11 хромосома

Хромосома 22 — Chromosome 22

Хромосома 22

Человеческой хромосомы 22 пары после того, как G-обвязки .
Одна из них от матери, один от отца.

Хромосома 22 пары
в мужском человека кариограммой .

Характеристики

Длина ( п.н. )

50818468 п.о.
( GRCh38 )

Количество генов

417 ( CCDS )

Тип

аутосома

положение Центромера

Акроцентрический
(15,0 MBP)

Полные списки генов

CCDS

список Gene

HGNC

список Gene

UniProt

список Gene

NCBI

список Gene

Внешние карты телезрители

Ensembl

Хромосома 22

Entrez

Хромосома 22

NCBI

Хромосома 22

УСК

Хромосома 22

Полные ДНК-последовательность,

RefSeq

NC_000022 ( FASTA )

GenBank

CM000684 ( FASTA )

Хромосома 22 является одним из 23 пар хромосом в человеческих клетках . Люди обычно имеют две копии хромосомы 22 в каждой клетке. Хромосома 22 является вторым наималейшей человеческой хромосомой ( хромосома 21 быть меньше), охватывающая около 49 миллионов ДНК пар оснований и представляющей от 1,5 до 2% от общей ДНК в клетках .

В 1999 году исследователи , работающие над проектом генома человека объявили , что они определили последовательность пар оснований , которые составляют эту хромосому. Хромосома 22 была первой человеческой хромосомой , чтобы быть последователен.

Хромосома 22 первоначально был идентифицирован как наименьший хромосоме. После обширных исследований, однако, исследователи пришли к выводу , что хромосомы 21 были меньше. Нумерация этих хромосом не переставить из хромосом 21 будучи известен под этим обозначением в качестве хромосомы , что может привести к синдрому Дауна или трисомии 21.

гены

Количество генов

Ниже приведены некоторые из оценок количества генов человеческой хромосомы 22. Поскольку исследователи используют различные подходы к геном аннотации их предсказания числа генов на каждую хромосоме изменяется (для технических деталей, см предсказания генов ). Среди различных проектов, проект последовательности совместного консенсуса кодирования ( CCDS ) принимает крайне консервативную стратегию. Таким образом , предсказание числа генов CCDs представляет нижнюю границу общего количества белок-кодирующих генов человека.

Оценочное по Белок-кодирующих генов Некодирующих гены РНК Псевдогены Дата выхода
CCDS 417 2016-09-08
HGNC 424 148 288 2017-05-12
Ensembl 489 515 325 2017-03-29
UniProt 496 2018-02-28
NCBI 474 392 379 2017-05-19

список Gene

Смотри также: Категория: Гены на хромосоме человека 22 .

Ниже приведен неполный список генов на хромосоме человека 22. Для полного списка, см ссылки в Infobox справа.

