Компартмент, что это?

Во второй половине XIX в. Marey и Burt установили связь между выраженностью дыхательной недостаточности и степенью напряженности передней брюшной стенки, но широкий интерес к проблеме проявился гораздо позже, в конце XX в. К настоящему времени проведено много экспериментальных и клинических исследований, накоплено большое количество сведений, посвященных данной проблеме.

Нормальный уровень внутрибрюшного давления (ВБД) составляет 0-5 мм рт. ст. При этом отмечена значимая положительная корреляция между его значением и индексом массы тела. Этим объясняется ситуация, когда некоторые состояния, такие как ожирение либо беременность, сопровождаются стойким подъемом ВБД до 10-15 мм рт. ст., однако пациент успевает адаптироваться к такому повышению и оно не играет большой роли по сравнению с резким подъемом ВБД. Считается, что пол, возраст, сопутствующие заболевания и предшествующие операции не оказывают значимого влияния на ВБД.

В 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам абдоминального компартмент-синдрома (АКС), где интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) была определена как устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.

J.M. Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ исходя из уровня ВБД, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид:

Абдоминальный компартмент-синдром (синонимы: синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром брюшной полости) в настоящее время определяется как стойкое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции.

Важным является тот факт, что в отличие от феномена ИАГ, АКС не нуждается в классификации по уровню ВБД, поскольку этот синдром в современной литературе представлен как феномен «все или ничего» (то есть при развитии АКС при какой-то степени ИАГ дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения).

АКС — одно из тяжелых осложнений целого ряда острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также экстраабдоминальной патологии, требующее своевременных мер коррекции и профилактики.

Точная частота развития данного осложнения считается неизвестной. По различным данным, частота развития ИАГ у пациентов, которым выполнена лапаротомия по поводу травмы органов брюшной полости, в послеоперационном периоде составляет от 2 до 30%. Среди пациентов ОРИТ, поступающих в критическом состоянии, феномен ИАГ наблюдается в 54,4% случаев у терапевтических больных и в 65% случаев — у хирургических. При этом АКС развивается примерно в 8,2% случаев ИАГ.

При выполнении декомпрессивной лапаротомии/ релапаротомии, проводимой спустя 3-6 ч от появления первых признаков АКС, летальность составляет в среднем около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%, без проведения хирургической декомпрессии она достигает 100%.

Этиология

Анатомические предпосылки развития ИАГ и АКС заключаются в том, что брюшная полость вместе с забрюшинным пространством с разных сторон ограничены мышцами, позвоночником, диафрагмой и костями таза. За счет растяжимости мягких тканей объем брюшной полости может увеличиваться лишь до некоторых конечных значений.

Выделяют целый ряд предрасполагающих факторов развития АКС, которые можно подразделить на четыре группы.

  • Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки: выраженный болевой синдром и спазм мышц передней брюшной стенки; искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату, неправильный подбор параметров положительного давления конца выдоха, плевропневмония, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, рубцы на передней брюшной стенке.
  • Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости: парез желудка, кишечная непроходимость, опухоли брюшной полости, аневризма брюшного отдела аорты, отек либо гематома забрюшинного пространства.
  • Факторы, способствующие накоплению жидкости или газа в брюшной полости: асцит, панкреатит, перитонит, гемо-и пневмоперитонеум.
  • Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»: ацидоз (pH ниже 7,2), гипотермия, политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), коагулопатия, сепсис, бактериемия, массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч), обширные ожоги (более 25% площади тела).

Эти факторы объясняют большой круг существующих причин развития АКС, к наиболее частым из которых относят:

  • тяжелую травму органов брюшной полости,
  • перелом костей таза,
  • кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство,
  • разрыв аневризмы брюшной аорты,
  • перитонит,
  • деструктивный панкреатит,
  • ожоги более 60% поверхности тела,
  • массивную инфузионную терапию шока.

Реже причинами развития АКС являются: кишечная непроходимость, ушивание лапаротомной раны с натяжением ее краев, грыжесечение, перитонеальный диализ. К более редким причинам можно отнести развитие АКС у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой и изолированной травмой конечностей, в том числе сопровождавшейся синдромом сдавления мягких тканей.

Fraipont с соавт. описали развитие синдрома АКС после чрескожной дилатационной трахеостомии, осложнившейся пневмоперитонеумом. V. von Gruenigen с соавт. сообщили о двух наблюдениях синдрома АКС после пангистерэктомии. Также описаны случаи развития АКС после эзофагогастродуоденоскопии, после эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии и во время лапароскопии.

Этиологическая классификация АКС

  • Первичный АКС (хирургический или абдоминальный) — как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в брюшной полости в результате абдоминальной травмы, разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеума, острого панкреатита, распространенного перитонита, забрюшинной гематомы и т.п.
  • Вторичный АКС (терапевтический, экстраабдоминальный) — характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причинами которой являются экстраабдоминальная патология, например, сепсис, обширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии.
  • Возвратный АКС (третичный) — представляет собой повторное появление симптомов, характерных для АКС, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного АКС. Часто это состояние называют феноменом «второго удара». Возвратный АКС может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» (open abdomen compartment syndrome) или после ушивания брюшной полости «наглухо» (ликвидации лапаростомы). Третичный АКС характеризуется достоверно высокой летальностью.

