Ишемия почек

Ишемия почки

Ишемия почки — недостаточность ее кровообращения, наступающая из-за повреждения сосудов или их стеноза. Поскольку процесс склерозирования протекает длительно, на ранних стадиях развития заболевания его клиническая картина не выражена. Поэтому чаще всего диагностируют запущенную ишемию почки, когда обнаруживаются характерные симптомы нефропатии.

Современная медицинская статистика фиксирует рост числа заболевших ишемией почек. Ученые связывают это с общим увеличением продолжительности человеческой жизни на планете и доли людей пожилого и старческого возраста. Наиболее распространена эта патология среди пациентов старше 50-лет, однако спорадические случаи нефропатии встречаются у новорожденных, детей, подростков, молодых и зрелых людей.

Наиболее тяжелой является двухсторонняя ишемия, при ней изменения в почках приводят к развитию состояния острой почечной недостаточности, которое чрезвычайно опасно для здоровья и жизни человека.

При своевременном обнаружении этой патологии наиболее эффективным является хирургическое лечение. Если операция проходит благополучно, больные возвращаются к привычному образу жизни.

Причины

В основе механизма, повреждающего сосуды почек при ишемии, лежат атеросклеротические процессы. Сужение артерий, вен и капилляров этого органа обуславливается дистрофическими и дегенеративными изменениями в тканях сосудов. При этом местами они могут истончаться и терять способность к нормальному сокращению, а на других участках — утолщаться из-за образования холестериновых отложений и утрачивать свою эластичность, а значит и нормальный тонус. Все это может привести к нарушениям кровоснабжения почек, а в результате и к утрате их жизненно важных функций.

Существует два пути возникновения ишемии почек:

  • врожденный, здесь развитие патологии обусловлено генетическими факторами или нарушением процесса внутриутробного развития плода;
  • приобретенный из-за болезней или естественного старения организма.

К патологиям, провоцирующим ишемические изменения в почках, относят:

  • их травматические повреждения при ушибах, падениях, ударах, ранениях;
  • повышенный холестерин в организме, приводящий к склерозу сосудов;
  • злокачественную гипертензию (стойкое и постоянное повышение артериального давления);
  • нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), в основе которой лежит хромосомная мутация, ее проявлениями выступают опухолевые разрастания в различных системах организма, в том числе и в почках;
  • эмболии из-за закупоривания просветов сосудов тромбами или холестериновыми бляшками;
  • васкулиты;
  • врожденное недоразвитие (гипоплазии, мальформации, компрессии) в тканях почки или их сосудах.

Формы и симптомы

По длительности течения заболевание разделяют на острое и хроническое. Каждая форма имеет свою симптоматику.

  1. Острая ишемия почки протекает с внезапным повышением температуры, на фоне которого пациентов беспокоят сильные боли в поясничной области. Объективно фиксируются скачки артериального давления, отклонения от нормы в формуле крови.
  2. Хроническая форма, имеющая прогрессирующий характер, протекает с болезненными ощущениями и гипертензией на постоянной основе, также нарушается нервная проводимость, появляются расстройства чувствительности, могут визуализироваться и прощупываться под кожей узлы и уплотнения на сосудах и гематомы на теле. При вялотекущем хроническом стенозе клинические признаки могут длительное время не проявляться или заявлять о себе умеренно и редко.

Это заболевание затрагивает несколько систем организма, поэтому его проявления медики условно классифицируют на:

  • почечные: боли в пояснице, изменение мочевыделительной функции (редкие позывы, уменьшение объема мочи), появление креатинина и мочевины в анализах крови и минимальные отклонения показателей от нормы в анализах мочи (обнаружение белка и эритроцитов, увеличение лейкоцитов);
  • кожные: возникновение венозного рисунка на нижних конечностях, узловых уплотнений, бледности кожи лица и появление цианоза в области носогубного треугольника;
  • нервные: ощущение «ползающих мурашек” и онемения, возникновение параличей, парезов, судорожных сокращений;
  • желудочно-кишечные: абдоминальные боли, явления диспепсии (тошнота или рвота), склонность к кровотечениям.

Диагностика

Для подтверждения почечной ишемии используются методы лабораторной диагностики и инструментальные исследования.

  1. Общий анализ мочи, пробы по Нечипоренко, Зимницкому.
  2. Общий и биохимический анализ крови.
  3. Липидограмма.
  4. Тест гематокрита.
  5. Метод Реберга — Тареева.
  6. Электрокардиограмма.
  7. УЗИ, рентген, КТ, МРТ почек и других внутренних органов.
  8. Исследование сосудов (ангиография, допплерография и др.)
  9. Инфузионная урография, эхокардиоскопия.

Указанные диагностические исследования позволяет обнаружить биохимические изменения крови и мочи, уменьшение почек, стеноз артерий и замедление кровотока, локализацию поражений и нарушение гемодинамики, а также изменения в работе всего организма.

Лечение ишемии почек

Терапия прогрессирующей ишемии почек в первую очередь предусматривает применение хирургических методик.

  1. Реваскуляризация. Операция для нормализации кровоснабжения почки окольным путем за счет ответвлений брюшной аорты. Показаниями к применению этого метода являются не поддающиеся терапии гипертонические кризы, выраженное стенозирование сосудов обеих почек.
  2. Баллонная ангиопластика (расширение сосудов при помощи бескровной техники). Сознание больных при этой операции полностью сохранено, и в некоторых медицинских учреждениях они даже могут наблюдать за ходом вмешательства на экране монитора. Врач же через миллиметровый прокол в бедре вводит специальный проводник, на конце которого специальный сдутый баллон, в проблемном месте он его надувает, расплющивая тем самым атеросклеротическую бляшку и освобождая пространство для нормальной циркуляции крови по сосуду.
  3. Установка стентов: техника с применением специальных синтетических трубок, расширяющих сосуды.
  4. Шунтирование: метод механической фиксации (пришивания) почечной артерии к аорте, таким образом сужение убирается из общего кровотока.
  5. Протезирование. Удаление пораженного участка и его замена собственными сосудами или искусственными.

Также в таких случаях показано экстракорпоральное очищение крови (гемодиализ или перитонеальный диализ).

При умеренных стенозирующих изменениях в почках проводят консервативную терапию, направленную на торможение и замедление дегенеративных процессов. Также медикаментозное лечение назначается больным с противопоказаниями к оперативному вмешательству (пожилой и старческий возраст, выраженные сосудистые, сердечные или легочные патологии).

В консервативной терапии применяются:

  • гипотензивные средства (Энаприл, Каптоприл и аналоги);
  • бета-блокаторы (Эгилок, Атенолол) и альфа-блокаторы (Празозин);
  • блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил и др.);
  • петлевые диуретики (Фуросемид и т.д.);
  • гиполипидемические средства и статины для нормализации жирового обмена.

Общеукрепляющие мероприятия включают:

  • меры по снижению веса;
  • диетическое питание с регулированием количества жидкости, белков, соли;
  • отказ от курения и алкоголя.

Медицинский прогноз по заболеванию остается тяжелым, так как только медикаментозными способами остановить стеноз невозможно, а многим пациентам оперативное вмешательство противопоказано.

Романовская Татьяна Владимировна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Оставьте комментарий 2,647

Группа болезней, что вызваны почечной ишемией, носит название ишемическая болезнь почек (нефропатия). Первичное заболевание возникает из-за проблем с сосудами, когда из-за нарушения проходимости развивается недостаточность кровоснабжения органа. Симптомы патологии слабо выражены до запущенного состояния, что обусловливает необходимость глубоких терапевтических мероприятий.

Дисфункция сосудов почек приводит к сбою обменных процессов и к последующим осложнениям в работе эндокринной системы.

Общие сведения

Ишемическая почечная болезнь или ишемическая нефропатия была впервые диагностирована не так давно, но группа заболеваний, что объединяется этим термином, длительное время не поддавалась глубокому изучению. Сегодня установлено, что патология обусловлена ишемией почки, когда в нее поступает недостаточное количество крови. Причина этого явления — проблемы с сосудами. Патология более характерна для людей пожилого возраста, так как им свойственен атеросклероз, но возможно развитие заболевания у любой категории пациентов, в том числе новорожденных. С каждым годом болезнь диагностируют чаще, что объясняется большей продолжительностью жизни, особенно в развитых странах.

Причины развития

Этиология заболевания может быть классифицирована на:

  • приобретенные заболевания;
  • врожденные патологии.

Приобретенные причины нефропатии:

Ишемия почек может быть врождённой или возникнуть как осложнение основных заболеваний кровеносных сосудов.

  • травмирование области почки;
  • атеросклероз;
  • болезнь Реклингхаузена;
  • тромбоэмболия;
  • холестериновая эмболия артерии органа;
  • системный васкулит и т. д.

К врожденным провоцирующим факторам относят:

  • артериовенозную мальформацию;
  • фибромускулярную дисплазию;
  • гипоплазию артерий почки;
  • компрессию медиальной ножки диафрагмы;
  • гипоплазию аорты.

Патогенез заболевания

Ишемия почки развивается, когда происходит нарушение кровоснабжения органа. Вследствие этого нарушается функциональность почек. Патогенез этого явления заключается в двустороннем атеросклеротическом процессе, отчего в орган доходит меньше крови. Возможно половинное поражение почечной артерии, что также сильно нарушает кровоток, так как к органу ведет только одна артерия. Спровоцировать развитие нефропатии может поражение любого сосуда, что обеспечивает приток крови к почке. Если происходит полная закупорка всех кровоснабжающих сосудов, возможно развитие острой почечной недостаточности. Эта патология крайне опасна для жизни пациента.

Симптомы и протекание заболевания

Возможны 3 варианта развития ишемической болезни почек:

  • хроническая почечная недостаточность (вялотекущая форма, что часто не диагностируется из-за отсутствия симптомов);
  • острая;
  • быстропрогрессирующая.

Ишемия почек проявляется болями в пояснице, колебаниями температуры и давления.

Симптомы этих форм болезни отличаются. Признаками острой почечной недостаточности считаются:

  • болезненные ощущения в районе локализации почки и пояснице;
  • температурные показатели повышаются;
  • скачки давления;
  • анализ крови показывает наличие проблемы.

Симптомы быстропрогрессирующего заболевания:

  • состав крови меняется;
  • происходит скачек артериального давления;
  • расстройство чувствительности (покалывание, мурашки и т. д.);
  • паралич;
  • проблемы с нервной проводимостью;
  • посинение носогубного треугольника;
  • некроз пальцев нижних конечностей;
  • на руках и ногах появляются болезненные узлы из сосудов;
  • темные синяки на руках и ногах, реже грудной клетке;
  • тошнота;
  • рвотные позывы;
  • кровоизлияния в желудке или кишечнике.

Ишемическая нефропатия новорожденных

Уноворожденных детей нередко возникают проблемы в работе почек, что иногда развиваются в почечную недостаточность или воспаление мочевыводящих протоков. Практически каждый случай ишемии почек приводит к нарушению функции органа. При нефропатии грудничков почечные клубочки и канальцы повреждены, что обусловлено нарушением микроциркуляции крови в области почек. У грудных детей возможно течение болезни в 3 этапа:

  • 1 — симптоматика практически отсутствует, анализ крови не показывает критических показателей креатинина, возможна потеря веса, обезвоживание или небольшие проявления проблем с сердечно-сосудистой системой;
  • 2 — концентрация креатинина увеличивается, появляется умеренная отечность или небольшие припухлости кожи, происходят небольшие кровоизлияния на слизистых и кожных покровах и т. д.;
  • 3 — возникает сильная отечность, происходит полостное накапливание жидкостей, под кожей образуются болезненные уплотнения, некроз кожных покровов и т. д.

Методы диагностики

  • общий анализ и биохимия крови;
  • липидограмма;
  • общий анализ мочи, исследование по Нечипоренко;
  • анализ мочи по Земницкому;
  • исследование гематокрита (отношение эритроцитов к плазме крови);
  • проба Реберга — Тареева и т. д.

