыдущих исследований — без перемен. Острота зрения обоих глаз 0,7, стекла зрение не улучшали. Границы поля зрения левого глаза на белый цвет нормальны, на красный — резко сужены. Имелась центральная относительная скотома на белый цвет в разных меридианах от 5 до 10°. Невропатологом симптомов заболеваний центральной нервной системы не найдено. Больная с 15/VI по 25/VII перенесла пневмонию и повторно явилась только 17/IX. За это время лечение левого глаза не применялось. При осмотре найдено следующее. Экзофталма нет. Имелось побледнение височных половин сосков зрительных нервов обоих глаз. Острота зрения обои* глаз 1,0. Границы полей зрения на белый цвет (исследование метками в 5 и 2 мм) нормальны, на красный цвет немного сужены. На правом глазу в пределах от 3 до 5° скотома, относительная на белый цвет и абсолютная на красный. В центре скотомы в пределах 1—2° имелся просвет.
5/Х на основании неврологических данных был поставлен диагноз начальная стадия рассеянного склероза. 10/XI глазное дно и острота зрения обоих глаз без перемен. Границы полей зрения на белый цвет нормальны. На правом глазу относительная центральная скотома на красный цвет с небольшим просветом в центре. На левом глазу резкое сужение границ на красный цвет.
Таким образом, есть основание утверждать, что в данном случае больная перенесла две атаки ретробульбарного неврита с интервалом в 1,5 месяца. При первой атаке зрение правого глаза первоначально упало почти до слепоты, через две недели улучшилось до 0,01 и затем на протяжении месяца поднялось до 0,7. Со стороны поля зрения в начальном периоде отмечалась абсолютная центральная скотома на белый цвет. В дальнейшем скотома уменьшилась, стала относительной, и в центре ее появился просвет. Вторая атака вовлекла в процесс и левый глаз, и здесь развилась центральная скотома, которая впоследствии совершенно исчезла. При обеих атаках наблюдались боли при движениях глазного яблока, а также и некоторое воспалительные явления (отек правого верхнего века, экзофталм слева). Во время первой атаки больная лечилась внутривенными вливаниями глюкозы, вторая атака прошла без лечения. Закончились обе атаки в отношении остроты зрения одинаково. К концу наблюдения на обоих глазах острота зрения была равна 1,0, а на глазном дне имелась простая атрофия зрительных нервов (побледнение височных половин сосков). У этой больной ретробульбарный неврит был в течение длительного времени единственным проявлением основного заболевания. Другие неврологические симптомы рассеянного склероза появились лишь спустя 7 месяцев после начала заболевания зрительных нервов.
У большинства больных с ретробульбарными невритами при рассеянном склерозе изменения поля зрения не дают возможности установить локализацию процесса в зрительном нерве. Имеющиеся центральные скотомы при нормальных границах поля зрения указывают на заболевание папилло-макулярного пучка. Последний, однако, может быть поражен в любом участке зрительного нерва за глазным яблоком. В этих случаях о локализации процесса в известной мере можно судить по состоянию глазного дна.
Наличие невритических изменений со стороны глазного дна, особенно в тех случаях, когда они сопровождаются отеком соска, говорит в пользу того, что бляшка расположена в орбитальной части зрительного нерва, недалеко от глазного яблока.
Среди наблюдавшихся нами больных у 13 было 23 атаки ретробульбарного неврита, 6 атак прошли без всякого лечения. Это указывает на большую склонность заболевания к самоизлечению, что совпадает с имеющимися в литературе данными. Ремиссии более часто наблюдаются в раннем периоде заболевания. Так как ретробульбарные невриты относятся к ранним симптомам рассеянного склероза, то склонность их к самопроизвольному излечению становится понятной в связи с клиникой основного заболевания. Естественно, что при таком положении вещей нужно весьма осторожно относиться к оценке эффективности применяемых нами терапевтических мероприятий. В случае благоприятного разрешения ретробульбарного неврита, подвергавшегося лечению, нельзя с уверенностью сказать, обусловлен ли этот благоприятный исход лечебным воздействием, или же мы имеем дело с очередной ремиссией. Вместе с тем не следует вообще отказываться от лечения ретробульбарных невритов при рассеянном склерозе. В соответствии с современными установками невропатологов ретробульбарные невриты при рассеянном склерозе рекомендуется лечить внутривенными вливаниями уротропина или глюкозы с никотиновой кислотой. В последние годы применяется вакцина Маргулиса—Шубладзе.