Патогенез

К настоящему времени значительное число исследований посвящено патологической физиологии развития АКС. Пусковым механизмом считается повышение уровня ВБД до 15 мм рт. ст. и больше. Интерес представляют экспериментальные данные, согласно которым полиорганная недостаточность быстро развивается при повышении ВБД до 30 мм рт. ст. (исследование на животных), однако в другом аналогичном эксперименте обнаружили, что повышение ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющееся в течение 24 ч, также приводит к развитию АКС.

Феномен ИАГ запускает ряд патологических изменений в органах и системах, которые последовательно можно описать следующим образом.

Изменения, происходящие в органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Повышение ВБД до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии и кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта снижаются, падает оксигенация стенки желудка, что приводит к выраженному уменьшению уровня pH в его слизистой оболочке.

Со стороны тонкой кишки данные патологические изменения выражены в меньшей степени, однако при гистологическом исследовании обнаруживают повреждение слизистой оболочки всех отделов желудочно-кишечного тракта, вплоть до возможности развития некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита. Эти изменения, по-видимому, развиваются до существенного снижения сердечного выброса и поэтому могут служить ранним признаком АКС.

Перфузионное давление брюшной полости (абдоминальное перфузионное давление), вычисляемое как разность среднего артериального давления и внутрибрюшного давления, снижается раньше и сильнее, чем давление в верхней брыжеечной артерии и сердечный выброс, и поэтому может служить наиболее важным прогностическим параметром.

Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы, селезенку и портальную вену. Кровоток по печеночной артерии замедляется при ВБД более 11 мм рт. ст., по воротной вене — при ВБД более 20 мм рт. ст. Это приводит к образованию некроза до 12% гепатоцитов, что проявляется как морфологически, так и лабораторно: повышением уровня АлАТ и щелочной фосфатазы.

Изменения в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кардиореспираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с АКС. Повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена.

Исследователи считают, что повышение ВБД до 25-30 мм рт. ст. приводит, в свою очередь, к повышению максимального давления на вдохе почти в 2 раза (с 18 до 34-40 см вод. ст.). Также растет значение рСО2 и падает значение рО2. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами.

Повышенное ВБД приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены, что уменьшает венозный возврат к сердцу. Одни исследователи отмечают снижение сердечного выброса и сердечного индекса, другие считают, что он изменяется незначительно. Зарегистрировано повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления. Давление в бедренной, нижней полой и внутренней яремной венах также повышается.

Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений, повышаться, например, за счет периферической вазоконстрикции, или снижаться, особенно при безуспешной или неадекватной консервативной терапии.

К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется увеличением концентрации лактата и дефицита оснований, уменьшением уровня pH крови. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани, что находится в прямой зависимости от содержания кислорода в легочной артерии.

Изменения в почках. Ряд исследователей считают, что сердечно-легочная и почечная недостаточность — это самые частые и грозные признаки АКС. Повышенное ВБД нарушает макро- и микроциркуляцию, секрецию мочи и клубочковую фильтрацию почек. Гистологически выявляют некрозы клубочкового эпителия. Вследствие этого уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, увеличивается концентрация ренина, альдостерона и антидиуретического гормона в плазме, возникает протеинурия.

Темп почасового диуреза снижается более чем в 2 раза уже при повышении ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющемся в течение 24 ч. Системное артериальное давление может при этом быть более 90 мм рт. ст. Повышение ВБД до 20- 30 мм рт. ст. во многих наблюдениях приводит к анурии, не корригируемой введением диуретиков. По данным D. Meldrum и соавт., нарушения функции почек развиваются у 33% пациентов с АКС.

Повышение внутригрудного давления. Этот фактор вызывает внутричерепную гипертензию за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам. Усиливаются отек и дисфункция головного мозга, что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов.

У пострадавших с черепно-мозговой травмой и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшающий прогноз. Так, W. Ertel и соавт. сообщают о двух пациентах с критическим повышением внутричерепного давления на фоне синдрома АКС. G. Citerio и соавт. в связи с этим рекомендуют с осторожностью подходить к выполнению лапароскопии пострадавшим с черепно-мозговой травмой.

Повышение ВБД ухудшает условия заживления лапаротомных ран, может вызывать ишемию и некрозы брюшной стенки.

Таким образом, АКС имеет целый ряд патогенетических механизмов развития, затрагивающих все органы и системы. При этом в первую очередь обращают на себя внимание респираторные нарушения, появление олигурии, протеинурии, уменьшение абдоминально-перфузионного давления, некротические изменения со стороны стенки кишечника, в более позднем периоде — снижение сердечного выброса, признаки ишемии печени, появление респираторного и метаболического ацидоза. Все это обусловливает необходимость постоянного мониторинга уровня ВБД у больных из групп риска.

Клиническая картина

Клиническая картина синдрома АКС неспецифична. По одним данным, АКС клинически проявляется увеличением объема живота и напряжением мышц брюшной стенки, сочетающимися с олигурией и респираторными нарушениями.

По другим данным, рост максимального давления на вдохе и снижение темпа диуреза манифестируют раньше других симптомов. Залогом ранней диагностики АКС являются высокая степень настороженности врача и регулярное (примерно каждые 6 ч) измерение ВБД у пациентов с высоким риском его повышения.

Методы измерения ВБД

Прямой метод измерения был предложен R. Overholt в 1931 г. Он заключается в непосредственном измерении ВБД при наличии открытого живота (лапаростомы), во время лапароскопии, перитонеального диализа или через установленные в брюшную полость дренажи.