  • ADM2 : кодирующий белок ADM2
  • APOBEC3B : кодирующий белок Возможная ДНК DC-> сШ редактирования фермента APOBEC3B
  • ARFGAP3 : кодирующий белок фактора АДФ-рибозилирование ГТФ-активирующий белок 3
  • ASCC2 : кодирующий белок Активация сигнал cointegrator 1 комплекс субъединицы 2
  • ATF4 (22q13)
  • BCR (22q11)
  • CARD10 (22q13)
  • CBX7 (22q13)
  • C22orf9 : кодирующий белок охарактеризованных белок
  • CDC42EP1 : CDC42 эффекторный белок 1
  • CECR1 : синдром кошачьего глаза критической область белок 1
  • CHEK2 (22q12)
  • УПЛАТЫ
  • CRELD2 : цистеин-богатый EGF-подобный домен белок 2
  • CSDC2 : Холодный шок , содержащий домен белка D2 ,
  • CSNK1E : кодирующий фермент казеин — киназы я изоформы эпсилон или CK1ε,
  • DGCR5 : кодирующий длинный РНК некодирующего
  • DGCR6 : Диджордж синдром ген 6 критической область
  • EP300
  • EWSR1
  • FAM19A5 : семья сходства последовательности A5 19 членов
  • FAM227a : кодирующий белок FAM227A
  • FAM227A : кодирующий белок FAM227A
  • FBLN1
  • GTPBP1 : ГТФ-связывающий белок 1
  • IGL @
  • IGLJ3 , кодирующий белок , иммуноглобулин лямбда присоединения 3
  • LINC00899 , кодирующий белок Длинные межгенный небелковый кодирующий РНК 899
  • MAPK1
  • MAPK12
  • MCAT : кодирующий фермент малонил — СоА-ацил белок — носитель transacylase, митохондриальная
  • MCM5
  • MIF
  • MIRLET7BHG : кодирующий белок MIRLET7B гена хозяина (небелковая кодирование)
  • MKL1
  • MMP11
  • MN1
  • MTP18 :
  • MYH9
  • НФ2
  • NOL12 : кодирующий белок ядрышковых белок 12
  • PARVB
  • PDGFB
  • PI4KA : кодирующий фермент фосфатидилинозитолы 4-киназа альфа
  • PI4KAP2 : псевдоген фосфатидилинозитолы 4-киназа альфа — 2 псевдоген
  • PISD : кодирующий фермент Фосфатидилсерин декарбоксилаза Профермент
  • PNPLA3 : кодирующий фермент пататин-подобный домен фосфолипазу белок , содержащий 3
  • PRAME : кодирующий белок Меланома антиген предпочтительно экспрессируется в опухолях
  • RAC2
  • RBX1
  • RNR5 : кодирование РНК, рибосомной 45S кластера 5
  • RRP7A : кодирующий белок рибосомальной РНК-процессинг белок 7 гомолога
  • SAMM50 : кодирование белка сортировки и сборки машин компонент 50 гомолог
  • SEPT3 : кодирующий белок Нейрональная специфические septin-3
  • SEPT5
  • SHFM3P1 :
  • Sox10
  • SYNGR1 : кодирующий белок Synaptogyrin-1
  • TBC1D10A : кодирование белка TBC1 члена семьи домена 10A
  • ТЭФ : кодирующий белок Thyrotroph эмбриональный фактор
  • THAP7 : кодирующий белок THAP содержащий домен белка 7
  • THOC5 : кодирующий белок THO комплекс субъединица 5 гомолог
  • ВЕА : кодирующий фермент митохондриальной тРНК-специфические 2-thiouridylase 1
  • TTC28 : кодирующий белок Tetratricopeptide повтор доменов 28
  • TTLL1 : кодирующий фермент Возможная тубулина polyglutamylase TTLL1
  • XRCC6

годограф Ген Описание Состояние
22 q11.1-q11.2 IGL @ Асимметричный плач фация (Cayler cardiofacial синдром)
22 q11.21 TBX1 Т-1 коробок
22 q11 RTN4R Ретикулон 4 рецептора Шизофрения
22 q11.21-q11.23 УПЛАТЫ катехол-O-метилтрансфераза ген
22 q12.1-q13.1 NEFH нейрофиламенты, тяжелый полипептид 200kDa
22 q12.1 CHEK2 СНК2 контрольной точки гомолог (S. pombe)
22 q12.2 НФ2 Нейрофибромин 2 двусторонняя невринома слухового нерва
22 q13 Sox10 SRY (пол определения области Y) -Box 10
22 q13.1 APOL1 аполипопротеина L1
22 q13.2 EP300 Е1А-связывающий белок р300
22 q13.3 WNT7B Wingless типа MMTV интеграции сайт семьи, член 7В синдром 22q13 удаление
22 q13.3 SHANK3 SH3 и несколько анкириновых повторов доменов 3 синдром 22q13 удаление
22 q13.3 SULT4A1 сульфотрансферазы семьи 4A, член 1 синдром 22q13 удаление
22 q13.3 PARVB Парвин бета (организации цитоскелета и клеточной адгезии) синдром 22q13 удаление

Заболевания и расстройства

Следующие заболевания являются одними из тех, которые связаны с генами на хромосоме 22:

