Синдром такоцубо, что это?

Синдром разбитого сердца – это временное состояние сердца, вызываемое сильными стрессовыми ситуациями, такими как смерть любимого человека.
Люди с синдромом разбитого сердца могут испытывать боли, напоминающие инфаркт миокарда. Такое состояние связано, предположительно, с волной так называемых «гормонов стресса», которые выбрасываются организмом при сильных переживаниях.
При синдроме разбитого сердца сердечная мышца увеличивается и недостаточно хорошо качает кровь, в то время как другие показатели остаются относительно нормальными.
Синдром разбитого сердца в западной литературе известен также под названием стрессовой или стресс-индуцированной кардиомиопатии, а также синдрома тако-цубо. Симптомы этого заболевания легко контролировать, а сама болезнь обычно проходит в течение нескольких недель.

Причины болезни

Точные причины синдрома разбитого сердца не совсем ясны. Ученые считают, что стресс запускает выработку особых стрессовых гормонов, которые временно нарушают работу сердца у некоторых людей. Но непонятно, как эти гормоны повреждают сердце, а также, почему одни люди склонны к этому состоянию, а другие нет. Возможно, важную роль в этом процессе играет временное сужение коронарных артерий.
Синдрому разбитого сердца всегда предшествует интенсивный физический или эмоциональный стресс.
Вот некоторые возможные триггеры:
• Внезапная смерть родного человека.
• Насилие в семье или коллективе.
• Потеря большого количества денег.
• Перенесенная авария, теракт и др.
• Страх большой ответственности.
• Приступ бронхиальной астмы.
• Тяжелая инфекция.
• Хирургическая операция.
• Шокирующий медицинский диагноз.
Большая часть сердечных приступов вызвана полной или частичной непроходимостью сердечных (коронарных) артерий, которые снабжают кровью миокард. Эта непроходимость обычно является результатом жировых отложений на стенках сосудов – атеросклероза. При синдроме разбитого сердца коронарные артерии не блокируются, а резко сужаются, что нарушает кровоток.

Факторы риска

Синдром разбитого сердца гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Большая часть больных – это женщины в возрасте старше 50 лет.

Симптомы болезни

Синдром разбитого сердца может маскироваться под сердечный приступ.
Обычные признаки включают:
• Боль за грудиной.
• Нерегулярное сердцебиение.
• Общая слабость.
• Одышка.
Если боль за грудиной долгое время не проходит, это может говорить об инфаркте миокарда. Очень важно относиться к таким вещам серьезно. Если у вас возникла сильная боль в груди, отдающая в область лопатки, плечо, шею, челюсть, срочно вызовите скорую помощь.

Диагностика болезни

Если врач подозревает стресс-индуцированную кардиомиопатию, он может использовать такие методы для выявления причины:
• Сбор анамнеза и физический осмотр больного. Очень важно выяснить, страдал ли человек ранее сердечными заболеваниями, после какого события возникли симптомы и др. Интересно, что люди с синдромом разбитого сердца обычно не испытывали проблем с сердцем до стрессовой ситуации, которая послужила толчком.

• Электрокардиография. ЭКГ – это неинвазивный тест, во время которого врач помещает на груди больного электроды и записывает электрическую активность сердца. ЭКГ помогает опытному врачу выявить многие, даже незначительные аномалии в сердце.
• Рентген грудной клетки. Врач наверняка назначит рентген грудной клетки, что поможет обнаружить увеличение сердца или изменение его формы, а также найти проблемы в легких, которые могли вызвать ваши симптомы.
• Эхокардиография. ЭхоКГ назначают, если рентген показал отклонение размеров или формы, что может быть при синдроме разбитого сердца. ЭхоКГ – это неинвазивная процедура, при которой ультразвук показывает нарушения в структуре и функциях сердца. Ультразвуковые волны излучаются и улавливаются при помощи особого прибора, а изображение тканей появляется на мониторе.
• Анализы крови. У большинства больных с синдромом разбитого сердца в крови повышается уровень некоторых ферментов. Ваш врач может назначить анализы крови для выявления этих ферментов и подтверждения диагноза.

Лечение синдрома разбитого сердца

Западная медицина не предлагает четких стандартов для лечения этого синдрома. Лечение похоже на то, которое назначается при сердечном приступе, пока точный диагноз не установлен. Больным рекомендуют оставаться в стационаре, пока они полностью не поправятся.
Когда врач выяснит, что причиной симптомов был синдром разбитого сердца, он назначит препараты трех основных групп: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и мочегонные. Эти медикаменты помогают снизить нагрузку на сердечную мышцу и предотвратить сердечные приступы в дальнейшем.
Многие больные должны принимать лекарства в течение недель, и даже месяцев, до полного выздоровления. Обязательно спросите своего врача, когда можно прекратить прием препаратов в вашем случае. Не прекращайте их прием самостоятельно!
Процедуры для лечения сердечных приступов включают баллонную ангиопластику и шунтирование. Это поможет восстановить нормальный кровоток и предотвратить отмирание клеток. Эти же процедуры используют и для лечения болезней коронарных сосудов, вызванных атеросклерозом.

Осложнения болезни

В редких случаях синдром разбитого сердца приводит к летальному исходу. Но у большинства больных симптомы легкие и преходящие, а долговременных последствий не возникает.
Возможные осложнения синдрома разбитого сердца включают:
• Сердечные приступы, связанные со спазмом сосудов.
• Ускорение или замедление сердцебиения.
• Застой жидкости в легких (отек легких).
Также вполне возможно, что синдром разбитого сердца повторится у вас в случае какого-нибудь нового потрясения в будущем.

Профилактика болезни

Для профилактики новых эпизодов болезни нет никаких надежных методов. Тем не менее, многие американские врачи рекомендуют длительный прием бета-блокаторов (метопролол, атенолол) или аналогичных препаратов, которые блокируют повреждающее влияние стресса на сердечную мышцу. Профилактика стрессов и помощь психолога также важна.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Стресс кардиомиопатия.

Стресс кардиомиопатия также известна как синдром разбитого сердца.

Это внезапная дисфункция сердца. Симптомы похожи на симптомы сердечного приступа.

Что такое стрессовая кардиомиопатия?

Синонимы для стрессовой кардиомиопатии включают синдром разбитого сердца, преходящий апикальный подъем левого желудочка. Стрессовая кардиомиопатия преимущественно встречается у пожилых женщин. Подобно сердечному приступу, болезнь вызывает боль в груди беспокойство и тошноту.