Эти методы считаются точными, но они не нашли широкого применения из-за технической сложности и возможных осложнений, в связи с чем был проведен ряд исследований с целью поиска непрямого метода измерения давления.

Закон Паскаля гласит, что давление, производимое на жидкость или газ, распространяется без изменения на все части жидкости или газа. Отсюда следует, что во всех точках брюшной полости и забрюшинного пространства ВБД одинаково. Таким образом, этот закон утверждает возможность измерения ВБД в мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене.

Показано, что мониторинг ВБД при помощи измерения давления в мочевом пузыре — это точный и безопасный метод. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает уровень давления в брюшной полости. Первыми этот способ предложили I.L. Кгоп и соавт. в 1984 г.

В настоящее время разработаны специальные стерильные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления, наиболее предпочтительной признана Unometer™Abdo-Pressure™ (Unomedical, Дания). Эти системы включают в себя уриметр последнего поколения и измерительную часть со встроенным гидрофобным антибактериальным воздушным фильтром.

При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играют объем, скорость введения физиологического раствора и его температура. Быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления.

Объем вводимой жидкости являлся предметом споров, в настоящий момент он считается равным 20-25 мл. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности, за нулевую отметку принят уровень лобкового симфиза. У пациентов в послеоперационном периоде при измерении ВБД необходимо адекватное обезболивание, которое за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные значения.

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление. В желудок вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии.

Реже для контроля ВБД используют измерение давления в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену.

Принципы профилактики и лечения АКС

Основными принципами профилактики АКС являются: адекватная инфузионная терапия, правильный подбор параметров респираторной поддержки, своевременная декомпрессия брюшной полости.

В настоящее время существуют два подхода к профилактике повышения ВБД и АКС. Одни авторы предлагают с профилактической целью не ушивать апоневроз у пациентов с высоким риском развития АКС, которым выполняется лапаротомия (в первую очередь это касается пациентов с абдоминальной травмой). К сожалению, этот прием не всегда предотвращает повышение ВБД и развитие АКС.

Другие авторы рекомендуют у тех же пациентов после первичного закрытия лапаротомной раны проводить мониторинг ВБД и при повышении его уровня немедленно выполнять декомпрессивную лапаротомию.

Хирургический метод декомпрессии брюшной полости

Большинство исследователей данный метод лечения считают основным. Однако показания к консервативному и оперативному лечению АКС до настоящего времени являются причиной многочисленных дискуссий, окончательно они не определены.

Meldrum и соавт. предлагают следующий алгоритм лечения:

  • при I степени ИАГ — адекватная инфузионная терапия и наблюдение;
  • при II степени — продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия осуществляется при появлении клинической картины АКС;
  • при III степени — декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии;
  • при IV степени — немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия.

У пациентов с наличием свободной жидкости в брюшной полости, особенно при вторичном АКС, некоторые исследователи предлагают первым этапом выполнять пункцию брюшной полости, лапароцентез или лапароскопию с эвакуацией жидкости и дренированием брюшной полости и лишь при отсутствии эффекта от этих процедур производить лапаротомию.

Декомпрессивная лапаротомия, являющаяся в настоящее время операцией выбора, позволяет значительно снизить летальность у пациентов с АКС. Ее рекомендуют выполнять не только в условиях операционной, но и в ОРИТ. В исследовании С. Toens и соавт. показано, что декомпрессивная лапаротомия приводит к снижению ВБД с 31 ±4 до 17±4 см вод. ст.

Ertel и соавт. после этой операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, рСО2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы. У 2 пациентов с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой декомпрессивная лапаротомия дополнительно привела к снижению критически высокого внутричерепного давления.

Закрытие лапаротомной раны выполняют после уменьшения отека органов брюшной полости и забрюшинного пространства и купирования АКС, что обычно происходит через 1-8 сут после декомпрессивной лапаротомии. Отмечено, что реконструкция и окончательное закрытие лапаротомной раны в ранние сроки возможны только в 18% наблюдений.

Типичными осложнениями декомпрессивной лапаротомии являются кишечные свищи и послеоперационная грыжа (до 90%), которые чаще развиваются после использования сеток из рассасывающихся материалов. Менее тяжелое осложнение — формирование множественных лигатурных свищей (частота данного осложнения составляет около 22%).

Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон, есть данные об увеличении количества тромбоэмболических осложнений, в частности повышении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Имеются данные об открытом ведении брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина), абсолютные показания к нему устанавливаются при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, прогрессировании АКС (особенно на фоне проводимых лечебных мероприятий), а также при невозможности свести края лапаротомной раны, в частности в результате выраженного гнойно-некротического воспаления раны или флегмоны передней брюшной стенки.

Назоинтестинальная интубация

Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций.

Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только интраоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения.

Противопоказаниями к назоинтестинальной интубации являются: выраженная инфильтрация стенки кишки (травма ее превышает эффект интубации), крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным.

Респираторная поддержка

В условиях развившегося АКС пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. Неправильно подобранные параметры вентиляции не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких.

Обязателен подбор оптимального значения положительного давления конца выдоха с целью увеличения функционально активных альвеол за счет коллабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень такого давления не предотвращает коллабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы, а чрезмерно высокий уровень усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому данный параметр следует подбирать согласно графику «давление-объем».

