Лечение эндокринной офтальмопатии

Содержимое орбиты

Жировая клетчатка глазницы, выполняющая амортизационную роль для глазного яблока, расположена преимущественно снизу и с боков от него. В верхней части глазницы жировая клетчатка имеется в небольшом количестве. Объём жировой клетчатки уменьшается по направлению к вершине глазницы, в связи с чем жировая прослойка между мышцами и надкостницей в вершине глазницы отсутствует и мышцы прилежат непосредственно к стенкам глазницы. По своей структуре и расположению клетчатку глазницы можно разделить на парабульбарную и ретробульбарную. Они имеют конкретные отличительные признаки. Ретробульбарная клетчатка (вороночный жир), располагающаяся в мышечной воронке, а, точнее, в ретробульбарной части тенонового пространства, имеет вид рыхлых оформленных продолговатых долек, которые легко отсепаровываются с помощью даже тупого инструмента, полностью освобождая ретробульбарную часть тенонового пространства.
Парабульбарная клетчатка, расположенная между мышечной воронкой и стенками глазницы, в отличие от ретробульбарной клетчатки — более плотная, содержит соединительнотканные перемычки и препарируется путём рассечения.
Толщина парабульбарной клетчатки больше в передних отделах глазницы. По мере приближения к вершине она истончается и в задней трети глазницы неравномерно заканчивается. В связи с этим на расстоянии 15-20 мм до вершины глазницы мышцы глаза прилежат и фиксированы непосредственно к надкостнице. В парабульбарной клетчатке имеются соединительнотканные листки и тяжи, фиксирующие тенонову капсулу к фасциальным влагалищам мышц и надкостнице. Между надкостницей и мышцей, поднимающей верхнее веко (в супралеваторном пространстве), хорошо видна, тонкая прослойка жировой клетчатки, заключенная в прозрачную соединительнотканную капсулу и напоминающая мешочек с полужидкой жировой клетчаткой. Стенки этого жирового мешочка фиксированы сверху к надкостнице верхней стенки глазницы, снизу — к мышце, поднимающей верхнее веко. Жировой мешочек начинается, примерно, со средины верхней стенки глазницы и переходит из глазницы на основание верхнего века между леватором и тарзоорбитальной фасцией, фиксируясь своими стенками к этим анатомическим образованиям. Он заполняет супралеваторное пространство, а спереди опускается в основание верхнего века между мышцей, поднимающей верхнее веко и тарзоорбитальной фасцией, и выполняет орбито-пальпебральную складку. При смещении глазного яблока вниз и кзади смещается и жировой мешочек, вызывая западение орбитопальпебральной складки. Жировой мешочек верхнего века, его расположение определяет функцию верхнего века, его форму, а, следовательно, внешний вид пациента с повреждением глазницы, сопровождающимся опущением и западением глазного яблока. Классический симптом западения орбитопальпебральной складки обусловлен дислокацией именно этого анатомического образования. Морфологически отличные друг от друга, парабульбарная и ретробульбарная клетчатки, по-разному реагируют на травму и воспаление. Рыхлая, заполняющая мышечную воронку, собственно ретробульбарная клетчатка отекает значительнее и быстрее. В ней может образоваться большая гематома, сдавливающая зрительный нерв, а гнойный процесс распространяется быстро, захватывая сразу всё пространство мышечной воронки. В парабульбарной же клетчатке, заполняющей пространство между периостом и мышечной воронкой и характеризующейся наличием большого количества соединительной ткани, менее вероятен выраженный отёк, а кровоизлияния и гнойники будут иметь тенденцию к отграничению.

Характер расположения жировой клетчатки в глазнице имеет важное клиническое значение. Так парабульбарная жировая клетчатка глазницы служит своего рода амортизатором при механических повреждениях глазницы. При этом в наибольшей степени страдают те участки мышц глазного яблока, которые слабо (или вообще) не прикрыты клетчаткой. Как показал клинический опыт повреждение нижней прямой мышцы наблюдается при переломах нижней стенки глазницы преимущественно в средней и задней трети, где эта мышца недостаточно или вообще не прикрыта клетчаткой и прилежит непосредственно к нижней стенке глазницы. При этом отломок нижней стенки глазницы, смещаясь в гайморову пазуху, нередко увлекает за собой фиксированную к нему нижнюю прямую мышцу, вызывая нарушения положения и подвижности глазного яблока. Полученные данные анатомических исследований объективно подтверждают возможность таких изменений при повреждениях глазницы и указывают пути их устранения.

Надкостница

Periorbita плотно сращена с костями только по краю глазницы и в области краев нижней глазничной щели, сухожильного кольца Цинна, окружающего почти всю верхнюю глазничную щель. В canalis nasolacrimalis она переходит в надкостницу носа, в foramen opticum — в твердую мозговую оболочку. В остальных местах легко отслаивается с помощью хирургических инструментов. Сращение с краями верхней и нижней глазничных щелей делит поднадкостничное пространство этим идущим по диагонали прикреплением на две половины: нижне-внутреннюю и верхне-наружную. Следовательно, дренирование поднадкостничного пространства внутренней и нижней стенок следует производить поднадкостничным доступом по нижнему краю глазницы, а наружной стенки — в области нижне-наружного угла. Но рекомендации эти условны, поскольку лучше делать разрез непосредственно у самого абсцесса при точно известной его локализации. Наиболее выражена надкостница по периметру входа в глазницу, где имеет вид белесоватого плотного пояска шириной 4-8 мм, что облегчает поднадкостничный хирургический доступ и позволяет надёжно ушить её по окончании операции. По мере углубления в орбиту надкостница истончается и плотнее крепится к стенкам. Поэтому поднадкостничный доступ на глубине более 3 мм затруднителен и травматичен. Свободное отделение надкостницы от стенок в переднем отделе глазницы позволяет легко обнаружить ее фиксацию в области переднего края перелома и смещение тканей глазничного органокомплекса за пределы глазницы. Отделение надкостницы в области нижней глазничной щели производится с помощью распатора или же она отсекается режущим инструментом. Если целью хирургического вмешательства является область нижней глазничной щели, в таких случаях более приемлем поднадкостничный доступ. Надкостница хорошо выражена над скуловой костью и наружной половиной передней поверхности верхнечелюстной кости. Над медиальной половиной верхнечелюстной кости она истончается и в области мышцы, поднимающей верхнюю губу (ближе к носу), практически не определяется. Эти данные могут быть использованы в ходе поднадкостничной пластики деформаций скуловой кости и подглазничной области при переломах скуловой кости и верхней челюсти.