Хромосомные условия

Следующие условия обусловлены изменениями в структуре или числа копий хромосомы 22:

  • Синдром 22q11.2 удаления : Большинство людей с синдромом 22q11.2 удаления отсутствуют около 3 миллионов пар нуклеотидов на одной копии хромосомы 22 в каждой клетке. Удаление происходит вблизи середины хромосомы в месте , обозначенное как q11.2. Эта область содержит около 30 генов, но многие из этих генов не были хорошо изучены. Небольшой процент пораженных индивидуумов имеют более короткие делеции в одной и той же области.
    Потеря одного конкретного гена, TBX1, как полагают, ответственен за многие из характерных особенностей синдрома 22q11.2 удаления, таких как сердечные дефекты, отверстие в крыше рта (а нёба ), отличительные черты лица, и низкий уровень кальция. Потеря этого гена не появляется , чтобы вызвать обучаемость, однако. Другие гены в делеции также могут внести свой вклад в признаки и симптомы синдрома 22q11.2 удаления.
  • 22q11.2 синдром дистальной делеции
  • синдром 22q13 удаление
  • Другие хромосомные условия: Другие изменения в количестве или структуре хромосомы 22 могут иметь различные эффекты, в том числе умственная отсталость, задержка развития, физических отклонений, а также других медицинских проблем. Эти изменения включают в себя дополнительную часть хромосомы 22 в каждую клетку (частичной трисомии), отсутствующий сегмент хромосомы в каждой клетке (частичная моносомия), а также кольцевую структуру, называемой кольцевой хромосомой 22, что обусловлено поломкой и реплантацией обоих концов хромосомы.
  • Синдром кошачьего глаза является редким расстройством чаще всего вызван изменением хромосомного называется перевернутым дублирован 22. Небольшой дополнительная хромосома состоит из генетического материала из хромосомы 22 , который был неправильно дублироваться (копируется). Дополнительный генетический материал вызывает характерные признаки и симптомы синдрома кошки глаз, в том числе аномалии глаз под названием глазной колобома радужка (разрыв или раскол в цветной части глаза), небольшие тег кожи или углубления в передней части уха, сердце дефекты, проблемы с почками, а также , в некоторых случаях, с задержкой развития.
  • Перегруппировка ( транслокации ) генетического материала между хромосомами 9 и 22 связан с несколькими типами рака крови ( лейкемии ). Это хромосомная аномалия, которая обычно называется Филадельфийской хромосомой , встречаются только в раковых клетках. Хромосома Филадельфия была обнаружена в большинстве случаев медленно прогрессирующей формой рака крови называется хронический миелолейкоз , или ХМЛ. Кроме того , были обнаружено , в некоторых случаях более быстро прогрессирующий рак крови (лейкозы) острые. Наличие филадельфийской хромосомы может помочь предсказать , как рак будет прогрессировать и обеспечивает мишень для молекулярной терапии.
  • Emanuel синдром является транслокация хромосом 11 и 22. Первоначально известная как статиста дер (22) синдром, это происходит, когда человек имеет дополнительную хромосому, состоящую из частей 11-й и 22-й хромосомы.

Цитогенетическая группа

G-полосатость идеограммы хромосомы человека 22G-полосатость идеограммы хромосомы человека 22 , в разрешении 850 bphs. Длина диапазона в этой схеме пропорциональна длине пары оснований. Этот тип идеограммы , как правило , используется в геномных браузерах (например , Ensembl , УСК Genome Browser ).G-полосатость модели хромосомы человека 22 в трех различных разрешениях (400, 550 и 850). Длина полосы на этой диаграмме основана на идеограммах из ISCN (2013). Этот тип идеограммы представляет фактическую длину полосы относительно наблюдаемой под микроскопом в разные моменты во время митотического процесса .