В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не легких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики.

Применение агрессивных параметров искусственной вентиляции легких на фоне АКС может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

Инфузионная терапия

Клинические проявления и патофизиологические нарушения, развивающиеся при АКС, значительно более выражены у больных с гиповолемией. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер.

Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить невозможно, поэтому инфузионная терапия должна проводиться с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения ВБД.

При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. После выполнения декомпрессивной лапаротомии следует иметь в виду, что потребность в введении жидкости у больных с открытой брюшной полостью резко повышена — иногда до 10-20 л/сут.

Восстановление темпа диуреза в отличие от гемодинамических и респираторных показателей даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.

Приведенные сведения свидетельствуют, что абдоминальный компартмент-синдром является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления.

Появление этого синдрома достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной недостаточности с очень высокой летальностью. При возникновении данного осложнения возможности спасти пациентов резко снижаются из-за стремительного развития органных нарушений, поэтому в группе больных с высоким риском возникновения абдоминального компартмент- синдрома жизненно необходимы мониторинг внутрибрюшинного давления, адекватная инфузионная терапия, своевременная декомпрессия, выбор оптимального режима респираторной поддержки.

Компартмент-синдром предплечья (КСП) – это состояние, при котором давление внутри закрытого костно-фасциального ложа (футляра, компартмента) повышается до такой степени, что нарушает микроциркуляцию, и это ведет к повреждению тканей. Другими словами, данное состояние можно описать как кровотечение или отек, которые приводят к повышенному давлению в фасциальном футляре и нарушают микроциркуляцию в этом пространстве, и, следовательно, функционирование тканей в этой области, что приводит к их ишемии. Этому могут предшествовать (но не обязательно) перелом или травматическое повреждение предплечья.

Несмотря на редкость, КСП является общепризнанным диагнозом, который может привести к серьезным проблемам, если его не диагностировать и не лечить на ранней стадии.

  • Сенсорные нарушения возникают в течение 30 минут.
  • Необратимые изменения мышц (например, некроз) — в течение 3-8 часов.
  • Необратимые повреждения нервов — в течение 12-24 часов.

Травматические факторы

  • Переломы предплечья – включая как диафизарные переломы предплечья, так и переломы дистального отдела лучевой кости (наиболее частые).
  • Травмы с размозжением тканей (посттравматический краш-синдром).
  • Пенетрирующие повреждения.

Нетравматические факторы

  • Реперфузионное повреждение.
  • Ангиопластика или ангиография.
  • Использование внутривенных катетеров.
  • Введение запрещенных препаратов.
  • Коагулопатии или нарушения свертываемости крови.
  • Гематома у пациентов, получавших лечение антикоагулянтами.
  • Стягивающая одежда или лонгеты.
  • Ожоги.
  • Укусы насекомых.

Клинически значимая анатомия

Клинически значимая анатомия

В области предплечья находится четыре футляра: дорсальный, поверхностный ладонный, глубокий ладонный и радиальный.

Задний футляр (иннервируется задним межкостным нервом):

  • Разгибатель пальцев.
  • Разгибатель мизинца.
  • Локтевой разгибатель запястья.
  • Длинная мышца, отводящая большой палец (длинный абдуктор).
  • Короткий разгибатель большого пальца.
  • Длинный разгибатель большого пальца.
  • Разгибатель указательного пальца.

Поверхностный ладонный футляр (иннервируется срединным и локтевым нервами):

  • Локтевой сгибатель запястья.
  • Длинная ладонная мышца.
  • Поверхностный сгибатель пальцев.
  • Лучевой сгибатель запястья.
  • Круглый пронатор.

Глубокий ладонный футляр (иннервируется передним межкостным нервом):

  • Глубокий сгибатель пальцев кисти.
  • Длинный сгибатель большого пальца.
  • Квадратный пронатор.

Футляр радиальной группы предплечья или мобильный тампон (иннервируется поверхностной ветвью лучевого нерва):

  • Плечелучевая мышца.
  • Длинный и короткий лучевые разгибатели запястья.

Более глубокая мускулатура предплечья в большей степени подвержена ишемическим и компрессионным повреждениям из-за фасциальных границ, препятствующих расширению этих мышц.

Анатомия предплечья

Лучевая и локтевая кости связаны очень тугой межкостной мембраной. Тут же по направлению к ладонной поверхности предплечья от этой мембраны располагается длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев кисти. Это наиболее часто повреждаемые мышцы на поздней стадии КСП.

Поверхностные мышцы-сгибатели предплечья (поверхностный сгибатель пальцев руки, локтевой сгибатель запястья и лучевой сгибатель запястья) также склонны к ишемическим повреждениям, но эта склонность менее выражена из-за их более поверхностного расположения и менее жесткой поверхностной фасции.

На тыльной (дорсальной) стороне предплечья находятся разгибатели пальцев и запястья, которые могут быть повреждены при КСП, но это случается не так часто, как в случае с футляром глубоких сгибателей.

Друзья, 11-12 апреля в Москве состоится семинар Анны Овсянниковой «Основы анатомии и биомеханики кисти. Заболевания и травмы кисти и пальцев». Узнать подробнее…

Наконец, футляр радиальной группы предплечья, состоящий из плечелучевой мышцы и лучевых разгибателей запястья, также может повреждаться при КСП. Контрактура футляра радиальной группы встречается нечасто.