При подозрение на ишемию почек больной навещает хирурга, нефролога и проходит аппаратное обследование.

Инструментальные методы диагностики:

  • ЭКГ;
  • рентгенологическое исследование грудины;
  • ультразвуковая диагностика брюшной полости;
  • ультразвуковая допплерография сосудов почки;
  • инфузионная урография;
  • эхокардиоскопия и т. д.

Пациенту могут понадобиться консультации:

Лечение ишемической болезни почек

Так как ишемическую нефропатию обычно диагностируют на поздних стадиях, когда появилась симптоматика, терапия заболевания основывается на избавлении от почечной недостаточности. Лечение всегда начинается с хронического гемодиализа (метод очищения крови). Существует большая вероятность необходимости оперативного вмешательства — создания окольного кровоснабжения почки реваскуляризацией. Стеноз артерии устраняют при помощи ангиопластики или путем установки стента.

Если почечная недостаточность умерена, допускается консервативная терапия, что заключается в замедлении развития недостаточности. Медикаментозное лечение возможно при хорошей реакции организма на фармацевтические средства и умеренном нарушении функции почек. Кроме того, проводится комплекс терапевтических мероприятий, что включает в себя диетическое питание, отказ от сигарет, мероприятия по похудению, индивидуальный подбор норм употребления воды, белка и соли.

Ишемия почки — это группа заболеваний, которые обусловлены недостаточным их кровоснабжением. По-научному это называется ишемическая нефропатия. Чаще всего такая проблема встречается у людей старше 60.

Откуда берется ишемия почки?

Причиной может быть атеросклероз, который приводит к нарушению проходимости сосудов, снабжающих почку кровью. Почки очень чувствительны к нарушениям кровоснабжения. Например, даже 50% поражение одной из артерий, снабжающих этот орган, уже приводит к ишемии и нарушению функций. Провоцирующим фактором для данной патологии может стать повреждение аорты в области брюшины, а также почечных артерий.

Опасна ли ишемия почки?

Данное нарушение может протекать бессимптомно, однако при прогрессировании процесса нарушение функций почек неизбежно. Основная опасность — это полная закупорка сосудов, которая вызывает остановку поступления в почку крови. Это приводит к прекращению ее работы, то есть она перестает выводить из организма продукты жизнедеятельности. Результатом становится острая почечная недостаточность, которая угрожает здоровью человека и его жизни.

Признаки проблемы

  • Наличие атеросклероза,
  • Частое повышение артериального давления,
  • Функциональные нарушения в работе почек: уменьшение выделения мочи.

Эти признаки не специфические для ишемической нефропатии и могут проявляться совсем незначительно. В результате пациент не испытывает беспокойства, которое привело бы его к врачу.

Развитие болезни приводит к усилению проявлений, что приводит к почечной недостаточности. Она может быть хронической, прогрессирующей или острой. Чаще всего развивается вялотекущий процесс, который нередко до последнего не поддается диагностике.

Острая недостаточность формируется внезапно при неожиданном стенозе почечных сосудов. Закупорка сосудов чаще всего развивается постепенно и на определенном этапе проявляется.

Признаки нарушения проходимости сосудов:

  • Болезненность в области почек,
  • Резкое повышение давления без видимой причины,
  • Изменение показателей крови,
  • Повышение температуры тела.

При быстро развивающейся ишемии почек часто бывают поражены и другие органы:

  • кожа: цианоз, некроз пальцев стоп, узловая эритема,
  • нервная система: нарушение проводимости, парестезия,
  • ЖКТ: тошнота, рвота, боли в животе.

Диагностика и лечение

Для диагностики применяются специальные методики, которые позволяют исследовать функции почек, состояние почечной ткани, сосудов, измерить кровоток и определить степень кровоснабжения почек.

  • Радиоизотопная ренография,
  • Дуплексная ультрасонография,
  • Спиральная компьютерная ангиография,
  • Ядерно-магнитный резонанс.

Результаты диагностики, как правило, дают достоверные сведения в 85-100% случаев.

Поскольку ишемия почки чаще всего выявляется уже на этапе выраженной недостаточности, то из-за нарушения функций почек в крови накапливается много токсинов. Поэтому лечение начинают с очищения крови. Это лечение симптоматическое, которое не устраняет причину заболевания. Для улучшения функционирования органа необходимо устранить причину, то есть улучшить кровоснабжение.

При диагностике на ранних этапах, когда изменения в тканях почек еще незначительные, возможно устранить артериальный стеноз с помощью хирургического вмешательства. Для замедления активного процесса, приводящего к развитию почечной недостаточности, в современной медицине разработаны лекарственные препараты. Однако последствия ишемии почек все еще остаются тяжелыми и угрожающими.

Ишемическая нефропатия: симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая нефропатия – это такое патологическое состояние, при котором снижается активность выделения мочи ввиду нарушенного кровообращения в почках. По-другому это заболевание называют ишемической болезнью почек.

Это состояние очень распространено среди лиц пожилого возраста. Связано это с тем, что причины, приводящие к этой патологии, наблюдаются именно у людей старческого возраста.

Данный вид заболевания очень тесно связан с патологией других систем, в особенности сердечно-сосудистой, а также эндокринной. Большинство врачей придерживаются теории, что настоящая ишемическая нефропатия может быть вызвана только патологией сосудов почки, носящей первичный характер.

Наиболее частыми причинами, приводящими к ишемии почек, являются:

  • Поражение сосудов почек, вызванное атеросклерозом. Атеросклероз может быть как системным заболеванием и поражать все сосуды в организме, так и изолированным. Особенностью данного процесса является образование так называемых бляшек, которое представлено отложением холестерина. Подобного рода отложения вызывают уменьшение сосуда в диаметре и как следствие затрудняют ток крови к почкам. Соответственно почки находятся в состоянии кислородного голодания, и возникает ишемия.
  • Поражение брюшного отдела аорты в виде атеросклероза. При выраженности процесса, ограничивается ток крови к мочевыделительной системе. Соответственно на фоне этого возникает ишемия в почечной ткани с последующей нарушенной функцией почек.
  • Аутоиммунные заболевания. При данном виде патологии страдают как сосуды, так и соединительная ткань. Суть заключается в образовании специфичных антител, которые оказывают поражение вышеуказанных субстанций.
  • Травматическое повреждение почек или окружающих тканей. Возникает подобное как при различных ранениях, осуществляемых извне, так и в процессе хирургических манипуляций.

Есть отдельная категория ишемической нефропатии, которая встречается у новорожденных детей. В этой ситуации причинами выступают: обезвоживание, перегревание и гиповолемическое состояние. В результате этих обстоятельств возникает спазм в почечных сосудах, и кровь перестает поступать в почки.

Как следствие развивается ишемическое состояние. В редких случаях подобного рода спазмы могут возникать и у взрослых людей.

Симптомы

Клиническая картина зависит полностью от вида ишемии, которая может быть хронической, острой и молниеносной.

При хронической форме клиника очень слабо выражена. Заболевание протекает медленно. Пациенты отмечают периодические боли в области почек, скачки цифровых значений артериального давления, а также температуры.

При остром течении возникает резках боль в области почек, которая охватывает всю поясничную область.

При молниеносном течении клиническая картина наиболее богатая.

Отмечаются следующие признаки:

  • Усиление чувствительности кожи, ощущение бегающих «мурашек», чувство покалывания иголками.
  • Плохой аппетит, тошнота. Может возникать также рвота, которая не приносит облегчения.
  • Отмирание участков кожи, более выраженное на пальцах нижних конечностей.
  • Изменение цвета нижних и верхних конечностей, области живота. Данные области имеют синюшный оттенок.
  • Боль в области почек.

Общепринятого алгоритма и последовательности действий для диагностики ишемии нет. На основании жалоб и возможных причин, которые могут привести к ишемии, врач может назначить следующие виды обследований:

  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Проба Зимницкого.
  • Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы.
  • Дуплексное исследование сосудов почек.
  • Ангиографическое исследование сосудов.
  • Магнитно-резонансное ангиографическое исследование.
  • Сцинтиграфия.
  • Позитронная компьютерная томография.

В ходе данных обследований выясняется состояние сосудов, особенности кровотока, а также изменения в паренхиматозной составляющей почек и их функциональной способности.

Лечение

Лечение направлено на устранение причины, которая привела к ишемии, а также поддержание функционирования почек.

Если в ходе обследования выявлен повышенный уровень холестерина, то назначают средства для его снижения. К таким препаратам относятся аторвастатин, симвастатин и другие аналогичные вещества. Благодаря им уровень липидов снижается до нормальных значений и прогрессирование атеросклероза замедляется.

В большинстве случаев ишемия почек вызывает такое осложнение, как повышенное артериальное давление, ведь почки участвуют в его регуляции. Ввиду этого назначаются препараты для его снижения, такие как бисопролол, коронал и другие. Благодаря препаратам этой группы снижается давление и нагрузка на мочевыводящую систему.

Если имеются показания, то должны будут назначены препараты, обладающие кардиопротекторным действием, инфузии в случае электролитных нарушений.

Для того чтобы снизить потребность в кислороде назначают гормональные препараты, такие как преднизолон. Если имеются сопутствующие заболевания в виде сахарного диабета или ожирения, их также компенсируют медикаментозно.

Важным является соблюдать водный режим, а главное, отказаться от вредных привычек, в особенности от спиртных напитков. Необходимо скорректировать рацион питания, исключить из потребления поваренную соль, жирную калорийную пищу, а также большого количества мясных продуктов.

Если функция почек значительно снижена и нет возможности корректировки с помощью консервативной терапии, используют метод гемодиализа.

Последствия и осложнения

Если не придерживаться лечения, то итогом ишемической нефропатии будет являться переход в хроническую почечную недостаточность. Это самое распространенное и ожидаемое осложнения.

Также последствия могут проявляться в виде инфаркта в почечной ткани. Этот процесс представляет собой отмирание участка ткани в виду кислородного голодания и нарушенной трофики. Одним из известных осложнений, является повышенное артериальное давление, которое очень непросто поддается снижению.

Профилактика

Основным направлением профилактики является предотвращение развития заболеваний, которые могут привести к ишемии. В первую очередь необходимо соблюдать правильный режим питания. Рекомендуется как можно меньше употреблять поваренную соль, жирную и жареную пищу. Питаться следует дробно, небольшими порциями.

Главное, если заболевание уже было диагностировано, следует во время начать лечение и находиться под динамическим наблюдением врача.

В настоящее время ишемическая нефропатия (ИН) признается одной из частых причин почечной недостаточности у лиц пожилого возраста. ИН сопряжена с реальной угрозой снижения почечной функции, прогрессированием сердечно-сосудистой патологии и повышением смертности. Среди причин роста распространенности ИН следует отметить увеличение количества пациентов пожилого и старческого возраста в западных странах, снижение сердечно-сосудистой смертности, позволяющее дожить им до клинических проявлений заболевания.

Распространенная трактовка термина «ишемическая нефропатия» предполагает ухудшение почечной функции из-за значимой окклюзии почечных артерий. Следует обратить особое внимание на то, что ухудшение почечной функции не обязательно отражает истинную ишемию, т. к. объем кровотока с избытком обеспечивает необходимую оксигенацию органа. Менее 10 % фильтруемой крови достаточно для собственных метаболических потребностей почек . Поэтому некоторые авторы предпочитают термин «азотемическая реноваску- лярная болезнь» во избежание предположения, что снижение почечной жизнеспособности обязательно связано с прямым нарушением оксигенации .

Идентификация окклюзии почечных артерий и восстановление сниженной почечной функции представляют сложную клиническую задачу, т. к. ИН широко ассоциирована с другими почечными и непочечными заболеваниями. Энтузиазм 1990-х годов, связанный с развитием реваскуляризационной техники, сменился достаточно сдержанным отношением к этим мероприятиям ввиду неоднозначности результатов, обусловленных сложностью балансировки между клиническим улучшением и возможным риском сосудистой интервенции для конкретного больного. Однако развитие визуализирующих методов диагностики в последнее 10-летие, содружественные усилия специалистов различных областей, улучшение тактики консервативного ведения, усовершенствование методов реваскуляризации позво

ляют с оптимизмом оценивать будущее пациентов с атеросклеротическим поражением почечных артерий.