В заключение остановимся на рассеянном склерозе, протекающем моносимптоматически. По литературным данным, первым симптомом рассеянного склероза в 15% случаев являлось расстройство зрения. Как указывают многие авторы, иногда ретробульбарный неврит в течение длительного времени может оставаться единственным симптомом, причем другие неврологические симптомы рассеянного склероза выявляются лишь значительно позднее. Среди наших 13 больных с ретробульбарными невритами заболевание зрительного нерва в качестве единственного симптома рассеянного склероза в течение продолжительного времени наблюдалось у 6. При этом общие неврологические симптомы рассеянного склероза были выявлены в следующие сроки после начала ретробульбарного неврита: от 3 до 7 месяцев — у 2, от 1 до 2 лет — у 2, через 2 года 7 месяцев — у 1, через 4 года — у 1.
Вильбранд и Зенгер приводят следующие данные, основанные на сборном материале различных авторов. Среди 29 больных с ретробульбарный невритом, у которых впоследствии был выявлен рассеянный склероз, неврологические симптомы этого заболевания были обнаружены в следующие сроки: через несколько недель — у 2 больных, через несколько месяцев — у 2, от 1 до 3 лет— у 7, от 4 до 6 лет— у 4, от 7 до 9 лет — у 6, через 10 и больше лет — у 8.
Флейшер (Fleischer) через длительные сроки выяснял дальнейшую судьбу 30 больных, перенесших ретробульбарный неврит неясной этиологии. У 14 из них при последующем исследовании был обнаружен рассеянный склероз. Полученные письменные данные от 7 больных, которые не могли быть осмотрены, также подтвердили наличие рассеянного склероза. Таким образом, у 21 из 30 больных с ретробульбарный невритом неясной этиологии через длительные сроки были обнаружены симптомы рассеянного склероза.
На основании изложенного мы считаем, что при острых ретробульбарный невритах неясной этиологии у лиц молодого возраста всегда нужно предположительно думать о возможности рассеянного склероза. В связи с этим данная группа больных должна в дальнейшем оставаться под наблюдением офталмолога и невропатолога.
—-
Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон

Описание

Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы:

• воспалительные (невриты);
• сосудистые (ишемия зрительного нерва);
• дегенеративные (атрофии);

Различают нисходящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем интраорбитальная часть зрительного нерва.

При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.

При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза.

При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.

По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.

Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и над блоковой артерий).

Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.

При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: на внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные. Папиллиты характеризуются резким нарушением функции папиллярной системы гематоофтальмического барьера. При интрабульбарном процессе (папиллит) динамика клинической картины хорошо определяется офтальмоскопически. При ретробульбарных невритах в диагностике главным является симптоматика зрительных нарушений и их тщательное выявление, а офтальмоскопическая картина глазного дна может довольно долго оставаться нормальной.

Основной формой ретробульбарного неврита является осевой (аксиальный) неврит, при котором поражается папилло-макулярный пучок. Ведущим симптомом при аксиальном неврите служит центральная скотома, которая проявляется в виде относительной или абсолютной скотомы на белый цвет или только на красный и зеленый цвета.

Диск зрительного нерва является небольшой частью замкнутой системы, каковой является глазное яблоко, в частности полость глаза. Диск зрительного нерва — единственная часть, где имеется возможность визуально наблюдать за состоянием переднего конца зрительного нерва. Поэтому принято подразделять воспаления зрительного нерва на:

  • интрабульбарные (папиллит);
  • ретробульбарные;

К ретробульбарным воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся невидимые офтальмоскопически процессы в начальной стадии развития.

По топографическому расположению различают:

  • орбитальные;
  • интраканаликулярные;
  • интракраниальные поражения;

При папиллитах, как правило, снижение зрительных функций сочетается с видимыми офтальмоскопически изменениями диска зрительного нерва. При ретробульбарных поражениях зрительного нерва он чаще всего в начале заболевания остается нормальным, однако страдают острота зрения и поле зрения. И только в последующем через некоторый промежуток времени в зависимости от локализации поражения зрительного нерва и интенсивности поражения появляются патологические проявления на диске. Эти проявления определяются уже как видимые офтальмоскопически характерные признаки — воспалительные изменения диска или только уже в виде произошедшей нисходящей атрофии его волокон.

Главные признаки невритов зрительных нервов складываются из появления воспалительного экссудата, отека, сдавления отеком нервных волокон и токсического воздействия на них экссудата. Это сопровождается мелкоклеточной лимфоидной инфильтрацией и пролиферацией нейроглии. При этом миелиновые оболочки и осевые цилиндры зрительных волокон подвергаются дистрофии, дегенерации и последующей атрофии. Никакой регенеративной способностью волокна зрительного нерва человека не обладают. После дегенерации нервного волокна (аксона) происходит гибель его материнской ганглиозной клетки сетчатки. При установлении диагноза неврита зрительного нерва необходимо срочное применение лекарственных средств, направленных на подавление воспалительного процесса в зоне поражения зрительного нерва, уменьшение отека тканей и проницаемости капилляров, ограничение экссудации, пролиферации и деструкции.

Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.

Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва

Причина — бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.

Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.

Главным отличительным признаком папиллита зрительного нерва от застойного диска является отсутствие выстояния диска над уровнем окружающей его сетчатки. Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очажков в ткани диска или окружающей сетчатки является признаком папиллита зрительного нерва.

Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения.

Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов — максаквин, таривид. Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5% раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20— 30 инъекций, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10—15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05г 3 раза в день (после еды). Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10% раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; индометацин по 0,025 г. С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций.

Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва

Значительные трудности возникают при определении этиологии ретробульбарных невритов. Около половины их оказываются с невыясненной причиной. Ретробульбарные невриты нередко возникают при рассеянном склерозе, оптикомиелите, при заболеваниях придаточных пазух носа. Наиболее частые причины неврита — базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. Иногда ретробульбарный неврит является самым ранним признаком рассеянного склероза. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). По сравнению воспалением диска зрительного нерва (папиллит) воспаление ствола зрительного нерва наблюдается гораздо чаще и проявляется в форме интерстициального неврита.

При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы.

Случаи первичного поражения воспалительным процессом зрительного нерва в его орбитальной части сравнительно редки.

Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.

При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.

При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом. Прогноз при ретробульбарных невритах всегда серьезен и зависит в основном от этиологии процесса и формы заболевания. При остром процессе и своевременном рациональном лечении прогноз часто благоприятный. При хроническом течении — прогноз хуже.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания. Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.

Этиология ишемии — тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Патогенез: В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение) кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение метаболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).

В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.

Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40% случаев) стенозирующих поражений сонных артерий с помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.

Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г). Внутривенно вводят 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа). Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700—1000 ЕД гепарина, 0,3—0,5 мл 1% раствора эмоксипина.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1—1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом

Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.

Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.

Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.

Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.

Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.

Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.

Патологические процессы в зрительном нерве многочисленны и чрезвычайно разнообразны. Они могут быть врожденными и приобретенными, могут носить воспалительный, дегенеративный, аллергический характер. Встреча­ются также опухоли зрительного нерва и аномалии развития его.

Структурные особенности зрительного нерва несут в себе некоторые предпосылки для возникновения патологических изменений в нем. Зрительный нерв является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При повышении внутричерепного давления в нем происходит застой (отек) диска зрительного нерва, а особая восприимчивость зритель­ного нерва к токсическим веществам (метиловый спирт, никотин, хинин) благоприятствует вредному воздействию их на волокна зрительного нерва.

На диск зрительного нерва определенное влияние оказывают и гидродинамические сдвиги в глазу в сторону как понижения, так и повышения внутриглазного давления.

В данной главе рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболевания зрительного нерва. Диагностика заболеваний зрительного нерва слагается из данных офтальмоскопии, иссле­дования центрального и периферического поля зрения, остроты зрения, проведения скотометрии, исследования полей зрения на цвета (белый, зеленый, красный), применения флюоресцентной ангиографии и электроэнцефалографических исследований, а также данных, полученных методом критической частоты мелканий.

Изменения в зрительном нерве характеризуются быстрым снижением остроты зрения, разнообразными изменениями полей зрения и наличием скотом, которые являются одним из ранних признаков заболевания.

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Воспалительный процесс в зрительном нерве по протяженности может локализоваться на различном уровне. Если воспаление захватываает интраокулярную часть зрительного нерва, принято говорить о невритах (папил литы). Воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного неврита. Такое деление отчасти обусловлено наличием или отсутствием изме­нений со стороны дисков зрительных нервов.

Папиллит

Офтальмоскопическая картина папиллитов характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным расширением артерий и вен (рис. 202 см. цветную вклейку).

При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует. Иногда наблюдается помутнение в заднем отделе стекловидного тела. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске и в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечается значительное снижение зрения в пораженном глазу. Обнаруживается сужение поля зрения, а при поражении папилло-макулярного пучка — центральные скотомы. Нарушается цветоощущение.

Течение папиллитов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной атрофией зрительного нерва (частичной или полной), что сопровождается резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения.

Для уточнения этиологии папиллита необходимо тщательное и разностороннее обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва:

1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек;

2) воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты;

3) воспаление придаточных пазух носа;

4) острые и хронические инфекции;

5) общие заболевания токсико-аллергического генеза.