Срединный нерв травмируется при КСП наиболее часто из-за своего более глубокого расположения, а также при наличии ишемической контрактуры Volkmann, поскольку оказывается заключенным в фиброзную ткань. В средней части предплечья срединный нерв пролегает между глубоким и поверхностным ладонным футлярами предплечья. Кроме того, передний межкостный нерв проходит по дну глубокого ладонного футляра. Передний межкостный нерв обеспечивает двигательную иннервацию глубоких сгибателей (глубокий сгибатель пальцев и длинный сгибатель большого пальца кисти). Таким образом компартмент-синдром, затрагивающий глубокий ладонный футляр, может оказывать двойное разрушающее воздействие.

Локтевой нерв также может повреждаться вследствие КСП, особенно если это приводит к сильным ишемическим контрактурам. В средней части предплечья он ограничен поверхностным сгибателем пальцев, локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев. Несмотря на то, что локтевой нерв проходит более поверхностно, по сравнению со срединным нервом, он может серьезно пострадать при компартмент-синдроме предплечья.

Лучевой нерв проходит по дну футляра радиальной группы, а задний межкостный нерв находится на дне заднего футляра. Положение лучевого нерва и заднего межкостного нерва делает их менее склонными к ишемическому повреждению, однако они могут повреждаться при КСП, особенно, если он достаточно выражен и вовлекает тыльную сторону предплечья или футляр радиальной группы.

Компартмент-синдром предплечья

У пациентов обычно наблюдается отечность предплечья, они жалуются на боль и трудности при движении рукой и запястьем, особенно при пассивных движениях. Эти симптомы могут также сопровождаться парестезией в руке (в зависимости от клинического течения болезни). Отличительными признаками компартмент-синдрома являются: боль, несоразмерная характеру и степени повреждения, бледность кожи, парестезия, паралич и отсутствие пульса. Несоразмерная боль и боль при пассивном растяжении пальцев считаются первичными и наиболее специфическими признаками компартмент-синдрома у пациентов, находящихся в сознании.

Клиническая картина в соответствии с футлярами предплечья:

Задний футляр:

  • Боль при пассивном сгибании пальца (пястно-фаланговые суставы).
  • Выпрямленное положение пальцев.
  • Слабая чувствительность в области пястно-фаланговых суставов.
  • Минимальный сенсорный дефицит.

Ладонный футляр:

  • Боль при пассивном разгибании пальцев/запястья.
  • Болезненность ладонной поверхности предплечья.
  • Согнутое положение пальцев.
  • Слабость при сгибании пальцев/запястья.
  • Снижение чувствительности в зонах иннервации срединного и локтевого нервов.

Футляр радиальной группы:

  • Боль при пассивном сгибании запястья/разгибании локтя.
  • Слабость при разгибании запястья.
  • Уменьшение чувствительности в зоне иннервации поверхностной ветви лучевого нерва.

Диагностика

Диагноз КСП обычно ставится после клинического осмотра и измерения давления в футлярах.

Измерение давления в компартменте

Клиническими отличительными признаками являются: несоразмерная боль, бледность, парестезия, паралич и отсутствие пульса. Шестой симптом – боль при пассивном растяжении – теперь также включен как один из специфических признаков. Несоразмерная боль и боль при пассивном растяжении пальцев считаются первичными и наиболее чувствительными признаками КСП. Напротив, отсутствие пульса – это симптом поздней стадии или даже терминальной стадии, следовательно компартмент-синдром может некоторое время присутствовать при наличии пульса.

Лечение при компартмент-синдроме предплечья

Фасциотомия при компартмент-синдроме

  • Адекватная декомпрессия (фасциотомия) предплечья требует высвобождения заднего и ладонного футляров, при этом дистальное высвобождение ладонного футляра лучше осуществлять из запястного канала, а проксимальное — через апоневроз двуглавой мышцы плеча.
  • Фасциотомические раны должны осматриваться и перевязываться каждые 48-72 часа.

Физическая терапия

Роль физиотерапии при лечении данного состояния жизненно важна (протокол RICE), особенно в послеоперационном периоде (кистевая терапия). Физический терапевт может использовать методы, которые облегчат боль, улучшат амплитуду движений, силу пораженных мышц и функциональную активность верхней конечности.

Компартмент — синдром — совокупность изменений на почве повышения давления в ограниченном пространстве организма. Он встречается в двух формах: абдоминальная и миофасциальные (местный гипертензионный ишемический синдром).

Миофасциальным форма характеризуется уменьшением перфузии мышц, их ишемией, некрозом и развитием ишемической контрактуры. Причины повышения пидфасциального давления — посттравматическая гематома, воспалительный отек, позиционное сжатия, прогрессирующая опухоль. То есть, за счет увеличения содержания футляра или его внешнего сжатия при неизменном объеме. Компартмент-синдром развивается при повышении давления до уровня, при котором нарушается кровоснабжение ткани.

Миофасциальным форму компартмент-синдрома диагностируют на основании:

• физикального обследования (время, прошедшее от травмы до поступления в стационар, время с момента появления отека, скорость нарастания отека (6-12 ч. После травмы)

• срок наложения жгута и профилактика ишемии (кратковременное снятия жгута)

• боль (глубокое пульсирующее ощущение давления) значительно большей интенсивности, чем обычно при подобном повреждении, не уменьшается иммобилизацией поврежденного сегмента и наркотическими анальгетиками в обычных дозах

• боль при пассивном растяжении поврежденной мышцы, которую влечет за собой изменение положения пальцев (флексия экстензия, напряженный отек, парестезии, гиперестезия периферических участков, пузырьки на коже в области повреждения) и результатов измерения пидфасциального давления.