Эпидемиология. Истинная распространенность ИН в общей популяции изучена недостаточно. Исследования с аутопсией и ангиографией, а также лиц с тХПН позволяют утверждать, что эта патология чаще встречается у представителей белой расы в возрасте 65 лет и старше . Ранние исследования с проведением аутопсии выявили стеноз почечных артерий (>50 %) у 25 % лиц в возрасте 50 лет и старше . По данным регистра American Haemodyalisis Unit, в США среди больных в возрасте от 37 до 86 лет, достигших тХПН более чем за 20-летний период наблюдения, 16 % всех новых случаев составили пациенты с атеросклеротическим стенозом почечных артерий . Сходные показатели еще раньше были опубликованы United Kingdom Haemodyalisis Unit — 14 % случаев среди пациентов с тХПН в возрасте старше 50 лет, по данным 18-месячного ретроспективного анализа, составили лица с атероматозом почечных артерий . В популяции лиц с АГ распространенность стеноза почечных артерий, требующего реваскуляризационных мероприятий, по данным разных исследований, составляет около 5 % . Показана возможность почечного стеноза и у нормотензивных персон, т. е. повреждения почечных артерий могут быть причиной почечной патологии без подъема АД . ИН часто выявляется у пожилых мужчин с ССЗ, СД, дислипидемией, патологией периферических сосудов, перенесших инсульт .

Атеросклероз почечных артерий часто встречается среди курильщиков. Злоупотребление никотином способствует более быстрому снижению почечной функции у этих лиц по сравнению с некурящими .

В исследовании DRASTIC (Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative) было проскринировано более 300 пациентов для определения предикторов гемодинамически значимой окклюзии почечных артерий (> 50 %). Таковыми оказались возраст, повышенный уровень ХС крови, другие васкулярные повреждения, сосудистый шум в брюшной полости . Популяционное обследование более 800 жителей штата Северная Каролина в возрасте старше 65 лет, не имевших почечных заболеваний, продемонстрировало стеноз почечных артерий (> 60 %), по данным дуплексного ультразвукового сканирования (ДУЗС), у 6,8 % лиц. Эта находка чаще определялась у мужчин, была соотнесена с возрастом, уровнем ХС ЛПВП и уровнем САД . Атеросклеротическое поражение почечных артерий в какой-то мере можно рассматривать как выраженность и распространенность атеросклероза. У пациентов, подвергшихся коронарной ангиографии, можно выявить стеноз брюшной аорты и почечных артерий в 24 % случаев, билатеральный стеноз — в 7 % .

В распространенности ИН определенную роль играют и генетические факторы:

— этническая принадлежность — чаще у представителей белой расы по сравнению с чернокожими лицами , хотя последние исследования не выявили этих различий ;

— ассоциация с полиморфизмом гена АПФ — у лиц с ИН чаще выявляется DD-вариант генотипа, связанный с сердечно-сосудистой и почечной патологией .

ИН — прогрессирующее заболевание. Прогрессирование процесса может вести не только к полной окклюзии сосудов, но и к необратимым почечным повреждениям. Риск прогрессирования строго детерминирован выраженностью и распространенностью (одно- или двусторонний) стеноза, сохранностью почечной функции к моменту диагностики . Факторы риска атеросклероза (АГ, избыточная масса тела, мужской пол, гиперфибриногенемия, пожилой возраст, курение, дислипопротеинемия, сахарный диабет) поддерживают прогрессирование процесса. Наблюдение за 1214 пациентами с поражением почечных артерий в течение 2,5 лет позволило оценить возраст, женский пол, гипертензию, выраженность сердечной патологии в качестве независимых факторов прогрессирования . Экспериментальные данные показали значимость индуцированной гиперлипидемии в развитии фиброза в стенозированной почке . Билатеральный стеноз почечных артерий может развиться почти у 18 % пациентов с односторонним стенозом в течение 2 лет . Снижение же фильтрационной функции почек при одностороннем процессе свидетельствует о паренхиматозном поражении контралатеральной почки . Паренхиматозные почечные повреждения рассматриваются в качестве главной детерминанты почечной дисфункции и развития тХПН .

Сердечно-сосудистые события у больных с ИН определяют прогноз более значимо, чем тХПН. По данным исследователей, изучавших в течение 7,1 лет выживаемость пациентов со стенозом почечных артерий (> 50 %) относительный риск общей смертности составил 3,3, кардиоваскулярной — 5,7. Риск смертности этих больных был сопос

тавим с риском смертности пациентов, подвергшихся хирургическому лечению по поводу рака толстой кишки . ИН — предиктор высокой смертности независимо от того, проводилась ли реваскуляризация или нет . Основные причины смерти — инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность .

Патогенез. Стеноз почечных артерий менее чем 50 % диаметра сосуда не рассматривается как гемодинамически значимый.

Окклюзия, достигающая 70-80 %, определяется как критическая и ведет к выраженным изменениям кровотока . При менее выраженном стенозе также показана возможность изменения внутрипочечной гемодинамики . Центральный вопрос патогенеза ИН — каким образом стеноз почечных артерий ведет к структурному почечному повреждению — до конца не освещен.

Снижение почечного кровотока ведет к активации локальной ре- нин-альдостерон-ангиотензиновой системы (РАС) и эндотелина-1, которая носит адаптивный характер для поддержания стабильной клубочковой фильтрации. Внутрипочечная гемодинамика изменяется таким образом, что ауторегуляция СКФ становится зависимой исключительно от действия AT II на эфферентные артериолы. Активация гемодинамических и негемодинамических эффектов AT II способствует развитию и прогрессированию почечной недостаточности за счет нарастания тубулоинтерстициального фиброза. Профибриногенное действие AT II на ткань почек ведет к уменьшению массы функционирующих нефронов. Интермиттирующая гипоперфузия ведет к так называемому интерстициальному воспалению вследствие изменения полярности тубулярных клеток и их структуры и, возможно, индуцированию апоптоза эпителиальных клеток с триггерной ролью цитокинов, а также активации интерстициального фиброза. Закупорка микрососудов почек кристаллами ХС из атероматозных бляшек брюшной аорты и почечных артерий может привести к острой ситуации — острой почечной недостаточности (ОПН), обычно вследствие инвазивных процедур, травм, передозировки антикоагулянтами. Холестериновые кристаллы могут попасть и в артерии нижних конечностей, ветви брыжеечных артерий, сосуды головного мозга и сетчатки глаза.

Особый риск развития ОПН при билатеральном стенозе почечных артерий связан с применением препаратов, блокирующих эффекты AT II: иАПФ и АРА. При окклюзии почечных артерий, когда вся масса нефронов подвергается гипоперфузии и СКФ зависит от действия

AT II на эфферентные сосуды, действие этих препаратов снижает сопротивление постгломерулярных сосудов. Почечный кровоток при этом сохраняется, но резко снижается СКФ. Гемодинамически имеет место несоответствие ауторегуляции почечного кровотока и СКФ.

Последние исследования показали, что экспериментальный атеросклероз и гипоперфузия почек ведут к комплексу патологических явлений: оксидативному стрессу, дисфункции эндотелия, активации цитокинов, способствующих тубулоинтерстициальному повреждению, гибели эндотелиальных клеток, развитию фиброза интерстиция почек .

Атеросклеротические бляшки в почечных сосудах имеют ряд особенностей: более выраженное повреждение эндотелия, более быстрый рост бляшек, а также их уязвимость, ведущая к тромботической и холестериновой эмболии дистальных участков сосудов.

Снижение почечной функции при стенозе почечных артерий — почти всегда прерогатива атеросклеротического генеза заболевания. При фибромускулярной дисплазии, несмотря на такие же значимые гемодинамические изменения, связанные с активацией прессорных внутрипочечных механизмов, ХПН развивается редко. Фибромуску- лярная дисплазия развивается у лиц относительно молодого возраста в отсутствие другой патологии и менее выраженных факторов риска атеросклероза. Это позволило предположить, что структурные почечные повреждения, характерные для атероматоза почечных артерий — результат комплексного мультифакторного воздействия.

Гистологические изменения при ИН заключаются прежде всего в тубулярной атрофии, интерстициальном фиброзе, холестериновых отложениях в гломерулах и артериолах, в меньшей степени — гломерулярной атрофии, гломерулосклерозе. Макроскопически почки уменьшены в размерах, а в брюшной аорте и почечных артериях определяются выраженные атеросклеротические повреждения.

Паренхиматозные повреждения и почечная атрофия могут нарастать и в отсутствие прогрессирования стеноза почечных артерий. Возможно, в этом случае имеет значение дисфункция внутрипочечной микроциркуляции, особенно в кортикальном слое, дистальнее стеноза, принявшая характер системного процесса не только в пораженной почке, но и в почке с нестенозированной артерией .

Клинические особенности. Клиническими особенностями ИН являются:

— трудно контролируемая гипертония;

— прогрессирующее снижение почечной функции;

— проявления генерализованного атеросклероза;

— повторные эпизоды диспноэ, связанные с застойной сердечной недостаточностью;

— ОПН на фоне приема иАПФ и АРА;

— сосудистый шум в брюшной полости или в боковом отделе.

АГ у больных с ИН трудно поддается терапии даже при использовании нескольких антигипертензивных средств (по меньшей мере, 3 препарата). Как правило, имеющаяся в этом возрасте эссенциаль- ная АГ усугубляется при развитии и прогрессировании стеноза почечных артерий. Даже реваскуляризационные мероприятия могут только смягчить ее проявления, но не устранить их. АГ может быть злокачественной с поражением органов-мишеней, включая ГЛЖ, сердечную недостаточность, зрительные и неврологические нарушения, выраженную гипертоническую ретинопатию.

Ранняя «немая» фаза ИН, не сопровождающаяся значительным подъемом АД, почечной дисфункцией, может быть выявлена у лиц с ИБС, цереброваскулярной патологией, окклюзией сонных артерий, поражением периферических артерий . ССЗ длительное время маскируют нарушение функции почек, а развивающаяся ХПН сама по себе становится проатерогенным фактором.

Необъяснимая медленно прогрессирующая азотемия у пожилых пациентов с признаками системного атеросклероза, с небольшой ПУ и отсутствием или незначительной выраженностью изменений в мочевом осадке подтверждает ИН. Односторонний стеноз почечной артерии не ассоциируется с повышением уровня креатинина крови. Когда же этот показатель нарастает более чем на 2 мг/дл у пациентов с раннее выявленным односторонним атероматозом почечной артерии, следует предположить двусторонний стеноз почечных артерий, патологию паренхимы почки или то и другое вместе .

ОПН развивается стремительно при критическом снижении перфузии, спровоцированном гиповолемией, инфузией контрастных веществ, передозировкой диуретиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), аминогликозидов, антигипертензивных препаратов, вызывающих системную дилатацию. Но наибольшее значение в развитии ОПН у этих пациентов имеет применение средств, блокирующих эффекты AT II (иАПФ, АРА). Это особенно важно ввиду широкого применения этих препаратов, имеющих ведущее нефро-

и кардиопротективное значение в терапии прогрессирующей нефропатии и сердечной недостаточности. Повышение уровня креатинина более чем на 20 % в первые недели лечения иАПФ или АРА может указывать на стеноз почечных артерий и требует коррекции дозы или полной отмены препарата.

Выслушиваемый сосудистый шум в области живота, бокового отдела, паха, шеи может отражать выраженное атеросклеротическое изменение сосудов соответствующей локализации (почечных, сонных, бедренных).

