Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это состояние острой недостаточности левого желудочка, которое является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда и представляет для человека смертельную опасность. Это состояние, которое требует экстренных реанимационных мер. Даже в случае своевременной медицинской помощи вероятность наступления смерти остается высокой.

Клиника кардиогенного шока опасна своими необратимыми последствиями, которые прогрессируют с большой скоростью. Сердце не выполняет свою главную задачу – не обеспечивает ткани и органы организма питательными веществами, переносимыми вместе с кровотоком. Из-за гипоперфузии (нарушении микроциркуляции крови) в лишенных питания тканях происходят деструктивные и дегенеративные изменения, ведущие к их полному отмиранию.

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

  1. Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
  2. Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
  3. Нарушения функции проводимости сердца.
  4. Сахарный диабет.
  5. Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
  6. Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

  • нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
  • патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
  • воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
  • нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
  • клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
  • тампонада желудочков выпотом;
  • кровотечение внутри сердца;
  • перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
  • закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

  • кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
  • холодные конечности, усиленное потоотделение;
  • сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
  • АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
  • падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
  • снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
  • при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
  • уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
  • возможен кашель с пенистой мокротой;
  • болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
  • полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы Степень I — относительно легкая Степень II – средней тяжести Степень III – крайне тяжелая
Длительность 3-5 часов 5-10 часов Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.) 90/50 — 60/40 80/50 — 40/20 Прогрессирующее падение АД
ЧСС Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту). Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту). Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови Снижен на 10-25% Снижен на 25-35% Снижен более чем на 35%
Осложнения Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо. Сердечная недостаточность в острой фазе. Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию Быстрая и устойчивая. Замедленная и неустойчивая. Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
  2. Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
  3. Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
  4. Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
  5. Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

  • гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
  • пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
  • биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
  • анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
  • определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
  • рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
  • коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
  • электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
  • эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

  1. Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
  2. Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
  3. Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
  4. Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
  5. Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

  • проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
  • электрическая стимуляция миокарда;
  • электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
  • мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
  • подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

  • анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
  • вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
  • диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
  • антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
  • сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Кардиогенный шок – это опасное патологическое состояние, являющееся крайней степень острой недостаточности левого желудочка сердца.

При этом наблюдаются проблемы с сокращением сердечной мышцы, из-за чего снижается общий объем крови, перекачиваемый органом.

Компенсаторные реакции не выражены или не могут в полной мере справиться с восстановлением нормального кровоснабжения.

Данное явление является смертельно опасным. Больше половины людей с острым инфарктом миокарда умирают именно от кардиогенного шока.

Классификация

Существует несколько разновидностей кардиогенного шока. Каждый из них имеет свои особенности и причины развития.

Выделяют такие виды шока:

  • кардиогенный;
  • рефлекторный;
  • аритмический;
  • ареактивный;
  • возникающий вследствие разрывов сердечной мышцы.

Клинически важное значение имеет разделение пациентов с кардиогенным шоком по степени тяжести. От выраженности симптоматики и некоторых объективных данных (уровень АД, ЧСС) будет зависеть тактика лечебных мероприятий.

Показатель I степень II степень III степень
Продолжительность состояния Менее 3-5 часов От 5 до 10 часов Более 10 часов
Уровень артериального давления Систолическое – менее 90 мм рт.ст. Систолическое – от 61 до 80 мм рт.ст. Систолическое – ниже 60 мм. рт.ст.
ЧСС До 110 уд/мин От 110 до 120 уд/мин Более 120 уд/мин
Характерная симптоматика Сердечная недостаточность и симптомы шока не проявляются или выражены слабо Выраженная острая левожелудочковая сердечная недостаточность, в 20% случаев – отек легких Тяжелая сердечная недостаточность, обширный отек легких
Восприимчивость к лечению Улучшение состояния в течение 30 – 60 минут Замедленный ответ на лечение, шоковая симптоматика вновь появляется в течение 24 часов Непродолжительное улучшение состояния, иногда полная невосприимчивость к медикаментам

Причины и механизмы развития

Этиология кардиогенного шока может быть следующей:

  1. Ответная реакция на сильный болевой раздражитель (рефлекторная форма).
  2. Обширный инфаркт миокарда, охватывающий большую часть сердечной мышцы (истинный шок).
  3. Вследствие выраженных нарушений сердечного ритма (аритмическая форма).
  4. Повторные инфаркты с невосприимчивостью к лечению (ареактивный).
  5. Выход крови из полостей сердца в кардиальную сумку из-за разрывов стенки органа.

Патогенез отдельных видов шока отличается, что предопределяет их симптоматику. Следует разобрать подробнее, из-за чего именно возникают те или иные формы данного состояния.

Рефлекторный шок

Данный вид отличается от других тем, что при нем нет настолько обширного повреждения сердечной мышцы. Ведущая роль здесь принадлежит недостаточности компенсаторных реакций.