G-полоса хромосомы человека 22 в разрешении 850 bphs

Chr. Рука Группа ISCN
начало
ISCN
остановка
пар оснований
старта
пар оснований
остановки
пятно плотность
22 п 13 0 260 1 4300000 GVAR
22 п 12 260 576 4300001 9400000 стебелек
22 п 11,2 576 836 9400001 13700000 GVAR
22 п 11,1 836 1015 13700001 15000000 АСОБ
22 Q 11,1 1015 1234 15000001 17400000 АСОБ
22 Q 11,21 1234 1563 17400001 21700000 Gneg
22 Q 11,22 1563 1700 21700001 23100000 GPOs 25
22 Q 11,23 1700 1878 23100001 25500000 Gneg
22 Q 12,1 1878 2029 25500001 29200000 GPOs 50
22 Q 12,2 2029 2194 29200001 31800000 Gneg
22 Q 12,3 2194 2413 31800001 37200000 GPOs 50
22 Q 13,1 2413 2687 37200001 40600000 Gneg
22 Q 13,2 2687 2852 40600001 43800000 GPOs 50
22 Q 13,31 2852 3181 43800001 48100000 Gneg
22 Q 13,32 3181 3290 48100001 49100000 GPOs 50
22 Q 13,33 3290 3400 49100001 50818468 Gneg

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Викискладе есть медиафайлы по теме человеческой хромосомы 22 .

