Дефицит в12 и фолиевой кислоты

Значение витаминов для щитовидной железы

Щитовидная железа является важнейшим эндокринным органом, который регулирует обменные процессы в организме. Работа ее регулируется гипофизом. Гипофиз вырабатывает гормоны, которые находятся во всех органах для регуляции их работы. От того поступают ли все необходимые витамины для щитовидной железы зависит стабильная работа всего организма.

Бывают ситуации, когда из-за недостатка витаминов нарушается работа щитовидной железы и количество гормонов вырабатывается или в избыточном количестве, или в недостаточном. И то и другое приводит к патологическим изменениям в организме и влечет и внешние и внутренние расстройства.

Заболевания щитовидной железы отражаются на общем состоянии человека

Человек начинает чувствовать себя плохо. У него появляется сонливость. Также у таких больных может развиваться заболевание гипотериоз. Список витаминов, необходимых для работы щитовидки достаточно велик, но поддерживать нормальное их содержание в организме можно просто употребляя в пищу продукты, содержащие определенную группу витаминов.

Йод во многом заведует работой щитовидки

Развитие заболевания гипотиреоз происходит от недостатка витаминов в организме. Для того чтобы этого не произошло, необходимо достаточное количество микроэлементов. Основным из них является йод. Он нужен для того, чтобы щитовидная железа синтезировала гормоны. Ведь она отвечает за работу всей системы органов. Йод находится в многих продуктах. Необходим он для нормальной работы щитовидной железы. Эти гормоны влияют на то, чтобы в тканях организма дифференцировался нормальный обмен веществ.

Соль, насыщенную йодом, добавляют в еду, что позволяет насыщать организм этим веществом регулярно. Также йод находится в косточках яблок, косточках винограда, морской капусте, инжире. Поступление йода в организм имеет очень большое значение. Если человек получает мало йода, он чувствует себя уставшим и часто у него развивается депрессия. Следите за уровнем йода в вашем рационе.

Интересно, что в Древней Индии и Китае сохранились записи о том, как лечили людей при недостатке йода в организме. Этим людям давали высушенные морские водоросли, которые измельчали. Дело в том, что тиреотоксикоз проще предупредить, чем лечить, поэтому необходимо отслеживать каждый день, чем вы питаетесь. Йод находится во многих фруктах и овощах. Яблоки необходимо есть с косточками, так же как и виноград. В них находится йод. Какие продукты полезны для щитовидной железы и какие витамины?

Витамин В12 и фолиевая кислота

Этот витаминный комплекс необходим для работы щитовидной железы. Люди, которые болеют гипотиреозом, получают недостаточное количество этих витаминов. Необходимо под контролем эндокринолога принимать препараты, которые содержат в себе этот витамин и фолиевую кислоту, они помогают выработке допамина. Это дает возможность избегать характерных депрессивных состояний.

Витамин В6

Витамины данной группы дают возможность избавиться от невротических состояний. Также этот витамин играет важную роль в обменных процессах, от чего зависит способность организма поддерживать терморегуляцию, правильный метаболизм, который непосредственно отражается на состоянии кожи, фигуры и волос.

Витамин А

Этот витамин участвует в синтезе ТТГ. Он нужен для того, чтобы щитовидная железа работала нормально. Синтез гормонов этого органа необходим для работы всего организма. Значимость такого важного органа, как щитовидная железа, невозможно переоценить. Ведь только благодаря ей, все органы работают слаженно, но когда количество гормонов щитовидной железы превышает норму, то развивается такое грозное заболевание как тиреотоксикоз. Он проявляется опасными симптомами.

Также щитовидная железа отвечает за работу сердца, при повышенном уровне гормонов, она начинает работать с перебоями. Это самая главная проблема при тиреотоксикозе. Для того, чтобы избавиться от этой проблемы, необходимо регулировать количество гормонов железы, его можно контролировать только, если в организм будет поступать достаточное количество витамина В6.

Диффузный токсический зоб

Однако в некоторых случаях заболевание уже запущено и появляется диффузно токсический зоб щитовидной железы. В этом случае прием витаминов уже не помогает и необходимо радикальное лечение этого заболевания. Самым распространенным методом лечение диффузного токсического зоба является радиотерапия. Это введение радиоактивного йода в пораженные участки, радиоактивный йод накапливается в щитовидной железе и она начинает функционировать нормально.

Правильный рацион питания позволит полноценно насытить организм необходимым для щитовидной железы витаминами

Для того чтобы не приводить себя к таким состояниям, как токсикоз, необходимо в целях профилактики принимать весь спектр витаминов, необходимых для нормальной работы щитовидной железы. Мы уже оговаривали, какие витамины необходимы в этом случае. Однако есть еще ряд витаминов, которые жизненно необходимы человеку.