Эмболии ветвей почечных артерий кристаллами ХС проявляется быстрым повышением АД, олигурией вплоть до анурии, микрогематурией, развитием аллергического тубулоинтерстициального нефрита, эозинофилией, увеличением СОЭ и повышением концентрации СРВ. При внепочечной локализации эмболов в артериях головного мозга возможны транзиторные ишемические атаки и инсульт, в артериях сетчатки — появляются ярко-желтые бляшки Холленхорс- та. Эмболия ветвей брыжеечных артерий может проявится кишечной болью с тошнотой, рвотой, острой кишечной непроходимостью, иногда некрозом отдельных петель кишечника. При эмболии ветвей кожных артерий нижних конечностей развиваются сетчатое ливедо, трофические язвы.

Диагностика. Для диагностики ИН необходимы различные методы обследования. Это, прежде всего, визуализирующие методы. Кроме того, пациентов с атеросклеротическим стенозом почечных артерий необходимо обследовать для выявления и определения выраженности атеросклеротических осложнений иной локализации, оценки сердечно-сосудистых факторов риска и почечной функции. Своевременная идентификация атероматоза почечных артерий позволит своевременно начать адекватную терапию, предотвратить снижение почечной функции, повысить выживаемость пациентов.

ДУЗС почек признано методом скринингового обследования пациентов групп риска . Достоинствами его являются неинвазивность и возможность многократного повтора при необходимости. ДУЗС позволяет выявить стеноз почечных артерий > 60 % диаметра. Недостатки метода — трудоемкость, зависимость результатов от квалификации оператора, продолжительность, затруднение проведения при наличии ожирения, метеоризма, асцита, невозможность дифференцировать стеноз и окклюзию, косвенная оценка состояния атеросклеротической бляшки. Критерии диагноза: пик систолической скорости кровотока >180 см/с (чувствительность — 94 %); соотношение между пиком систолической скорости кровотока в почечных артериях и пиком систолической скорости кровотока в брюшной аорте > 3,5.

Ангиография остается «золотым стандартом» для определения ок- клюзирующего поражения почечных артерий, несмотря на риск серьезных осложнений. Помимо сердечно-сосудистых, это еще и опасность нефротоксического действия применяемых контрастных веществ, особенно для лиц преклонного возраста и страдающих СД. Заслуживает внимания вопрос взаимодействия гипергликемии и нефротоксичных радиоконтрастных средств. Получены данные, что гипергликемия — фактор риска ОПН при использовании контрастных препаратов . Патофизиология почечных повреждений, спровоцированных радиопрепаратами, предполагает их вазоконстрикторный эффект на почечные сосуды, приводящий к гипоксии и прямому токсическому действию на канальцы. Клинические исследования показали снижение риска подобных осложнений при применении низкоосмолярных контрастных средств вместо высокоосмолярных, а также при достаточной гидратации организма. Однако даже в этом случае у больных СД осложнения развиваются в 3 раза чаще, чем у лиц без диабета .

Магнитно-резонансная ангиография может стать новым «золотым стандартом» визуализации стеноза почечных артерий, учитывая ее эффективность и безопасность. Применяемый в качестве контраста гадолиний не обладает нефротоксичностью. Этот метод хорошо визуализирует атеросклеротические бляшки в почечных артериях, его можно применять для распознавания ранних стадий поражения почек. Последние усовершенствования метода обеспечили улучшение качества изображения, высокую чувствительность, но он по-прежнему остается достаточно продолжительным и недоступным для лиц с пейсмейкерами, металлическими протезами, а также страдающих клаустрофобией.

Сравнение диагностической информативности различных методов с ангиографией почечных сосудов показало высокую чувствительность ДУЗС (88 %) и магнитно-резонансной ангиографии (98 %) .

Сцинтиграфия с каптоприлом используется у лиц с сохранной азотовыделительной функцией почек. Она позволяет не только эффективно диагностировать реноваскулярную гипертензию, но и предсказать снижение АД после интервенции. В ходе пробы СКФ оценивается по клиренсу радионуклида (99Tc-MAG3) до и после ведения иАПФ. Ре- нограмма свидетельствует о патологии, если выведение радиоактивной метки задерживается. Для проведения теста необходимы достаточная гидратация, отмена иАПФ или АРА, диуретиков, что может быть опасно для больных с сердечной недостаточностью. Кроме того, не до конца ясно, безопасен ли однократный прием каптоприла у лиц с риском выраженного стеноза почечных артерий.

Методы, оценивающие РАС, не обязательны у большинства пожилых пациентов с атероматозом почечных артерий и гипертензией, поскольку эта гипертензия у них не является ренинзависимой в отличие от пациентов с фибромускулярной дисплазией.

Позитронная эмиссионная томография, измеряющая метаболическую активность, помогает оценить функционирующую паренхиму почек (также как при ишемии миокарда).

Ишемическая нефропатия – это такое патологическое состояние, при котором снижается активность выделения мочи ввиду нарушенного кровообращения в почках. По-другому это заболевание называют ишемической болезнью почек.

Это состояние очень распространено среди лиц пожилого возраста. Связано это с тем, что причины, приводящие к этой патологии, наблюдаются именно у людей старческого возраста.

Данный вид заболевания очень тесно связан с патологией других систем, в особенности сердечно-сосудистой, а также эндокринной. Большинство врачей придерживаются теории, что настоящая ишемическая нефропатия может быть вызвана только патологией сосудов почки, носящей первичный характер.

Наиболее частыми причинами, приводящими к ишемии почек, являются:

  • Поражение сосудов почек, вызванное атеросклерозом. Атеросклероз может быть как системным заболеванием и поражать все сосуды в организме, так и изолированным. Особенностью данного процесса является образование так называемых бляшек, которое представлено отложением холестерина. Подобного рода отложения вызывают уменьшение сосуда в диаметре и как следствие затрудняют ток крови к почкам. Соответственно почки находятся в состоянии кислородного голодания, и возникает ишемия.
  • Поражение брюшного отдела аорты в виде атеросклероза. При выраженности процесса, ограничивается ток крови к мочевыделительной системе. Соответственно на фоне этого возникает ишемия в почечной ткани с последующей нарушенной функцией почек.
  • Аутоиммунные заболевания. При данном виде патологии страдают как сосуды, так и соединительная ткань. Суть заключается в образовании специфичных антител, которые оказывают поражение вышеуказанных субстанций.
  • Травматическое повреждение почек или окружающих тканей. Возникает подобное как при различных ранениях, осуществляемых извне, так и в процессе хирургических манипуляций.

Есть отдельная категория ишемической нефропатии, которая встречается у новорожденных детей. В этой ситуации причинами выступают: обезвоживание, перегревание и гиповолемическое состояние. В результате этих обстоятельств возникает спазм в почечных сосудах, и кровь перестает поступать в почки.

Как следствие развивается ишемическое состояние. В редких случаях подобного рода спазмы могут возникать и у взрослых людей.

Клиническая картина зависит полностью от вида ишемии, которая может быть хронической, острой и молниеносной.

При хронической форме клиника очень слабо выражена. Заболевание протекает медленно. Пациенты отмечают периодические боли в области почек, скачки цифровых значений артериального давления, а также температуры.

При остром течении возникает резках боль в области почек, которая охватывает всю поясничную область.

При молниеносном течении клиническая картина наиболее богатая.

Отмечаются следующие признаки:

  • Усиление чувствительности кожи, ощущение бегающих «мурашек», чувство покалывания иголками.
  • Плохой аппетит, тошнота. Может возникать также рвота, которая не приносит облегчения.
  • Отмирание участков кожи, более выраженное на пальцах нижних конечностей.
  • Изменение цвета нижних и верхних конечностей, области живота. Данные области имеют синюшный оттенок.
  • Боль в области почек.

Общепринятого алгоритма и последовательности действий для диагностики ишемии нет. На основании жалоб и возможных причин, которые могут привести к ишемии, врач может назначить следующие виды обследований:

  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Проба Зимницкого.
  • Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы.
  • Дуплексное исследование сосудов почек.
  • Ангиографическое исследование сосудов.
  • Магнитно-резонансное ангиографическое исследование.
  • Сцинтиграфия.
  • Позитронная компьютерная томография.

В ходе данных обследований выясняется состояние сосудов, особенности кровотока, а также изменения в паренхиматозной составляющей почек и их функциональной способности.

Лечение направлено на устранение причины, которая привела к ишемии, а также поддержание функционирования почек.

Если в ходе обследования выявлен повышенный уровень холестерина, то назначают средства для его снижения. К таким препаратам относятся аторвастатин, симвастатин и другие аналогичные вещества. Благодаря им уровень липидов снижается до нормальных значений и прогрессирование атеросклероза замедляется.

В большинстве случаев ишемия почек вызывает такое осложнение, как повышенное артериальное давление, ведь почки участвуют в его регуляции. Ввиду этого назначаются препараты для его снижения, такие как бисопролол, коронал и другие. Благодаря препаратам этой группы снижается давление и нагрузка на мочевыводящую систему.

Если имеются показания, то должны будут назначены препараты, обладающие кардиопротекторным действием, инфузии в случае электролитных нарушений.

Для того чтобы снизить потребность в кислороде назначают гормональные препараты, такие как преднизолон. Если имеются сопутствующие заболевания в виде сахарного диабета или ожирения, их также компенсируют медикаментозно.

Важным является соблюдать водный режим, а главное, отказаться от вредных привычек, в особенности от спиртных напитков. Необходимо скорректировать рацион питания, исключить из потребления поваренную соль, жирную калорийную пищу, а также большого количества мясных продуктов.

Если функция почек значительно снижена и нет возможности корректировки с помощью консервативной терапии, используют метод гемодиализа.

Если не придерживаться лечения, то итогом ишемической нефропатии будет являться переход в хроническую почечную недостаточность. Это самое распространенное и ожидаемое осложнения.

Также последствия могут проявляться в виде инфаркта в почечной ткани. Этот процесс представляет собой отмирание участка ткани в виду кислородного голодания и нарушенной трофики. Одним из известных осложнений, является повышенное артериальное давление, которое очень непросто поддается снижению.

Основным направлением профилактики является предотвращение развития заболеваний, которые могут привести к ишемии. В первую очередь необходимо соблюдать правильный режим питания. Рекомендуется как можно меньше употреблять поваренную соль, жирную и жареную пищу. Питаться следует дробно, небольшими порциями.

Главное, если заболевание уже было диагностировано, следует во время начать лечение и находиться под динамическим наблюдением врача.

Загрузка…

Ишемия почек симптомы

Ишемия почки — недостаточность ее кровообращения, наступающая из-за повреждения сосудов или их стеноза. Поскольку процесс склерозирования протекает длительно, на ранних стадиях развития заболевания его клиническая картина не выражена. Поэтому чаще всего диагностируют запущенную ишемию почки, когда обнаруживаются характерные симптомы нефропатии.

Современная медицинская статистика фиксирует рост числа заболевших ишемией почек.

Ученые связывают это с общим увеличением продолжительности человеческой жизни на планете и доли людей пожилого и старческого возраста.

Наиболее распространена эта патология среди пациентов старше 50-лет, однако спорадические случаи нефропатии встречаются у новорожденных, детей, подростков, молодых и зрелых людей.

Наиболее тяжелой является двухсторонняя ишемия, при ней изменения в почках приводят к развитию состояния острой почечной недостаточности, которое чрезвычайно опасно для здоровья и жизни человека.

При своевременном обнаружении этой патологии наиболее эффективным является хирургическое лечение. Если операция проходит благополучно, больные возвращаются к привычному образу жизни.

По длительности течения заболевание разделяют на острое и хроническое. Каждая форма имеет свою симптоматику.

  1. Острая ишемия почки протекает с внезапным повышением температуры, на фоне которого пациентов беспокоят сильные боли в поясничной области. Объективно фиксируются скачки артериального давления, отклонения от нормы в формуле крови.
  2. Хроническая форма, имеющая прогрессирующий характер, протекает с болезненными ощущениями и гипертензией на постоянной основе, также нарушается нервная проводимость, появляются расстройства чувствительности, могут визуализироваться и прощупываться под кожей узлы и уплотнения на сосудах и гематомы на теле. При вялотекущем хроническом стенозе клинические признаки могут длительное время не проявляться или заявлять о себе умеренно и редко.