aleksey_artur

Сравнительный генетический анализ геномов человека и шимпанзе показал, что отличие генома человека от генома шимпанзе находится, по разным оценкам, в пределах 1-2%! Уже этот факт ясно показывет, что на пути превращения шимпанзе в человека не лежит ничего, кроме хромосомного барьера.
Помимо красноречивой статистики был открыт поразительный факт: 2-я хромосома человека образовалась путём слияния двух хромосом (2А и 2Б) шимпанзе. Вот что пишет по этому поводу Википедия в статье «2-я хромосома человека»:
Доказательства слияния основываются на следующих фактах:
Хромосома человека соответствует двум хромосомам обезьян. Ближайший человеческий родственник, бонобо, имеет практически идентичные находящимся 2-й хромосоме человека последовательности ДНК, но они расположены на двух отдельных хромосомах. То же самое верно и для более дальних родственников: гориллы и орангутана.
На хромосоме человека имеются рудиментарные центромеры. Обычно хромосома имеет только одну центромеру, но на длинном плече 2-й хромосомы наблюдаются остатки второй.
Кроме того на хромосоме человека имеются рудиментарные теломеры. Обычно теломеры находятся только на концах хромосомы, но последовательности нуклеотидов, характерные для теломер, наблюдаются ещё и в середине 2-й хромосомы.
2-я хромосома, таким образом, представляет собой убедительное доказательство в пользу существования общего предка людей и других обезьян.
В этой цитате авторы Википедии допустили две ошибки.
первая: да, 2-я хромосома человека является результатом слияния двух хромосом шимпанзе – но не гориллы и не орангутана. Отсюда, ни орангутан, ни горилла не могут являться предками человека.
вторая: 2-я хромосома, таким образом, представляет собой не убедительное доказательство в пользу существования общего предка людей и других обезьян, а лишь доказательство в пользу происхождения человека от шимпанзе.
В англоязычной статье Википедии «Chimpanzee Genome Project» есть дополнительная информация, проливающая свет на строение 2-й хромосомы человека (я даю английский текст дабы избежать неточностей в переводе):
The results of the chimpanzee genome project suggest that when ancestral chromosomes 2A and 2B fused to produce human chromosome 2, no genes were lost from the fused ends of 2A and 2B. At the site of fusion, there are approximately 150,000 base pairs of sequence not found in chimpanzee chromosomes 2A and 2B. Additional linked copies of the PGML/FOXD/CBWD genes exist elsewhere in the human genome, particularly near the p end of chromosome 9. This suggests that a copy of these genes may have been added to the end of the ancestral 2A or 2B prior to the fusion event. It remains to be determined if these inserted genes confer a selective advantage.
Итак, исходя из этой дополнительной информации, можно сказать, что 2-я хромосома человека не есть точная копия двух хромосом шимпанзе (2А и 2Б). В месте слияния двух хромосом шимпанзе в промежутке между концами теломеров находится генетическая вставка, состоящая из группы генов величиной в 150 000 азотистых оснований. Группа генов, которые образуют генетическую вставку, расположенную между концами теломеров хромосом шимпанзе 2А и 2Б, не встречается более нигде в геноме шимпанзе, хотя они встречаются в других хромосомах человека. Можно предположить, что эти гены были привнесены в геном шимпанзе извне, и они ответственны за превращение шимпанзе в человека.
Вот только как это могло бы произойти? Если допустить, что слияние двух хромосом произошло в результате естественной мутации, то особь, которая являлась бы носителем данной мутации, не смогла бы иметь потомство, поскольку была бы вынуждена спариваться с особями, имеющими 24 хромосомы, и нормальный процесс оплодотворения был бы невозможен.
Теоретически можно допустить, что подобная мутация могла бы одновременно произойти у двух особей противоположного пола, которые в результате спаривания могли бы породить линию наших предков с 23 хромосомами. Однако вероятность такого события крайне мала.
Если же мы примем во внимание, что в результате такой случайной естественной мутации получился не какой-то урод, как это происходит в подавляющем большинстве случаев, а Человек Разумный (Homo Sapiens Sapiens), то мы вообще должны считать такую вероятность стремящейся к нулю.
Исходя из всего вышесказанного можно сделать один-единственный вывод: cлияние двух хромосом, имплантация чужих генов, а также все иные коррекции генома шимпанзе были произведены искусственным путём – методом генной инженерии, в результате целенаправленной задачи которой был создан принципиально новый вид — Человек Разумный (Homo Sapiens Sapiens).