Стрессовая кардиомиопатия была впервые описана как самостоятельное заболевание в 1991 году. Это одна из приобретенных кардиомиопатий, согласно определению Американской кардиологической ассоциации (AHA). Причина не может быть полностью выяснена до сих пор. Обычно нарушенная функция сердца восстанавливается через несколько недель. Однако стрессовая кардиомиопатия также может привести к летальному исходу в острой стадии.

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
➫ Семейная гипертрофическая кардиомиопатия сердца

Причины

Патогенез стрессовой кардиомиопатии до конца не изучен. У многих пациентов, поступивших в клинику со стрессовой кардиомиопатией, было обнаружено повышение уровня адреналина и норадреналина в крови. Метанефрин, норметанефрин и ванилинманделевая кислота также были обнаружены в повышенной концентрации. Концентрация была даже выше, чем после настоящего сердечного приступа. Считается, что эти гормоны стресса являются причиной стрессовой кардиомиопатии. Симптомы, сходные с симптомами стрессовой кардиомиопатии также наблюдались у пациентов с феохромоцитомой. Феохромоцитома является опухолью, которая продуцирует катехоламины и связана с аналогичным высоким уровнем гормонов стресса. Поскольку, похоже, что происходит семейное накопление, обсуждается генетическая предрасположенность. Предполагается, что даже вирусы способствуют развитию стрессовой кардиомиопатии. Считается, что повышенный уровень гормона стресса приводит к спазму коронарных артерийи следовательно, к недостаточному снабжению сердца. Но это также может быть перегрузка кальцием. Откуда именно происходят повышенные уровни гормонов, пока можно только подозревать. Вегетативная нервная система может реагировать в стрессовых ситуациях и производить слишком много гормонов. Отсутствие эстрогена во время или после менопаузы может активировать симпатикотоническую нервную систему усиленной. Это объясняет, почему заболевание поражает только пожилых женщин. Считается, что нарушения кровообращения в области сердца вблизи сердца обусловлены различной плотностью бета-адренергических рецепторов. Бета- адренергические рецепторы активируются, в частности гормоном адреналина.

Симптомы, жалобы и признаки

Стрессовая кардиомиопатия начинается внезапно с сильной боли в груди и одышки. Пострадавшие женщины чувствуют спазматическое давление или разрыв в области сердца. Типичное место боли за грудиной. Тем не менее, боль может распространяться на всю грудь, плечи плечи верхнюю часть живота и спину. Пострадавшие также жалуются на одышку и ощущение сужения грудной клетки. Они страдают от потоотделения и беспокойства. В острой стадии стрессовую кардиомиопатию нельзя отличить от инфаркта миокарда. Характерной чертой заболевания является то, что симптомы обычно возникают вскоре после психологически стрессового события. Типичные события включают смерть члена семьи грабеж, несчастный случай или потерю работы. Но интересные и приятные новости могут вызвать стрессовую кардиомиопатию. Первоначально стрессовая кардиомиопатия все еще считалась безвредной. В настоящее время известно, что могут возникнуть серьезные осложнения, особенно в первые несколько часов. Приблизительно у 15 процентов всех пациентов развивается кардиогенный шок. У девяти процентов возникают серьезные сердечные аритмии. Как правило, сердечные изменения полностью меняются в течение нескольких недель. Даже изменения в ЭКГ исчезают. Рецидивы случаются очень редко.

Диагностика и течение болезни

Сначала все кажется нормальным во время физического осмотра. Со временем появляются те же признаки что и при сердечной недостаточности. К ним относятся, например, хрипы над легкими или третий звук сердца. Диагностические критерии включают временное расстройство движения левого желудочка. Это не точно соответствует зоне охвата соответствующего коронарного сосуда. Более высокие степени сужения коронарных артерий должны быть исключены. ЭКГ показывает изменения проводимости стимула, как в случае сердечного приступа. ЭКГ показывает подъем сегмента ST или изменения в T-сегменте. Частично можно наблюдать продление времени QT. Симптомы стрессовой кардиомиопатии должны быть в состоянии привести во временной контекст со стрессовой или эмоционально тревожной ситуацией. Рентгенограммы грудной клетки незаметны или показывают отек легких в результате острой сердечной недостаточности. В эхокардиографии могут быть обнаружены двигательные расстройства левого желудочка. Это явление называется апикальным раздуванием. Это нарушение сокращения обычно приводит к неподвижности или парадоксальной подвижности верхушки сердца. При стрессовой кардиомиопатии коронарная ангиография не может обнаружить какого-либо сужения или обструкции коронарных артерий. Таким образом, стрессовая кардиомиопатия может быть безопасно дифференцирована от инфаркта миокарда. Использование магнитно — резонансной томографии расстройства движения сердечной мышцы и отсутствие рубцов может быть представлена очень хорошо.

В худшем случае стрессовая кардиомиопатия может привести к смерти пациента. Тем не менее, этот случай происходит только в том случае, если симптомы немедленно не лечатся врачом. Страдальцы страдают в первую очередь от дыхательной недостаточности и сильных болей в груди. Симптомы похожи на симптомы сердечного приступа, поэтому многие страдают от страха смерти или внутреннего беспокойства. Боль в груди также распространяется на спину во многих случаях. Аналогично, это касается потливости и проблем с сердцем. Пострадавшие кажутся уставшими и избитыми и больше не могут заниматься обычной деятельностью или спортом без дальнейших церемоний. Стрессовая кардиомиопатия оказывает очень негативное влияние на качество жизни пациента. В большинстве случаев осложнения возникают только тогда, когда причина стрессовой кардиомиопатии не лечится. При лечении заболевания жалобы могут быть ограничены с помощью лекарств. Тем не менее, устранение триггера стресса также необходимо, чтобы полностью уменьшить жалобу. При успешном лечении стрессовая кардиомиопатия обычно не приводит к снижению продолжительности жизни пациента.

Когда следует идти к врачу?

В случае стрессовой кардиомиопатии человек зависит от лечения у врача. Только путем правильного и особенно раннего лечения можно предотвратить дальнейшие компиляции. Если стрессовая кардиомиопатия остается без лечения, она может даже привести к смерти человека в худшем случае. Поэтому при стрессовой кардиомиопатии при первых признаках необходимо обратиться к врачу. Визит к врачу необходим, если человек страдает от тяжелой дыхательной недостаточности и сильных болей в груди. Как правило, это также касается пота и сильного чувства страха, смертельного страха. Если эти симптомы возникают, немедленно обратитесь к врачу. Даже в стрессовых ситуациях эти симптомы могут возникнуть. В большинстве случаев стрессовая кардиомиопатия лечится у кардиолога. В экстренных случаях или с очень выраженными жалобами можно вызвать врача скорой помощи или посетить больницу напрямую. То, можно ли полностью излечить стрессовую кардиомиопатию, нельзя предсказать повсеместно. Ожидаемая продолжительность жизни пациента также может быть уменьшена заболеванием.