Наглядно узнать о том, как сохранить здоровье щитовидки с применением витаминов можно на видео:

Основные симптомы при нехватке витаминов в щитовидной железе

Когда человеку не хватает витаминов, которые помогают нормальной работе щитовидной железы, то у него развиваются симптомы, что похожи на симптомы вегето-сосудистой дистонии. Это:

  • быстрая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нарушение терморегуляции;
  • нарушение глотания;
  • тремор конечностей.

Следует отметить, что нарушения в работе щитовидной железы негативно сказываются на половой функции человека. У женщин развивается бесплодие. У мужчин снижается либидо, и они могут полностью отказаться от сексуальных контактов. Поэтому прием необходимых витаминов очень важен для любого человека.

При развитии заболеваний щитовидной железы витаминный комплекс является дополнительной терапией к радикальным методам

В целях профилактики достаточно употреблять в пищу продукты богатые конкретной группой витаминов, а на начальных стадиях развития заболеваний рекомендуется принимать витаминные комплексы, которые в широком ассортименте предложены в аптечных пунктах продаж.

Витамин Е

Витамин Е нужен для того, чтобы щитовидная железа функционировала нормально. С помощью этого витамина поглощается йод так, как нужно. Синтезируется селен, он очень важен для того, чтобы здоровье щитовидной железы было в норме. Следует обратить внимание на то, что тиреотоксикоз может развиться очень быстро. Поэтому человек должен отслеживать все моменты, связанные с едой.

Нужно есть те продукты, в которых содержится достаточное количество витамина Е. Он находится в следующих продуктах:

  • проросшая пшеница;
  • майонез;
  • масло кукурузы;
  • семена подсолнечника;
  • грецкие орехи.

Стоит обратить внимание на то, что любые орехи содержат в себе этот важный витамин. Человеку достаточно принимать в день два яйца, чтобы его организм насытился этим витамином. Также необходимо употреблять масло кукурузы, соевое масло и сладкий картофель также содержат в себе витамин Е.

Врач эндокринолог рекомендует!

В короткие сроки и главное эффективно вылечить щитовидную железу поможет «Монастырский чай». Это средство содержит в своем составе только натуральные компоненты, которые комплексно воздействуют на очаг болезни, прекрасно снимают воспаление и нормализуют выработку жизненно необходимых гормонов. Вследствие чего все обменные процессы в организме будут работать правильно. Благодаря уникальному составу «Монастырского чая» он полностью безопасен для здоровья и очень приятен на вкус.

Постарайтесь разнообразить рацион для правильной работы щитовидной железы. В вашем рационе должны быть бобовые, злаки, различные виды круп. Также необходимо есть побольше фруктов и овощей. Полезно употреблять хлеб, сделанный из муки грубого помола.

Для полноценной усвояемости всех витаминов необходимо пить достаточное количество воды, она помогает полезным веществам быстро усвоиться и распространиться в нужные «пункты назначения» в организме.

Гипергомоцистеинемия что это такое? Лечение, Особенности питания, Беременность.

Гипергомоцистеинемия – это патологическое состояние, сопровождающееся повышением гомоцистеина в крови. Его уровень увеличивается в результате нарушения процесса преобразования аминокислот метионина. Главная опасность заключается в негативном воздействии на состояние кровеносных сосудов.

Гипергомоцистеинемия что это у женщин?

Гипергомоцистеинемия развивается в результате токсического поражения организма продуктом распада метионина. К главным причинам ее появления относят нехватку витаминов группы B и фолиевой кислоты. К заболеванию наиболее расположены женщины в положении. Опасность заключается в быстром изнашивании сосудистых стенок и высоком риске отставания плода в развитии.

Если анализ показывает результат более 100 мкмоль/л, речь идет о выраженной гипергомоцистеинемии. Она нередко сопровождается тромбозами и расстройствами зрительной функции. В некоторых случаях возникают психотические расстройства, обусловленные токсическим влиянием на клетки мозга.

Гомоцистеинемия — что это такое?

Гомоцистеин – это аминокислота, синтезируемая из метионина, являющегося незаменимой аминокислотой. Он попадает в организм из животных белков, участвует в преобразовании протеинов в энергию. Побочным продуктом переработки метионина и является гомоцистеин. В обычном состоянии его мало в организме, при избытке аминокислота превращается в цистатионин и выводится наружу.

Причины возникновения гипергомоцистеинемии

Факторы, способствующие развитию заболевания разделяют на наследственные и не наследственные. В первом случае наблюдаются мутации гена, отвечающего за процесс образования гомоцистеина в крови. Не генетические факторы, прежде всего, касаются образа жизни женщины.

Наиболее распространенной причиной развития гипергомоцистеинемии считается дефицит витаминов. Он может сопровождаться заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается всасывание полезных веществ через слизистую. Развитие могут спровоцировать следующие факторы:

  • Курение;
  • Употребление большого количества кофе;
  • Псориаз;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Почечная недостаточность;
  • Прием лекарственных препаратов (в том числе гормональных контрацептивов);
  • Сахарный диабет;
  • Патологии щитовидной железы;
  • Генетические аномалии ферментов.