Тенонова капсула

Глазное яблоко заключено в тенонову капсулу (ТК) (влагалище глазного яблока — vagina bulbi), обеспечивающую его подвижность и фиксацию в центральном положении, состоящую из двух листков. Внутренний, очень тонкий, покрывает все глазное яблоко от вершины глазницы до лимба, крепится соединительнотканными волокнами к зрительному нерву, переходя в твердую мозговую оболочку.
Есть данные, что внутренний листок крепится к склере примерно по линии вплетения в нее сухожилий прямых мышц. Лишь в верхне-наружном квадранте (зона прикрепления косых мышц) он отсутствует. Отдельные фасциальные перемычки между эписклерой и внутренним листком не препятствуют свободному смещению глазного яблока относительно ТК. Этому движению способствует периневральная жидкость, проникающая через отверстия по периметру зрительного нерва. Наружный листок ТК начинается на расстоянии 2-3 мм от лимба и идет по склере к заднему полюсу глазного яблока.
Таким образом, между линией прикрепления эпителиальной пластинки конъюнктивы на роговице и границей наружного листка ТК формируется роговично-склеральное «хирургическое» кольцо, где выход на фиброзную капсулу режущим инструментом осуществляется без повреждения ТК и скрытых под ней эмиссариев передних цилиарных сосудов (конечно, после предварительной отсепаровки эпителиального пласта конъюнктивы от ее подслизистого слоя). В верхнем отделе глазного яблока роговичная часть этого кольца имеет серповидную форму и достаточную ширину, чтобы соединить края лимбального разреза швами из-под откинутого лоскута конъюнктивы, не повреждая иглой ни слизистую оболочку, ни ТК. Наружный листок дает отростки к прободающим его наружным мышцам глаза, которые участвуют в образовании их фасциальные влагалищ, хорошо выраженных на протяжении от 10 до 12 мм от глазного яблока, так же фиксирован к конъюнктиве глазного яблока, конъюнктивальному своду, парабульбарной клетчатке, и надкостнице. За счет значительного количества соединительно тканных перемычек смещение листков относительно друг друга ограничено. Не доходя 2-3 мм до зрительного нерва наружный листок заворачивается, образуя дупликатуру, которая, в виде «воротника» окаймляет зрительный нерв. Далее он слегка огибает задний полюс глазного яблока и вновь поворачивает к вершине глазницы, повторяя ход мышечной воронки. У склерального кольца внутренний листок ТК дает широкие отростки к «воротнику» зрительного нерва, разделяющие бульбарную и ретробульбарную части тенонова пространства на отдельные полости. Бульбарная часть тенонова пространства располагается между внутренним листком и склерой. Ретробульбарная часть находится между внутренним и наружным листками и содержит магистральные сосуды глазницы, нервы, ресничный узел, рыхлый вороночный жир, имеющий дольчатое строение. Задняя часть наружного листка ТК истончается по направлению к вершине глазницы, где она приобретает вид тончайшей прозрачной пленки, покрывающей упорядоченно расположенные жировые дольки, образующие стенки ретробульбарной части тенонова пространства. В 18% случаев ретробульбарная часть наружного листка ТК прилегает непосредственно к прямым мышцам, но только с медиальной стороны. В 82% они разделены тонким слоем жировой клетчатки. Бульбарная часть наружного листка значительно плотнее, ретробульбарной. Особенно она утолщена в передней половине, где ее прободают мышцы. Смещаемость внутреннего листка при разрезах больше, чем наружного, поэтому глубокие слои могут не попасть в шовную петлю и покрытие глазного яблока в зоне операции будет неполноценным. Рубцовые посттравматические процессы в ТК, могут стать одной из причин нарушения подвижности глазного яблока.

Фиксирующий аппарат глаза

Глазное яблоко прикрепляется к стенкам глазницы при помощи мышц, фасций, связок, которые составляют многофакторную, сбалансированную, мобильную и, вместе с тем, как показали клинические наблюдения, малоустойчивую к механическим повреждениям систему фиксации глазного яблока. Основу связочного аппарата глаза составляет тенонова капсула, которая с помощью системы фасциальных листков и отростков фиксирована к окружающим её мышцам, перибульбарной клетчатке, надкостнице, конъюнктиве. От наружной стенки глазницы двумя пучками начинается связка Локвуда, которая вплетается в верхнюю и нижнюю половины теноновой капсулы. Вектор натяжения связки Локвуда уравновешивает вектор действия верхней и нижней косых мышц глаза, направленный в медиальную сторону. В противовес задней фиксации мышц глазного яблока в области фиброзного кольца в вершине глазницы, вектор действия которых направлен преимущественно спереди назад, отмечается достаточно выраженная фиксация глазного яблока и всего глазничного органокомплекса у входа в глазницу. От наружной поверхности фасциальных влагалищ мышц в месте прободения теноновой капсулы отходят фасциальные тяжи (фасциальные отростки, наружные мышечные связки), которые идут вперёд и в стороны, прикрепляясь к надкостнице у входа в глазницу. Эти тяжи, усиленные боковыми фасциями мышцы, поднимающей верхнее веко, соединительнотканными межмышечными перемычками прямых мышц, отростками теноновой капсулы и связками век образуют практически сплошное фиброзное кольцо, расположенное по периметру входа в глазницу между глазным яблоком (точнее, теноновой капсулой) и надкостницей. К переднему фиброзному кольцу глазницы фиксирована тенонова капсула, в которой в подвешенном состоянии находится глазное яблоко. Переднее фиброзное кольцо образует своеобразный блок для прямых мышц глаза, проходя через который они меняют своё направление из горизонтального в вертикальное, что, вероятно, обеспечивает не только центральное положение глазного яблока, но и, благодаря растягивающему эффекту, способствует его вращательному движению. Учитывая участие в этой системе фиксации глазного яблока и косых мышц глаза, вектор действия которых направлен кпереди, а также их прикрепление в области входа в глазницу, целесообразно выделить анатомический субстрат передней фиксации глазного яблока — переднее фиброзно-мышечное кольцо. Фасция нижней поверхности глазничного органокомплекса (поддерживающая фасция глазницы). В литературе имеются сведения об апоневрозе, отделяющем ткани глазницы от периоста. Но при исследовании глазничного органокомплекса выявляется соединительнотканная пластинка треугольной формы, расположенная между его нижней поверхностью и надкостницей. В некоторых случаях она имеет тяжистое (сетчатое) строение. Эта пластинка своим широким основанием начинается от надкостницы нижнего края глазницы, боковыми краями она фиксирована в области наружной и внутренней связок век и, сужаясь, направляется к вершине глазницы, где прикрепляется к нижней стенке рядом с сухожильным кольцом Цинна. У нижневнутреннего края глазницы её прободает нижняя косая мышца. Как свидетельствуют данные литературы, глазное яблоко имеет сложный механизм фиксации в глазнице. В частности, широко известная связка Локвуда в виде гамака поддерживает глазное яблоко. Упомянутая выше соединительнотканная пластинка находится ниже связки Локвуда, граничит непосредственно с надкостницей и поддерживает весь глазничный органокомплекс. Нельзя исключить, что эта пластинка, расположенная по нижней поверхности глазничного органокомплекса, является частью упоминающегося в литературе апоневроза. Вместе с тем, её анатомическая обособленность и клиническая значимость при повреждениях нижней стенки глазницы позволили выделить её в отдельное анатомическое образование — поддерживающую фасцию глазницы. Вероятно, описанная фасция является одним из звеньев сложной поддерживающей системы глазничного органокомплекса и играет определённую роль в патогенезе нарушений при переломах нижней стенки глазницы. Можно предполагать, что её повреждение при наличие дефекта нижней стенки глазницы ведёт к опущению глазного яблока. Как показали клинические наблюдения, если эта фасция сохранена, глазное яблоко может занимать правильное положение даже при наличии дефекта нижней стенки глазницы. Наоборот, повреждение этой фасции при переломе нижней стенки неизбежно ведёт к опущению всего глазничного органокомплекса в верхнечелюстную пазуху. Сведения о поддерживающей фасции глазницы имеют значение для понимания патогенеза и степени смещения глазного яблока в зависимости от степени её повреждения, а также для разработки новых методов хирургического лечения тяжёлых повреждений глазницы Синдром Горнера:

— птоз частичный — иннервация леватора глазодвигательным нервом сохранена.
— миоз — нарушение симпатической иннервации.
— энофтальм
— сохранение реакции зрачка на свет — функция сфинктера сохранена (парасимпатическая иннервация), но!
— усиление анизокории в темноте — нарушена функция дилятатора.
—-
Статья из книги: Анатомия и физиология органа зрения | А.Д. Чупров, Ю.В. Кудрявцева

Экзофтальм – это патология глаз, характеризующаяся выпячиванием глазного яблока вперед. В медицине также принято называть данное заболевание протрузией (проптозом) или пучеглазием. Такое патологическое состояние чаще всего является симптомом различных болезней, не связанных со зрительной системой. Экзофтальм проявляется рядом неприятных симптомов и создает физиологический дефект, видимый невооруженным глазом. Терапия пучеглазия зависит от природы его происхождения.

Причины возникновения экзофтальма

Экзофтальм – что это такое? Это патологическое состояние органов зрения, при котором глазное яблоко выпирает вперед, но его размер при этом не меняется. Одной из самых распространенных причин развития протрузии является эндокринная офтальмопатия, возникающая вследствие отечности глазных мышц и орбитальной клетчатки на фоне дисфункции иммунной системы.