Терапия и лечение

В настоящее время нет стандартной терапии стрессовой кардиомиопатии. Поскольку частота осложнений очень высока, пациенты в отделении интенсивной терапии находятся под наблюдением. Администрация катехоламинов отличается от сердечного приступа. Можно использовать внутриаортальный баллонный насос (IABP). У стабильных пациентов можно назначать бета-адреноблокаторы. По аналогии с лечением феохромоцитомы используются альфа-блокаторы.

Профилактика

Поскольку точные механизмы развития еще не ясны, в настоящее время нет эффективной профилактики. Тем не менее, о боли в груди и дыхательной недостаточности следует сообщать в больницу как можно скорее.

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
➫ Кардиомиопатия у взрослых что это такое

Вы можете сделать это самостоятельно

В повседневной жизни оказалось полезным минимизировать стрессоры эмоционального и физического характера. Дизайн повседневных процессов должен быть адаптирован к потребностям организма, а также пострадавшего. Физические перегрузки или физические стрессовые ситуации должны быть сведены к минимуму. Уже с первыми физическими нарушениями должны быть добавлены дополнительные разрывы. Регенерация организма требует оптимальной гигиены сна. По этой причине следует контролировать спальные принадлежности среду сна и ритм сна. В некоторых случаях необходимы корректировки чтобы обеспечить более спокойный и глубокий сон. Для создания эмоционального баланса конфликтные ситуации в повседневной жизни должны быть предотвращены или если возможно, разрешены спокойно и уверенно. Споры, беспокойные или шумовые воздействия можно воспринимать как негативные и обременяющие организм. Обработка ударов судьбы должна быть сделана с помощью психотерапевта. Кроме того, важно информировать об эмоционально-стрессовых ситуациях и событиях. Стабильная социальная среда, друзья и хорошие партнеры по общению помогают в моменты эмоциональной перегрузки. Консультирование — это регулярный мысленный анализ целей, достигнутых в жизни желаний и мечтаний. Часто осознание несоответствий может привести к трудностям. Таким образом, фактическое резюме событий должно быть сделано.

Внимание!Информация, размещенная на этой странице, предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством для самолечения

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
➫ Сердечный приступ у женщин: Причины и Симптомы
➫ Лечение лимфедемы конечностей, все что нужно знать о симптомах и лечении болезни
➫ Как опасен стресс для сердца
➫ Что такое перикардит и признаки перикардита (воспаление перикарда)
➫ Причины и Симптомы митрального стеноза (стеноз митрального клапана)
➫ Распознать инсульт: симптомы, признаки и предвестники

9.1. Общая концепция

Непосредственной причиной развития ИМпБТ является окклюзия КА, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Поэтому основой лечения этих больных является восстановление коронарного кровотока — коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпБТ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

9.2. Значение фактора времени

Повреждение миокарда в результате окклюзии КА развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни (за исключением особых случаев — см. ниже) достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 ч. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без образования патологических зубцов Q на ЭКГ).

Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной терапии — ТЛТ или ТБА. Особенно жестко эта зависимость прослеживается при ТЛТ, т.к. со временем организующийся тромб хуже поддается разрушению под влиянием фибринолитических препаратов. Считается, что в течение первых 3 ч эффективность ТЛТ приблизительно такая же, как ТБА, однако, в более поздние сроки преимущество за ТБА. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы: следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого контакта больного ИМпБТ с медицинским персоналом, а ТБА осуществлялась в пределах ближайших 90 мин.

9.3. ТЛТ. Показания, противопоказания

Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибрино- или тромболитики). При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМпБТ, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента БТ >0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ. Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых

прекордиальных отведениях и депрессия сегмента БТ в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

ТЛТ снижает госпитальную летальность в среднем на 21% по сравнению с пациентами, ее не получавшими. Применение ТЛТ позволяет спасти дополнительно 30 жизней на каждую 1 тыс. больных, леченых в первые 6 часов заболевания, и 20 на каждую 1 тыс. в интервале 7-12 часов2. Благоприятное влияние ТЛТ сохраняется, как минимум, на протяжении последующих 20 лет.

Если бригада СМП имеет возможность мониторного контроля за ритмом сердца и проведения электрической кардиоверсии, ТЛТ следует начать на догоспитальном этапе в машине СМП. При этом сокращение времени задержки до начала лечения в среднем на 1 час позволяет дополнительно снизить вероятность летального исхода в ближайший месяц на 17%.

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

  • ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
  • ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;
  • опухоль мозга, первичная и метастазы;
  • подозрение на расслоение аорты;
  • наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);
  • существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;
  • изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио-венозная мальформация, артериальные аневризмы.

Относительные противопоказания к ТЛТ:

  • устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе;
  • наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации -САД > 180 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст.);
  • ишемический инсульт давностью >3 месяцев;
  • деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»;
  • травматичная или длительная (>10 мин), сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;
  • недавнее (в течение предыдущих 2-4 недель) внутреннее кровотечение;
  • пункция сосуда, не поддающегося прижатию;
  • для стрептокиназы — введение стрептокиназы, в т.ч. модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее;
  • беременность;
  • обострение язвенной болезни;
  • прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

ТЛТ дает благоприятный эффект независимо от пола больного, сопутствующего СД, АД (если САД <180 мм рт.ст.), ЧСС и перенесенных ранее ИМ. Степень снижения летальности при ТЛТ зависит от времени ее начала; она более значительна у больных с передним ИМ, у пожилых, у больных с вновь возникшей блокадой ЛНПГ, у пациентов с признаками обширной ишемии по данным ЭКГ.

9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплазу) и его модификацию — Тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу (Пуролазу).

Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 МЕ за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия. Коронарный кровоток удается восстановить в среднем в 55% случаев.

При использовании стрептокиназы, особенно недостаточно очищенных препаратов, может наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическая реакция, вплоть до шока. Стрептокиназа — чужеродный для организма белок, ее введение вызывает выработку антител. Это делает повторное ее использование позже 5 дней и в последующие годы неэффективным и даже опасным. Стрептокиназа относится к, так называемым, нефибринспецифичным тромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровня фибриногена в общем кровотоке, чем фибринспецифичные (обладающие сродством к фибрину тромба) препараты.

Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена и его производных, а также Пуролазы заключается в отсутствии антигенности, что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этом появляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышает частоту восстановления коронарного кровотока при их использовании до 70%.

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг). Болюс составляет 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 часа).

Отличие Тенектеплазы от Алтеплазы в том, что более длительный период полувыведения из организма позволяет использовать препарат в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе. Дозировка определяется МТ больного: 30 мг при МТ <60 кг, 35 мг при 6070 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при МТ >90 кг.

Пуролаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2000000 МЕ; последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин.

9.5. Сопутствующая терапия

Независимо от того, какой тромболитический препарат используется при лечении ИМпST, присоединение АСК (нагрузочная доза 250 мг per os с последующим приемом 75-160 мг 1 раз в сутки) и клопидогрела (первая доза per os у больных не старше 75 лет 300 мг, в остальных случаях 75 мг; поддерживающая доза 75 мг 1 раз в сутки) улучшает прогноз.

Применение НФГ рекомендуется у больных, получающих фибринспецифические тромболитические препараты. Пациентам, которые получают стрептокиназу, НФГ вводится при высоком риске тромбозов и ТЭ (при обширном и/или переднем ИМ, наличии тромба в полости ЛЖ, предшествующих эпизодах периферических артериальных ТЭ, ФП или ТП, выраженной СН, указании на ТЭ в анамнезе, тромбозе вен ног и таза). В последнее время наблюдается тенденция к использованию гепарина у всех больных ИМпST, получающих лечение стрептокиназой.

В/в инфузия НФГ осуществляется в течение 48 ч (инфузия может быть более длительной у больных с высоким риском артериальных ТЭ, тромбозом вен ног и таза или ТЭЛА). Первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать ВГН для лаборатории конкретного лечебного учреждения в 1,5-2 раза. АЧТВ следует определять через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения препарата, а затем через 6 часов после каждого изменения дозы.

Эноксапарин, не влияя на частоту реперфузии КА, снижает риск повторной окклюзии, повторного ИМ и ишемических событий по сравнению с НФГ. Первую дозу эноксапарина (в/в болюсом в дозе 30 мг) следует ввести перед началом ТЛТ. В последующем препарат вводится в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки (первая доза через 15 мин после в/в введения) до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. У лиц >75 лет для профилактики геморрагического инсульта в/в болюс эноксапарина не вводится, а доза уменьшается до 0,75 мг/кг. Уменьшается доза препарата и при почечной недостаточности.

Фондапаринукс повышает эффективность лечения ИМпST при ТЛТ с помощью стрептокиназы и может с успехом применяться при повышенной опасности геморрагических осложнений и гепарининдуцированной тромбоцитопении. Первую дозу препарата 2,5 мг следует ввести в/в перед началом ТЛТ. В последующем препарат вводится п/к в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитализации, но не более 8 дней.

9.6. Осложнения ТЛТ

Наиболее частое осложнение ТЛТ — кровотечения (большие и малые), а самое тяжелое из них — геморрагический инсульт, который наблюдается на фоне ТЛТ у 1,2% больных (при частоте в контрольной группе 0,8%). К ФР геморрагического инсульта относят пожилой возраст, небольшую МТ (<70 кг), САД >170 мм рт.ст. На фоне использования тканевого активатора плазминогена геморрагический инсульт развивается чаще, чем при терапии стрептокиназой. Риск кровотечения возрастает в зависимости от увеличения количества вышеперечисленных факторов (от 1 до 4). Вероятность геморрагического инсульта повышается при сочетанном применении стрептокиназы и НФГ. Риск больших кровотечений (требующих переливания крови) составляет 4-13%. Он более значителен у лиц >75 лет, у женщин, при МТ <70 кг, а также на фоне передозировки антикоагулянтов. Наиболее частый источник кровотечений — места пункции сосудов, однако нередко развиваются и внутренние кровотечения — из желудочно-кишечного тракта, почек. Иногда кровь изливается забрюшинно — в паранефральную клетчатку и по ходу подвздошно-поясничной мышцы. Все эти факторы должны учитываться при решении вопроса о проведении ТЛТ у больных с относительными противопоказаниями. При прочих равных условиях, чем больше относительных противопоказаний к проведению ТЛТ, тем выше вероятность кровотечений и тем больше оснований для восстановления коронарного кровотока с помощью ТБА. Следует помнить, что появление неврологической симптоматики в первые 24 ч после проведения ТЛТ, как правило, бывает следствием внутричерепного кровоизлияния, и поэтому прием антикоагулянтов, тромболитических и антитромбоцитарных средств должен быть немедленно прекращен. Тактика обследования и лечения больного согласуется с неврологом. Необходимо стабилизировать состояние больного, в частности с помощью введения свежезамороженной плазмы, протаминсульфата, тромбоцитарной массы, криопреципитата. Таков же подход к лечению и других кровотечений.

Критерии тяжести кровотечений, предложенные группами TIMI и GUSTO (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded coronary arteries) представлены в Приложении 8.

9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда

Для диагностики состояния кровотока по КА, используют прямой — КАГ и косвенные методы. КАГ — наиболее точный метод диагностики состояния коронарного кровотока и степени его восстановления (оценка степени коронарного кровотока по критериям TIMI представлена в Приложении 9). Важное преимущество КАГ — возможность детальной оценки коронарной анатомии и выработка оптимальной тактики последующего лечения. Очевидный минус — методическая сложность, опасность развития осложнений.

Наиболее эффективный и доступный из косвенных методов — контроль динамики комплекса QRST. При восстановлении коронарного кровотока наблюдается быстрое снижение сегмента ST в отведениях, в которых он был повышен, и формирование отрицательных («коронарных») зубцов Т. Более полному и раннему восстановлению коронарного кровотока соответствует большее снижение ST. О динамике сегмента ST судят через 90 и 180 мин от начала ТЛТ. Снижение сегмента ST >50% от исходного в отведении, где его подъем был максимальным, через 3 ч от начала ТЛТ с 90% вероятностью свидетельствует о реперфузии. По другим критериям о восстановлении коронарной перфузии и ее степени судят через 90 мин от начала лечения по выраженности снижения сегмента ST (на 30%, 50% и 70% от исходного). При раннем наступлении полноценной реперфузии вольтаж зубцов R может остаться сохранным, поражение локальной и глобальной сократительной функции ЛЖ минимальным, а увеличение биохимических маркеров некроза миокарда незначительным (т.н. «абортивный» ИМ). Быстрое снижение ST до начала реперфузионной терапии — свидетельство спонтанного разрушения тромба и восстановления коронарного кровотока. Другие косвенные признаки реперфузии при ИМпST (реперфузионные аритмии, динамика биохимических маркеров некроза миокарда и пр.) дают менее четкие результаты. Контроль динамики ЭКГ дает более точную, чем КАГ, информацию о состоянии микроциркуляции в миокарде пораженной зоны и, в частности, позволяет судить о развитии феномена «no-reflow».