Гипергомоцистеинемия при беременности

Во время беременности женский организм нуждается в двойной дозе полезных веществ. Если не принимать добавки для беременных, можно спровоцировать дефицит витаминов. Он, в свою очередь, приводит к гипергомоцистеинемии. Такое состояние несет опасность, как плоду, так и самой женщине. К характерным проявлениям заболевания относят:

  • Повышенное артериальное давление;
  • Сердечно-сосудистые патологии;
  • Аутоиммунные реакции.

Основная опасность недуга заключается в высокой вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Стенки сосудов постепенно истончаются. На них откладывается вредный холестерин, со временем превращаясь в атеросклеротические бляшки. Это увеличивает риск формирования тромбов.

Гипергомоцистеинемия при беременности может быть причиной бесплодия. Она препятствует внедрению эмбриона в маточную полость. Поэтому при подготовке к зачатию важно сдать тест, определяющий уровень гомоцистеина в организме. Он особенно важен для женщин, столкнувшихся ранее с выкидышами и замерзшими беременностями.

Гипергомоцистеинемия — симптомы

В период вынашивания ребенка гипергомоцистеинемия способна спровоцировать следующие патологии:

  • Пороки развития плода;
  • Внутриутробная гибель младенца;
  • Выкидыш;
  • Отставание ребенка в развитии;
  • Тромбоэмболия;
  • Отслойка плаценты;
  • Гестоз.

Проблемы возникают из-за нарушения фетоплацентарного кровообращения на фоне отравления токсическими веществами. Если женщина болеет сахарным диабетом 2 типа, то гипергомоцистеинемия усугубит сложившуюся ситуацию. Одновременное протекание этих недугов провоцирует развитие нейропатии и диабетической ретинопатии.

Лечение гипергомоцистеинемии

Раньше из-за связанности гомоцистеина с белками крови, диагностировать заболевание было непросто. На сегодняшний день существует несколько видов высокоэффективных диагностических исследований. Среди них выделяют:

  • Иммуноферментный анализ;
  • Масс-спектрометрия;
  • Жидкостная хроматография.

Несмотря на сложность протекания, болезнь легко поддается лечению. Если она спровоцирована нарушенной всасываемостью пищеварительных органов, лекарственные препараты вводят инъекционным способом. Стандартная схема лечения включает в себя:

  • уколы с витаминами B1, B6 и B12 от 10 до 20 дней;
  • инъекции с фолиевой кислотой по 4 г в сутки.

Длительность лечебных манипуляций назначается врачом в индивидуальном порядке. Когда уровень гомоцистеина снизится до 15 ммоль/мл, возможен переход на таблетированную форму препаратов. В период вынашивания ребенка дополнительно назначают минимальные дозировки аспирина. Динамику спешности лечебной терапии определяют каждые 6 недель путем стандартного анализа.

Цель лечебных действий – достигнуть показателя 10 ммоль/л.

Диета при гипергомоцистеинемии

Лечение гипергомоцистеинемии подразумевает соблюдение определенной диеты. Диета при гипергомоцистеинемии заключается в ограничении продуктов, богатых содержанием метионина. Согласно ей, из рациона необходимо исключить следующее:

  • Красное мясо;
  • Кисломолочные продукты;
  • Гречка;
  • Кофе и чай;
  • Молочные каши.

Здоровый рацион

Не следует отказываться от употребления продуктов с высоким содержанием витаминов группы B и фолиевой кислоты. К ним относят:

  • Рыба;
  • Шпинат;
  • Тыква;
  • Стручковая фасоль;
  • Морковь;
  • Курица;
  • Брокколи.

При необходимости приема таблеток, оказывающих разрушающее воздействие на фолиевую кислоту, следует контролировать ее количество в организме.

Увеличение гомоцистеина в организме не должно вызывать паники. Если проблема обнаружена своевременно, она не принесет существенных осложнений со здоровьем. Анализ на присутствие вещества в крови необходимо делать в рамках профилактического обследования.

В прошлые годы анемию, вызванную дефицитом витамина В12, называли пернициозной анемией или злокачественным малокровием. Впервые о заболевании официально заявил английский врач Томас Аддисон. Случилось это еще в 1855 году. Спустя семнадцать лет немецкий ученый А. Бирмер описал В12-дефицитную анемию гораздо более подробно. Тем не менее, открытие данного нарушения принадлежит именно английскому врачу, поэтому В12-дефицитную анемию по праву называют болезнью Аддисона. В некоторых источниках также можно встретить термин «болезнь Аддисона-Бирмера».