В таком случае кем, когда и где это было сделано? Единственная научная теория, где аргументированно даются ответы на эти вопросы, содержится в 10 книгах серии «Хроники Земли» Захарии Ситчина. В результате систематического и кропотливого анализа шумеро-аккадской, вавилонской и хеттской мифологии Ситчин даёт следующий ответ на поставленные выше вопросы: человек разумный был создан как продукт генной инженерии аннунаков в Южной Африке 40 шаров спустя после первого приземления аннунаков на нашу планету. 445 000 лет назад — (40х3600=144 000 лет)=301 000 лет назад.
Не признавая факта искусственного происхождения человека, официальная академическая наука даёт сходные с Ситчиным ответы относительно места и времени происхождения человека разумного.
В 1987 году произошла «тихая революция» в палеоантропологии. Она была связана с выходом в свет работы Cann R. L., Stoneking, M. & Wilson, A. C. (1987) «Mitochondrial DNA and human evolution». После этого гипотеза о моноцентрическом африканском и сравнительно недавнем происхождении человека стала господствующей академической теорией. Вот выдержки из статьи Галины Муравник «Парадокс человека: новый взгляд на старую проблему, глава «Митохондриальная Ева»:
«В 80-х годах произошла, как выразился один из участников этих событий, «бесшумная революция» в антропологии. Появились данные, которые радикальным образом трансформировали прежние представления о ранних стадиях человеческой эволюции. Речь идет о выдающихся открытиях юной науки палеогенетики (иногда ее называют молекулярной палеонтологией). Оказалось, что в самом человеке, точнее — в его генотипе, являющемся совокупностью всех генов организма, можно обнаружить следы эволюционной истории вида. Гены впервые предстали в роли надежных исторических документов, с той лишь разницей, что запись в них сделана не чернилами, а химическими компонентами молекулы ДНК. Словом, генетики научились извлекать информацию в буквальном смысле из «праха земного» — окаменевших остатков, которые принадлежали весьма древним существам.
Около 10 лет назад в журнале «Nature» появилась статья Аллана К. Уилсона, профессора Калифорнийского университета в Беркли, в которой он утверждал, что все человечество произошло от одной женщины, когда-то жившей в Африке, потомки которой заселили остальные континенты, породив все расовое разнообразие человечества. Подробные результаты этих исследований были опубликованы в 1992 году в авторитетном журнале «Science». Излишне говорить, какова была реакция. А. Уилсон пишет, что в поисках данных об эволюции человека палеогенетики оказались вовлечены в спор с палеонтологами, который первые, теперь это можно признать, блестяще выиграли.
Группа А. Уилсона разработала две базовые концепции, в русле которых проходили исследования. Как показал сравнительный анализ белков, в молекулярной эволюции с постоянной скоростью накапливаются нейтральные мутации — это первая идея. Скорость изменения генов за счет точечных нейтральных мутаций является постоянной во времени, поэтому ее можно использовать в качестве своеобразного «эволюционного хронометра», позволяющего датировать отхождение данной ветви от общего ствола. Это — вторая идея. В итоге все сводится к несложной арифметической задаче, в которой, зная скорость движения и путь, надо определить время.
В конце 80-х годов были начаты сравнительно-генетические исследования. Для анализа А. Уилсон избрал не ядерную ДНК, а ДНК митохондрий — одного из органоидов клетки. Дело в том, что митохондриальная ДНК (мтДНК) — это небольшая кольцевая молекула размером 16.600 пар нуклеотидов, содержащая 37 генов. Из них мутировать могут не более 2%, поскольку большинство генов жизненно необходимы. Для сравнения: ядерная ДНК человека содержит порядка 60 тысяч генов (по самым последним данным — около 30-35 тыс. генов), что составляет около 3,2 миллиарда нуклеотидных пар.
Однако не только скромные размеры мтДНК определили выбор. Гораздо важнее другое. Известно, что митохондрии, в отличие от прочих органоидов клетки, наследуются исключительно по женской линии. Когда происходит слияние сперматозоида и яйцеклетки в процессе оплодотворения, митохондрии спермия разрушаются в цитоплазме яйцеклетки. Таким образом зародыш получает свои митохондрии именно от матери, из её яйцеклетки. МтДНК отца в ходе формирования зародыша, как пишет в одной из статей Уилсон, как бы «уходит в опилки» .
Это обстоятельство позволяет следить за предками индивидуума по материнской линии. Судите сами: каждый из нас получил митохондрии от своей матери, она — от своей, а та — от своей… и так далее. Выстраивается линия родства — генетическая генеалогия, позволяющая заглянуть в весьма отдаленное прошлое. Кроме того, мтДНК, в отличие от ядерной, не вступает в процесс рекомбинации, поэтому она накапливает нейтральные мутации, как было ранее сказано, с постоянной скоростью. Это означает, что мтДНК ведет себя, как часы, которые и назвали «митохондриальными часами».