При рефлекторном шоке периферические сосуды, которые в норме должны сузиться, наоборот расширяются.

В итоге кровь, которая должна максимально сконцентрироваться в районе жизненно важных органов, уходит к конечностям.

Среди ученых существует мнение, что данную форму шокового состояния стоит отнести к разряду коллапсов. Эта точка зрения является обоснованной, так как именно для коллапсов характерна недостаточность кровообращения вследствие патологического расширения сосудов.

В результате патологической сосудистой реакции наблюдается быстрое падение уровня артериального давления. Появляются характерные для шока признаки.

Кардиогенный (истинный) шок

Этот вид является основным. Он имеет характерную симптоматику и чаще всего возникает при инфаркте миокарда.

Истинный шок возникает вследствие трансмуральной формы инфаркта, когда происходит обширное сквозное поражение всех слоев кардиальной мышцы.

При этом снижается коронарный приток крови к сердцу из-за значительного сужения приносящих артерий. И без того поврежденный орган начинает испытывать еще большее кислородное голодание.

При кардиогенном шоке наблюдается:

  1. Нарушение сократительной функции сердечной мышцы. Это происходит по причине повреждения значительной части органа. При этом зона мышцы возле повреждения также подвергается некрозу вследствие недостатка кислорода, из-за чего явления сердечной недостаточности постепенно нарастают.
  2. Развитие «порочного круга». Этим термином обозначается процесс усугубления состояния, являющийся своеобразной цепной реакцией. Сначала из-за отмирания значительной части миокарда снижается АД, что ведет к снижению притока крови к сердцу. Это еще больше усугубляет кислородное голодание и ведет к расширению зоны поражения.

Периферические сосуды путем сужения пытаются вернуть сердце в нормальный рабочий режим, но повышение давления оказывается неэффективным.

Суженные коронарные сосуды не могут пропустить кровь в достаточном количестве, в сердце происходит застой крови. Явления ишемии продолжают нарастать.

  1. Нарушение микроциркуляции и снижение объема циркулирующей крови. Как говорилось ранее, периферические сосуды во время шока суживаются, чтобы обеспечить централизацию кровотока. Со временем данная реакция становится патологической: ткани конечностей начинают страдать от гипоксии, в них накапливаются продукты метаболизма. Последние ведут к расширению периферических артериол.

Проблема состоит в том, что венулы не реагируют на этот стимул, оставаясь в состоянии спазма.

В результате происходит застой крови в артериолах, она не возвращается к сердцу. Плазма может выходить в межтканевое пространство, образую области отеков.

Кровь сгущается, сердцу становится все тяжелее выполнять свою насосную функцию.

Ареактивный кардиошок

Патогенез данного состояния идентичен патогенезу истинного кардиогенного шока. Однако данная патология имеет более выраженные проявления из-за того, что возникает обычно при повторных инфарктах.

Пациенты с этой формой шока не поддаются медикаментозному лечению. Это является причиной высокого процента смертности от данной патологии.

Аритмическая форма

Возникает в результате таких нарушений сердечного ритма, как трепетания предсердий, фибрилляция желудочков.

Может быть следствием полной блокады проведения импульсов в районе атриовентрикулярного узла, передающего электрические сигналы от их центра в предсердиях к мышечной ткани желудочков.

Развивается аритмогенный шок в результате падения сердечного выброса (объем крови, перекачиваемый сердцем за один удар).

Снижение общей циркуляции приводит к активации патологических реакций, характерных для истинного шока (возникает «порочный круг»).

Шок из-за разрыва сердечной мышцы

Возникает в результате резкого падения уровня АД, которое происходит рефлекторно, когда кровь раздражает рецепторы, находящиеся в перикарде («сумке», в которую заключено сердце).

Сбой в работе сердца также может возникать вследствие его сдавления кровью, заполнившей сердечную сумку.

Симптомы кардиогенного шока

Чаще всего наблюдаются следующие клинические проявления кардиогенного шока:

  • побледнение кожных покровов, возможна синеватая окраска;
  • посинение конечностей, особенно пальцев ног и рук;
  • снижение температуры конечностей;
  • падение артериального давления;
  • трудно определяемый пульс;
  • спутанность сознания, слабость;
  • снижение диуреза (количеств мочи).

Для рефлекторного шока характерно быстрое развитие, для которого характерно наличие сильных болевых ощущений.

Определить, что у пациента именно данная форма шока можно по ритму его сердца. У таких людей наблюдается брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений).

Чаще всего симптомы рефлекторной формы соответствуют первой степени тяжести.

Диагностика

Для определения наличия у человека кардиогенного шока чаще всего достаточно лишь клинических проявлений. Они настолько характерны, что необходимость в дополнительных методах исследования отпадает.

Однако, это утверждение верно, прежде всего, для второй и третьей степени тяжести. Первая степень может протекать практически бессимптомно.