В 20-х годах прошлого века в лечении этого нарушения случился настоящий прорыв. В то время как ранее, заболевание считалось неизлечимым. О том, что от В12-дефицитной анемии избавиться можно, миру сообщили врачи из Америки: Джордж Уилл, Уильям Мерфи и Джордж Майнот. Причем для излечения нужно будет обязательно употреблять в пищу сырую печень. За свое открытие в 1934 году ученые получили Нобелевскую премию. Они доказали, что В12-дефицитная анемия развивается у людей, желудок которых не в состоянии выделять вещества, которые помогали бы витамину В12 всасываться из продуктов питания. В современной медицине мегалобластную анемию, которая характеризуется нехваткой цианокобаламина (название витамина В12), врачи именуют В12-дефицитной анемией. Кроме того, различают В12-фолиеводефицитную анемию, которая сопровождается дефицитом фолиевой кислоты (витамин В9).

Проявляется В12-дефицитная анемия нарушением функции кроветворения, на фоне дефицита витамина В12, от которого страдает нервная системы и органы пищеварения.

Согласно статистике, анемия с дефицитом цианокобаламина наблюдается у 0,1% людей, живущих во всем мире. Если отдельно рассматривать пожилых граждан, то средин них болеет примерно 1% от всего числа пенсионеров. Иногда дефицит витамина В12 развивается во время беременности, а после родов самостоятельно проходит.

В12-дефицитная анемия в числах и фактах:

  • У людей в возрасте после 70 лет в 10% случаев наблюдается нехватка витамина В12. Однако симптомы анемии развиваются далеко не у каждого человека.

  • Вырабатывать самостоятельно витамин В12 не может ни одно животное и не одно растение на земле.

  • Витамин В12 продуцируют только бактерии, которые располагаются в нижнем отделе кишечника животных и людей. Попасть в кровь витамин их этого участка кишечника не может, так как всасывание всех веществ в кровь происходит в тонком кишечнике.

Ниже на картинке представлена кровь при B12-дефицитной анемии:

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты: в чем опасность

В12-дефицитная анемия и ее разновидность, сопровождающаяся нехваткой в организме фолиевой кислоты – это мегалобластные анемии, которые приводят к нарушению выработки ДНК, отвечающих за пролиферацию клеток. При анемии сильнее остальных страдают клетки костного мозга, кожи, слизистых оболочек ЖКТ.

К «пострадавшим» клеткам относятся кроветворные клетки. Еще их называют гемопоэтические клетки. Если этот процесс нарушается, то у больного развивается малокровие. Часто кроме анемии, которая сопровождается падением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, у людей формируется нехватка иных кровяных клеток: тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, ретикулоцитов.

Все нарушения кроветворной системы имеют тесную взаимосвязь друг с другом. Объяснение этому имеется следующее:

  • Чтобы в организме образовывалась активная фолиевая кислота, необходим витамин В12.

  • В свою очередь, фолиевая кислота нужна для выработки тимидина – это важная составляющая ДНК. Если витамина В12 в организме не хватает, то синтез тимидина останавливается, что приводит к формированию неполноценной ДНК. Она быстро разрушается, а клетки тканей и органов погибают.

  • Если хотя бы одно из звеньев этой цепи нарушается, то клетки крови и клетки органов ЖКТ не смогут нормально формироваться.

  • Витамин В12 отвечает за разложение и продукцию некоторых жирных кислот. Если в организме его дефицит, то это приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая губительна для нейтронов. Ее избыток снижает выработку миелина, входящего в состав миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна и отвечающую за передачу импульса по нервным клеткам.

Фолиевая кислота не сказывается на процессе распада жирных кислот, она не требуется для обеспечения нормальной работы нервной системы. Если человеку, страдающему от дефицита витамина В12 выписать фолиевую кислоту, то на протяжении некоторого времени она будет стимулировать процесс выработки эритроцитов, но когда ее накопится в организме слишком много, этот эффект завершится. Лишняя фолиевая кислота будет стимулировать витамин В12 на запуск процесса эритропоэза. Причем работать вынужден будет даже тот витамин В12, который предназначен для расщепления жирных кислот. Естественно, что это негативным образом отразиться на нервных волокнах, на спинном мозге (будут запущены процессы его дегенерации), нарушится функциональная чувствительность и двигательная функция спинного мозга, возможно развитие комбинированного склероза.

Итак, низкий уровень витамина В12 в организме влечет за собой нарушение процесса роста клеток крови и провоцирует возникновение анемии. Также дефицит витамина В12 негативным образом отражается на работе нервной системы. Фолиевая кислота отрицательно сказывается на процессе деления гемоцитобластов, но нервная система человека при этом не страдает.

Каков механизм развития В12-дефицитной анемии?

Чтобы витамин В12 мог из продуктов питания усвоиться органами пищеварительной системы, нужно чтобы ему «помог» внутренний фактор Касла, который представляет собой особый фермент. Этот фермент вырабатывается слизистой оболочкой желудка.

Процесс всасывания витамина В12 в организме происходит следующим образом:

  • Попав в желудок, витамин В12 находит протеин-R, соединяется с ним и в такой связке попадает в двенадцатиперстную кишку. Там на витамин будут воздействовать ферменты, которые расщепляют его.

  • В двенадцатиперстной кишке витамин В12 открепляет от себя протеина-R и в свободном состоянии встречается с внутренним фактором Касла, формируя новый комплекс.