9.8. Реперфузионный синдром. Феномен «no-reflow»

После восстановления коронарного кровотока по крупным субэпикардиальным артериям у некоторых больных перфузия миокарда пораженной зоны не восстанавливается или восстанавливается неполностью. Это связано с поражением мелких сосудов и капилляров и так называемым «реперфузионным» повреждением миокарда. При реперфузионной терапии (ТЛТ и ТБА) происходит микроэмболизация периферического сосудистого русла фрагментами разрушенного тромба и содержимым бляшки. В комбинации с локальными спастическими реакциями мелких сосудов это создает предпосылки к нарушению микроциркуляции вплоть до образования множественных мелких некрозов миокарда. В процессе реперфузии миокарда под влиянием свободных радикалов, перегрузки клеток миокарда ионами кальция, нарушением функции и морфологии эндотелия, активируются процессы апоптоза ишемизированных клеток, усиливается неспецифическое воспаление и ряд других, не до конца расшифрованных патологических процессов, которые препятствуют восстановлению нормальной циркуляции в мелких сосудах миокарда (что может быть подтверждено методом сцинтиграфии миокарда с радиоактивными изотопами и некоторыми другими) и, соответственно, функции миокарда. Этот феномен в англоязычной литературе получил название «no-reflow». Вероятность развития осложнений, в первую очередь СН, а также прогноз для жизни у этих больных примерно такой же, как у больных, у которых не происходит восстановления кровотока по магистральным коронарным сосудам. ЭКГ отражение феномена «no-reflow» -отсутствие снижения сегмента ST, соответствующего критериям успешной реперфузии, при удовлетворительном (соответствующем критериям TIMI 2-3 ст.) кровотоке по магистральной КА, снабжающей пораженную область миокарда. Эффективные методы борьбы с реперфузионным повреждением миокарда и феноменом «no-reflow» не разработаны, но известно, что они менее выражены при раннем восстановлении коронарного кровотока.

9.9. ТБА Первичная ТБА

ТБА — эффективный метод восстановления кровотока по окклюзированной КА при ИМпST. Если реперфузионная терапия начинается с нее, такая ТБА называется первичной. Первичная ТБА при ИМпБТ имеет ряд преимуществ перед ТЛТ. Она обеспечивает более частое (до 90-95%) и более полное, чем ТЛТ, восстановление кровотока по окклюзированной КА. При этом одновременно решается проблема остаточного стеноза, во многом -ретромбоза, резидуальной ишемии миокарда и их последствий. При ТБА существенно реже наблюдается геморрагический инсульт. Наконец, ТБА может быть использована во многих случаях, когда имеются противопоказания к ТЛТ. Как следствие, первичная ТБА в опытных руках (не менее 200 случаев ТБА в лаборатории в год, из которых 35-40 первичные ТБА, личный опыт оператора -не менее 75 процедур в год) дает достоверно лучший результат, чем ТЛТ. Особенно очевидны преимущества первичной ТБА в случаях осложненного течения ИМпST (например, на фоне острой СН), а также в тех случаях, когда реперфузионная терапия начинается с существенной задержкой после начала заболевания (позже 3 ч). Первичная ТБА — метод выбора в диагностически сомнительных случаях. Существенный минус ТБА — методическая сложность, требующая дорогостоящего оборудования, а также бригады опытных операторов. Такое лечение невозможно на догоспитальном этапе.

Оптимальный результат достигается, если от первого контакта с медицинским работником до начала ТБА (первого раздувания баллона в КА!) проходит не более 90 мин.

В случаях, когда больной поступает в первые 3 ч неосложненного ИМпST, но первое раздувание баллона в КА может быть осуществлено более чем на 60 мин позже начала ТЛТ, предпочтение следует отдать ТЛТ.

Как и ТЛТ, проведение первичной ТБА показано в первые 12 ч заболевания. Однако попытка лечения с ее помощью считается оправданной и позже, если заболевание осложняется шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ИМ и если ТБА может быть начата не позднее 18 ч от появления симптомов шока. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии миокарда, остром застое в малом круге кровообращения, электрической нестабильности оправдана попытка ТБА и позже 12 ч от начала заболевания (до 24 ч). Первичная ТБА у больных с тяжелыми осложнениями ИМпST (кардиогенный шок, отек легких, электрическая нестабильность) более успешна, если проводится на фоне вспомогательного кровообращения (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации).

Большинство специалистов в 70-95% первичную ТБА дополняют стентированием сосудов. При выборе стента, выделяющего антипролиферативные лекарства, или обычных («не покрытых») металлических стентов следует руководствоваться общими рекомендациями. Проблема поздних тромбозов при использовании стентов, выделяющих антипролиферативные лекарства, пока не нашла окончательного разрешения. В случаях, когда на протяжении ближайшего года больной не сможет принимать сочетание АСК и клопидогрела, такой тип стентов использовать нежелательно.

Антитромботическая терапия при первичной ТБА Сопутствующая антитромботическая терапия — важный элемент оптимизации результатов ТБА при ИМпST. Она заключается в использовании комбинации антиагрегантов и антикоагулянтов. Как правило, АСК больной получает раньше того, как будет принято решение о проведении первичной ТБА

и к ее началу (или началу диагностической КАГ) действие АСК реализуется в полную меру. Дозировки препарата при этом такие же, как при ИМпБТ вообще. К сожалению, действие клопидогрела — другого необходимого компонента антиагрегантной терапии при ТБА — развивается медленнее. Чтобы ускорить развитие его эффекта, рекомендуется использовать нагрузочную дозу, которая должна составлять минимум 300 мг. Есть указания, что доза 600 мг обеспечивает более раннее начало действия, чем 300 мг. Учитывая, что тиенопиридиновые производные, в частности, клопидогрел рекомендуются для лечения больных ИМпБТ, получающих любой вариант реперфузионной терапии или не получающих ее вообще, целесообразно давать его всем больным, не имеющим противопоказаний к этой терапии, вместе с АСК еще на догоспитальном этапе.

Значительно быстрее развивается эффект другого класса антиагрегантов — блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. При ИМпБТ наиболее велик опыт применения абсиксимаба в комбинации с АСК и НФГ. Если по каким-то причинам больной заранее не получил клопидогрел, и к началу ТБА его действие не успевает проявиться, появляются дополнительные основания к применению абсиксимаба, который вводится в/в болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение следует начать за 10-60 мин до процедуры, продолжать во время нее и в последующие 12 ч. Комбинация абсиксимаба с АСК и НФГ имеет преимущества перед сочетанием АСК и НФГ при первичной ТБА у больных ИМпБТ, в т.ч., когда ТБА дополняется стентированием. Сравнение результатов первичной ТБА при ИМпБТ под защитой трех групп антиагрегантов в сочетании НФГ с результатами того же лечения, но без абсиксимаба, не проводилось. Монофрам обладает тем же механизмом действия, что и абсиксимаб, однако имеет больший период полувыведения и поэтому может вводиться в виде однократного болюса 0,25 мг/кг МТ.