В любом случае, чтобы определить первоначальную причину шокового состояния потребуется провести несколько исследований.

Уже по приезду к пациенту с подозрением на кардиогенный шок бригада скорой должна снять показатели ЭКГ.

Их расшифровка поможет определить степень поражения сердечной мышцы, наличие у пациента определенного вида аритмии или блокады.

После транспортировки больного в кардиологическое отделение проводится УЗИ сердца. Так врач определит, насколько пострадала сократительная функция органа.

По показателям лабораторных и инструментальных методов исследования врач может судить о прогрессе в состоянии пациента. Полученные данные могут служить поводом для корректировки режима медикаментозной терапии.

Рентгенография поможет определить, есть ли у пациента закупорка легочной артерии. Также по снимку можно судить о наличии сопутствующего отека легких и изменении сердечных контуров.

На протяжении периода лечения исследуются также насыщение крови пациента кислородом, проводится общий и биохимический анализ крови для выявления возможных осложнений со стороны других органов, проводится оценка суточного количества мочи.

Первая помощь — алгоритм действий

Больной с кардиогенным шоком транспортируется в больницу в обязательном порядке. Однако, до приезда бригады «скорой помощи» пострадавшим можно помочь самостоятельно.

После того, как вы позвонили в «скорую», подробно описав симптомы больного (в случае шока могут выслать специальную кардиологическую бригаду), приступайте к оказанию неотложной помощи:

  1. Освободите пациента от лишней одежды, чтобы дать ему возможность дышать свободнее (снимите куртку, расстегните воротник и т.д.).
  2. Уложите больного так, чтобы его ноги оказались на возвышении. Это поможет восстановить приток крови к сердцу и мозгу.
  3. Если пострадавший ощущает боль в области сердца, дайте ему Нитроглицерин.

Старайтесь успокоить человека в шоковом состоянии. Он не должен совершать лишних движений до приезда медиков.

Приехавшая бригада «скорой помощи» поможет устранить болевой синдром и восстановить уровень АД хотя бы до нижней границы нормы.

Для этого медики введут больному обезболивающие внутривенно, дадут препарат для повышения давления из группы адреномиметиков.

Если у пострадавшего наблюдается отек легких, ему дадут быстродействующее мочегонное средство.

По пути в стационар ему будут давать кислород из специального баллона или подушки.

Лечение и профилактика

Доврачебная помощь – это лишь малая часть лечения кардиогенного шока. По прибытию в стационар алгоритм терапии будет следующим:

  1. Катетеризация подключичной вены для введения всех нужных лекарственных веществ капельным путем.
  2. Продолжение симптоматической терапии: обезболивание, поднятие АД, восстановление нормального сердечного ритма.
  3. При коматозном состоянии осуществляется искусственная вентиляция легких.
  4. Если в тканях наблюдается ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса в кислую сторону), больному вводят бикарбонат натрия.
  5. Устанавливается мочевой катетер, что помогает определить суточный диурез.
  6. Наблюдение за состоянием легких. При отеках внутривенное введение растворов ограничивается.
  7. Для разжижения сгустившейся крови используют Гепарин.
  8. Если не наблюдается ответа на терапию, срочно решается вопрос о проведении оперативного вмешательства.

До операции пациенту в аорту устанавливают специальный стент, помогающий расширить патологически суженный сосуд.

В случае ареактивного шока единственным шансом пациента является экстренная пересадка сердца.

Рекомендации по профилактике кардиогенного шока весьма стандартны. Чтобы избежать данного опасного состояния, необходимо заботиться о здоровье сердечно-сосудистой системы, так как оно чаще всего связано с инфарктом миокарда.

Прогноз

Кардиогенный шок очень часто приводит к развитию множества осложнений:

  • тромбозы крупных сосудов;
  • легочной инфаркт;
  • инфаркт селезенки;
  • некроз кожи;
  • кровотечения.

Прогноз при данной патологии во многом зависит от ее степени тяжести. При средней пациент может показывать положительную динамику в результате лечения, однако часто бывают обострения, во время которых давление снова падает до опасно низких отметок.

Тяжелая форма кардиогенного шока в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Лишь 10% пострадавших смогут полностью излечиться, но даже их сердца никогда не будут работать в прежнем режиме.

Ареактивная форма шока не реагирует на лечение. Современная медицина не может спасти таких пациентов, так как экстренная пересадка сердца пока остается недоступной для широких масс.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

  1. Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

  2. Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

  3. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

  4. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

4§Клиническая картина

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.

Степени тяжести кардиогенного шока

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Диагноз истинного кардиогенного шока

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

• бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

• акроцианоз

• спавшиеся вены

• холодные кисти и стопы

• снижение температуры тела

• удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

  • давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

  • Antman, Braunwald)

  • сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

  • повышение общего периферического сосудистого сопротивления

  • увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

  • снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока

Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).

Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже — ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.

Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1—2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока

Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока

Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже — дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями — фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.