  • Этот новый комплекс отправляется в тонкий кишечник, ищет рецепторы, которые реагируют на внутренний фактор, соединяются с ним, и всасываются в кровь.

  • Попав в кровь, витамин В12 крепится к транспортному белку (транскобаламин I и II) и направляется к органам, которые в нем нуждаются, либо в депо. Местом резерва служит печень и костный мозг.

Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, то он просто будет выведен наружу. Дефицит внутреннего фактора приведет к тому, что 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная его часть просто пропадет, не принеся пользы человеку.

В норме, здоровый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. В резервных запасах организма его должно быть не менее 4 г. Поэтому при условии, что витамин В12 не будет поступать в организм, либо перестанет им усваиваться, его острый дефицит разовьется лишь спустя 4-6 лет.

Резервы фолиевой кислоты рассчитаны на менее продолжительный срок, полностью выведется этот витамин из организма уже спустя 3-4 месяца. Поэтому если женщина ранее не страдала от дефицита витамина В12, то во время беременности, даже при его нехватке, ей не грозит анемия. В то время как уровень фолиевой кислоты может снизиться значительно, особенно если ее запасов в организме не было, а женщина есть мало сырых овощей и фруктов. Развитие фолиеводефицитной анемии в этом случае вполне вероятно.

Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а фолиевую кислоту организм может «добыть» для себя практически из любой пищи. Однако витамин В12 хорошо переносит термическую обработку, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 прокипятить продукт, чтобы витамин В9 из него полностью улетучился.

Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты

Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

  • Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.

  • Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.

  • Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.

  • Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.

  • Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.

  • Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.

  • Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.

  • Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

  • Меню человека крайне ограничено.

  • Человек страдает анорексией и самостоятельно отказывается от приема пищи.

  • Человек вступил в преклонный возраст.

  • Человек страдает от алкоголизма с формированием абстинентного синдрома.

  • Человек страдает от заболевания органов пищеварительной системы: болезнь Крона, раковые новообразования, целиакция и пр.

  • Человек находится в том периоде своей жизни, когда его потребности в фолиевой кислоте возрастают. Например, это касается беременных женщин.

  • Больные алкоголизм, псориазом, дерматитом нуждаются в повышенном поступлении в организм фолиевой кислоты.

Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов. Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии.

Симптомы В12-дефицитной анемии и нехватки фолиевой кислоты в организме

На В12-дефицитную анемию указывают следующие симптомы:

  • Повышенная утомляемость.

  • Ухудшение работоспособности.

  • Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.

  • Низкий уровень артериального давления.

  • Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.

  • Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.

  • Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.

  • Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.

  • Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.

  • Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.

  • Ноги часто отекают.

  • Перед глазами могут мелькать «мушки».

  • Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.

  • Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.

  • Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.

  • Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.

  • После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

  • Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.

  • Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».

  • Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.

  • Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.

  • Мышечная сила ослабевает.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей. Однако статистический анализ указывает на то, что анемия значительно помолодела. Дефицит витамина В12 и В9 все чаще диагностируют у людей молодого возраста.

Как обнаружить нарушение?

Врач, во время осмотра должен обратить внимание на пожелтение склеры глаз, на легкий желтоватый оттенок кожных покровов. Если такие признаки обнаружены, то пациента следует незамедлительно направить на прохождение лабораторных тестов.

Для начала больной должен сдать следующие анализы:

  • Общий анализ крови. При этом будет снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, нейтрофилов. Цветовой показатель крови превышает единицу. Кроме того, наблюдается макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли и кольца Кебота.

  • Уровень билирубина повышается. Чтобы это выявить, необходимо сдать кровь на биохимический анализ.

Если лабораторные результаты соответствуют описанным показателям, то пациента обязательно направляют на сдачу пункции спинного мозга. Дело в том, что аналогичная картина может наблюдаться не только при В12-дефицитной анемии, но и на фоне лейкоза, гемолитической, гипопластической и апластической анемии. Если в костном мозге обнаруживаются огромные мегакарциты и гранулоциты, то это является признаком, позволяющим подтвердить В12-дефицитную анемию.

Обязательно нужно определить, имеется у человека только В12-дефицитная анемия, либо она сопровождается фолиеводефицитной анемией. Поэтому врач должен тщательно подойти к изучению истории болезни пациента, выяснить, страдали ли от аналогичных нарушений близкие кровные родственники. Без проведения лабораторных исследований обойтись не удастся. Следует учесть, что перед врачом встают определенные трудности. Очень сложно подсчитать с высокой точностью количество определенных витаминов в крови. Микробиологические исследования позволяют получить лишь ориентировочные значения. Информацию могут дать радиоиммунологические методы, но доступны они далеко не всем категориям граждан. Так, в небольших городах подобная диагностика весьма затруднительна.

Поэтому для постановки диагноза пациенту рекомендуют сдать мочу на анализ, чтобы определить в ней уровень метилмалоновой кислоты. На фоне В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты в урине будет повышен, а при фолиеводефицитной анемии ее значения остаются в пределах нормы.