К локальным причинам экзофтальма можно отнести следующие патологии:

  • воспаление глазницы;
  • травмы глазного яблока;
  • повреждение глазничных вен;
  • дисфункция цилиарной мышцы;
  • онкология;
  • варикоз глазных вен;
  • паралич мышц глаза;
  • внутриглазные кровоизлияния;
  • врожденная глаукома.

Во многих случаях пучеглазие развивается на фоне следующих заболеваний общего характера:

  • дисфункция щитовидки;
  • патологии крови;
  • гидроцефалия;
  • воспаление носовых пазух;
  • лимфаденоз;
  • гипоталамический синдром;
  • нарушения строения черепа.

Также осевой экзофтальм возникает при компрессии нервных окончаний, провоцирующей отек зрительного нерва.

Иногда заболевание носит наследственный характер, развиваясь вследствие генетических патологий, передающихся аутосомно-доминантным путем.

Симптомы

Пучеглазие – что это за болезнь и как она проявляется? Основным и самым явным проявлением экзофтальма является выпучивание глазного яблока вперед. Иногда наблюдается дополнительное его смещение в сторону. Такой патологический процесс может быть односторонним или двусторонним. Выпячивание яблока может сопровождаться ограничением его подвижности и дополняться такими неприятными состояниями, как косоглазием или диплопией. Помимо выраженного внешнего дефекта пучеглазие проявляется такими симптомами:

  • отечность слизистой, глазницы (иногда носовых пазух);
  • недостаточное увлажнение роговицы;
  • покраснение;
  • раздвоение предметов;
  • слезоточивость;
  • повышенная чувствительность к свету;
  • трудности при попытке полностью сомкнуть веки;
  • гетеротропия;
  • снижение остроты зрения.

У человека с проптозом верхнее веко часто смещается, провоцируя формирование на лице выражения шока или удивления. В зависимости от степени смещения глазного яблока, выделяют 3 степени пучеглазия:

  1. Первая (диаметр яблока 21-23 мм). Симптомы часто отсутствуют, для обнаружения патологии необходимо применение специального оборудования.
  2. Вторая (24-26 мм). Движения глазными яблоками ограничивается, наблюдается диплопия и страбизм.
  3. Третья (более 27 мм). Процесс смыкания век значительно затруднен, орбитальная конъюнктива высыхает, возникают ощущения жжения и рези в глазах. Клиническая картина ярков выражена, происходит сдавливание диска зрительного нерва.

При отсутствии своевременного лечения развиваются различные осложнения, возможна потеря зрения.

Виды

В офтальмологии выделяют 2 основных вида экзофтальма:

  1. Истинный. Возникает в результате поражения тканей глаз, воспалительных процессов или дисфункции эндокринной системы. Иногда является следствием онкологических процессов.
  2. Мнимый. Развивается вследствие врожденных дефектов строения черепа, асимметрии глазниц или на фоне врожденной глаукомы, выраженной миопии.

С учетом клинической картины также выделяют следующие разновидности пучеглазия:

  1. Постоянный. Патология возникает на фоне нарушения функционирования эндокринной системы, в результате удаления щитовидки. Имеет быстрый прогрессирующий характер.
  2. Перемежающийся. Развивается вследствие некоторых заболеваний глазных сосудов, проявляется перемещением пучеглазия с одного глаза на другой при наклоне головы.
  3. Пульсирующий. Односторонний пульсирующий экзофтальм является признаком повреждения органов зрения, аневризмы, тромбоза и некоторых других патологий. Пульсирующий экзофтальм характеризуется выпячиванием глазного яблока в такт пульсу. Часто сопровождается ушными шумами и мигренями.

Протрузия глаза может быть монокулярной (поражение одного глаза) или бинокулярной (поражение обоих органов зрения).

Формы

Выраженный экзофтальм может встречаться в нескольких формах:

  1. Отечный. Развивается на фоне дисфункции эндокринной системы и снижения иммунитета, вследствие повышенного синтеза ТТГ, отличается внезапным проявлением. Сопровождается повышенным офтальмотонусом, орбитальными болями и значительным снижением остроты зрения. Отечное пучеглазие может привести к язвенному поражению роговой оболочки.
  2. Тиреотоксический. В результате избыточной выработки щитовидкой гормонов развивается тиреотоксикоз, в результате которого может возникать проптоз. Патология развивается преимущественно у женщин, не оказывает влияния на подвижность глаз и является временным нарушением. Тиреотоксический экзофтальм сопровождается тремором конечностей и тахикардией.
  3. Гипоталамо-гипофизарный. Возникает в результате раздражения гипоталамических центров, на фоне нарушения гормональной системы. Отличается внезапным появлением и стремительным прогрессированием. Сопровождается отеком конъюнктивы, параличом глазных нервов, повышенным внутриглазным давлением, а также нарушением функционирования половой, нервной системы.
  4. Интермиттирующий. Глазное яблоко выпячивается тогда, когда человек наклоняется вперед. Нередко сопровождается пульсацией и варикозом глазничных вен.

Иногда встречается экзофтальм, возникающий на фоне диффузного токсического зоба. В таком случае патология развивается медленно, клиническая картина выражена незначительно, движение глазных яблок не ограничивается.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза и выявления причины патологии офтальмолог может назначать прохождение следующих диагностических мероприятий:

  • офтальмоскопия;
  • визометрия;
  • периметрия;
  • тонометрия;
  • когерентная томография;
  • экзофтальмометр по Гертелю;
  • биомикроскопия;
  • рентген орбиты глаза;
  • УЗД-глаза в В-режиме.

Важнейшим обследованием является экзофтальмометрия. Дополнительно может проводиться КТ или МРТ, УЗИ щитовидки и различные лабораторные исследования, направленные на определение гормонального фона и исследование иммунитета. Диагностикой и подбором лечения экзофтальма помимо офтальмолога может заниматься эндокринолог, невропатолог, отоларинголог или другие узконаправленные специалисты.

Методы лечения экзофтальма

Лечение экзофтальма подбирается в индивидуальном порядке с учетом степени выраженности патологии и природы ее происхождения. При пучеглазии, в зависимости от причины его развития, может применяться следующая тактика лечения:

  1. Воспалительные процессы: антибиотики, противовоспалительные средства, иммуностимуляторы.
  2. Эндокринная офтальмопатия: коррекция гормонального фона с помощью гормоны и тиреостатиков.
  3. Аутоиммунные патологии: глюкокортикостероиды. В случае отсутствия эффекта производится удаление щитовидки и заместительная гормональная терапия.
  4. Экзофтальм при тиреотоксикозе: коррекция гормонального фона, устранение отечности жировой ткани.
  5. Диффузный токсический зоб: Мерказолил, микродозы обычного и радиоактивного йода.

Если провоцирующие факторы отсутствуют, то назначаются антигистамины и стероиды. Для укрепления иммунитета подбирается курс витаминов, иммуномодуляторы. При выраженной клинической картине назначается симптоматическое лечение, направленное на устранение болевого синдрома, отечности, диплопии и других проявлений пучеглазия. При мнимом экзофтальме с выпячиванием менее чем в 2 мм лечение не проводится.

Лечение народными средствами невозможно.

Хирургическое вмешательство

Если патологический процесс вызван травмой, онкологией, компрессией зрительного нерва или другими состояниями, не подлежащими консервативному лечению, проводится хирургическое вмешательство. Тип операции зависит от причины экзофтальма. Чаще всего проводится декомпрессия орбиты, способствующая расширению зрительных возможностей. При повреждении роговой оболочки может делаться временное сшивание век. Часто при пучеглазии эндокринного характера осуществляется удаление щитовидной железы. Если проптоз слишком выраженный, то проводится пластическая операция по устранению зрительного дефекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз при экзофтальме зависит от многих факторов. Если заболевание было обнаружено на начальных стадиях развития и степень отклонения незначительная, то проблема легко устраняется. При запоздалом обращении к врачу и трудностях с выявлением причины патологии прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Профилактика пучеглазия заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

  • отказаться от употребления алкоголя и курения;
  • соблюдать гигиену глаз;
  • избегать травмирования органов зрения и головы;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • правильно питаться;
  • вести здоровый образ жизни;
  • своевременно лечить имеющиеся заболевания.