Для измерения используют методику Whiteside (1975) с применением системы, состоящей из ртутного манометра (аппарат Рива-Роччи), трехходового крана, инъекционной иглы диаметром не менее 1 мм, системы трубок и 20 мл шприца. В настоящее время для измерения показателя пидфасциального давления разработаны специальные аппараты, позволяющие проводить долговременный мониторинг. Полученные при измерении пидфасциального давления результаты сравнивают с величиной диастолического показателя сердечного давления пациента. В норме давление в миофасциальным пространстве конечности не превышает 10 мм. рт. ст. Диагноз «компартмент-синдром» устанавливают, если пидфасциальний давление превышает критический уровень (на 40 мм рт.ст. ниже диастолического давления). Повышение давления до 40 мм рт.ст. в течение 4-6 часов. может привести к развитию ишемии.

Классификация миофасциального компартмент-синдрома по степени тяжести:

Легкая степень — дистальный сегмент конечности теплый на ощупь, пульс на магистральных артериях сохранен. Уровень пидфасциального давления — на 40 мм. рт ниже диастолического.

Средняя степень — температура кожи пораженной конечности меньше, чем на здоровый. Наблюдается гиперестезия или анестезия пальцев конечности. Пульс ослаблен. Пидфасциальний давление равно диастолическом.

Тяжелая степень — пульс на магистральных артериях отсутствует. Анестезия пальцев. Уровень пидфасциального давления выше диастолического.

Компартмент — синдром следует дифференцировать от повреждения магистральнихсудин, тромбоза артерий, повреждения нервных стволов, клостридиальная и неклостридиальные миозита. Дифдиагностики проводят по следующим критериям: наличие периферической пульсации, наличие отека, нарушения чувствительности конечности, наличие интоксикации и лейкоцитоза в крови, уровень пидфасциального давления.

Абдоминальнаформа. Нормальная величина внутрибрюшного давления зависит от индекса массы тела и колеблется около нуля. Живот — это жидкостный резервуар, в котором по закону Паскаля, давление на поверхности жидкости и во всех ее отделах — одинаковый. Итак, внутрибрюшное давление можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке, мочевом пузыре.

Основные причины абдоминального компартмент-синдрома — парез кишечника, множественные травмы, экстренная лапаротомия у пациента, получает массивную инфузионную терапию, что приводит к росту интерстициального объема жидкости.

У многих больных после операций на органах брюшной полости внутрибрюшное давление повышается на 3-13 мм рт. ст. без выраженных клинических проявлений и развития абдоминального компартмент- синдрома. При абдоминопластике (вмешательство на мышечно-апоневротический слое и уменьшение объема брюшной полости) внутрибрюшное давление повышается более 15 мм рт. ст. и создаются условия возникновения абдоминального компартмент-синдрома. При давлении 25 мм рт. ст. и выше наступают нарушения кровотока по крупным внутрибрюшного сосудах, что может привести печеночно-почечной недостаточности, сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства. Внутрибрюшное давление более 35 мм рт. ст. грозит остановкой сердца в течение нескольких часов.

Проявления абдоминального компартмент-синдрома — затруднения частое и поверхностное дыхание, снижение сердечного выброса, диуреза, сатурации крови. В соответствии с «world society of the abdominal compartment syndrome» определяют 4 степени внутрибрюшного гипертензии (по Williams Μ., 1997):

• первая степень — давление 12-15 мм рт.ст. (1.6-2 кПа)

• вторая степень-давление 16-20 мм рт.ст. (2.1-2,7 кПа)

• третья степень — давление 21-35 мм рт.ст. (2,8-3,3 кПа)

• четвёртой степени — давление более 35 мм рт. ст. (Более 3,3 кПа).

Наиболее распространенным является измерение внутрибрюшного давления

через мочевой пузырь. Определение внутрипузырного давления — метод выбора диагностики абдоминального компартмент-синдрома и мониторинга внутрибрюшного давления. Хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря служит пассивным проводником внутрибрюшного давления, если объем жидкости в пузыре не превышает 50-100 мл (при больших объемах на измерение влияет тонус мышц пузыря).

• первая степень — давление более 8 кПа;

• вторая ступень — давление 8 — 6,8 кПа;

• третья степень — давление 6,7 — 5,5 кПа;

• четвёртой степени — давление меньше 5,5 кПа (1 кПа = 7,74 мм рт ст).

Лечение. Консервативное лечение предусматривает:

1. Устранение компрессии пораженного сегмента (снятие повязок, рассечение гипсовой лонгеты, ослабление или демонтаж скелетного вытяжения, расположение конечности на уровне сердца), что направлено на предотвращение ишемии.

2. Улучшение периферического кровообращения путем устранения спазма сосудов и гиперкоагуляции (антикоагулянты, спазмолитики).

3. Улучшение реологических свойств крови (реосорбилакт, пентоксифиллин).

4. Обезболивание (в I-II сутки-наркотические анальгетики, в подальшому- ненаркотические).

5. Уменьшение отека (манит, L-лизина эсцинат, фуросемид).