При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока — восходящий характер.

Диагностика папиллитов представляет определенные трудности. Их приходится дифференцировать с псевдоневритом, ишемическим состоянием диска зрительного нерва, застойным диском.

Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечения — «незамедлительный» (до выяснения этиологии) и этиологический. На первом этапе проводят общую противовоспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, Вь В6, В[2), дезинтоксикационную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сернокислая магнезия внутримышечно, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин), рефлекторную терапию (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез с адреналином, пиявки, горчичники на затылочную область).

После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер.

Ретробульбарный неврит

При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы.

В начальном периоде заболевания офтальмоскопические изменения со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска.

Решающую роль в своевременной и правильной диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза. Отмечаются раз­личная степень снижения остроты зрения, сужение периферических границ поля зрения, особенно на красный и зеленый цвета. Часто обнаруживаются центральные скотомы вследствие поражения папилло-макулярного пучка.

По характеру течения различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для первого характерно бурное начало нередко с болевым синдромом, быстрое падение остроты зрения. Хронический ретробульбарный неврит сопровождается медленным нарастанием всех явлений, постепенным падением зрительных функций. Затихание процесса медленное. Прогноз при ретробульбарном неврите менее благоприятный, ибо, как правило, в процесс вовлекается папилло-макулярный пучок.

Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные процессы, болезни придаточных пазух носа и т. д.

Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развившемся при отравлении метиловым спиртом, который даже в малых дозировках токсичен. Однократное употребление метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения. На глазном дне наблюдается картина ретробульбарного неврита с отеком, который позднее переходит в полную атрофию нерва.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии заболевания и проводится по тем же принципам, что и лечение папиллитов.

Описаны заболевания зрительного нерва при глистной инвазии, лямблиозе, беременности, лактации и расстройствах менструального цикла, ботулизме. Все эти заболевания представляют собой своеобразные проявления ее стороны зрительных нервов, а именно невритов, ретробульбарных невритов, отеков, атрофии зрительного нерва с определенным изме­нением в полях зрения и характерным снижением остроты зрения. Патогенетическая досто­верность этих заболеваний требует специальных методов исследования и выработки строгих показаний к лечению.

Оптикохиазмальный арахноидит

Воспалительный процесс паутинной мозговой оболочки хиазмальной области, как правило, сопровождается переходом на зрительный нерв и зрительный тракт.

Ввиду распространенности заболевание обозначают как арахноидит с оптикохпазмальным синдромом. Различают фиброзную и серозную формы оптике-хиазмального арахноидита. Для обеих форм характерно образование спаечного межоболочечного процесса в зрительном нерве и хиазме с последующим формированием кист, образованием мембран и рубцов. Процесс сопровождается также расстройством кровообращения в зрительном нерве и хиазме, токсическим воздействием на проводящие пути зрительного нерва. Течение оптикохиазмального арахноидита хроническое. Расстройства зрения наступают постепенно. Как правило, процесс захватывает оба глаза, реже один глаз.

Наряду с этим отмечаются различные степени расстройств в полях зрения от концентрического сужения поля зрения (центральные скотомы) до темпоральной и битемпоральной гемианопсии. Иногда наблюдается гомоним-ная гемианопсия. При диагностике начального периода следует опираться на наличие центральных скотом и концентрическое сужение поля зрения, иногда носящих битемпоральный характер, без каких-либо изменений со стороны диска зрительного нерва. Болезнь, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва с побледнением всего диска или его височной половины. В отдельных случаях наблюдается застойный диск.

В основе оптикохиазмального арахноидита лежат инфекция, вирусные заболевания, травмы. Прогноз тяжелый. Временное улучшение сменяется ухудшением, и, в конце концов, зрение угасает.

Среди методов лечения заслуживает внимания противоинфекционная терапия. Широкое применение получили антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды, витаминотерапия. Некоторые авторы рекомендуют рентгенотерапию. Лечение проводят невропатологи при участии окулистов. В последние годы заболевание стало в, большей степени хирургическим, чем терапевтическим, и лечением его стали заниматься нейрохирурги. Принципы хирургического вмешательства основаны на иссечении и разобщении арахноидальных спаек и мембран, вскрытии кист в области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов. Хирургическое лечение достаточно эффективно, однако не всегда предупреждает дальнейшее ухудшение процесса.

ИШЕМИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Внезапно наступает потеря зрения или резкое его снижение. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. В отличие от папиллита при сосудистой патологии диск бледный. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепного давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочечным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к_ III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою.