Это заболевание затрагивает несколько систем организма, поэтому его проявления медики условно классифицируют на:

  • почечные: боли в пояснице, изменение мочевыделительной функции (редкие позывы, уменьшение объема мочи), появление креатинина и мочевины в анализах крови и минимальные отклонения показателей от нормы в анализах мочи (обнаружение белка и эритроцитов, увеличение лейкоцитов);
  • кожные: возникновение венозного рисунка на нижних конечностях, узловых уплотнений, бледности кожи лица и появление цианоза в области носогубного треугольника;
  • нервные: ощущение «ползающих мурашек” и онемения, возникновение параличей, парезов, судорожных сокращений;
  • желудочно-кишечные: абдоминальные боли, явления диспепсии (тошнота или рвота), склонность к кровотечениям.

Терапия прогрессирующей ишемии почек в первую очередь предусматривает применение хирургических методик.

  1. Реваскуляризация. Операция для нормализации кровоснабжения почки окольным путем за счет ответвлений брюшной аорты. Показаниями к применению этого метода являются не поддающиеся терапии гипертонические кризы, выраженное стенозирование сосудов обеих почек.
  2. Баллонная ангиопластика (расширение сосудов при помощи бескровной техники). Сознание больных при этой операции полностью сохранено, и в некоторых медицинских учреждениях они даже могут наблюдать за ходом вмешательства на экране монитора. Врач же через миллиметровый прокол в бедре вводит специальный проводник, на конце которого специальный сдутый баллон, в проблемном месте он его надувает, расплющивая тем самым атеросклеротическую бляшку и освобождая пространство для нормальной циркуляции крови по сосуду.
  3. Установка стентов: техника с применением специальных синтетических трубок, расширяющих сосуды.
  4. Шунтирование: метод механической фиксации (пришивания) почечной артерии к аорте, таким образом сужение убирается из общего кровотока.
  5. Протезирование. Удаление пораженного участка и его замена собственными сосудами или искусственными.

Читать еще: Ишемия кишечника симптомы

Также в таких случаях показано экстракорпоральное очищение крови (гемодиализ или перитонеальный диализ).

При умеренных стенозирующих изменениях в почках проводят консервативную терапию, направленную на торможение и замедление дегенеративных процессов. Также медикаментозное лечение назначается больным с противопоказаниями к оперативному вмешательству (пожилой и старческий возраст, выраженные сосудистые, сердечные или легочные патологии).

В консервативной терапии применяются:

  • гипотензивные средства (Энаприл, Каптоприл и аналоги);
  • бета-блокаторы (Эгилок, Атенолол) и альфа-блокаторы (Празозин);
  • блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил и др.);
  • петлевые диуретики (Фуросемид и т.д.);
  • гиполипидемические средства и статины для нормализации жирового обмена.

Общеукрепляющие мероприятия включают:

  • меры по снижению веса;
  • диетическое питание с регулированием количества жидкости, белков, соли;
  • отказ от курения и алкоголя.

Медицинский прогноз по заболеванию остается тяжелым, так как только медикаментозными способами остановить стеноз невозможно, а многим пациентам оперативное вмешательство противопоказано.

Романовская Татьяна Владимировна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Многие люди заблуждаются, думая о том, что ишемия поражает только сердце. При такой патологии происходит нарушение кровоснабжения на любом участке человеческого организма. Это приводит к кислородному голоданию, замедлению обменных процессов и ряду необратимых изменений. Ишемия может локализоваться в любом из органов, в том числе и в почках.

Ишемия почек включает ряд сопутствующих недугов, которые носят общее название – ишемическая нефропатия. Основной причиной их появления является нарушение проходимости крови в снабжающих сосудах. Почечная система особо чувствительна к таким деформациям (даже незначительное поражение артерий приводит к развитию нефропатии).

Для справки! Если своевременно не лечить ишемию почек, это приведет к полной закупорке артерий, в результате чего кровь перестанет циркулировать.

При почечной ишемии нарушается процесс вывода токсинов и продуктов жизнедеятельности. Патология на ранней стадии имеет ограниченную клиническую картину (слабовыраженные симптомы). В запущенных случаях есть высокий риск развития ишемического инфаркта ткани – некроза.

Особое внимание нужно уделить диете. В рационе нужно увеличить число продуктов, богатых белком и липолипидами. Больному нужно отказаться от жирной, соленой и копченой пищи. Полезно кушать патиссоны, морковку, картошку, тыкву и свеклу.

Из фруктов и ягод – малину и клубнику, бруснику и землянику. Пить желательно натуральные компоты и травяные отвары. Ограничивать в жидкости организм категорически запрещено.

Важно сразу отказаться от вредных привычек, так как они усугубляют состояние.

Главное осложнение ишемической нефропатии – почечная недостаточность, из-за которой ограничивается функциональность почек. Также может развиться пиелонефрит или цистит.

Если своевременно не предпринимать меры, то могут последовать и другие осложнения:

  • аритмия;
  • анемия;
  • отёчность легких;
  • хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
  • остановка работы почек;
  • летальный исход.

После курса терапии функциональность органа восстанавливаются, а отмерший участок рубцуется. Следите за своим здоровьем, не позволяйте вредным привычкам нарушить полноценную жизнь. При обнаружении первых симптомов не подвергайте себя опасности и тяните с походом к доктору.

Ишемическая нефропатия

Ишемическая нефропатия – диагноз, нуждающийся в пояснениях еще на терминологическом уровне. Согласно устоявшимся в медицине традициям словообразования, термины, заканчивающиеся на «-патия», используются преимущественно для констатации самого факта полной либо частичной функциональной несостоятельности какого-либо органа.

Это может быть предварительный диагноз, требующий уточнения, или признание этиологической неясности проблемы, или указание на идиопатический (т.е. обусловленный сугубо индивидуальными неблагоприятными свойствами организма) характер патологии.

Таким образом, диагноз «нефропатия», строго говоря, диагнозом не является: в отсутствие уточнений он охватывает сразу всю группу патологических процессов и состояний, негативно сказывающихся на фильтрующей функции почек.

В свою очередь, термин «ишемия» также является собирательным, феноменологическим. Так называют состояние выраженной гипоперфузии, т.е.

недостаточного снабжения ткани или органа кровью; в такой ситуации грубо нарушается естественный обмен веществ и наступает кислородное голодание на клеточном уровне. При хронической ишемии это ведет к прогрессирующим дегенеративно-дистрофическим изменениям ткани; если же ишемия развивается остро, т.

е. катастрофически быстро и интенсивно, наступает массовая гибель паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток – инфаркт или ишемический инсульт.

Соответственно, ишемическая нефропатия – дисфункция почек, обусловленная их недостаточным кровоснабжением. Такого рода патология в последние десятилетия становится серьезной проблемой во всем мире, поскольку она тесно связана с сердечно-сосудистой патологией вообще, – которая, как известно, устойчиво лидирует в перечнях факторов летальности.

2.Причины

Следует различать два основных вида ишемической нефропатии.

Первый из них – ишемическая нефропатия новорожденных, которая развивается практически всегда, если ребенок в перинатальном периоде оказывается в тяжелом соматическом состоянии (например, вследствие инфекции).

Кроме того, причиной ишемии почек у новорожденных нередко оказывается недостаточный объем циркулирующей в организме крови или врожденная сосудистая аномалия.

Второй, «взрослый» тип по аналогии с ишемической болезнью сердца (ИБС) называют ишемической болезнью почек.

Главной причиной такой нефропатии является генерализованный атеросклероз; при сужении просветов почечных артерий на 60% и более начинаются процессы склероза в фильтрующих клубочках и, соответственно, прогрессирует функциональная недостаточность почек.

Факторы риска ишемической болезни почек совпадают с широко известными факторами атеросклероза и ИБС: нездоровые привычки, гиподинамия, неправильное питание, эндокринно-метаболические расстройства и пр.

3.Симптомы и диагностика

Ишемическая нефропатия новорожденных по выраженности делится на три степени, и если при первой из них клинически значимой симптоматики может и не быть, то при более выраженных нефропатиях развиваются отеки (вплоть до анасарки – генерализованного отека), обусловленные нарушениями эвакуации жидкости из организма, а также смещение рН крови в кислотную сторону, повышение уровня калия, азотемия и пр. Такие явления сами по себе являются очень серьезными, а в наиболее тяжелых случаях – жизнеугрожающими; если же ишемической нефропатией осложняется другая патология или врожденная аномалия, меры должны приниматься незамедлительно и решительно.

У взрослых клиническая картина определяется темпом нарастания хронической почечной недостаточности. Как правило, симптоматика включает характерные проявления атеросклероза, ишемической болезни сердца, нарушений мозгового кровообращения, – на фоне чего прогрессируют симптомы олигурии (редкого и скудного мочеиспускания) и описанные выше обменные нарушения.

Диагностика ишемической нефропатии может составлять значительные трудности – в силу неспецифичности симптомов почечной недостаточности.

Для правильной постановки диагноза наиболее информативными являются лабораторные анализы крови и мочи, различные варианты ультразвукового исследования, радиоизотопная сцинтиграфия, мультиспиральная компьютерная или контрастная магнитно-резонансная томография в ангиографическом режиме. Очень важен тщательный анализ симптоматики и анамнестических сведений.

4.Лечение

Ишемическая нефропатия новорожденных, обусловленная экстраренальными (внепочечными) причинами, обычно оказывается транзиторной, преходящей – почечная недостаточность купируется по мере устранения основного заболевания.

У взрослых, когда причиной является атеросклероз магистральных сосудов (в том числе артерий, снабжающих почки кровью), прогноз не столь благоприятен и зависит от ряда факторов: выраженности и скорости прогрессирования почечной и сердечной недостаточности, нарушений цереброваскуляции (кровоснабжения мозга) и пр.

Во многих случаях методом выбора является хирургическое восстановление проходимости сосудов (например, стентирование).

Однако терапевтическая стратегия всегда носит комплексный характер: строго обязательна диета, категорический отказ от саморазрушительных привычек, отмена или замена некоторых медикаментов, принимаемых по другим показаниям (например, при ишемической нефропатии противопоказаны нестероидные прововоспалительные средства, йодсодержащие рентген-контрастные вещества, аминогликозиды). Назначают препараты, нормализующие давление и уровень липидов в крови, вазо-, кардио- и нефропротекторы. Поддерживающая терапия обычно рассчитана на продолжительный срок или является пожизненной.

Нефропатия новорожденных: невидимая опасность

Нефропатией называют разнообразные структурные и функциональные нарушения почечной ткани, приводящие к нарушению работы почек. Этот термин объединяет в себя целый спектр заболеваний и пограничных состояний, которые при отсутствии лечения могут привести к развитию почечной недостаточности.

Какие новорожденные в группе риска?

Принято считать, что любой новорожденный, появившийся на свет в тяжелом состоянии, имеет те или иные нарушения работы почек. Они могут быть как транзиторными, проходящими самостоятельно, так и стать причиной хронической функциональной недостаточности почек. Способствовать развитию нефропатии могут следующие факторы:

  • перенесенные во внутриутробном периоде инфекции;
  • кислородное голодание в родах;
  • прием будущей мамой некоторых нефротоксичных препаратов;
  • нарушения свертываемости крови;
  • нарушение кислотности крови (ацидоз/алкалоз);
  • генетические аномалии;
  • аутоиммунные и эндокринные патологии у матери;
  • осложнения беременности и родов.

Впрочем, следует понимать, что от развития нефропатии не застрахован ни один ребенок, даже родившийся практически здоровым у здоровой мамы.

Основная причина — низкое качество питьевой воды на большей территории нашей страны, ее агрессивная очистка и обеззараживание с применением высоких доз хлора, а также неудовлетворительное качество продуктов питания и неблагоприятные экологические факторы.

Все это приводит к хронической интоксикации организма как мамы, так и малыша.