Не менее важно установить причины развития В12-дефицитной анемии. Для этого могут быть использованы следующие методики: УЗИ печени и иных внутренних органов, определение уровня гормонов щитовидной железы, анализ кала на гельминтоз, определение антител к внутреннему фактору Касла. Такая процедура, как ФГДС направлена на осмотр слизистой оболочки желудка и кишечника. Она позволяет обнаружить атрофические изменения на внутренней поверхности этих органов.

Как лечить?

Если у пациента обнаруживают нехватку фолиевой кислоты, то ему назначают этот препарат в форме таблеток. Средняя суточная доза варьируется в пределах 5-15 мг. Если врач не уверен в том, что у больного дефицит фолиевой кислоты, то терапию нужно начинать с приема витамина В12. Его вводят внутримышечно. Поступить наоборот нельзя, так как при условии, что у пациента нехватка витамина В12, использование фолиевой кислоты лишь нанесет вред здоровью.

Принципы лечения анемии с дефицитом витамина В12:

  • Устранение дефицита и восполнение запасов цианокобаламина.

  • Прием витамина В12 с профилактической целью.

  • Контроль состояния больного во время проводимого лечения и после его завершения.

Терапия В12-дефицитной анемии выстраивается следующим образом:

  1. Внутримышечное введение цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки. Внутримышечное введение оксикобаламина в дозировке 1000 мкг через день.

  2. При развитии фуникулярного миелоза дозу повышают до 1000 мкг для витамина В12. Также требуется дополнить лечение 500 мкг аденозилкобаламина. Препарат назначают в таблетированной форме.

  3. Препараты железа выписывают в том случае, если имеется дефицит этого микроэлемента.

  4. Тяжелое течение анемии требует переливания эритроцитарной массы. Она показана при таких нарушениях как: выраженная гипоксия головного мозга, анемическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, анемическая кома.

  5. Обязательно нужно направить усилия на ликвидацию тех причин, которые спровоцировали развитие анемии. Возможно, что пациенту потребуется противопаразитарное лечение, лечение заболеваний органов пищеварительной системы. Операцию выполняют при обнаружении раковых новообразований.

  6. Отдельно для пациента разрабатывают схему диетического питания, которая позволит восполнить в организме дефицит витамина В12.

Спустя 3-4 дня от старта терапии требуется повторный подсчет количества ретикулоцитов. Если наблюдается ретикулоцитарный криз, то можно считать схему лечения эффективной.

Когда удастся нормализовать показатели крови, больного переводят на поддерживающую терапию. Сперва каждую неделю ему вводят по 500 мкг витамина В12, затем эту же дозировку витамина вводят каждые 30 дней. Один раз в 6 месяцев больному рекомендуют курсовой прием витамина В12 на срок 14-21 день.

Диетическое питание

В сутки взрослый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. Поэтому огромное значение для лечения и профилактики анемии имеет правильно организованное питание. Продукты, которые нужно обязательно включать в рацион: говяжья, свиная и куриная печень, скумбрия, крольчатина, мясо (свинина и говядина), треска, карп, яйца кур, сметана.

Прогноз

Если игнорировать лечение В12-дефицитной анемии, то это грозит серьезными проблемами со здоровьем. Будут страдать все органы и системы (головной мозг, сердце, пищеварительная, кроветворная система и пр.). Чем раньше начата терапия, тем благоприятнее прогноз. Чаще всего дефицит витамина В12 легко устранить с помощью медикаментозной коррекции.

Введение в практику внутримышечных инъекций цианокобаламина позволило улучшить прогнозы на выздоровление. Если соблюдать режим питания и врачебные рекомендации относительно приема препарата с профилактическими целями, то о симптомах В12-дефицитной анемии можно не узнать никогда.

Неблагоприятный прогноз будет в том случае, когда лечение начинается слишком поздно, при выраженной анемии, при развитии симптомов со стороны нервной системы. Также не всегда удается справиться с осложнениями анемии, вызванной генетическими нарушениями.

Видео: о дефиците витамина В12, программа «Жить здорово»:

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Наши авторы

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви (другое название – болезнь диффузных телец Леви) — это заболевание, при котором характерные для деменции «проблемы с головой» (когнитивные расстройства) появляются одновременно с двигательными нарушениями (скованностью движений, шаркающей походкой, как при болезни Паркинсона). Разрыв в появлении когнитивных и двигательных нарушений должен быть меньше года. Если нарушения памяти, исполнительные навыки и другие когнитивные проблемы возникают более чем через год после появления симптомов паркинсонизма, врачи будут называть это не деменция с тельцами Леви, а болезнь Паркинсона с деменцией. Много общего может быть у деменции с тельцами Леви и у болезни Альцгеймера. Поэтому случаи ошибочного диагноза, к сожалению, не редки.

Поэтому сначала мы рассмотрим специфические симптомы.