В последние годы появились работы, указывающие на несостоятельность ретенционной теории. В настоящее время развитие застойного диска связывают не просто с повышенным внутричерепным давлением, а с его декомпенсацией, когда все компенсаторные и адаптационные механизмы исчерпаны. С другой стороны, большое значение придается расположению опухоли по отношению к путям ликворооттока и венозному дренажу мозга.

Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще пациенты обращают внимание на головную боль.

Офтальмоскопическая картина застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-сероватый. Границы его нечетки. Виден перипапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты (рис. 203 см. цветную вклейку). В отдельных случаях наблюдаются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку.

В противоположность папиллиту при застойном диске довольно долго сохраняются зрительные функции.

Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. При одностороннем застое всегда следует исключить местные причины — орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные.В ряде случаев застойный диск может соче­таться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов.

Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в таких случаях является вторичная атрофия зрительных нервов.

Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2—3 нед до 1 — 2 мес.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым иногда с сероватым и голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов (рис. 204 см. цветную вклейку).

Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойные диски, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как сосудистая непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нер-в а. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии границы его лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска отличается не только нечеткостью и размытостью границ диска, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.

Диагностика атрофии диска зрительного нерва представляет определенные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледнения диска, иногда височной его половины, что указывает на вовлечение в процесс папилло-макулярного пучка. При этом особое значение приобретает иссле­дование поля зрения и остроты зрения.

Любопытно, что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются снижением зрения. Приходится наблюдать длительное сохранение остроты зрения и поля зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях самого диска зрительного нерва. При атрофии только периферических волокон зрительного нерва, без вовлечения в процесс папилло-макулярного пучка, зрение может сохраняться или понижаться незначительно.

Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилло-макулярном пучке. При атрофии боковых аксонов зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных- трактов развивается гомонимная гемианопсия.

В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва можно опираться также на исследования цветного зрения при помощи таблиц Рабкина. При этом иногда выявляется повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвета. Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и флюоресцентная ангиография, особенно при начальных стадиях атрофии зрительного нерва.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин — членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет и характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Больные редко жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая степень стушеванности границ. Однако исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, деколорируются, особенно в височной половине. Члены семьи заболевают при наличии тех же признаков, полную аналогию заболевания можно проследить и в последующих поколени­ях. Заболевание развивается по рецессивному признаку наследования. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает атрофией зрительного нерва. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный ха­рактер, связанный с Х-хромосомой.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессивном параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста.

Характерны положительный симптом Аргайлла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. В основе заболевания лежит врожденный сифилис. Прогноз обычно плохой: болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительных нервов — весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям на улучшение жизнеспособности нервных проводников. Для чего применяют сосудорасширяющие средства, осмотерапию, витаминотерапию.

В группу сосудорасширяющих медикаментов входят амилнитрит, никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мл 1% раствора), сульфат атропина (ретробульбарные инъекции 0,1% раствора по 0,5 мл 2—3 раза в неделю).

Осмотерапию применяют в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, а также витамины — аскорутин, Вь В6, Bi2. При атрофии зрительного нерва показана тканевая терапия по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФиБС, пелоидодистиллята, торфота), а также курс ультразвуковой терапии.

При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, производят внутривенные вливания 10% раствора йодида натрия.

ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва. Их особенностью являются гроздевидные просве­чивающиеся возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина; иногда в них откладывается известь. При друзах ред­ко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Происхождение друз неясно. По-видимому, они имеют наследственный характер. Лечению друзы не подлежат.

ОПУХОЛИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

К редким заболеваниям относятся и опухоли зрительного нерва — менингиомы и глиомы. Менингиомы развиваются из эндотелия, расположенного между твердой и паутинной оболочками. Опухоль может прорастать в ствол зрительного нерва или выходить за пределы твердой оболочки.

Глиомы развиваются из элементов глиальной части зрительного нерва, морфологически имеют сходство с глиомами мозга. Растут медленно, достигая размеров ореха или гусиного яйца. Хотя глиома не прорастает твердую мозговую оболочку и не дает метастазов, распространяясь по зрительному нерву на хиазму и противоположный зрительный нерв, она может приводить к полной слепоте и даже смерти. Опухоль чаще развивается в раннем детском возрасте. Не исключено поражение лиц старшего возраста.

Первыми признаками опухолей зрительного нерва являются снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно. При этом глаз обычно выпячивается вперед; как правило, подвижность его сохраняется в полном объеме.

На глазном дне при офтальмоскопии можно наблюдать картину застойного диска зрительного нерва или его атрофию. Атрофия зрительного нерва носит характер первичной или вторичной (после застойного диска).