Многие патологии протекают бессимптомно.

Во избежание осложнений и серьезных проблем со здоровьем необходимо регулярно проходить медицинский профосмотр и своевременно обращаться к специалистам.

Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Под экзофтальмом понимается патологическое выпячивание глазного яблока. Оно может возникать в следствие травмы, нарушений в работе эндокринной системы, инфекционного поражения и пр. Терапия такой патологии – длительный комплексный процесс, который включает прием медикаментов и хирургическое вмешательство. Важно понимать, что сам по себе экзофтальм никуда не денется. Для его устранения может потребоваться совместное лечение у офтальмолога, эндокринолога и невропатолога. Далее мы расскажем об этом заболевании более детально.

Определение заболевания

Экзофтальмом называют моно- или бинокулярное смещение глазного яблока с выдвижением его вперед – страдают один или два глаза одновременно. Медицинский код по МКБ 10: Н06.2. В 90% фиксируемых случаев проблема выражается в том, что человеку трудно осуществлять движения глазами. Присутствуют такие проявления, как диплопия (двоение в глазах), в ряде случаев прибавляется ощущение жжения и рези, появляющееся на фоне повышенной сухости слизистых.

Особенности и направления терапии зависят от основной причины, вызвавшей подобные изменения в расположении глазного яблока. Основные медикаментозные средства, которые входят в программу лечения тиреостатики и гормоны (если нарушения выявлены в эндокринной системе), а также прохождение тиреоидэктомии, если препараты показали низкую эффективность воздействия.

Если к экзофтальму привела травма, то для выявления основной причины рекомендуется дренирование ретробульбарного пространства.

Причины возникновения

Основные причины возникновения связаны с нарушением деятельности эндокринной системы (эндокринная офтальмопатия). В основе проблемы лежит сбой в работе иммунной системы, что влечет за собой такие проблемы, как:

  • отек подкожно-жировой клетчатки орбиты;
  • отек наружных мышц глазного яблока.

Такая форма нарушения называется отечной. Если не применять правильных методов лечения, то нарастающие изменения станут причиной образования рубцов и иных дефектов. Отмечаются они на глазодвигательных мышцах, поэтому в случае промедления изменения в органах зрения необратимые.

Аутоиммунные изменения, затрагивающие ретробульбарную клетчатку (проявляется на фоне болезни Грейвса), возникают в следствие реагирования антител на антигены щитовидной железы и ткани глазницы. Проходят они по перекрестному механизму. В процессе обследования специалисты в этом случае выявляют повышенный показатель антител.

В некоторых случаях нарушение развивается на фоне изолированного аутоиммунного поражения ретробульбарной ткани. В этом случае патологические антитела проникают в мышцы, отвечающие за движение глаз, фибробласты и клетчатку глазницы.

Причиной развития экзофтальма является возросшее число антител к периорбитальной клетчатке. Это важный маркер, поскольку показатель возрастания иммуноглобулинов к миоцитам определяются не у всех людей. Также к нарушению могут привести:

  • стрессовые ситуации и нервные перенапряжения;
  • вирусы;
  • инфекции;
  • проникновение токсинов и ядов (их негативное влияние на организм);
  • негативное влияние радиации.

Пусковым механизмом экзофтальма могут быть воспалительные процессы, которые имеют внутриорбитальную локализацию. Важно обратить внимание, что если имеет место воспаление жировой клетчатки или васкулит сосудов в глазнице, то экзофтальм возникает под влиянием механических процессов. К причинам развития патологического процесса приводят развивающиеся доброкачественные или злокачественные опухоли.

Оказать негативное влияние на органы зрения и привести к нарушениям, характерным для экзофтальма могут такие патологии, как варикозное расширение вен, дакриоаденит, ангиопатия, травмы.

В медицинской практике различают несколько видов экзофтальма:

  • постоянный;
  • пульсирующий;
  • перемежающийся.

Также для учета симптоматики принимают во внимание динамику негативных изменений. По этому показателю различают следующие проявления смещения глазного яблока:

  • непрогрессирующее;
  • медленно прогрессирующее;
  • быстро прогрессирующее;
  • регрессирующее.

Основная симптоматика:

  • увеличение размера глазного яблока (протекает незаметно для человека – по 1-2 мм за 30 дней) – медленная форма развития патологии;
  • увеличение размеров глазного яблока на 3 и более мм за 30 дней – быстрая форма экзофтальма;
  • проявляется бинокулярное и монокулярное (в 70% случаев) поражение.

Также существуют стадии проявления болезни, которые входят в общую клиническую картину (учитывается диаметр глазного яблока):

  1. 2см 1 мм – 2см 3мм – 1 стадия (протекает без выраженных симптомов, проблема выявляется в ходе специального обследования);
  2. До 26 мм – 2 стадия;
  3. Более 27 мм – 3 стадия.

Для 2 стадии характерными проявлениями будут затруднения во время движения глаз. Также присутствуют раздвоения перед глазами. Если проблема проявилась с одной стороны, то симптомы схожи со страбизмом.

Когда имеет место перемежающаяся форма, то для нее характерны такие симптомы, как:

  • увеличение глазных яблок во время задержки дыхания;
  • проявления проблемы в момент наклона головы;
  • характерные изменения на фоне сдавливания яремной вены.

Когда у человека имеется 3 стадия экзофтальма, то к основной симптоматике добавляется затруднение во время закрытия глаз. Повышается сухость слизистых, присутствуют по этой причине жжение и зуд в глазах.

Патологический процесс может прогрессировать. Негативные изменения появляются на фоне кератопатии, которая приводит к появлению язвочек. В этом случае к симптоматике прибавляются такие проблемы, как болезненные и дискомфортные ощущения, гиперемия, фотофобия. В некоторых случаях у пациентов отмечается усиленное слезотечение. Комплекс этих проблем приводит к тому, что травма роговицы усиливается. Острота зрения снижается на фоне давления, которое испытывает зрительный нерв – в результате повышается чувство боли (она отдает в область лба). Если не принимать экстренных мер, то повышается вероятность полной или частичной потери зрения.

Методы диагностики

Диагностические исследования являются первым шагом к разработке правильной программы терапевтического воздействия на проблему. Они включают в себя:

  • наружный (внешний) осмотр – офтальмолог получает визуальную картину и сможет сделать первичные выводы;
  • экзофтальмометрия (позволяет установить степень проявления патологии);

  • офтальмоскопия;
  • тонометрия (позволяет установить уровень глазного давления, которое появляется на 2 или 3 стадиях заболевания);
  • визометрия;
  • биомикроскопия.

Также для подтверждения диагноза или для устранения спорных моментов применяется ультразвуковое обследование.

Полученные в результате исследований сведения смогут указать на основную причину, которая привела к развитию патологического процесса. Это может быть аллергическая реакция и развившееся на ее фоне воспаление, негативное влияние вирусов, травмы и различные новообразования в глазах.

Метод биомикроскопии используется для того чтобы выявить или отклонить вероятность развития поверхностной кератопатии. Также в этом случае удается увидеть зоны роговой оболочки, пораженные язвами.

Острота зрения утрачивается в большинстве случаев во время развития вторичных осложнений экзофтальма. При проведении ультразвукового исследования появляется возможность определить отечность, установить ее степень выраженности. Также в этом режиме можно установить, присутствуют ли какие либо новообразования в глазницах, имеются ли участки, в которых произошло кровоизлияние. Также УЗИ помогает определить:

  • степень патологического процесса;
  • состояние тканей;
  • выраженность развития проблемы;
  • регрессию состояния.

Все методики используются в комплексе, чтобы врач смог получить полноценные сведения.

В том случае экзофтальм вызван патологическими изменениями в эндокринной системе ( заболевания щитовидной железы), нужно дополнительно определить уровень гормонов и провести УЗИ щитовидки, чтобы назначить эффективное лечение.