При этом почечная ткань новорожденного ребенка ещё функционально незрелая, не всегда она способна в полной мере справляться с агрессивными воздействиями извне.

Результатом этого могут становиться те или иные нарушения функционирования почечной ткани, которые при наличии тех или иных предрасполагающих факторов могут переходить в хроническую форму.

Как проявляется нефропатия новорожденного?

Симптоматика нефропатии напрямую зависит от степени заболевания.

И особое коварство нефропатии заключается в том, что первая степень патологии протекает совершенно бессимптомно, ее лишь можно предположить у новорожденных, родившихся в тяжелом состоянии.

При этом рождение крохи с достаточно высокими показателями по шкале Апгар и у практической здоровой матери совершенно не гарантирует отсутствие нефропатии.

Вторая степень заболевания не имеет специфических симптомов.

Почки, как правило, работают относительно удовлетворительно, но на их поражение могут косвенно указывать дискинетические явления со стороны пищеварительной системы и повышенная кровоточивость, появление кровоизлияний на коже и слизистых. При этом при проведении лабораторного анализа мочи в ней можно обнаружить патологические изменения.

Лишь третья степень нефропатии характеризуется выраженными «почечными» симптомами: отечностью, снижением суточного объема выделяемой мочи, скоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях, в полости сердечной сумки. Состояние младенца крайне тяжелое и требует неотложного проведения гемодиализа.

Нефропатия: что предпринять родителям?

Безусловно, нефропатия второй и третьей степени лечится исключительно в условиях стационара. Особую опасность представляет нефропатия первой степени — патология, клинически никак не проявляющаяся, тем не менее опасная своими последствиями, которые могут развиться при отсутствии должного лечения.

В такой ситуации особую роль приобретает профилактическая детоксикация организма новорожденного — например, при помощи современного гелеобразного сорбента на основе биоорганического кремния Энтеросгель. Он мягко собирает и выводит токсины из организма малыша, при этом никак не раздражая и не повреждая слизистые оболочки пищеварительного тракта.

Профилактическая детоксикация организма новорожденного позволяет снизить нагрузку на почки именно в тот период, когда она, в силу естественной незрелости почечной ткани, особенно опасна. Таким образом, даже при наличии бессимптомных транзиторных патологических изменений в почках, снижается риск их перехода в хроническую форму и развития осложнений нефропатии.

Нефропатия новорожденных — явление достаточно частое в силу неблагоприятной экологический обстановки на большей части территории нашей страны, низкого качества питьевой воды и продуктов питания. Простые меры профилактики позволят снизить нагрузку на почечную ткань и избежать тяжелых последствий нефропатии.

Ишемия почки (ишемическая нефропатия) у новорожденных и взрослых: этиология, симптомы, лечение — МедПомощь

Многие люди заблуждаются, думая о том, что ишемия поражает только сердце. При такой патологии происходит нарушение кровоснабжения на любом участке человеческого организма. Это приводит к кислородному голоданию, замедлению обменных процессов и ряду необратимых изменений. Ишемия может локализоваться в любом из органов, в том числе и в почках.

Ишемическая нефропатия – это такое патологическое состояние, при котором снижается активность выделения мочи ввиду нарушенного кровообращения в почках. По-другому это заболевание называют ишемической болезнью почек.

Это состояние очень распространено среди лиц пожилого возраста. Связано это с тем, что причины, приводящие к этой патологии, наблюдаются именно у людей старческого возраста.

Ишемическая болезнь почек

О.Н.Сигитова, А.Н. Щербакова Кафедра общей врачебной практики КГМУ, Казань

Ишемическая нефропатия, или ишемическая болезнь почек (ИБП), — это проявление генерализованной ишемии почечной ткани, обусловленной двусторонним атеросклеротическим стенозом почечных артерий или единственно функционирующей почечной артерии более чем на 50 % . Как ни парадоксально, но, несмотря на многочисленные экспериментальные исследования и 50-летний опыт хирургической реваскуля-ризации почек, проблема остаётся малоизученной и актуальной в связи с поздней диагностикой заболевания и высокой вероятностью развития у больных терминальной почечной недостаточности.

Распространённость и причины развития ИБП

Точная распространённость ИБП неизвестна. Вместе с тем, исследования последних 15 лет, проведённые в США и Западной Европе, позволяют заключить, что с увеличением продолжительности жизни больных, в том числе требующих заместительной почечной терапии, возросло количество сосудистой патологии как причины развития терминальной почечной недостаточности. Так, по данным US Renal Data System за 1997-2001 гг., поражения магистральных почечных артерий занимают пятое место среди причин развития терминальной почечной недостаточности (2,0 %), уступив диабету (44,6 %), артериальной гипертензии (АГ) (23,6 %), гломерулонефриту (9,3 %) и поликистозу почек (2,3 %).

Таблица 1. Внепочечные проявления системного атеросклеротического поражения у больных с ИБП

Проявление Встречаемость, %

Атеросклероз артерий другой локализации 82,0

Атеросклероз артерий нижних конечностей 67,9

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) 45,0

Атеросклероз церебральных артерий 27,3

ИБС + атеросклероз артерий нижних конечностей 21,6

Осложнённые формы атеросклероза церебральных артерий и артерий нижних конечностей 9,6

Осложнённые формы ИБС и церебрального атеросклероза 1,2

Осложнённые формы ИБС, церебрального атеросклероза и атеросклероза артерий нижних конечностей 11,5

ИБП развивается в основном в пожилом и старческом возрасте, редкие случаи заболевания наблюдаются в возрасте 35-45 лет. Иногда заболевание диагностируется после того, как в качестве антигипер-тензивной терапии были использованы ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), на применение которых у больного развилась острая почечная недостаточность.

Чаще всего атеросклеротический процесс локализуется в устье и проксимальной трети главных почечных артерий (в 60-97 % случаев), а также в меж-долевых артериях почки (в 15-20 %). Обычно имеется одновременное поражение сразу нескольких сосудистых бассейнов. ИБП в 82 % случаев сочетается с поражением атеросклерозом артерий других локализаций (см. табл. 1) .

Патогенез ИБП

В результате атеросклеротического поражения почечных сосудов наблюдается постоянная гипоперфузия почечных клубочков, что приводит к активации локальных вазоконстрикторных систем, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС). Последующее увеличение внутриклубочкового давления, сопровождающееся ростом скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в течение определённого времени позволяет поддерживать функцию почек. По мере прогрессирования стеноза кровоток в микроциркуляторном русле падает, в результате происходит значительное снижение эффективности приведённых выше адаптивных механизмов и, как следствие, развивается генерализованная гипоперфузия клубочков, проявляющаяся падением СКФ и повышением концентрации сывороточного креатинина .

Кроме того, активация РААС сопровождается рядом изменений, неблагоприятно влияющих на темп прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН) и прогноз ИБП. Помимо значительного утяжеления системной АГ, способствующей дальнейшему росту атеросклеротических бляшек в почечных артериях и увеличивающей риск развития сердечно-сосудистых осложнений, профиброгенное действие на ткань почек оказывают ангиотензин II и гипоксия (следствие постоянной вазоконстрикции) . Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводящим к нарастанию ХПН.

журнал «Земский Врач» № 4-2010

Окклюзия почечных артерий может быть связана с эмболией или формированием тромба in situ, как правило, при разрыве фиброзной покрышки бляшки в почечной артерии или брюшном отделе аорты, что, по сути, похоже на причины обострений ИБС.

Как и при атеросклеротическом поражении артерий других локализаций, стрессовые воздействия могут провоцировать ухудшение течения ИБП вплоть до развития острой почечной недостаточности. Среди значимых для ИБП стрессорных факторов, способных усиливать гипоперфузию почечной ткани, называют, прежде всего, лекарственные препараты (ингибиторы АПФ, нитраты, рентгеноконтрастные вещества) . Физическая нагрузка имеет, по-видимому, меньшее значение для ухудшения течения ИБП, в отличие от атеросклероза коронарных артерий и артерий конечностей.

Своеобразным патогенетическим механизмом ИБП является эмболия мелких ветвей почечной артерии кристаллами холестерина, впервые описанная Panum в 1862 г. Мелкие частицы холестерина, составляющие эмболы, происходят чаще всего из липидной сердцевины бляшек, локализующихся в аорте. Целостность покрышек бляшек нарушается вследствие хирургических вмешательств (особенно ангиопластики), ангиографических процедур, реанимационных мероприятий, а также антикоагулянтной и фибринолитической терапии.

Наряду с сосудами почки, холестериновые кристаллы часто попадают в артерии нижних конечностей, ветви брыжеечных артерий, сосуды головного мозга и сетчатки глаза . Эмболия ветвей почечной артерии кристаллами холестерина размерами 100-200 мкм чаще обнаруживается при аутопсии, чем диагностируется клинически . Вокруг сосудов, наполненных холестериновыми эмболами, быстро формируется воспалительный инфильтрат с наличием значительного числа эозинофилов, что является особенностью этого типа воспаления .

Морфологические изменения в почках при ИБП неспецифичны и представлены:

• выраженными дистрофическими изменениями в канальцах и интерстиции;

• уменьшением клубочков с последующим развитием сегментарного и глобального склероза;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• сосудистыми изменениями (артериологиалиноз, эластофиброз);

• изменениями в юкстагломерулярном аппарате.

Дифференциальная диагностика

Синдром ишемии почечной ткани, кроме ИБП, может наблюдаться при ряде других заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз:

1. Приобретённые заболевания и травмы:

• артериит Такаясу,

• тромбангиит (болезнь Бюргера),

• гипертензивный нефросклероз,

• тромбоэмболия,

• атероэмболия,

• расслоение аорты и почечной артерии,

• забрюшинный нейрофиброматоз (болезнь Рек-линхаузена),

• васкулиты,

• микроангиопатии,

• травмы,

• болезнь Кавасаки.

2. Врождённые аномалии:

• фибромускулярная дисплазия почечной артерии,

• компрессия диафрагмой почечной артерии,

• артерио-венозные мальформации (аневризмы).

Варианты течения ИБП

ИБП может иметь следующие варианты течения:

1) острая почечная недостаточность,

2) быстропрогрессирующая почечная недостаточность,

3) торпидная (вялотекущая) почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность возникает на фоне окклюзии обеих почечных артерий, характеризуется болью в области спины, повышением артериального давления (АД), лейкоцитозом, увеличением СОЭ, лихорадкой, микро- и макрогематурией. Также острая почечная недостаточность может возникнуть при использовании ИАПФ на фоне двустороннего стеноза почечных артерий, при лечении нестероидными противовоспалительными средствами.

Острая и быстропрогрессирующая почечная недостаточность формируется при эмболии микро-сосудистого русла почек кристаллами холестерина при атеросклеротическом поражении брюшной аорты с распадом атеросклеротических бляшек. Причиной эмболии могут быть также изъязвления атероматозных бляшек или хирургические вмешательства на крупных артериях.

Холестериновые эмболы повреждают преимущественно артерии почек среднего калибра — дуговые или междольковые артерии. Чаще всего эмболы из кристаллов холестерина не полностью перекрывают сосуд. Однако развившаяся в ответ на эмболию воспалительная реакция с инфильтрацией стенки сосуда макрофагами, гранулоцитами, эозинофилами способствует развитию фиброза интимы сосудов, который вызывает неровность просвета сосуда и дополнительное его сужение, что усиливает степень стеноза. Значение имеет распространение воспалительной реакции с сосуда на почечную паренхиму .

Основные клинико-лабораторные признаки быстропрогрессирующей почечной недостаточности представлены в табл. 2.