Лечение новообразования зрительного нерва хирургическое. Из операции предпочтение следует отдать костнопластической орбитотомии, хотя возможно удаление опухоли и путем простой орбитотомии. Если опухоль расположена не у самого заднего полюса глаза, ее удаляют с сохранением глазного яблока. В случае прорастания опухоли в полость черепа вопрос об операции решается нейрохирургом.

Невритом зрительного нерва называют воспаление данного элемента с угнетением зрительной функции. Существует конкретно неврит зрительного нерва, когда воспаление затрагивает диск нерва, и ретробульбарный неврит – патологические процессы распространяются вне глазного яблока.

Зрительный нерв человека включает более миллиона отростков нервных клеток, которые передают информацию от сетчатки к мозгу и обеспечивают зрение. Преобразование информации происходит в затылочной доле мозга. Здесь формируются ответные сигналы.

Зрительный нерв начинается от диска (головки) в глазном яблоке и тянется через ткани орбиты. Попадая в полость черепа, зрительные нервы разных глаз соединяются и дальше пролегают в качестве части другой структуры.

Нерв покрыт несколькими оболочками, что позволяют обеспечивать скоростное проведение импульсов, а также защиту и питание элемента. Оболочки и подоболочечное пространство имеют связь с мозгом, соответственно, при воспалении последнего может поражаться зрительный нерв.

В зависимости от поврежденного отдела зрительного нерва выделяют обычный неврит (воспаление внутриглазного отдела), ретробульбарный (поражение отделов, которые лежат за пределами глаза) и папиллит (смешанная патология).

Формы неврита:

  1. Периферическая. Экссудат накапливается в субдуральном и субарахноидальном (между твердой и мягкой оболочкой) пространствах зрительного нерва.
  2. Аксиальная. Воспаление локализуется в аксиальном пучке (центральные нервы). Эту форму неврита диагностируют чаще всего.
  3. Трансверсальная. Самая тяжелая форма неврита, которая провоцирует сильную дисфункцию зрительного аппарата. Воспаление распространяется от аксиального пучка к остальным участкам нерва.

Ретробульбарный неврит – воспалительный процесс, который поражает нервные волокна зрительного нерва за пределами глазного яблока. Характерной особенностью патологии выступает постепенное угнетение зрительной функции.

Чаще всего эту форму неврита диагностируют у пациентов 25-35 лет. Считается, что ретробульбарный неврит является ранним признаком рассеянного склероза.

Обычно ретробульбарный неврит развивается на фоне имеющегося воспаления любой локализации. Неблагоприятные внешние и внутренние факторы провоцируют деминерализацию и воспаление нервных волокон, которые устилают зрительный нерв. Без лечения воспаление постепенно атрофирует волокна, что провоцирует снижение остроты зрения.

Примечательно, что конкретно при ретробульбарном неврите диск зрительного нерва в воспалительный процесс не вовлекается, разрушения происходят за пределами глазного яблока. Воспаление нерва проявляется пролиферацией (делением) клеток и мелкоточечной инфильтрацией (проникновение аномальных клеток в здоровые ткани). Воспаление начинается с мягкой мозговой оболочки, переходя на нервные волокна.

При локализации процесса в стволе нерва воспаление имеет неспецифический характер. Развивается отечность и инфильтрация, образуется много сосудов и соединительной ткани. Атрофия нервных волокон происходит вторично. После лечения функциональность пораженной области может восстановиться, соответственно, улучшится острота зрения.

Как правило, прогрессирование ретробульбарного неврита связано с развитием рассеянного склероза: данная патология в первую очередь провоцирует воспаление нервов. Однако существуют и другие причины неврита, поэтому диагностика играет важнейшую роль в процессе выбора терапии.

Бывает, что достоверно установить причину неврита не удается. В этом случае говорят об идиопатической (самостоятельной) форме неврита.

Причины ретробульбарного неврита:

  • травмы головы;
  • патологии мозга;
  • воспаления оболочек глаза и глазницы;
  • инфекционные и неинфекционные поражения оболочки мозга (энцефалит, менингит);
  • патологическая беременность;
  • хронические заболевания (сахарный диабет, подагра, нефрит);
  • вирусные и инфекционные патологии (туберкулез, бруцеллез, тиф, малярия, оспа, сифилис, грипп, тонзиллит, отит, синусит, ангина, рожа);
  • рассеянный склероз.

Интоксикация организма усугубляет протекание неврита. Это касается наркотических веществ, алкоголя и некоторых лекарств.