6. Борьба с ацидозом (раствор гидрокарбоната натрия).

При неэффективности консервативного лечения, повышении пидфасциального давления выше критического уровня, напряжении и отека, мышц — показана операция (декомпрессионная фасциотомия).

Декомпрессионная фасциотомия. Мышцы предплечья разделены фасциями на три костно-фасциальных футляра: латеральный (плече- лучевой мышца), передний (мышцы сгибатели пальцев), задний (мышцы- разгибатели). Если пациент не может разогнуть пальцы, то имеет место передней компартмент-синдром предплечья, если пациент не может согнуть пальцы — задний компартмент-синдром. Мышцы голени разделены фасциями на четыре костно-фасциальных футляра: латеральный (малоберцовые мышцы), передний (разгибатели стопы), задний поверхностный (камбаловидная мышцу и гл.soleus), задний глубокий (глубокие сгибатели). Если пациент не может согнуть стопу и пальцы через боль, то имеет место передней компартмент- синдром, разогнуть — задний компартмент-синдром.

Обезболивание — внутривенный наркоз.

Техника операции на предплечье. Разрез выполняют от медиального надмыщелка к запястью и раскрывают фасцию над локтевым сгибатели предплечья, мышцу смещают и рассекают фасцию над глубокого сгибателя. Продольными разрезами вскрывают фасцию каждой мышцы. При необходимости волярний разрез дополняют дорзальный. Жизнеспособный мышцу сразу взрывается с разреза. Наблюдают реактивную гиперемию мышц. Нежизнеспособен мышца имеет желтую окраску. Фасцию НЕ ушивают. Кожную рану, если возможно, вшивают без натяжения. Если ушивание кожной раны невозможно, ее оставляют открытой.

Локтевой нерв и локтевая артерия расположены под m.flexor carpi ulnaris, при вскрытии мышечного футляра следует избегать их повреждения.

Техника фасциотомии на кисти. Продольные разрезы в области тенору параллельно первой пятой пястной кости, не пересекая проекцию локтевого нерва. Декомпрессию межкостных мышц выполняют из отдельных разрезов на тыле кисти. Техника операции на голени. Для раскрытия всех футляров выполняют два или три продольных кожно-фасциальных разрезы на голени по 15 см. При необходимости разрез фасции может быть Z-образным.

Если циркуляция на стали не восстановилась через несколько минут, углубляют медиальный разрез и ножницами рассекают задний глубокий футляр. Разрез этой фасции нельзя выполнять скальпелем за высокого риска повреждения задней большеберцовой артерии и большеберцовой нерва Фасцию НЕ ушивают. Кожную рану, если возможно, вшивают без натяжения. Если ушивание, кожной раны невозможно, ее оставляют открытой. Техника фасциотомии на стопе. Два дорсальных разрезы вдоль второй и четвёртой плюсневых костей (через них открывают четыре межкостных промежутки и центральный футляр стопы) и два разреза латерально и медиально, вдоль границы плантарной и дорсальной поверхности стопы (через них открывают латеральный и медиальный футляры).

Фасциотомия, выполненная до наступления некроза мышц, дает наибольший лечебный эффект. Окончательную декомпрессию следует отложить на 5-7 сутки.

Лечение при абдоминальном комлартмент-синдроме — коррекция или ликвидация факторов, его вызывающих (снятие компрессионного белья, возвышенное положение головного конца кровати, оксигенотерапия, седативные средства, назогастральный зонд, катетеризация мочевого пузыря для увеличения объема брюшной полости, декомпрессионная лапаростомия). Чтобы предотвратить декомпенсации гемодинамики нужно восстановить ОЦК и насыщения крови кислородом, коррекции нарушений коагуляции.

При II в. — Показан тщательный мониторинг внутрибрюшного давления и других функций. Может потребоваться декомпрессионная лапаротомия. При III и IV в. — Декомпрессионная лапаростомия.

Женщина 55 лет (вес 53 кг, рост 160 см, индекс массы тела 20,7 кг/м2) поступила для проведения плановой артроскопии правого тазобедренного сустава, с целью парциальной резекции суставной губы вертлужной впадины после разрыва губы. Операция проводилась под спинномозговой анестезией 3 мл 0,5 % изобарического раствора бупивакаина и седацией пропофолом со скоростью инфузии 10–15 мл/час. Кислородная поддержка осуществлялась через носовой катетер. Растяжение суставной щели после вытяжения конечностей и введение артроскопического инструментария контролировались рентгенологически. Использовались передний и передне-боковой доступы к тазобедренному суставу. После диагностической артроскопии была проведена резекция поврежденного участка суставной губы и тенотомия подвздошно-поясничной мышцы и ­бурсэктомия.

Для ирригации и расширения полости сустава использовалась система DYONICS™ 25 Fluid Management System со скоростью потока ирригационной жидкости до 1,5 л/мин. За время операции было использовано восемь 3‑литровых контейнеров жидкости. Вмешательство продолжалось около 2 часов и протекало без осложнений. В последние 10 минут операции, во время удаления вертельной сумки у пациентки внезапно появилась одышка и тахикардия > 100 уд/мин, появились признаки болей в животе. При осмотре: мышцы передней брюшной стенки напряжены, объем живота увеличен, систолическое артериальное давление снизилось до 90 мм рт. ст. Операция была завершена в короткий срок, и пациентка переведена в палату интенсивной терапии. Врачи предположили скопление большого количества крови и/или ирригационной жидкости в брюшной полости, что подтвердилось ультразвуковым исследованием. Был проведен парацентез в правом нижнем квадранте, удалено 3 литра прозрачной бесцветной жидкости. Процедура сопровождалась немедленным улучшением показателей ­гемодинамики.