Симптомы деменции с тельцами Леви

Болезнь характеризуется рядом клинических особенностей.

1. Значительные колебания выраженности когнитивных расстройств (врачи называют это флуктуациями): нарушения то становятся сильнее, то снова ослабевают. Малые колебания могут быть связаны со временем суток: проблемы более заметны вечером, когда больной как бы замыкается в себе, переставая реагировать на окружение. Большие колебания (от нескольких дней до нескольких недель) связаны с влиянием инфекционных заболеваний, с проблемами обмена веществ, с травмами, с обострением хронических болезней. В такие периоды больной перестает общаться, ему трудно выполнять многие движения. Большая флуктуация обычно начинается с нарушений сна и психотических расстройств – и сопровождается серьезными нарушениями пространственной и временной ориентации, проблемами с некоторыми аспектами речевой деятельности, галлюцинациями. После окончания флуктуации все функции частично восстанавливаются, хотя прежнего уровня могут не достигать.

Такие колебания в выраженности когнитивных нарушений отличают деменцию с тельцами Леви от болезни Альцгеймера.

2. Важная особенность деменции с тельцами Леви на всех стадиях заболевания – более сильные по сравнению с другими видами деменции нарушения концентрации внимания. Больной быстро устает и легко отвлекается от начатого дела. Он не в состоянии долго продолжать работу, требующую умственного напряжения. Невозможность сконцентрироваться негативно сказывается на способности планировать действия и критически контролировать их результат. Наметив цель, пациент легко забывает её, переключаясь либо на посторонние вещи, либо на несущественные детали. В результате может происходить «зацикливание» на одном и том же действии и его многократное бессмысленное повторение (это отклонение в медицине называют персеверацией).

Итак, отмечаем себе: при болезни Альцгеймера в первую очередь обычно страдает память на недавние события, а при деменции с тельцами Леви пациенту сложно сконцентрироваться и выполнить работу до конца.

3. Деменция с тельцами Леви может быть диагностирована еще по одному специфическому симптому – зрительно­-пространственным расстройствам. Больной испытывает трудности в узнавании предметов (особенно в сложных сочетаниях и при наложении образов), жалуется на ухудшение зрения. На фоне зрительно–пространственных расстройств нередко появляются сначала зрительные иллюзии, а затем и зрительные галлюцинации. Типичный вариант иллюзии состоит в том, что больной принимает неодушевленные предметы за одушевленные. При галлюцинациях, обычно возникающих в вечернее и ночное время, больному являются образы людей – как знакомых, так и незнакомых. В некоторых случаях (довольно редко) зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми, обонятельными и тактильными (осязательными) галлюцинациями.

На ранних этапах деменции с тельцами Леви галлюцинации появляются не более чем у половины пациентов; при этом сохраняется критичность в отношении образов, осознается их нереальность. Вместе с развитием деменции могут возникать и бредовые расстройства (больной утверждает, что окружающие люди желают ему зла и стремятся нанести ущерб или что его кто–то преследует), однако в дальнейшем бредовые идеи угасают. На поздних стадиях галлюцинации возникают примерно у 80% пациентов, критичность при этом снижается.

4. Деменция с тельцами Леви сопровождается двига­тельными расстройствами, как при болезни Паркинсона. Паркинсонизм проявляется на самых ранних стадиях заболевания, это один из первых клинических симптомов, который может привлечь внимание пациента и его окружения. К типичным нарушениям относятся: повышение мышечного тонуса (специалисты говорят – ригидность), непроизвольное дрожание (тремор), нарушение устойчивости. Еще одно проявление паркинсонизма у больных деменцией с тельцами Леви – изменение походки. Она характеризуется укороченным шагом, шарканьем и нарушением равновесия при начале и завершении движения, а также при смене его направления. Падения – важный диагностический признак деменции с тельцами Леви, оно вызывается не только паркинсонизмом, но и уже отмеченными проблемами концентрации внимания, а также типичной для пациентов вегетативной недостаточностью, сопровождающейся пониженным давлением.

Лечение симптомов паркинсонизма у этих больных сопряжено с затруднениями, так как большинство противопаркинсонических препаратов вызывает у пациентов зрительные галлюцинации, а препараты, коррегирующие галлюцинации, негативно влияют на двигательную функцию.

5. Еще один ранний симптом деменции с тельцами Леви – нарушения в активной фазе сна. На начальном этапе заболевания больной может страдать от ночных кошмаров, отличающихся особой явственностью. Под впечатлением от видений пациент может совершать резкие неконтролируемые движения, чреватые падением с кровати или травмой спящего с ним супруга. У больного также может наблюдаться дневная сонливость, сменяющаяся психомоторным возбуждением по ночам.

До 2017 года в международном руководстве по диагностике деменции с тельцами Леви нарушения в активной фазе сна рассматривались как дополнительный симптом, но в последнем пересмотре они были отнесены к основным симптомам заболевания.