Симптоматика острого и хронического ретробульбарного неврита

На начальной стадии ретробульбарного неврита глазное дно может не деформироваться, но чаще всего возникают гиперемия и искажение границ диска зрительного нерва. Для ретробульбарного неврита характерно поражение только одного глаза, но болезнь может перекинуться и на второй. Одновременное воспаление обоих глаз диагностируют редко.

При этом виде воспаления нерва возникает центральная скотома (слепой участок). Изначально пятно имеет большие размеры, но постепенно уменьшается при осуществлении адекватного лечения. Иногда центральная скотома превращается в парацентральную кольцевидную.

Выраженность симптоматики неврита определяется степенью распространения воспаления. Стандартно выделяют острую и хроническую формы неврита.

При острой патологии для развития симптомов достаточно несколько дней. Человек испытывает зрительный дискомфорт, происходит резкое снижение остроты зрения. При остром неврите боль усиливается от вдавливания глазного яблока в глазницу.

Острая форма неврита также вызывает нарушение цветовосприятия и острые боли при движении глаз. В тяжелых случаях болевой синдром сохраняется даже в состоянии покоя. Обычно острота зрения возвращается после лечения, но в редких случаях глаз остается почти полностью слепым.

Хронический неврит отличается постепенным угнетением зрительной функции. Клиническая картина не выражена. По мере развития болезни в поле зрения может появляться слепое пятно, пациенты жалуются на ощущение затемнения зрения.

Помимо этого, хронический неврит сопровождается тошнотой и рвотой, зрительными иллюзиями, общей слабостью. Симптомы будут усиливаться по мере развития болезни и после перенесения физических нагрузок. Людям с невритом также стоит избегать переживаний и стресса.

Ретробульбарный неврит, обусловленный сахарным диабетом, как правило, хронический. Болезнь чаще встречается у мужчин, поражает оба глаза. Зрение угнетается медленно, возникают абсолютные или относительные центральные скотомы.

Клиническая картина токсического неврита

Некоторые свои особенности имеет клиническая картина ретробульбарного неврита, который вызван интоксикацией. Чаще всего причиной становится отравление метиловым спиртом и смесями, его содержащими.

При легком отравлении отмечается только тошнота и рвота, в тяжелых случаях – бессознательное состояние. Через несколько дней начинает ухудшаться зрение (вплоть до полного ослепления). При осмотре наблюдается расширение зрачка, ослабление реакции на свет. Глазное дно не деформируется, хотя могут проявляться симптомы ишемического неврита. Без лечения в течение месяца острота зрения может восстановиться, но с последующим повторным ухудшением.

Алкогольно-табачная интоксикация развивается при хроническом алкоголизме и злоупотреблении крепкими сортами табака. Неврит, поражающий папилломакулярный пучок, диагностируют преимущественно у мужчин от 30 лет. Протекание воспаления подобно ретробульбарному невриту: легкая гиперемия диска, наличие центральной скотомы. Повысить остроту зрения удается путем отказа от вредных привычек.

Любые проявления ретробульбарного неврита являются весомым поводом обратиться к опытному врачу и пройти полноценное обследование. Очень важно поставить точный диагноз и детальнее изучить специфику развития болезни у конкретного пациента. Прежде чем выбирать метод лечения, нужно выяснить причину неврита.

Обычно обследование включает такие процедуры:

  • офтальмологический осмотр;
  • визометрия (определение остроты зрения);
  • тест на световосприятие;
  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
  • дополнительные тесты, которые помогают исследовать реакцию зрительной системы на визуальные раздражители и определить скорость проводимости нервных импульсов.

Самым информативным методом диагностики неврита зрительно нерва считается магнитно-резонансное сканирование. Процедура заключается в получении снимков зрительного нерва с предварительным введением в него специального контрастного вещества. МРТ является безопасной процедурой, она позволяет детально изучить зрительное волокно.

Дифференциальная диагностика неврита

Диагностика типичных случаев ретробульбарного неврита довольно проста, сложнее выявить легкие формы воспаления, которые не влияют на зрительные возможности, и отеки зрительного нерва. Самая трудная часть диагностики заключается в исключении отека и застойного диска с осложнениями. Оба этих состояния, как и неврит, сопровождаются уменьшением остроты зрения.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении псевдоневрита и застоя диска зрительного нерва. В случае псевдоневрита зрение не ухудшается, нет прогрессирования состояния. Начальная стадия застойного диска также отличается сохранением зрения и частичным краевым отеком диска нерва. С течением болезни повышается внутричерепное давление.

Дифференциация ретробульбарного неврита от обычного неврита происходит путем оценки состояния диска и проверки остроты зрения. Резкое ослепление, наличие центральной скотомы и незначительные изменения диска указывают на ретробульбарный тип воспаления.