Подход к лечению строится на сочетании нескольких видов воздействия.

Специалисты по результатам проведенных исследований назначают процедуры и меры воздействия, руководствуясь следующими видами терапии:

  • медикаментами;
  • радиойодтерапией.

В сложных случаях назначается хирургическое вмешательство.

Самолечение или использование народных знаний в качестве основного подхода к устранению проблемы может стать причиной значительного ухудшения состояния. Рекомендуется при первых симптомах проблемы обратиться к офтальмологу.

Медикаментозное

Прием медикаментов обуславливается основной причиной, вызвавшей экзофтальм. Если в основе лежат нарушения эндокринной системы (эндокринная офтальмопатия), то для лечения применяются глюкокортикостероиды. Препараты могут назначаться исключительно лечащим врачом после консультации с эндокринологом. В противном случае есть риск появления патологии нервной системы или гипертонического криза. Лекарства могут приниматься перорально, внутривенно или локально. Рассмотрим основные из них:

  • Мерказолил. Выпускается в таблетках по 5мг. Для усиления эффекта может использоваться в сочетании с радиоактивным йодом. Суточная дозировка составляет 20-40 мг (принимать 2-4 раз в день) для взрослых и 300-600 мкг/кг для детей (принимать 1 раз после еды). Препарат противопоказан во время беременности и лактации. Также к противопоказаниям относятся: лейкопения и индивидуальная непереносимость.

Препарат относится к группе антитиреоидных средств. Действующее вещество – тиамазол.

  • Пропицил. Действующее вещество – пропилтиоурацил. Выпускается в таблетках по 50 мг. Средняя разовая доза – 100-300 мг (принимать 3-6 раз в сутки после еды). Препарат можно принимать детям от 6 лет по 50-150 мг в сутки. Средство противопоказано при беременности и лактации, лейкопении, гипотериозе, активном гепатите, циррозе печени.

Если основной причиной является болезнь Грейвса, то может использоваться: терапия териостатическими препаратами, хирургическое вмешательство или терапия I (радиоактивный йод). В основе медикаментозного лечения лежит прием препаратов тиомочевины. Основной из них – Тиамазол. В начале курса средство прописывается в относительно больших дозах – 30-40 мг в сутки (принимать 1-2 раза в день). В 80% случаев позитивная динамика наблюдается уже через 4-6 недель. После дозировка снижается до 5-15 мг/сут. Вместе с Тиамазолом также рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы. К ним относятся Пропранолол (120-180 мг/сут, Атенолол (50-100 мг/сут).

Длительность терапии составляет 12-18 месяцев. Если в течение этого времени не наблюдается стабильного улучшения, то дальнейшее медикаментозное лечение не имеет смысла и нзначается уже хирургическое вмешательство. Аналогична ситуация возникает и в случае рецидива.

Когда в основе экзофтальма воспаление, то в медикаментозное лечение входят антибиотики, которые имеют широкий спектр действия. Примеры препаратов: Сульфат стрептомицина, Бензилпенициллина натриевая соль, 40 %-ый раствор глюкозы (вводится внутривенно).

Лекарственные препараты и дозировки назначаются по индивидуальной программе с учетом особенностей организма и показателей диагностического исследования.

Радиоактивный йод

Основным показателем к выбору подобного лечения является запрет на использование гормонов или низкая эффективность подобных средств. Радиоактивный йод назначается в случае повторного повышения гормонов после проведенного лечения или когда нет возможности для осуществления приема тиреостатиков.

Для терапии применяется препарат йодотоп-131 (I131). Он принимается перерально в виде желатиновых капсул или водного раствора. Дозировка составляет 10-15 мКи. Препарат принимается единоразово.

Имеются противопоказания к методике лечения: тяжелая форма заболевания, угроза слепоты, беременность и кормление малыша. Препарат (изотоп) применяется однократно.

В процессе лечения радиоактивный йод накапливается в щитовидной железе, затем происходит процесс излучения, что и проводит к нормальным показателя по уровню гормонов. После проведения процедуры в 90% случаев развивается гипотиреоз в течение периода времени от полугода до года.

Хирургическое

Операционные вмешательства осуществляют, когда ни одна из методик лечения не принесла положительных изменений и в особо тяжелых случаях. Также патология, возникшая на фоне перенесенной травмы, может быть устранена исключительно методом операции. Показаниями к назначению также могут являться риск подвывиха глазного яблока или повреждение роговицы.

Хирургическое вмешательсвто включает в себя разные виды декомпрессии глазной орбиты:

  • трансфронтальная, латеральная, нижняя глубокая – в этом случае удаляется одна (в запущенных случаях две) стенки орбиты;
  • внутренняя – удаляется орбитальная клетчатка через коньюктиву или веки;
  • трансэтмоидальная эндоскопическая сокращение медиальной и нижней части кости.

В число хирургических методов коррекции входят процедуры, направленные на устранение косоглазия на фоне изменения положения глазного яблока, а также пластика века или разреза глаз, которая направлена на нормализацию его расположения.

Данное видео расскажет Вам, что это за болезнь – Экзофтальм: причины ее появления и методы лечения.

Выводы

  1. Экзофтальм – патологическое выпячивание глазных яблок.
  2. Причинами появления патологии могут быть нарушения в работе эндокринной системы, болезнь Грейвса, травмы и пр.
  3. Для устранения проблемы может использоваться медикаментозное или хируршическое лечение.

Перед тем как мы поговорим о лечении эндокринной офтальмопатии, давайте еще раз вспомним определение этого заболевания.

Эндокринная офтальмопатия – это аутоиммунное воспалительное заболевание периорбитальных тканей и мягких тканей орбиты, чаще всего связанное с патологией щитовидной железы, с неблагоприятным косметическим исходом, значительно ухудшающее качество жизни и, в ряде случае, представляющее угрозу для зрения. Остановимся на нескольких ключевых словах этого определения. Эндокринная офтальмопатия – это воспалительное заболевание, а, значит, у него имеется несколько фаз. В эндокринной офтальмопатии выделяют активную и неактивную фазу с характерными для каждой из фаз проявлениями.

Эндокринная офтальмопатия чаще всего связана с патологией щитовидной железы, а именно болезнью Грейвса, аутоиммунным тиреоидитом. Поэтому нельзя рассматривать лечение эндокринной офтальмопатии отдельно от консервативных и радикальных методов лечения щитовидной железы.

В начале раздела, посвященного лечению эндокринной офтальмопатии, необходимо осветить современные подходы к лечению щитовидной железы.

Лечение щитовидной железы

По статистике, примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса проявляется эндокринная офтальмопатия с видимыми клиническими проявлениями. Надо помнить, что эндокринная офтальмопатия может развиваться во время, до или после появления болезни Грейвса. Подходы к лечению патологии щитовидной железы в разных странах отличаются. Например, в США стараются, как можно раньше, провести радикальное лечение радиоактивным йодом; в Японии и Европе намного более распространена терапия тиреостатиками.

Стоит отметить, что единых стандартов лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии пока не существует и причин тому несколько:

  • До сих пор не изучены все механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии. Несмотря на ведущее значение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ в развитии заболевания, этого недостаточно для объяснения всех патологических процессов
  • Сложность проведения крупномасштабных клинических исследований с формированием схожих групп пациентов. Одна из проблем — поздняя диагностика, как болезни Грейвса, так и эндокринной офтальмопатии.

На территории России существуют свои стандарты и алгоритмы ведения пациентов с болезнью Грейвса. Подходы наших специалистов схожи с теми, которые используют в своей практике коллеги из Европы.

Давайте коротко остановимся на описании существующих способов лечения болезни Грейвса.

Тиреостатическая терапия

Назначение тиреостатиков (тирозол, мерказолил, пропицил) — наиболее распространенный метод лечения пациентов с болезнью Грейвса на территории России.