НФГ — необходимый компонент антитромботической терапии при первичной ТБА у больных ИМпБТ. НФГ вводится в/в болюсом в дозе 70-100 МЕ/кг, если больной не получает блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов и 50-70 МЕ/кг, если терапия включает препараты этой группы. Дозировка НФГ уточняется под контролем АВС, которое в первом случае должно составлять

300-350 с, во втором — 200-250 с. Введение НФГ прекращается после успешного окончания процедуры. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4-6 часов при значениях АВС <150 с или значительно раньше, если используется доступ через лучевую артерию.

Поскольку первичная ТБА, как правило, проводится на фоне мощной антитромботической терапии, создаются предпосылки для развития кровотечений из места введения катетеров. С целью профилактики локальных геморрагий предложен ряд технических приемов, например, использование фибриновых пробок для блокирования места вкола в стенке артерии, отказ от прокола обеих стенок бедренной артерии и ряд других. Весьма перспективно при ТБА у больных ИМ использование доступа через лучевую артерию.

Некоторые организационные вопросы, связанные с проведением первичной ТБА

Если больной, которому показана ТБА, доставлен в стационар, в котором это вмешательство не проводится, его следует срочно перевести в учреждение, где ТБА может быть осуществлена, при условии, что транспортировка не приведет к неприемлемой потере времени. Отсутствие хирургической поддержки не является абсолютным противопоказанием к первичной ТБА или настоятельным показанием к переводу больного в стационар, где такая поддержка есть.

ТБА после неуспешной ТЛТ

ТБА оправдана в случаях, когда лечение больного ИМпБТ не привело к восстановлению коронарного кровотока, особенно если течение заболевания осложняется продолжающейся ишемией, СН, тяжелыми желудочковыми аритмиями, а также в случаях, когда под угрозой гибели находятся обширные участки жизнеспособного миокарда. Повторная ТЛТ в этих случаях малоэффективна.

ТБА после ТЛТ

Проведение ТБА показано при возникновении рецидива ИМ, наличии признаков выраженной ишемии миокарда, а также у больных с кардиогенным шоком, тяжелой СН и опасными для жизни желудочковыми аритмиями, если в их основе не лежат причины, требующие срочного хирургического вмешательства.

«Подготовленная» ТБА

Попытки улучшить результаты ТБА у больных ИМпБТ с помощью предварительного введения блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов или ТЛТ не оправдали себя.

9.10. Выбор метода реперфузионной терапии

Выбор способа реперфузии определяют несколько факторов: время от начала ангинозного приступа, прогноз больного, риск ТЛТ, доступность квалифицированной лаборатории для проведения ТБА.

Если лечение может быть начато в первые 3 часа ИМпБТ, эффективность ТЛТ и ТБА одинакова.

ТЛТ предпочтительнее, если:

  • больной госпитализирован в первые 3 часа ИМпБТ, и нет возможности быстро выполнить ТБА;
  • проведение ТБА невозможно (нет ангиографии или лаборатория занята, есть проблемы с сосудистым доступом, нет возможности доставить больного в ангиографическую лабораторию или недостаточен навык исследователя);
  • ТБА не может быть проведена в течение 90 мин после первого контакта с медицинским песоналом, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуванием баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.

Инвазивная стратегия предпочтительнее, если:

  • имеется ангиографическая лаборатория и опытный исследователь, выполняющий не менее 75 первичных ТБА в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин;
  • у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный шок, острая СН, угрожающие жизни аритмии;
  • имеются противопоказания к ТЛТ: высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;
  • поздняя госпитализация больного: длительность симптомов ИМпБТ >3 часов.
  • имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.

9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда

Неотложная хирургическая реваскуляризация миокарда рекомендуется:

  • У больных с продолжающимся ангинозным приступом или гемодинамически нестабильных, если попытка ТБА оказалась неудачной.
  • У больных с продолжающимися или повторяющимися ангинозными приступами, если невозможны или противопоказаны ТБА и ТЛТ.
  • Во время хирургического вмешательства в связи с острой митральной регургитацией, разрывом межжелудочковой перегородки или другими «механическими» осложнениями ИМ, требующими неотложного хирургического вмешательства.
  • У больных с кардиогенным шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ангинозного приступа, если операция может быть проведена в ближайшие 18 ч от развития шока, и у них диагностируют поражение ствола ЛКА или эквивалентное. Следует отметить, что при хирургическом лечении в этой группе больных летальность остается высокой (до 30-40%), но при использовании других методов реваскуляризации она еще почти в 2 раза выше.
  • При угрожающих жизни желудочковых аритмиях на фоне стеноза общего ствола ЛКА >50% или эквивалентном поражении.
  • При невозможности проведения ТЛТ или ТБА, особенно если обнаружено поражение общего ствола ЛКА или эквивалентное.

Таким образом, показания к хирургическому лечению больных ИМпБТ в остром периоде заболевания ограничены, т.к. летальность при этом в 2-3 раза выше, чем в подострой или хронической фазе, и достигает даже у больных без шока 6-7%. Частота использования этого метода в остром периоде ИМпБТ 35%. Если состояние больного позволяет (например, СН не прогрессирует, а ишемию миокарда удается стабилизировать), предпочтительно операцию КШ отсрочить. Через 2-3 недели после ИМпБТ риск КШ примерно такой же, как и в более отдаленном периоде (через 3-6 месяцев). У больных ИМпБТ и удовлетворительной функцией ЛЖ при повторяющихся ишемических приступах операция КШ может быть выполнена в ближайшую неделю после ИМ с риском, не превышающим риска плановой операции.

Оперативное восстановление коронарного кровотока в остром периоде ИМпЭТ и антитромботическая терапия

К числу факторов, увеличивающих риск неблагоприятного исхода операции КШ, относится антитромботическая терапия, особенно антиагрегантная. Вместе с тем, не следует преувеличивать опасность кровотечений после применения антиагрегантов и считать факт их использования абсолютным противопоказанием к операции КШ, если состояние больного остается нестабильным (острая СН, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Более того, АСК не обязательно отменять не только перед неотложной, но и плановой операцией КШ. Если же такое решение было принято, лечение АСК следует возобновить в ближайшие 24 ч после операции. Это существенно снижает вероятность таких послеоперационных осложнений, как повторный ИМ, инсульт, почечная недостаточность, практически не увеличивая вероятности кровотечений.