Осознав наличие у любого обитателя Земли этого удивительного хронометра, группа А. Уилсона приступила к анализу генеалогии человека. Были собраны образцы 182 различных типов мтДНК, полученной от 241 индивидуума, куда вошли представители 42 национальностей всех рас. Исследовались два участка мтДНК, в которых активно возникают мутации. Понятно, что более молодые нации будут генетически более однородными, а более древние должны иметь значителый спектр мутаций, накопившихся за более продолжительное время существования на Земле.
Проведя сравнительный анализ мтДНК, А. Уилсон построил генеалогическое древо, которое четко свидетельствовало о наличии наибольшей дифференциации митохондриальных генов в Африке. Более того, всё шестимиллиардное современное человечество, как показало это исследование, ведет свое происхождение от одной женщины, некогда обитавшей в восточной Африке. Автор открытия, которое явилось мировой сенсацией, стал «крестным отцом» нашей прародительницы, назвав ее «митохондриальной Евой».
Однако А. Уилсон, найдя место, являющееся «колыбелью» человечества, пошел дальше. Зная скорость мутирования, он смог определить и примерное время, когда «Ева» появилась на Земле.
«Митохондриальные часы» показали, что она жила приблизительно 140 000 — 290 000 лет назад.» Как мы видим, верхняя дата жизни «митохондриальной Евы» «по Уилсону» почти совпадает с датировкой создания первых людей «по Ситчину».
Сентябрьский выпуск 2008 года журнала Journal of Human Evolution целиком посвящен результатам изучения уникальных археологических находок, сделанных в районе поселка Кибиш на берегу реки Омо в Южной Эфиопии. Это местонахождение было обнаружено в 1967 году экспедицией Кенийских национальных музеев (The National Museums of Kenya, NMK) под руководством Ричарда Лики (Richard Leakey), сына Луиса Лики. Тогда же были сделаны и главные находки — два человеческих черепа, названные Омо I и Омо II. Эти кости возрастом 195 000 лет являются самыми древними из известных науке скелетных остатков людей современного типа. Cогласно моим данным современному человеку — 282 000 лет.
С тех пор как я ознакомился с теорией Ситчина, меня постоянно мучил один вопрос: какого именно гоминида взяли аннунаки в качестве базовой модели для создания человека? Вот Ситчин, например, пишет:
«Однако общее «семя жизни» сделало возможной манипуляцию с генами – именно это выяснил и предложил Энки. Нужное нам создание уже существует, заявил он – нужно лишь отметить его «печатью» (генетической) аннунаков. Следует предположить, что к тому времени аннунаки расшифровали геном обитателей планеты Нибиру и могли расшифровать геном земного гоминида – точно так же, как это делают современные учёные.» (Захария Ситчин, «Хроники Земли», №6, «Космический код. Генная инженерия богов.»)
Мне представляется, что я нашёл ответ на этот вопрос. И хотя из предшествующего изложения уже ясно, что это шимпанзе, на самом деле это не совсем так.
В настоящее время род шимпанзе подразделяется на два вида: шимпанзе обыкновенный и шимпанзе карликовый. Карликовый шимпанзе (он не меньше ростом обыкновенного, но несколько субтильнее) имеет собственное наименование: бонобо (bonobo). Обитает бонобо в тропических лесах Центральной Африки на небольшой территории между реками Конго и Луалаба. Численность составляет всего около 10 тысяч особей. Бонобо был описан как вид лишь в 1929 году, и только в 70-х годах ХХ века учёные обратили на него пристальное внимание. Постепенно стало ясно, что именно бонобо в эволюционном отношении стоит ближе всего к человеку из всего животного мира. Вот базовая информация об особенностях поведения бонобо из посвящённой ему статьи Википедии:
Особенности поведения:
У обезьян бонобо отсутствуют особенности поведения обыкновенного шимпанзе, у них нет совместной охоты, частого применения агрессии для выяснения отношений и примитивных войн, они не обучаются языку жестов, хотя в неволе бонобо с легкостью оперируют различными предметами. Отличительной же особенностью бонобо является то, что во главе сообщества стоит самка. Самки часто проявляют доминантность по отношению к самцам, но это происходит лишь в тех специфических случаях, когда дело касается секса и пищи.
Сексуальная активность самки бонобо не связана со временем течки (периодического созревания яйцеклетки). Бонобо занимаются парным женским генитальным сексом, когда две самки потирают друг другу гениталии для снижения межличностного напряжения. Таким же способом приходят к взаимному удовлетворению и пары самцов бонобо. Между всеми членами сообщества и в любых сочетаниях наблюдается высокая частота половых контактов. Любая конфликтная ситуация в обществе разрешается не дракой, а сексом. При этом у бонобо практически не существует табу: самец может заниматься сексом с самкой, с другим самцом, с детьми обоих полов. То же относится и к самкам. Самки занимаются сексом с детенышем, мать с сыном, но с возрастным ограничением: ему не должно быть больше 6-ти лет.