Существенный минус лечения тиреостатиками – высокая частота рецидивов тиреотоксикоза после их отмены. По данным различных авторов, тиреостатики эффективны не более чем в 30% случаев, а при высоких цифрах антител к рецепторам ТТГ и наличии эндокринной офтальмопатии эффективность не превышает 20%.

Для того чтобы понять эффективность тиреостатиков, у пациента имеется не более 18-20 месяцев, по истечении которых препараты необходимо отменить. В случае рецидива тиреотоксикоза, единственным верным решением на сегодняшний день будет рекомендация провести радикальное лечение болезни Грейвса.

На фоне лечения тиреостатиками, при наличии сопутствующей эндокринной офтальмопатии, многие пациенты отмечают улучшение течения эндокринной офтальмопатии. По мнению исследователей, этот эффект больше связан с компенсацией тиреотоксикоза, чем с собственно воздействием тиреостатиков на саму эндокринную офтальмопатию.

Не стоит забывать, что эндокринную офтальмопатию стоит отличать от глазных проявлений тиреотоксикоза, при которых наблюдаются следующие симптомы:

  • Расширение глазных щелей
  • Блеск в глазах
  • Редкое мигание

При данном состоянии воспалительных изменений в орбите не происходит, а все симптомы связаны с действием тиреотоксикоза на нервную систему.

Еще раз подчеркнем, что, несмотря на единые механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии, эти заболевания протекают самостоятельно, что говорит о разных подходах в лечении щитовидной железы и собственно эндокринной офтальмопатии.

Радиойодтерапия относится к радикальным методам лечения болезни Грейвса.

Можно смело утверждать, что данный метод является эффективным и безопасным, несмотря на неприятное для восприятия слово «радиоактивный».

Недаром в США, где оценка эффективности медицинских технологий и алгоритмов лечения основывается на принципах доказательной медицины, а также на подсчете стоимости лечения, ее эффективности и количестве нежелательных явлений, в лечении болезни Грейвса радиойодтерапия используется чаще всего. Однако существуют противоречивые данные о влиянии радиойодтерапии на течение эндокринной офтальмопатии.

Среди эндокринологов распространено мнение, что лечение щитовидной железы с использованием радиоактивного йода приводит к ухудшению течения эндокринной офтальмопатии. Эти утверждения имеют под собой основания, но при этом очень важно правильно расставить акценты.

На очной консультации в нашей клинике мы стараемся донести до пациента следующую важную информацию:

  • Радиойодтерапия является эффективным методом радикального лечения болезни Грейвса. По различным данным, на фоне радиойодтерапии возможно прогрессирование эндокринной офтальмопатии
  • Пациенты-КУРИЛЬЩИКИ находятся в группе риска прогрессирования эндокринной офтальмопатии на фоне проведения радиойодтерапии
  • Для профилактики развития эндокринной офтальмопатии при терапии радиоактивным йодом можно использовать короткие курсы глюкокортикоидов, как в таблетированных формах, так и с использованием пульс-терапии
  • Крайне важно своевременно выявить и компенсировать гипотиреоз после проведения лечения радиоактивным йодом
  • Радиойодтерапия противопоказана при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, то есть в активной стадии эндокринной офтальмопатии
  • Более эффективна при объемах щитовидной железы, не превышающих 50 мл

Появления или прогрессирования эндокринной офтальмопатии удастся избежать, если при разработке плана лечения пациента следовать всем указанным выше пунктам.

Неоспоримые преимущества радиойодтерапии:

  • Не является хирургическим методом, т.е. не связан с опытом и квалификацией хирурга (оперативное вмешательство проводится под общим наркозом, существует риск повреждения возвратного гортанного нерва и, что можно отнести к наиболее тяжелым осложнениям, повреждения паращитовидных желез с развитием гипопаратиреоза)
  • Хорошо переносится пациентами
  • Короткий период госпитализации
  • Стойкий и стабильный результат
  • Легче проводить более пожилым пациентам с сопутствующими хроническими заболеваниями

К недостаткам радиойодтерапии можно отнести:

  • Растянутый во времени эффект от лечения. В некоторых ситуациях стойкий гипотиреоз наступает только через 6 месяцев, что может доставить некоторые неудобства. В большинстве случаев, мы ожидаем развитие гипотиреоза в течение первого месяца
  • Потребность в повторном курсе радиойодтерапии в случае отсутствия результата лечения и при рецидиве тиреотоксикоза. Сегодняшние нормативы использования радиоактивного йода не всегда позволяют дать пациенту требуемую дозу.

Важно отметить, что специалисты проекта Endorbit беспристрастно подходят к выбору радикального лечения, и никогда не будут настаивать на одном из методов лечения, а всегда руководствуются исключительно эффективностью и безопасностью метода, с учетом всей клинической картины.

Хирургическое лечение болезни Грейвса

Хирургическое лечение болезни Грейвса, так же, как и радиойодтерапия, относится к радикальным методам лечения.

В России, в связи с отсутствием достаточного количества медицинских учреждений, проводящих радиойодтерапию, именно хирургическое лечение имеет наибольшее распространение. Большинством хирургов сегодня выполняется субтотальная или тотальная резекция щитовидной железы. Техника, при которой частично удаляют доли щитовидной железы с сохранением остаточной ткани, осталась в прошлом.

При выборе идеального пациента для проведения хирургического лечения щитовидной железы имеют значения такие факторы, как возраст пациента, размер щитовидной железы, наличие сопутствующих хронических заболеваний, наличие таких факторов риска, как курение.

На очной консультации в нашей клинике мы стараемся донести до пациента следующую важную информацию:

  • Хирургическое лечение не оказывает прямого влияния на течение эндокринной офтальмопатии
  • В ряде случаев, хирургическое удаление щитовидной железы позволяет стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии
  • Выполняется при большом объеме щитовидной железы
  • Может выполняться при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, т.е. в активную стадию заболевания

На очной консультации в клинике пациенты очень часто задают вопрос: «Правда ли, что если удалить щитовидную железу хирургическим путем, то глаза встанут на место, исчезнут все косметические и функциональные изменения, связанные с эндокринной офтальмопатией?” Мы отвечаем следующим образом: «Эндокринная офтальмопатия, хоть и связана с патологией щитовидной железы, однако протекает самостоятельно. После удаления щитовидной железы все изменения, вероятнее всего, останутся на прежнем уровне. Мы вполне можем ожидать уменьшения активности заболевания, но о том, что все будет, как прежде, речи не идет.”

Неоспоримые преимущества хирургического лечения щитовидной железы:

  • Быстрое достижение результата, а именно развития гипотиреоза. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (Эутирокс, L-тироксин) назначается на следующий день после операции
  • Возможность проведения в активной стадии эндокринной офтальмопатии.

По данным некоторых исследователей, при раннем хирургическом удалении щитовидной железы удается стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии. Особенно это актуально для тех 3-5% пациентов, у которых развивается тяжелая форма эндокринной офтальмопатии.

К недостаткам хирургического лечения стоит отнести:

  • Зависимость от опыта и квалификации хирурга, риски повреждения возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез
  • Использование общего наркоза, что часто нежелательно для более пожилых пациентов
  • Послеоперационный рубец на шее

Важно отметить, что специалисты проекта Endorbit беспристрастно подходят к выбору радикального лечения, и никогда не будут настаивать на одном из методов лечения, а всегда руководствуются исключительно эффективностью и безопасностью метода, с учетом всей клинической картины.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Перед прочтением данного материала, пожалуйста, еще раз ознакомьтесь с разделами сайта, посвященным течению и диагностике эндокринной офтальмопатии, где подробно обсуждаются такие понятия, как «активность эндокринной офтальмопатии», а также «тяжесть заболевания».

Когда к нам на консультацию попадает пациент, перед назначением лечения надо ответить на два основных вопроса:

  • Имеется ли у пациента активная стадия заболевания или процесс уже перешел в неактивную стадию
  • Какая степень тяжести процесса развивается или уже развилась у пациента

Эндокринная офтальмопатия лечится консервативно только в активную стадию заболевания.

В большинстве случаев, легкая форма эндокринной офтальмопатии не требует проведения консервативного лечения, так как развивается очень быстро, иногда в течение одного дня или ночи.