Другие антиагреганты (клопидогрел, блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) увеличивают вероятность операционных и послеоперационных осложнений. Поэтому там, где это возможно (плановые вмешательства), клопидогрел следует отменить за 5-7 дней до операции. Агрегационная способность тромбоцитов возвращается к исходной относительно быстро (через 4 ч) после окончания инфузии тирофибана или эптифибатида, однако эффект сохраняется значительно дольше (как минимум 2 суток) после введения абсиксимаба или Монафрама. При плановых операциях наилучший способ избежать повышенной опасности кровотечений после использования препаратов этой группы — отложить ее на соответствующий срок. В экстренных случаях для снижения вероятности геморрагических осложнений при проведении операции КШ на фоне сохраняющегося действия блокатора ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов рекомендуется переливание тромбоцитарной массы.

Фибринолитические препараты существенно увеличивают опасность операционных и послеоперационных кровотечений, и к оперативному лечению после их применения не следует прибегать раньше, чем восстановится содержание фибриногена крови (обычно 24-48 ч).

Для снижения риска кровотечений введение НМГ желательно прекратить за 12-24 ч до операции КШ, фондапаринукса — за 24 ч. При необходимости в этот период следует использовать НФГ.

Поймал себя на грустной мысли: доступной сверхсовременной и полезной информации по кардиологии у меня сейчас масса, а вот сил и времени ее использовать явно не достаточно. Передо мной лежит много золота, а взять его не могу, ибо в руках авоськи с гов… нет, виноват, с картошкой.

Попался совсем свежий обзор о стрессовой кардиомиопатии, известной как кардиомиопатия Такоцубо. Публикую полную информацию в виде дружелюбного конспекта. Можно читать дальше, можно всю информацию получить из видео или презентации.

Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment: JACC State-of-the-Art Review,

Journal of the American College of Cardiology,

Volume 72, Issue 16,

2018,

Pages 1955-1971

Итак, стрессовая кардиомиопатия — синдром острой обратимой сердечной недостаточности. Это форма нейрокардиогенного оглушения миокарда. Патофизиология не известна. Характеризуется обратимой региональной систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии существенной патологии коронарных артерий. Дисфункция ЛЖ длится до 3-х недель. Часто в течение последних 1-5 дней физический или эмоциональный стресс. Регионарные нарушения сократимости не соответствуют анатомии коронарного кровообращения. Возможно гипо-, а- и дискинезия. Типична дискинезия верхушки и гиперкинезия базальных сегментов. Реже поражаются средние и базальные сегменты. Типично циркулярное поражение.

Первоначально расценивался как доброкачественный, так как самообратимый. Однако ассоциирован с высоким риском опасных осложнений: аритмий, шока, тромбоэмболий, острой обструкции ВТЛЖ, острой митральной недостаточности.

Распространенность неизвестна. Вероятна тотальная гиподиагностика синдрома.

Синонимы:

  • синдром Такоцубо
  • стрессовая кардиомиопатия
  • синдром разбитого сердца
  • синдром верхушечного баллонирования

Встречается в 1-2% случаев всех ОКС.

Факторы риска:

  • типичный пациент — постменопаузальная женщина, перенесшая тяжелый стресс за 1-5 дней накануне
  • сахарный диабет (выше смертность)
  • астма
  • марихуана, в три раза увеличивает риск остановки сердца

Патофизиология:

Нейрогенный оглушенный миокард описан до кардиомиопатии Такоцубо, встречается при:

  • геморрагическом инсульте
  • ишемическом инсульте базальных ядер и ствола мозга
  • электросудорожной терапии
  • приступах эпилепсии

Патофизиология не ясна. Предполагается, что:

  • существует предрасположенность к синдрому
  • катехоламины могут нарушать микроциркуляцию и вызывать ишемию

Эпидемиология

Распространенность 15-30 на 100000 в год, но скорее всего распространенность выше, так как легкие случаи не попадают в поле зрения медиков.

Предполагается, что 1-2% ОКС на самом деле — стрессовая кардиомиопатия.

Значительно чаще у постменопаузальных женщин.

Клинические подтипы

Первичная — нет причинного заболевания; госпитализация в кардиоклинику, лечение аспирином и антикоагулянтами

Вторичная — есть причинное острое тяжелое заболевание, на фоне которого может возникнуть острая кардиосимптоматика; можно легко кардиомиопатию пропустить

Анатомические типы:

  • верхушечный до 80% случаев, част тромбоз ЛЖ, возможен динамический субаортальный стеноз
  • среднежелудочковый 10-20%, чаще СН и кардиогенный шок, лучше видна при вентрикулографии
  • базальный тип или инвертированная кардиомиопатия Такоцубо — менее 5%, самый благоприятный тип
  • бивентрикулярный тип — тяжелая СН, редко
  • правожелудочковый тип — тяжелая СН, редко
  • локальный тип — доброкачественно, чаще боль в грудной клетке

Клиника:

  • постменопаузальная женщина
  • стресс в анамнезе
  • острая/подострая ангиноподобная боль в грудной клетке
  • одышка, отек легких
  • головокружение
  • синкопэ
  • шок
  • остановка сердца
  • холодный пот
  • галоп
  • систолический шум

Диагностика:

Ключи: предшествующий стресс, аномалии сократимости не соответствующие зонам кровоснабжения, обратимость нарушений сократимости, отсутствие «виновной артерии» при коронарографии

InterTAK диагностическая шкала:

— женский пол 25

— эмоциональный триггер 24

— физический триггер 13

— отсутствие депрессии ST 12

— психиатрическая патология 11

— неврологическая патология 9

— удлинение QTc 6

кардиомиопатия Такоцубо ≥50

ОКС ≤31

Признаки:

  • относительно небольшое повышение уровней тропонинов
  • высокие уровни натриуретических пептидов в острую фазу
  • циркулярные аномалии сократимости (гипо-, а-, дискинез) верхушки, базальной части, средней части левого желудочка
  • отсутствие «виновной» артерии; коронарный атеросклероз не исключает диагноз
  • любая аномалия ЭКГ, возможная при разных ИМ, в течение 3 месяцев
  • в редких случаях нет аномалий ЭКГ
  • восстановление систолической функции левого желудочка в течение полугода
  • возможно вовлечение правого желудочка
  • предшествующий эмоциональный или физический стресс част, но не обязателен; в 30-35% случаев видимой причины нет
  • типичные эмоциональные стрессовые факторы: потеря близкого человека, нападения, финансовые потери, отчаяние, катастрофы, переживание экстремальной радости
  • типичные физические стрессовые факторы: острая болезнь, операция, сильная боль, сепсис, обострение ХОЗЛ и астмы, судороги, инсульт, энцефалит, менингит, черепно-мозговая травма

ЭКГ:

  • чаще всего — изменения сегмента ST и зубца Т
  • высоковольтажный отрицательный зубец Т
  • удлинение интервала QT
  • элевация сегмента ST не чаще чем 40% случаев, полиморфная ЖТ и ФЖ
  • судя по всему, патологические зубцы Q не характерны

Как отличить от ИМ

Элевация ST в aVR плюс не менее чем в двух отведениях из V1-V3 — 100% специфичность но низкая чувствительность

Элевация ST в aVR плюс депрессия ST в любом другом отведении — 100% специфичность но низкая чувствительность

В пользу кардиомиопатии Такоцубо говорят так же отсутствие реципрокных изменений ST, патологического Q, превалирование элевации ST в левых прекардиальных отведениях по сравнению с правыми.