До выяснения причины ретробульбарного неврита следует провести антибактериальную и противовоспалительную терапию. Назначают срочную десенсибилизацию, дегидратацию, коррекцию иммунитета и меры по улучшению метаболизма в тканях центральной нервной системы.

На неделю назначают антибиотики широкого спектра действия в инъекциях. Нельзя использовать ототоксические препараты (Стрептомицин, Гентамицин, Неомицин), которые оказывают негативное воздействие на зрительный нерв. Безопасными считаются кортикостероиды: Дексаметазон по 1 мл каждый день (10-15 процедур), Преднизолон по 0,005 г (4-6 раз в сутки) на пять дней.

Терапия ретробульбарного неврита:

  1. Диакаб (Ацетазоламид). По 0,25 г препарата 2-3 раза в сутки. Курс лечения составляет три дня. Параллельно назначают Панангин по два драже трижды в день.
  2. Глицерин. По 1-1,5 г/кг.
  3. Магния сульфат 25%. Внутримышечно по 10 мл.
  4. Глюкоза 40% внутривенно и Солкосерил (Актовегин) внутримышечно.
  5. Гексаметилентетрамина раствор 40%.
  6. Раствор адреналина 0,1%. Тампоны в средний носовой проход на 20 минут.
  7. Пирацетам (Ноотропил). До 12 г/сутки.
  8. Дибазол. По 10 мг дважды в день на протяжении 2-3 месяцев.

Аналогичная терапия показана при двустороннем токсическом неврите, который развился на фоне отравления метиловым спиртом. Исключают только антибиотики.

Как лечить ретробульбарный неврит

Терапия воспаления зрительного нерва имеет благоприятный прогноз лишь в том случае, если начать ее вовремя. В случае игнорирования болезни могут развиться тяжелые осложнения, среди которых рассеянный склероз и даже полная утрата зрения.

Ретробульбарный неврит требует госпитализации пациента. Стационарное лечение помогает избежать осложнений. При подозрении на рассеянный склероз помещение пациента в стационар обязательно. Только постоянный мониторинг состояния пациента и своевременные коррективы плана лечения гарантируют полное выздоровление.

Курс лечения при неврите должен определяться врачом в зависимости от причины развития патологии. В случаях, когда причина не была установлена, рекомендована комплексная противовоспалительная терапия. Очень важно остановить распространение процесса и поспособствовать восстановлению пораженных волокон.

Препараты для лечения ретробульбарных невритов:

  • противовоспалительные;
  • антигистаминные;
  • противовирусные;
  • антибактериальные;
  • гормональные (для местного использования);
  • витаминные добавки (в особенности группы В).

Рекомендуется сочетать медикаментозную терапию и физиопроцедуры. При устранении воспаления зрительного нерва применяют магнитотерапию и лазерную стимуляцию.

Заметное улучшение наступает только спустя месяц регулярных лечебных мероприятий. В тяжелых случаях добиться регресса воспаления можно только путем проведения хирургической операции. Процедура заключается во вскрытии оболочки нерва, что помогает снизить давление на его волокна. Однако невриты, требующие операции, случаются крайне редко. Как правило, консервативная терапия оказывается эффективной.

После выяснения этиологии неврита добавляют препараты для лечения причины. Это может быть специфическая терапия туберкулеза, препараты от герпеса, хирургическое облегчение синусита.

Чаще всего патологические изменения, вызванные воспалением зрительного нерва, удается обратить. У большинства пациентов зрительные функции восстанавливаются почти полностью в течение года.

Однако в тех случаях, когда воспаление появилось на фоне нейромиелита или рассеянного склероза, повышается риск рецидива неврита. Примечательно, что у 70% женщин, у которых был ретробульбарный неврит зрительного нерва, впоследствии развивается рассеянный склероз. При отсутствии этих или подобных патологий шансы на повторное воспаление минимальны.

Профилактика воспаления зрительного нерва

Во избежание токсического неврита нужно отказаться от вредных привычек, либо сократить количество употребляемого алкоголя и сменить крепкие сигареты на легкие. Также нужно защищать себя от ядовитых жидкостей.

Поскольку воспаление зрительного нерва развивается по разным причинам, профилактика должна быть всесторонней. Важно завершать лечение острых форм патологий и контролировать хронические.

Ретробульбарный неврит может пройти самостоятельно, но при этом повышается риск атрофии нерва и наступления полной слепоты одного или обоих глаз. При возникновении любых симптомов нужно немедленно пройти обследование и проконсультироваться с опытным специалистом.