При встрече с другой стаей на пограничной территории самцы вступают в общение, а самки в сексуальные контакты с самцами чужой стаи. Тем не менее уровень межгрупповой агрессии достаточно высок: агрессией заканчивается примерно половина встреч, причем чаще всего самки нападают на самцов, чего никогда не бывает у шимпанзе обыкновенного. При этом, однако, не зафиксировано ни одного подтвержденного случая внутривидового убийства, которое среди шимпанзе обыкновенных весьма распространено.
Основным компонентом их пищи являются фрукты, иногда травянистые растения, беспозвоночные и мясо других животных. Бонобо, так же как и обыкновенные шимпанзе, могут с ловкостью ловить мартышек, но не убивают и не поедают их. Они часами играют с детенышами мартышек и отпускают их на волю.
Несмотря на высокую частоту половых контактов уровень воспроизводства в их популяциях невелик. Самка рождает на свет одного детеныша с интервалом в 5-6 лет. Самки становятся половозрелыми к 13-14 годам. Продолжительность жизни бонобо неизвестна (около 50 лет — автор).
Бонобо постоянно, даже за едой, общаются между собой с помощью системы звуков, которую пока не удалось расшифровать. Их мозг достаточно развит, чтобы воспринимать другие знаковые системы. В неволе человек-экспериментатор дает запомнить несколько десятков знаков и их звуковой эквивалент. Далее примат запоминает разные команды на этом языке и наконец при произнесении новых, никогда не слышанных ранее, команд выполняет какие-либо действия: «Намыль мячик», «Вынеси из комнаты X». Более того, описан случай, когда обученная языку знаков самка сама обучила своего детеныша вместо человека-экспериментатора. В эксперименте, проведенном Фондом исследования больших человекообразных обезьян (США), знаменитого самца Канзи удалось научить понимать на слух около 3000 английских слов и активно употреблять более чем 500 слов при помощи клавиатуры с лексиграммами (геометрическими знаками). Это позволяет говорить о бонобо как о самом интеллектуальном виде приматов, что, конечно, приближает его к человеку.
Бонобо — самые близкие к человеку из ныне существующих животных, при этом бонобо проявляет больше свойственных человеку поведенческих черт, чем обыкновенные шимпанзе. Некоторые ученые в связи с этим требуют пересмотреть генеалогическое древо. Кроме того, набор генов бонобо совпадает с набором генов человека на 98 %. Кровь бонобо можно переливать человеку без какой-либо предварительной обработки, тогда как из крови других шимпанзе необходимо удалять антитела.»
Итак, суммируем все уже известные факты, которые указывают на то, что бонобо является прямым и непосредственным предком человека, т.е. между ним и человеком уже нет никаких промежуточных звеньев:
• Бонобо имеет наиболее высокий уровень интеллекта во всём животном мире.
• Из всех приматов именно социальное поведение бонобо больше всего напоминает социальное поведение людей.
• Из всех приматов только бонобо обладает зачатками второй сигнальной системы — речевой коммуникацией.
• Из всех приматов именно бонобо способны в наибольшей степени овладевать человеческим языком и даже самостоятельно обучать ему своих детёнышей.
• Геном бонобо и геном человека идентичны на 98-99%!!! Уже доказано, что геном бонобо имеет меньше расхождений с геномом человека, чем геном шимпанзе обыкновенного.
• 2-я хромосома человека является точной копией двух слившихся хромосом 2А и 2Б бонобо, за исключением инородной генетической вставки между теломерами хромосом 2А и 2Б, что может быть продуктом генной инженерии.
• Кровь бонобо можно переливать человеку без какой-либо предварительной обработки, тогда как из крови шимпанзе обыкновенного необходимо удалять антитела. Бонобо, так же как и человек, имеет 4 группы крови по системе АВО. Это может указывать на то, что кровь никак не была затронута процессом генной инженерии, и она досталась в наследство человеку от бонобо в неизменном виде. Вот уж в самом деле:»Мы с тобой одной крови — ты и я!»
И, наконец, последнее доказательство (я вновь даю оригинальный английский текст, чтобы избежать неточностей в переводе):
Direct evidence for the Homo-Pan clade.
Wimmer R, Kirsch S, Rappold GA, Schempp W., Institute of Human Genetics and Anthropology, University of Freiburg, Germany.
For a long time, the evolutionary relationship between human and African apes, the ‘trichotomy problem’, has been debated with strong differences in opinion and interpretation. Statistical analyses of different molecular DNA data sets have been carried out and have primarily