ВНИМАНИЕ: ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ СПЕЦИАЛИСТЫ. УВАЖАЕМЫЕ ПАЦИЕНТЫ, НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОДИАГНОСТИКОЙ И САМОЛЕЧЕНИЕМ! ВАША ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА — ВОВРЕМЯ ОБРАТИТЬСЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЦЕНТР

Какие методы лечения эндокринной офтальмопатии существуют сегодня в арсенале врачей:

  • Наблюдение за пациентом, компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза
  • Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии
  • Глюкокортикоиды
  • Лучевая терапия
  • Хирургия (декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, блефаропластика)
  • Биологическая терапия (использование моноклональных антител для лечения тяжелых форм эндокринной офтальмопатии)

Давайте подробно остановимся на каждом методе лечения.

Наблюдение за пациентом (Компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза)

На сегодняшний день не существует точных маркеров, по которым можно предсказывать появление и развитие эндокринной офтальмопатии. Врачи еще не научились выявлять заболевание на ранней стадии, что ведет к появлению и развитию более тяжелых форм эндокринной офтальмопатии.

К счастью, у значительного количества пациентов развивается легкая форма эндокринной офтальмопатии, при которой мы стараемся не назначать так называемое «тяжелое» лечение. При легких формах заболевания отмечается незначительное ухудшение качества жизни, минимальная отечность периорбитальных тканей, может появиться экзофтальм, не превышающий выстояния глаза более чем на 2 мм от исходной величины.

Не стоит забывать, что эндокринную офтальмопатию стоит отличать от глазных проявлений тиреотоксикоза, при которых наблюдаются следующие симптомы:

  • Расширение глазных щелей
  • Блеск в глазах
  • Редкое мигание

При данном состоянии воспалительных изменений в орбите не происходит, а все симптомы связаны с действием тиреотоксикоза на нервную систему.

К основным методам лечения легких форм эндокринной офтальмопатии, так же как и глазных проявлений тиреотоксикоза, относится компенсация тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Соотношение риска и пользы от использования глюкокортикоидов и лучевой терапии при легких формах эндокринной офтальмопатии склоняет врачей в большинстве случаев отказаться от какого-либо лечения, так как ожидаемый эффект — очень низкий, а риск появления нежелательных явлений — высокий.

Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии

В 2011 году группой европейских исследователей завершено клиническое исследование по оценке эффективности селена при лечении легких форм эндокринной офтальмопатии. В клиническом исследовании пациентам назначалось 100 мкг селена 2 раза в день длительностью 6 месяцев, и его сравнение с другим препаратом и плацебо.

Результаты исследования продемонстрировали:

  • Улучшение качества жизни пациентов, получавших селен
  • Уменьшение активности эндокринной офтальмопатии в группе пациентов, получавших селен
  • При приеме селена не было отмечено никаких нежелательных эффектов

Внимание: Назначение любых лекарственных препаратов должно осуществляться только врачами и при имеющихся показаниях. Проконсультируйтесь у специалиста.

Глюкокортикоиды

В своей практике врачи офтальмологи и эндокринологи используют глюкокортикоиды чаще других препаратов. Глюкокортикоиды давно используются при других аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, ретробульбарный неврит, увеиты, псориаз и многие другие. Напомним, что эндокринная офтальмопатия, так же как и болезнь Грейвса, относятся к аутоиммунным заболеваниям.

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, участвующие во многих метаболических процессах организма. Синтетические глюкокортикоиды, такие как преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон в качестве лекарственных препаратов обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

При эндокринной офтальмопатии эффект от использования глюкокортикоидов наступает вследствие:

  • Подавления иммунной системы и уменьшения воспаления
  • Уменьшения выработки глюкозаминогликанов (уменьшения отека тканей)
  • Уменьшения пролиферации фибробластов (замедления образования рубцовой ткани)

В клинической практике существуют несколько методов использования глюкокортикоидов:

  • Пара/ретробульбарные инъекции (инъекции под глаза)
  • Таблетированные формы глюкокортикоидов
  • Пульс-терапия глюкокортикоидами

История использования различных методов введения глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии насчитывает более 60 лет. Проведено множество клинических исследований по оценке эффективности глюкокортикоидов у пациентов с эндокринной офтальмопатией, по результатам которых специалисты выявили наиболее эффективные и безопасные методы введения глюкокортикоидов.

Стоит отметить, что существуют различия в эффективности и безопасности методов введения глюкокортикоидов.

В большинстве развитых стран в клинической практике стараются не использовать пара/ретробульбарные инъекции. При данной манипуляции глюкокортикоиды вводят в полость орбиты через нижнее веко с помощью иглы.

Несмотря на точечную доставку лекарств, данная методика не лишена существенных недостатков:

  • При регулярном введении препаратов в орбиту всегда существует риск образования гематомы, при которой создается дополнительный риск сдавления зрительного нерва
  • При множественных инъекциях происходит дополнительная травматизация мягких тканей орбиты, что недопустимо в случае эндокринной офтальмопатии, при которой мягкие ткани и без того воспалены и увеличены в объеме
  • Количество вводимого препарата в полость орбиты бывает недостаточным для иммуносупрессии, то есть подавления патологических механизмов в работе иммунной системы

Таблетированные формы глюкокортикоидов широко используются в клинической практике, но частота назначения именно такой формы доставки лекарства постепенно снижается.

Для достижения эффекта от терапии при эндокринной офтальмопатии стартовая доза препарата, по данным многих научных работ, должна быть не менее 60 мг в сутки, т.е.12 таблеток (преднизолона). Максимально допустимая разовая доза преднизолона — 90 мг, т.е. 18 таблеток. Следует принять во внимание, что при назначении лечения таблетированными формами глюкокортикоидов длительность лечения составляет 1,5-3 месяцев. При данном виде введения препарата частота нежелательных явлений выше, чем при внутривенном введении (пульс-терапия). На фоне приема таблетированных форм глюкокортикоидов у пациентов отмечается ухудшение лабораторных показателей функции печени, повышение сахара в крови, нарушение обмена веществ и увеличение массы тела, существует риск усиления течения остеопороза, а также обострения гастрита, язвы желудка и 12-типерстной кишки.

По мере совершенствования протоколов лечения эндокринной офтальмопатии, частота назначения таблетированных форм глюкокортикоидов снижена. В настоящее время таблетированные формы глюкокортикоидов назначаются для пролонгации лечения после проведения пульс-терапии. Стартовую дозу и длительность приема определит врач во время Вашего очного визита в клинику, предварительно оценив эффективность от пульс-терапии.

Пульс-терапия глюкокортикоидами

Внутривенное введение глюкокортикоидов (пульс-терапия) является наиболее распространенным методом терапии для пациентов с активной стадией эндокринной офтальмопатии.

За последние несколько десятилетий проведено большое количество клинических исследований, демонстрирующих эффективность и безопасность данного метода введения глюкокортикоидов.

Суть лечения заключается в одномоментном введении больших доз препарата, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие.

Пульс-терапия глюкокортикоидами проводится:

  • при сочетании активной стадии заболевания и средней или тяжелой формы эндокринной офтальмопатии

В клинических исследованиях опробованы различные схемы пульс-терапии и сегодня в большинстве случаев пациенты, столкнувшиеся с эндокринной офтальмопатией, проходят лечение в амбулаторном режиме, без госпитализации в стационар.

На очной консультации в клинике врач подберет наиболее подходящую схему пульс-терапии глюкокортикоидами. Частота введения и дозы глюкокортикоидов при проведении пульс-терапии зависят от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих хронических заболеваний организма.

Противопоказания к проведению пульс-терапии глюкокортикоидами:

  • Активная стадия гепатита В и С
  • Сахарный диабет в стадии декомпенсации
  • Язва желудка и 12-типерстной кишки в стадии обострения
  • Неконтролируемая артериальная гипертензия — психические расстройства в стадии обострения
  • Индивидуальная непереносимость глюкокортикоидов

P.S. В случае имеющихся противопоказаний к использованию глюкокортикоидов, пациенту будет предложено проведение лучевой терапии на область орбит.