Внутрибрюшное давление (ВБД) в норме у взрослого человека составляет 0–5 мм рт. ст. Ожирение или беременность могут сопровождаться повышенным ВБД до 10–15 мм рт. ­ст.

«Золотым стандартом» считается измерение ВБД в мочевом пузыре. В горизонтальном положении больного по катетеру Фолея в опорожненный мочевой пузырь вводят 100 мл теплого физиологического раствора, катетер присоединяют к манометру, либо возможно примерное определение на глаз по высоте столбика жидкости от уровня лобкового симфиза (1 см вод. ст. = 0,735 мм рт. ст.).

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) — это устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, регистрирующееся как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4–6 ч. При ИАГ I степени внутрипузырное давление составляет 12–15 мм рт. ст.; II степень — 16–20 мм рт. ст.; III степень — 21–25 мм рт. ст.; IV степень — более 25 мм рт. ­ст.

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) — это стойкое быстрое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., сопровождающееся развитием органной недостаточности. Синонимы: синдром абдоминальной компрессии, синдром внутрибрюшного сдавления, синдром брюшной полости, синдром внутрибрюшной гипертензии, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром замкнутого абдоминального пространства, абдоминальный краш-синдром, синдром повышенного внутрибрюшного давления, синдром абдоминальной компрессии, синдром высокого внутрибрюшного давления и ­др.

Повышение ВБД приводит к нарушению кровоснабжения органов брюшной полости и забрюшинного пространства, смещению диафрагмы и развитию дыхательной недостаточности, повышению внутригрудного давления и развитию внутричерепной гипертензии (за счет ухудшения оттока крови по ­венам).

Для развития АКС необходимо повышение ВБД в относительно короткие сроки (до суток) . Это возможно при травме живота, разрыве аневризмы аорты, гемоперитонеуме, остром панкреатите, перитоните, забрюшинной гематоме, после трансплантации печени и др. Затекание жидкости после артроскопии тазобедренного сустава также может приводить к развитию АКС (частота встречаемости — 0,16 % от всех осложнений). Потенциальная летальность этого редкого осложнения требует от врача пристального контроля за состоянием пациента и готовности к проведению неотложных ­мероприятий.

В каждом случае необходим индивидуальный подход, тактика ведения больного и успех терапии зависят от причины, вызвавшей ИАГ/АКС, и от состояния ­пациента.

В данной статье представлен случай АКС после артроскопии тазобедренного сустава и его успешное лечение с помощью лапароцентеза. По мнению разных авторов, ирригационная жидкость при артроскопии тазобедренного сустава может попадать в забрюшинное пространство вдоль подвздошно-поясничной мышцы и подвздошных сосудов . Дальнейший путь проникновения жидкости в брюшную полость точно неизвестен: у части пациентов возможно наличие врожденного сообщения забрюшинного пространства с брюшной полостью, также предполагается транссудация через брюшину под давлением нагнетаемой жидкости. Проанализировав описанные в литературе случаи ИАГ и АКС при артроскопии, авторы статьи пришли к выводу, что длительность операции, позиция пациента (на спине или на боку), сопутствующие внесуставные эндоскопические вмешательства не являются факторами риска развития этого осложнения. Возможность сообщения между брюшной полостью и забрюшинным пространством подтверждают описанные случаи забрюшинных «утечек» диализного раствора при перитонеальном диализе. В 5‑летнем наблюдении Lam с соавт., из 743 пациентов, которым проводилась данная процедура, несостоятельность ультрафильтрации была выявлена у 36 больных, у 23 из них с помощью КТ или МРТ была выявлена утечка раствора в забрюшинное пространство . Вероятность утечки повышалась при наличии грыж в анамнезе. Редкость АКС при артроскопии не позволяет говорить о факторах риска развития этого осложнения, для анализа необходим дальнейший сбор ­данных.

Единой стратегии ведения больных с ИАГ и АКС не существует. Лечение больных с этими состояниями основывается на 4 принципах:

  • постоянное наблюдение
  • обеспечение нормального кровоснабжения и функционирования органов на фоне повышенного ВБД
  • своевременное проведение лечебных процедур (лапароцентеза) с целью снижения ВБД при развитии АКС
  • экстренная хирургическая декомпрессия рефрактерной ИАГ .

Лапаротомия закономерно мгновенно снижает ВБД и часто является жизнеспасающей операцией, однако, учитывая травматичность процедуры, следует стремиться обойтись менее инвазивными процедурами, в частности парацентезом под контролем УЗИ или КТ .

Представлен алгоритм лечения АКС, редкого осложнения артроскопии тазобедренного сустава. Целесообразно проведение лапароцентеза как основного метода декомпрессии брюшной полости. Изложенные рекомендации по ведению больных могут представлять интерес для ортопедов, хирургов и анестезиологов и, вероятно, будут меняться по мере накопления ­данных.

Публикация клинического случая осуществлялась с одобрения больного. Копия подписанного информированного согласия находится у главного редактора журнала «Journal of medical case ­reports».

Список источников