Гнойно резорбтивная лихорадка

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА (син.: токсико-резорбтивная лихорадка, раневая интоксикация, нагноительная лихорадка) — синдром, обусловленный всасыванием токсических продуктов распада тканей при гнойном воспалении. Термин предложен И. В. Давыдовским в 1944 г.

Г.-р. л. сопровождает большинство видов гнойного воспаления. Очагами всасывания наряду с зоной поражения являются гнойные затеки и карманы; наличие в зоне воспаления тканевых секвестров — размозженных мышц, сухожилий, фасций, осколков костей и инородных тел способствует развитию Г.-р. л. В этих случаях наиболее выражен процесс резорбции, т. к. значительное распространение и скопление гноя в тканевых пространствах не успевает отграничиться грануляционным валом, препятствующим всасыванию. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями.

В развитии Г.-р. л. основную роль играет всасывание белковых продуктов тканевого распада и токсинов бактерий.

Одновременно со всасыванием токсических продуктов при Г.-р. л. нередко происходит большая потеря с гноем белков, ферментов, электролитов, что ведет к развитию травматического истощения (см.) и усугубляет состояние больных.

Степень тяжести Г.-р. л. соответствует выраженности и распространению нагноительного процесса. С ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и симптомы Г.-р. л. Этим Г.-р. л. отличается от сепсиса — общего заболевания, проявления к-рого сравнительно мало зависят от первичного очага и, несмотря на его ликвидацию, сохраняются. При сепсисе (см.) выраженность общих симптомов и температурной реакции может не соответствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления. Кроме того, в отличие от сепсиса, Г.-р. л.— процесс не такой тяжелый и не сопровождается высокой летальностью.

Основным клин. проявлением Г.-р. л. является температурная реакция, характер и степень выраженности к-рой различны и не отличаются специфичностью. При длительном (недели и месяцы) течении Г.-р. л. наблюдаются изменения со стороны внутренних органов, развивается травматическое истощение, кахексия (см.). Изменения внутренних органов выражаются интерстициальным гепатитом, колитом, вплоть до язвенно-некротического, спленомегалией, развивается атрофия желез внутренней секреции — надпочечников, щитовидной железы. В почках развиваются явления интерстициального нефрита, в легких— нередко пневмония, инфаркты, абсцессы.

Профилактика и лечение Г.-р. л. сводятся прежде всего к правильному и своевременному хирургическому лечению гнойного процесса: к правильно выполненной первичной хирургической обработке раны (см.) и своевременному вскрытию гнойников, гнойных затеков и карманов или удалению очага гнойного воспаления (см. Раны, ранения).

На фоне проведенного хирургического лечения,, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используется Дезинтоксикационная терапия — переливание крови, белковых препаратов. солевых р-ров, кровезаменителей Дезинтоксикационного действия (гемодез, неокомпенсан), направленная антибиотикотерапия и т. д.

См. также Гнилостная инфекция, Гнойная инфекция.

В. И. Стручков, В. К. Гостищев.

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА — состояние, вызванное всасыванием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Основной признак — повышение температуры тела (см. Лихорадка). Степень тяжести Г. -р. л. определяется размерами очага инфекции, выраженностью его отграничения от здоровых тканей, возможностью оттока токсических продуктов наружу и реактивностью организма. При отграниченном гнойнике (см. Абсцесс) Г. -р. л. чаще умеренная, при флегмоне — значительная, наибольшей тяжести она достигает при анаэробной спорообразующей клостридиальной инфекции (см. Анаэробная инфекция). Температура тела поднимается до 39°С и выше с суточными колебаниями до 1°. У истощенных больных при поздней гнилостной инфекции раны тяжелая Г. -р. л. может протекать при температуре 38°С и ниже. Для Г. -р. л., в отличие от сепсиса, типично соответствие общих расстройств местным явлениям: уменьшение последних ведет к ослаблению симптомов лихорадки, утяжеление местного процесса тотчас усиливает Г. -р. л. Продолжаясь длительно, она приводит к так наз. раневому истощению (см. Травматическое истощение) и гибели больного.

Лечение направлено на прекращение всасывания токсинов и продуктов распада тканей из местного очага, что достигается вскрытием гнойника, радикальной хирургической обработкой гнойной раны, артротомией или резекцией пораженного сустава и др., в крайнем случае — ампутацией конечности (см. Ампутация). Дальнейшее лечение — как при инфицированной ране в период распространения инфекции (см. Раны). Важнейшими компонентами комплексной терапии при Г. -р. л. являются современные методы и средства антибактериального лечения и детоксикации (гемодилюция, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФ-облучение крови) и др.

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5-1,0°C), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3-4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11-12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»), обычно она возрастает до 20-25 мм/час и держится около 20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, — отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде миокардиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

Резюме

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клинической картиной со многими различными синдромами. Иными словами, инфаркт миокарда — это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.