Торпидная, или медленно прогрессирующая, почечная недостаточность наиболее распространена и обусловлена развитием и прогрессированием неосложнённого атеросклероза почечных артерий.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 2. Клинико-лабораторные признаки быстропрогрессирующей почечной недостаточности

Признаки Проявления

Поражение почек Быстрый подъём уровня креатинина крови, повышение АД

Поражение кожи Сетчатое ливедо, цианоз, некроз пальцев стоп, узловатая эритема

Поражение нервной системы Парестезии, параличи

Поражение желудочно-кишечного тракта Боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения

Лабораторные признаки Высокая СОЭ, лейкоцитоз, повышение С-реактивного белка, эозинофилия, снижение уровня комплемента, повышение трансаминаз, протеинурия, иногда более 3 г/сут, микрогематурия, эозинофилурия

Клиническая картина ИБП связана с развитием нескольких синдромов, таких как:

1) синдром вторичной артериальной гипертензии (до 100 %) (обычно высокие цифры систолического и диастолического АД, рефрактерность АГ к стандартной антигипертензивной терапии и относительно хорошая субъективная переносимость АГ пациентами);

3) эпизоды отёка лёгких (до 10 %) (большинство пациентов имеют удовлетворительные показатели насосной функции левого желудочка);

4) боль в пояснице (редко связывают с эмболией артериального русла почек).

Выделяющийся при ишемии почек ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и вызывает задержку натрия и воды при прямом воздействии на почку и посредством стимуляции секреции альдосте-рона. При снижении перфузии только одной почки эффект задержки натрия уравновешивается повышением натриуреза контрлатеральной почкой. Поэтому при одностороннем стенозе почечной артерии возникает лишь незначительная ретенция натрия и воды.

Однако в тех случаях, когда нормально функционирующая контрлатеральная почка отсутствует, что бывает при билатеральном стенозе почечных артерий, при стенозе артерии трансплантата или единственной либо доминирующей почки, происходит задержка соли и воды, и АГ становится объёмно-зависимой. В таких случаях в связи с неадекватной задержкой соли могут развиваться эпизоды отёка лёгких. Острый или рецидивирующий отёк лёгких при сохранной фракции выброса левого желудочка у пациентов с АГ и азотемией позволяет заподозрить этот диагноз.

Исследования при ИБП

У больных с установленным диагнозом ИБП рекомендуется проводить регулярные лабораторные, инструментальные и по показаниям — дополнительные исследования для оценки прогрессирования заболевания и диагностики возможных осложнений.

Обязательные лабораторные исследования при ИБП:

• общий анализ крови (минимум однократно);

• общий анализ мочи (не реже одного раза в месяц);

• анализ мочи по Нечипоренко (не реже одного раза в месяц);

• гематокрит (минимум однократно);

• проба Зимницкого (не реже одного раза в 6 месяцев);

• биохимическое исследование крови: креатинин, мочевина, общий белок, общий билирубин, калий, натрий (не реже одного раза в три месяца);

• липидограмма (при первичном обследовании, далее по необходимости для контроля гиполипиде-мической терапии);

• проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (не реже одного раза в 6 месяцев).

Обязательные инструментальные исследования при ИБП:

• рентгенография органов грудной клетки (не реже одного раза в год);

• ЭКГ (один раз в год, лицам старше 45 лет — дважды в год);

• эхокардиоскопия (при первичном обследовании);

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• ультразвуковая доплерография почечных сосудов (при первичном обследовании);

• радиоизотопная реносцинтиграфия или инфузи-онная урография (при первичном обследовании);

• ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мочевого пузыря (при первичном обследовании, далее — не реже одного раза в год).

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования при ИБП:

• аортоартериография,

• определение концентрации ренина, ангиотензина в крови (периферическая вена, почечная вена),

• магнитно-резонансная ангиография,

• спиральная компьютерная томография,

• радиоизотопная реносцинтиграфия с каптоприлом.

В настоящее время для выявления реноваскуляр-ной АГ наиболее широко используются два класса тестов. Оба они основаны на том, что при функционально значимом стенозе ИАПФ, устраняющие или существенно ослабляющие констрикцию эфферентных артериол, индуцируют падение СКФ.

Первый тест — снижение СКФ, вызванное ИАПФ, приводит к снижению доставки хлорида натрия к

———- —

журнал «Земский Врач» № 4-2010 19

macula densa, что стимулирует секрецию ренина. Таким образом, при реноваскулярной АГ активность ренина плазмы после применения ИАПФ существенно возрастает.

Второй тест — при реноваскулярной АГ в условиях действия ИАПФ и снижения СКФ почечный кровоток сохраняется (в связи с устранением эфферентной вазоконстрикции) и даже возрастает. Он обеспечивает сохранную доставку радиофармпрепарата в почку, хотя время прохождения канальцевой жидкости по нефрону при этом удлиняется. Таким образом, в этих условиях имеет место нормальная секреция радиофармпрепарата при его замедленном клиренсе. Следствием этих индуцированных ИАПФ функциональных сдвигов являются характерные изменения ренограммы, которые при функциональной реноваскулярной АГ могут быть выявлены с помощью маркёров почечного плазмотока или СКФ .

Ренография с использованием ИАПФ проводится после подготовки пациента. Детали подготовки пациентов, проведения и интерпретации теста остаются до некоторой степени противоречивыми . ИАПФ отменяют за неделю до проведения теста, но применение других препаратов обычно можно продолжить. Пациент должен быть предварительно гидратирован из расчёта 5-10 мл/кг воды за 30-45 минут до исследования. С точки зрения стоимости целесообразнее сразу провести исследование с ИАПФ, а затем, только в случае выявления патологии, повторить исследование, но на обычном фоне, что позволит определить те функциональные сдвиги, которые были индуцированы ИАПФ.

ИАПФ прямого действия, такие как каптоприл в дозе 50 мг, следует дать за 60 минут до исследования. Каптоприл необходимо растолочь и растворить в воде для улучшения абсорбции. Тест можно проводить с использованием — или -ор-тойодгиппурата, который является радиоактивным маркёром почечного плазмотока, или с маркёром СКФ -DTPA. Однако в большинстве центров в настоящее время используется смешанный функциональный маркёр — -меркапто-ацетил-три-глицин (МАГ-3), который обеспечивает наилучшее изображение. Сцинтиграфия обеих почек проводится через 15-25 минут. При оценке результатов теста наиболее отчётливым критерием является время пиковой активности (Tmax). Система его оценки по степеням была предложена Рабочей группой по диагностическим критериям реноваскулярной гипертензии при ренографии с каптоприлом.

Требования к проведению каптоприлового теста:

1. Пациент должен иметь среднюю или высокую

вероятность реноваскулярной АГ.

2. Исключаются больные с креатинином сыворотки выше 2,5 мг/дл, нестабильной гемодинамикой, отёками.

3. Специальные ограничения употребления соли не требуются.

4. Антигипертензивные препараты и диуретики следует отменить за 10 дней до теста или заменить на лабеталол и/или антагонисты кальция.

5. Антигипертензивные препараты в день исследования исключаются.

6. Сидя больной должен принять 50 мг размельчённого каптоприла, запивая водой.

7. Необходим контроль АД.

8. Через 60 минут после приёма каптоприла взять кровь на активность ренина плазмы.

9. Убедиться, что нет ортостатического эффекта, измерив АД стоя.

10.Тест считается положительным, если активность ренина плазмы превышает 5,7 нг/мл/ч.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ультразвуковое исследование представляет собой удобный и недорогой скрининговый метод, позволяющий дать полуколичественную оценку массы почек. Различие длины почек более чем на 1,5 см при отсутствии таких анатомических факторов, как кисты почек, указывает на преимущественно или исключительно одностороннее почечное заболевание. В контексте АГ это обычно стеноз почечной артерии. Почки длиной менее 7-8 см обычно тяжело повреждены ишемией. В этих обстоятельствах ревас-куляризация обычно не приводит к восстановлению функции или устранению АГ. Дуплексные допплеровские методы были предложены для исследования профилей скорости кровотока по главным почечным артериям, их ветвям или внутрипочечным сосудам. Наиболее достоверные результаты могут быть получены, если опытный и кропотливый специалист исследует обе основные почечные артерии.

Спиральная компьютерная томографическая ангиография представляет собой неинвазивный метод, требующий, однако, введения до 150 мл контрастного вещества. Он может быть адаптирован для измерения почечного кровотока у пациентов с рено-васкулярной АГ.

Магнитно-резонансная ангиография может быть использована для получения изображения почечных артерий и для функциональной оценки изменений после применения ИАПФ. Сканирование почек после применения ИАПФ может обеспечить количественные данные, сходные с теми, которые даёт ре-нография с ИАПФ. При этом такую количественную оценку можно одновременно сочетать с получением изображения почечных артерий (с анатомическим выявлением стеноза почечной артерии).

Лечение ИБП

Лечение больных ИБП преследует две главные цели — максимально возможную нефропротекцию и профилактику фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Основными моментами в лечении яв-

ляется ликвидация ишемии почек, нормализация или улучшение контроля АД и улучшение/стабилизация функции почек, замедление прогрессирования нефросклероза.

Принципы консервативного лечения

Первейшими принципами консервативного лечения являются:

• отказ от курения;

• ограничение поваренной соли, антиатеросклеро-тическая диета;

• тиазидные/петлевые диуретики (под контролем экскреции натрия), р-адреноблокаторы, дигидро-пиридиновые антагонисты кальция;

• агонисты имидазолиновых рецепторов;

• статины, лечение дислипидемии;

• антиагреганты (ацетилсалициловая кислота -75-150 мг).

Врач должен убедить больного прекратить любую форму курения. В настоящее время разработан алгоритм, который поможет врачу и пациенту справиться с нелёгкой задачей отвыкания от пристрастия к табаку .

Учитывая важность факторов питания в развитии дислипидемии, её коррекцию следует начинать с диеты. Основная цель диеты при дислипидемии -снижение уровня холестерина и других атероген-ных липидов в крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона. Соблюдение антиатеросклеротической диеты также будет способствовать поддержанию нормального уровня глюкозы крови и уменьшению массы тела.

Для людей с высоким риском развития сердечнососудистых заболеваний желательно, чтобы доля энергии, полученной в результате расщепления полисахаридов, составляла более 45 %, сахаров — 10 %, белков — 12-14 %, общих жиров — 30 %, их них треть за счёт насыщенных, треть — полиненасыщенных и треть — мононенасыщенных. В суточном рационе должно содержаться менее 300 мг холестерина (лучше менее 200 мг) и более 25 г растительной клетчатки. Среди углеводов должны преобладать сложные углеводы зерновых продуктов, овощей и фруктов, а количество сахара не должно превышать 50 г в сутки. При нарушенной толерантности к глюкозе или при сахарном диабете 2 типа потребление сахара сокращается до 3 % от суточной калорийности.

Лечение АГ осуществляется тиазидными и петлевыми диуретиками (под контролем экскреции натрия), р-адреноблокаторами, дигидропиридиновыми антагонистами кальция, агонистами имидазолиновых рецепторов и их сочетанием. Целевые уровни АД должны быть менее 130/80 мм рт. ст., при развитии почечной недостаточности и протеинурии более 1 г/сут — менее 125/75 мм рт. ст. После успешного хирургического вмешательства возможно применение ИАПФ, сартанов.

Кроме того, необходим приём антиагрегантов (клопи-догрела, ацетилсалициловой кислоты).

Как патогенетическое лечение необходим длительный (пожизненный) приём статинов. Наряду с гипо-липидемическим действием, статины обладают плейо-тропными эффектами. В частности, они улучшают функцию эндотелия, снижают уровень С-реактивно-го протеина — маркёра воспалительной реакции в сосудистой стенке, подавляют агрегацию тромбоцитов, ослабляют пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. По мнению многих исследователей, плейотропные эффекты статинов не связаны с их гиполипидемическим действием.

Лечение статинами не противопоказано у лиц с начальной и умеренной ХПН. Даже при использовании высоких доз статинов уровни креатинина и СКФ не превышали нормы. С учётом того что ловастатин, симвастатин и аторвастатин метаболизируются через изоформу 3А4 цитохрома Р-450, эти препараты нельзя назначать больным с пересаженными органами, получающим цитостатики и иммунодепресанты.