Кстати, мы сделали резюме самых актуальных рекомендации на русском языке. Хотя составлены они для специалистов и написаны сложным языком, при желании вы можете с ними познакомиться: ДТЛ (2017).pdf

Необходимо знать, что опасность деменции с тельцами Леви заключается в ее быстротечности. Она прогрессирует более быстрыми темпами, чем болезнь Альцгеймера. Примерно через пять лет после появления первых признаков наступает стадия тяжелой деменции.

Давайте подытожим при помощи небольшого видео.

Диагностика деменции с тельцами Леви

Теперь вы знаете основные симптомы. Осталось выстроить алгоритм их оценки. Как уже было сказано, это важно, так как даже врачи, которые не специализируются на диагностике и лечении деменции, могут ошибиться и спутать деменцию с тельцами Леви и болезнь Альцгеймера. А это очень нежелательно из-за особенностей лечения. Дело в том, что, с одной стороны, пациенты, страдающие от деменции с тельцами Леви, проявляют повышенную чувствительность к нейролептикам — лекарствам, которые часто применяются для снятия психотических расстройств (галлюцинаций, бредовых состояний). Развитие сильных побочных реакций на нейролептики может приводить к летальному исходу. С другой стороны, лекарства, необходимые для снятия симптомов паркинсонизма, вызывают у пациентов, страдающих от деменции с тельцами Леви, зрительные галлюцинации.

Итак, что поможет отличить деменцию с тельцами Леви от других деменций?

Для начала нужно ответить на несколько простых вопросов:

1. Флуктуации выраженности когнитивных нарушений

1 Отмечаете ли Вы в течение дня умеренные изменения в способности пациента выполнять разные дела?

2 Между временем подъема утром и отхода ко сну вечером спит ли пациент в течение дня более одного часа?

3 Отмечаете ли Вы вялость и сонливость у пациента более одного часа в течение дня, даже если перед этим он хорошо выспался?

4 Тяжело ли добиваться, чтобы пациента сохранял концентрацию в течение всего дня?

Если положительный ответ получен на 2 вопроса или более, присутствует высокая вероятность флуктуации выраженности когнитивных нарушений.

2. Расстройство в фазе сна с быстрыми движениями глаз

Если вы спите вместе с пациентом, приходилось ли вам замечать, что пациент во сне делает движения, отражающие действия, которые он видит во сне (дергает руками, наносит удары, кричит)?

При положительном ответе на вопрос присутствует высокая вероятность расстройства в фазе сна с быстрыми движениями глаз.

3. Зрительные галлюцинации

1. Бывают ли у пациента галлюцинации, ложные видения?

2. Возникает ли впечатление, что пациент видит отсутствующие вещи?

Считается, что зрительные галлюцинации, связанные с ДТЛ, должны появляться не только как проявление бредовых состояний и случаются периодически, чаще одного раза в месяц.

4. Паркинсонизм

Паркинсонизм при ДТЛ предполагает наличие по меньшей мере одного из следующих признаков: богатство спонтанных движений, тремор покоя или скованность движений в крупных суставах.

Для оценки паркинсонизма используйте короткую и многократно проверенную учеными шкалу UPDRS (5).

Подводим итоги. Если тесты показывают, что у пациента деменция, и при этом присутствуют как минимум два основных клинических признака из названных четырех, есть все основания поставить диагноз вероятная деменция с тельцами Леви.

Причины деменции с тельцами Леви (для самых пытливых)

К сожалению, ученые до сих пор не до конца понимают механизм развития деменции с тельцами Леви (и болезни Паркинсона). Эти заболевания остаются неизлечимыми. Однако с каждым годом картина дополняется и проясняется. Считается, что корень проблемы — в отложении внутри нервной клетки специфических белковых соединений альфа-синуклеина, названных тельцами Леви в честь первооткрывателя. Но при этом ученые пока не выяснили, почему эти отложения появляются и каким образом приводят к развитию деменции. Судя по наблюдениям за работой пораженных болезнью клеток, появление телец Леви сопровождается снижением уровня некоторых важных химических веществ (нейротрансмиттеров ацетилхолина и дофамина) и распадом связей между нервными клетками, которые в результате гибнут.

Если скопления вредоносного белка формируются в среднем мозге, будут доминировать двигательные расстройства (болезнь Паркинсона); если же они откладываются в корковых структурах — на первый план будут выходить когнитивные нарушения вплоть до деменции (деменция с тельцами Леви). У каждого третьего пациента с болезнь Паркинсона со временем — но не быстро, примерно через десять лет после появления двигательных нарушений) развивается деменция. Верно и обратное, при деменции с тельцами Леви не менее 2/3 пациентов страдают от двигательных нарушений.

Кстати, бляшки и нейрофибриллы, характерные для болезни Альцгеймера, также могут присутствовать в мозге больного. Однако в отличие от болезни Альцгеймера, от которой значительно чаще страдают женщины, в болезнь телец Леви в равной мере распространена среди мужчин и женщин.