За последние 5-10 лет схемы пульс-терапии претерпели изменения. В разделе сайта, посвященного лечению, мы не будем расписывать все возможные схемы лечения, а опишем наиболее часто используемую схему проведения пульс-терапии.

  • Введение 500 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю
  • Введение 250 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю

После последней капельницы врач-офтальмолог оценит эффект от терапии и даст свои рекомендации.

Еще раз обращаем Ваше внимание на тот факт, что схемы пульс-терапии могут отличаться, в зависимости от клинической ситуации. Очень важно вовремя обратиться в специализированный центр, где подберут схему лечения с учетом всех особенностей пациента.

Лучевая терапия

На протяжении последних двух десятилетий лучевая терапия зарекомендовала себя, как эффективный метод лечения эндокринной офтальмопатии. Суть метода заключается в облучении тканей с помощью ионизирующего излучения, которое создается различными источниками. В клинической практике существуют разные приборы для проведения лучевой терапии. Вне зависимости от используемого прибора, эффект от лечения наступает в связи со снижением активности лимфоцитов, которые инфильтрируют ткань орбиты при эндокринной офтальмопатии, после чего воспаление и отек тканей (глазодвигательных мышц) уменьшается.

Лечение с использованием лучевой терапии на область орбит необходимо проводить только в активную стадию заболевания. Лучевая терапия является не только эффективным, но и безопасным методом лечения.

Противопоказания к использованию лучевой терапии:

  • Возраст моложе 35 лет
  • Наличие диабетической ретинопатии (осложнения сахарного диабета на сетчатке глаза)

Надо отметить, что, по сравнению с пульс-терапией глюкокортикоидами, эффект от лучевой терапии наступает несколько позже. На фоне лечения пациенты отмечают улучшение подвижности глаз.

По данным некоторых клинических исследований, использование лучевой терапии одновременно с терапией глюкокортикоидами приводит к более выраженному эффекту от лечения. В своей практике врачи проекта Endorbit рекомендуют совмещать лучевую терапию и пульс-терапию глюкокортикоидами, особенно при тяжелых формах эндокринной офтальмопатии.

Пациент должен знать, что при назначении лучевой терапии на область орбит при эндокринной офтальмопатии длительность лечения составит 15-30 дней, в зависимости от количества сеансов. Стандартная доза лучевой нагрузки составляет 20 Гр, которые пациент получает за 10-15 сеансов.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, приводящее к значительным косметическим, анатомическим и функциональным изменениям в орбите.

Отдельно отметим, что подавляющее число пациентов составляют женщины трудоспособного возраста, которые переживают изменения внешности особенно болезненно. В связи с этим, вопрос косметической/эстетической хирургии пациентов с эндокринной офтальмопатией можно отнести к актуальным вопросам, которые решает проект Endorbit.

В подавляющем большинстве случаев, хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии проводится в неактивную стадию заболевания, а также при длительной стабилизации уровня гормонов щитовидной железы.

Когда мы разговариваем с пациентами по поводу хирургического лечения эндокринной офтальмопатии, мы часто говорим о психоэмоциональной реабилитации, так как именно хирургическое лечение позволит пациентам вернуть им прежний облик.

Показания к хирургическому лечению эндокринной офтальмопатии:

  • Ретракция верхнего века (расширение глазной щели)
  • Увеличение грыжевых выпячиваний периорбитальных тканей (мешки над и под глазами)
  • Экзофтальм (выстояние глазных яблок вперед)
  • Двоение
  • Снижение зрения вследствие оптической нейропатии/кератопатии

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии в срочном порядке проводится только при постановке диагноза: эндокринная офтальмопатия, активная стадия, тяжелой степени, оптическая нейропатия/кератопатия.

В случае отсутствия эффекта от мощного лечения с одномоментным использованием пульс-терапии глюкокортикоидами с лучевой терапией и прогрессирующего снижения зрения, пациенту будет предложено срочное хирургическое вмешательство.

В зависимости от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, варианты хирургической помощи, которую мы можем предложить пациенту, отличаются. В ряде случаев может потребоваться несколько операций для достижения хороших эстетических и функциональных результатов.

Операции на веках

Легкие формы эндокринной офтальмопатии, как мы уже описывали в разделе «Течение эндокринной офтальмопатии», составляют 55-60% всех случаев заболевания. При данных формах эндокринной офтальмопатии пациентов беспокоит расширение глазных щелей, незначительное увеличение верхних и нижних век, небольшой экзофтальм.

При эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения операции на веках проводятся вторым или третьим этапом после декомпрессии орбиты и операции на глазодвигательных мышцах.

Хирургическая команда проекта Endorbit выполняет любые операции на веках при эндокринной офтальмопатии. Это может быть блефаропластика верхних и нижних век или удлинение мышцы, поднимающей верхнее веко (передняя блефаротомия, мюллерэктомия). Данные операции могут быть проведены под местной анестезией, однако для комфорта пациента мы предлагаем короткий общий наркоз, при котором операция протекает быстрее, а, главное, с меньшими осложнениям для пациента.

На очной консультации в клинике мы подскажем Вам, когда лучше всего проводить операцию на веках, обсудим разные варианты хирургических техник, методы реабилитации.

Операции на глазодвигательных мышцах

При развитии эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения пациенты могут столкнуться с такой проблемой, как диплопия или двоение. Происходит это вследствие развития патологического процесса в глазодвигательных мышцах с появлением в них рубцовых изменений. Нормальная работа увеличенных глазодвигательных мышц с рубцовыми изменениями приводит к расстройству синхронных движений глаза, а также к ограничению подвижности глаз в разные стороны с дальнейшем развитием двойного изображения.

Небольшое двоение и косоглазие можно скорректировать с помощью специальных призматических линз, однако большинству пациентов такие линзы подобрать не представляется возможным.

Операции на глазодвигательных мышцах выполняются под общим наркозом. Как правило, операция проводится на одном глазу, хотя бывают случаи, когда приходится корректировать сложное косоглазие, оперируя оба газа одновременно.

В ряде клинических случаев, перед операциями на глазодвигательных мышцах для устранения косоглазия и диплопии необходимо выполнить декомпрессию орбиты, о которой мы расскажем ниже. При устранении экзофтальма объем движений глазодвигательных мышц может увеличиться, а, значит, характер диплопии может поменяться.

На очной консультации в клинике хирургическая бригада проекта Endorbit определит степень косоглазия, характер поражения глазодвигательных мышц и предложит подходящее время для проведения хирургического лечения.

Декомпрессия орбиты

Декомпрессия орбиты – хирургический метод лечения эндокринной офтальмопатии, при котором давление в орбите снижается за счет удаления костных стенок и жировой клетчатки, а также создания дополнительного пространства для глаза, глазодвигательных мышц, зрительного нерва. Напомним, что орбита представляет собой пространство, ограниченное с 4-х сторон костными стенками. При развитии воспалительного процесса при эндокринной офтальмопатии происходит увеличение объема жировой клетчатки и размеров глазодвигательных мышц, которым становится тесно в замкнутом костными стенками пространстве. Поэтому единственным возможным вариантом остается выстояние глаз вперед, что и приводит к экзофтальму.

Стоит еще раз отметить, что в подавляющем большинстве случаев декомпрессия орбиты проводится в неактивную стадию заболевания. Объем хирургического вмешательства зависит от того, насколько мы хотим уменьшить размер экзофтальма. Удаление одной стенки орбиты приводит к уменьшению экзофтальма на 2-3 мм. Бывают случаи, когда уровень экзофтальма отличается от нормальных величин на 10 – 12 мм. В таких случаях, необходимо убирать 3 стенки орбиты для устранения изменений. Проводя предоперационную подготовку, оценивая старые фотографии пациентов, КТ-снимки орбиты, хирургическая бригада проекта Endorbit определит объем удаления жировой клетчатки и костных стенок орбиты.