При сохранении дислипидемии на фоне лечения статинами необходимо рассмотреть дополнительные меры для нормализации липидного спектра. С этой целью необходимо назначить следующие группы препаратов для лечения дислипидемий, возможно в комбинации со статинами: никотиновую кислоту и её производные, фибраты, секвестранты жёлчных кислот, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты.

Ввиду того что ИБП клинически проявляется уже в стадии выраженной, быстропрогрессирующей или терминальной почечной недостаточности, лечебные мероприятия предусматривают использование экстракорпоральных методов очищения крови — хронического гемодиализа.

Хирургическая реваскуляризация почек занимает центральное место в лечении больных с ИБП, поскольку напрямую позволяет ликвидировать ишемию почки — главный механизм формирования ре-нинзависимого компонента АГ и прогрессирования нефросклероза.

Методы хирургического лечения больных с ИБП включают открытые реконструкции почечной артерии, нефрэктомию и эндоваскулярную ангиопластику.

Хирургическая реваскуляризация остаётся резервным методом для тех пациентов, у которых не удалась эндоваскулярная ангиопластика, а также для больных с сопутствующим поражением брюшной аорты, требующим оперативного вмешательства.

———- —

журнал «Земский Врач» № 4-2010 21

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Пациентам с высокой и плохо контролируемой АГ, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены её функции, более показана нефр-эктомия.

Прогноз больных с ИБП на сегодняшний день остается тяжёлым. Однако использование современной консервативной терапии, направленной на коррекцию АГ и торможение почечной недостаточности, активное внедрение новых технологий внутрисосу-дистых вмешательств даёт возможность предполагать в ближайшее время повышение выживаемости больных с этой тяжёлой патологией.

Литература

1. Davison A.M., Cameron J.S., Grunfeld J.-P et al., eds. Oxford textbook of Clinical Nephrology Oxford NX 1998. Р 1445-1456.

2. Fliser D., Ritz E. Renal haemodynamics in the elderly // Nephrol Dial Transplant. 1996. Vol. 11 (Suppl. 9). Р 2-8.

4. Meyrier A. Ischaemic renal diseases // Nephrol Dial Transplant. 1996. Vol. 11 (Suppl. 9). Р. 45-52.

6. Om A., Ellahham S., Di Sciascio G. Cholesterol embolism: An underdiagnosed clinical entity // Am Heart J. 1992. Vol. 12. P 1321-1326.

15. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр). М., 2009.

Ischemic kidney disease O.N. Sigitova, A.N. Shcherbakova

Department of general practice, KSMU, Kazan

Иммунопрофилактика пневмококковой инфекции

В России каждый год более 3 тыс. детей страдают от пневмококковой бактериемии, около 39 тыс. детей переносят пневмококковую пневмонию и 713,5 тыс. детей заболевают пневмококковыми отитами.

Новорождённые дети получают от матери антитела ко многим типам пневмококка. Однако по мере снижения уровней антител пневмококковая заболеваемость повышается взрывоподобно — со второго полугодия жизни.

Пневмококковый менингит занимает третье место среди гнойных менингитов у детей и даёт самый высокий уровень летальности (до 15 %) и инвалидности (до 60 %). Одним из осложнений пневмококкового менингита является задержка нервно-психического развития у детей.

На пневмококковую пневмонию у детей приходится 94 % случаев.

Пневмококки являются причиной 80 % случаев скрытой бактериемии у детей 0-5 лет жизни, которая протекает с высокой лихорадкой без видимого очага инфекции.

В международной практике с 2000 г. для иммунопрофилактики пневмококковой инфекции у новорождённых и детей раннего возраста применяется вакцинация. Она обеспечивает профилактику заболеваний, вызываемых 7 серотипами Streptococcus pneumoniae. Опыт показал, что эта вакцина предотвращает до 90 % тяжёлых инфекций (бактериемия, пневмония, менингит), вызванных серотипами пневмококка.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, глобальное использование вакцинации от пневмококковой инфекции позволит предотвратить 5,4-7,7 млн детских смертей к 2030 г.

Острая почечная недостаточность – это внезапное прекращение функционирования почек

Острая почечная недостаточность – это внезапное прекращение функционирования почек,
проявляющееся олигоурией или анурией, повышением количества азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке. Причин возникновения острой почечной недостаточности может быть много, поэтому остановимся на дифференциальной диагностике.

Причины острой почечной недостаточности

Около 75% случаев являются вторичными к снижению перфузии почек или острого тубулярного некроза.

Преренальная причина острой почечной недостаточности. Снижение перфузии почек вследствие истощения объема, неадекватного сердечного выброса или при перераспределении жидкости в организме («третье пространство» при циррозе, ожогах, нефротическом синдроме и др.). Почки задерживают натрий и жидкость для повышения объема циркулирующей крови и, соответственно, почечной перфузии. Соотношение азота мочевины крови/креатинин обычно > 20:1.

Почечные причины острой почечной недостаточности. Поражение клубочков (быстро прогрессирующий гломерулонефрит), сосудов (тромбоз почечной артерии или вены, васкулит), тубуло-интерстициальной системы (наиболее распространенный острый тубулонекроз).

Постренальные причины острой почечной недостаточности.Обструкция мочевыводящих путей при патологии простаты и патологии забрюшинного пространства.

Диагностика острой почечной недостаточности

Выход мочи менее 400 мл в сутки, повышенный азот мочевины в крови и креатинин или снижение клиренса креатинина. Прогрессирующее дневное повышение уровня креатинина является диагностическим для острой почечной недостаточности.

Подсчет клиренса креатинина. Примерный клиренс креатинина = )] / (72 х креатинин сыворотки). Для женщин умножить полученную цифру на 0,85.
Может не отражать в полной мере ранних стадий поражения, так как существует компенсаторная гипертрофия оставшихся клубочков. Нормальный уровень для взрослых мужчин составляет 94-140 мл/мин, для женщин – 72 /110 мл/мин.

Дифференциация причин острой почечной недостаточности

Формулы. Подсчеты являются особенно информативными при олигоурии, прием диуретика может исказить данные. Соотношение осмоляльность мочи/осмоляльность плазмы;
ФЕН (фракционная экскреция натрия) = (натрий мочи/натрий плазмы)/(креатинин мочи/креатинин плазмы) х100.

Анализ мочи при острой почечной недостаточности. Преренальная патология – нормальные показатели, могут быть гиалиновые цилиндры. Почечная патология (острый тубулярный некроз) – мутная моча с темными зернистыми цилиндрами (в 20% случаев моча может быть нормальной). При гломерулонефрите – гематурия, протеинурия.

Преренальные причины острой почечной недостаточности. Азот мочевины крови/креатинин >20:1, натрий мочи (мЭкв/л) <20, фракциированная экскреция натрия <1 , осмоляльность мочи (мОсм/кг) >500, осадок мочи – гиалиновые цилиндры.

Ренальная азотемия как причина острой почечной недостаточности. Азот мочевины крови/креатинин <20:1, натрий мочи (мЭкв/л) >20, фракциированная экскреция натрия >1, осмоляльность мочи (мОсм/кг) 250-300, осадок мочи – зернистые цилиндры, ренальные тубулярные клетки.

Постренальные причины острой почечной недостаточности. Азот мочевины крови/креатинин >20:1, натрий мочи (мЭкв/л) могут быть разные значения, фракциированная экскреция натрия >1, осмоляльность мочи (мОсм/кг) <400, осадок мочи – норма, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

Гломерулонефрит как причина острой почечной недостаточности. Азот мочевины крови/креатинин >20:1, натрий мочи (мЭкв/л) <20, фракциированная экскреция натрия <1, осмоляльность мочи (мОсм/кг) >500, осадок мочи – нефритическая моча.

Причина: Острый тубулярный некроз

Острая почечная недостаточность при этой патологии вызвана ишемией почек или токсическим инсультом. Если пациент выживает, конечно, функция почек полностью восстанавливается. Сепсис – главная причина острого тубулярного некроза со смертельным исходом.
Может прогрессировать от олигоурии (диурез <400 мл в сутки) до неолигоуричнои почечной недостаточности с полиурией. Длится от одного дня до 6 недель (в среднем 10-14 дней). При олигоурии и полиурии прогноз одинаков.
Лабораторные показатели. Прогрессирующая гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия (креатинин повышается на 0,5-2,5 мг/дл/сутки) и ацидоз.

Причины острого тубулярного некроза

Ишемия, гипоперфузия: шок, сепсис, гипоксия, гипотензия, остановка сердечная, хирургические вмешательства. Токсическое воздействие: тяжелые металлы, аминогликозиды, миоглобинурия при ожогах, травма, полимиозит, цисплатин, введение ацикловира и многих других медикаментов. Диагноз обычно удается поставить на основании клинического анамнеза. Нужно исключить обструктивные состояния (полезно УЗИ почек и мочеточников). В анализе мочи может проявляться эпителий или зернистые цилиндры (или может быть нормальным).

Лечение острого тубулярного некроза

Лечение направлено на нормализацию баланса жидкости и кровяного давления.
Дофамин, маннитол, диуретики не осуществляют защитного воздействия на почки.

Причина: Преренальная азотемия

Преренальная азотемия обычно вызывается дегидратацией (часто является следствием чрезмерного применения диуретиков). Может быть вторичной по снижению почечной перфузии при поражении сердца или печеночной недостаточности. Лабораторно выявляется угнетение функции почек с повышением азота мочевины крови непропорционально креатинину сыворотки. Отношение азота мочевины крови к креатинину крови часто превышает 20:1.

Лечение преренальной азотемии

Нормализация объема циркулирующей жидкости предотвращает прогрессирование олигоурии или анурии, если она вторична к неадекватному объему. Альбумин не является лучше кристаллоидов для этой цели.

Лечение сердечной недостаточности. У больных с сердечной недостаточностью рассмотрите преренальную азотемию, связанную с применением диуретиков, вызванную ингибиторами АПФ, почечную недостаточность и применение НПВП. Если преренальная азотемия вызвана недостаточностью печени, то лечение малоэффективно, разве что пациент является кандидатом на трансплантацию.

Причина: Постренальная азотемия

Постренальная азотемия. Обычно у мужчин – результат обструкции мочевого пузыря и быстро устраняется введением катетера Фолея. Другие причины включают опухоли малого таза, другие хирургические патологии.

Причина: Гломерулонефрит

Причины глмерулонефрита включают гемолитико-уремический синдром, постстрептококковый гломерулонефрит, пурпуру Хенош-Шонлейна, коллагенозы и т.д. Симптомы. Внезапное или постепенное начало почечной недостаточности, гематурия, азотемия, отеки, протеинурия.

Лечение острой почечной недостаточности

Тщательный мониторинг жидкостного и электролитного баланса. Введение жидкости ограничить восстановлением утраченного объема (выход мочи, другие потери и около 500 мл/сутки для незаметных потерь). В пище нужно ограничить количество калия и фосфатов. Гиперфосфатемии можно предотвратить, принимая п/о карбонат кальция или ацетат кальция в виде антацидов для абсорбции пищевых фосфатов. Уровень фосфатов должен быть < 5,5 мг/л. Кальций также нужно контролировать, потому что он снижается при увеличении фосфатов.

Лечение гиперкалиемии. Избыток жидкости требует диализа или диуретиков (фуросемид в/в 20 мг или более). Добавление тиазидных диуретиков (метолазон, гидрохлортиазид) может улучшить диурез. Дофамин для поддержки давления крови.

Мониторинг ацидоза. Легкий или умеренный метаболический ацидоз следует предусматривать и пациент может его хорошо перенести. Сильный ацидоз может требовать перорального раствора бикарбоната с большим содержанием соли. Мониторинг признаков инфекции (частая причина смерти при острой почечной недостаточности).

Диализ показан при уремическом перикардите, гиперкалиемии или других неуправляемых нарушениях электролитов, не поддающихся коррекции, выраженном ацидозе, значительном избытке жидкости и других симптомах уремии (особенно неврологических). Гемодиализ улучшает выживаемость пациентов.