В большинстве случаев все равно проводят коронарографию.

Биомаркеры:

Более чем в 90% случаев тропонины повышены, но меньше, чем при ИМ, типично <10 ng/ml.

CK-MB повышено незначительно.

Несоответствие незначительного повышения биомаркеров и значительного нарушения сократимости.

BNP и pro-BNP повышаются значительно и больше, чем при ОКС.

Соотношение BNP/TnT ≥1,272 говорит о кардиомиопатии Такоцубо (чувствительность 52%, специфичность 95%).

Эхокардиография

циркулярный тип нарушения сократимости

обратимое нарушение, нужна эхокардиография в динамике

сложно отличить верхушечную форму стрессовой кардиомиопатии от оглушения миокарда, связанного с окклюзией ПМЖВ, особенно когда она огибает верхушку

возможно переднесистлическое движение митрального клапана, динамический субаортальный стеноз и митральная регургитация

Коронарография

большинство пациентов со стрессовой кардиомиопатией проходят через коронарографию, но

она не показана в 100% случаев; решение принимается индивидуально

обязательна вентрикулография

вентрикулография лучше визуализирует среднежелудочковую стрессовую кардиомиопатию, которая эхокардиографически может быть упущена

МРТ

МРТ позволяет:

  • визуализировать отек, воспаление и фиброз миокарда с помощью контрастирования гадолинием
  • дает более полную визуализацию правого желудочка по сравнению с эхокардиографией

При стрессовой кардиомиопатии в острый период МРТ визуализирует отек миокарда в зоне нарушенной сократимости в виде высокоинтенсивного сигнала.

Зона сигнала отлична по форме от зон при ИМ и миокардите.

При ИМ зона соответствует бассейну кровоснабжения виновной артерии.

При миокардите отек имеет тенденцию локализоваться базально, латерально или субэпикардиально.

При стрессовой кардиомиопатии макроскопического фиброза нет, что отличает ее от ИМ и миокардита.

МРТ чувствительнее и специфичнее эхокардиографии в выявлении внутрисердечных тромбов.

Мультиспиральныя компьютерная коронарография

При значительном подозрении на стрессовую кардиомиопатию может быть выполнена вместо коронарографии для исключения существенного поражения субэпикардиальных артерий.

Дифференциальная диагностика

ОКС

Сосуществование ОКС со стрессовой кардиомиопатией возможно. Заподозрить: отсутствие «виновной» артерии плюс регионарные аномалии сократимости, несоответствующие бассейну артерии и циркулярного характера.

Кардиомиопатия, ассоциированная с феохромоцитомой

Одно из осложнений феохромоцитомы — кардиомиопатия с глобальной систолической дисфункцией. Симптомы обычно хронические или подострые.

Стрессовая кардиомиопатия и феохромоцитома могут сосуществовать.

Хуже того. При феохромоцитоме возможно развитие острого лимфоцитного миокардита и фокального миокардиального фиброза. Попробуй разберись с этим в клинике…

Острый миокардит

Миокардит может проявиться болями в грудной клетке и сердечной недостаточностью.

Нарушения региональной сократимости часто в нижне-боковой стенке левого желудочка. Циркулярные нарушения сократимости верхушечной и базальной области левого желудочка не характерны.

При МРТ отсроченное гадолиниевое усиление эпикардиальных и средних слоев миокарда говорит в пользу миокардита; при кардиомиопатии Такоцубо оно отсутствует.

Осложнения

За несколько недель систолическая функция ЛЖ нормализуется, но до этого возможны осложнения. Внутригоспитальная смертность — 5%

Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок

Систолическая СН — самое частое осложнение — 12-45%

Чаще при среднежелудочковом типе.

Левый желудочек не дилатирован.

Обструкция выносящего тракта ЛЖ

14-25% случаев, чаще при апикальной форме

Гиперкинез базальной части левого желудочка по механизму Вентури вызывает переднесистолическое движение митрального клапана, обструкцию выносящего тракта левого желудочка и митральную недостаточность.

Это усугубляет сердечную недостаточность.

Заподозрить можно на основании наличия систолического шума.

Подтверждается эхокардиографически. Градиент более 25мм считается гемодинамически существенным, а 40мм и более сопровождается высоким риском.

Инотропы могут усугубить обструкцию, сердечную недостаточность и шок.

Аритмии

У четверти пациентов.

Фибрилляция предсердий — 5-15%, чаще сердечная недостаточность и шок.

Желудочковые аритмии в 4-9%.

Torsade de pointes при удлинении QT до 500мс.

Другие аритмии реже.

Риск аритмий существенен пока нарушена систолическая функция, удлинен QT, инвертированы зубцы Т, ЭКГ патологична.

Системные тромбоэмболии

Тромбоз ЛЖ более вероятен при апикальной форме. При этом эмболии и инсульт случаются в 2%-9% случаев.

Риск максимален на 2-5 день от появления симптомов.

Обычно тромб лизируется за 2 недели антикоагуляции, но возможно и позднее развитие.

Тромбоэмболический инсульт возможен у 17% пациентов с тромбозом левого желудочка.

Все пациенты со стрессовой кардиомиопатией апикального типа или с большой зоной нарушения сократимости должны получать антикоагулянты до восстановления сократимости. Если нет противопоказаний.

Интрамиокардиальные кровоизлияния и разрыв миокарда

Очень редко.

Распознаются на вскрытии.

Риск выше у пожилых, при гипертензии, элевации сегмента ST. Б-блокаторы снижают риск.

Лечение кардиомиопатии Такоцубо

Рандомизированных исследований не проводилось.

Цель: наблюдать и не дать умереть, предотвращая осложнения, пока болезнь не пройдет сама за несколько недель.

Мониторинг ЭКГ

Необходим всем в острой фазе не менее 48 часов.

При отсутствии аритмий и удлинения QT мониторинг более 48 часов не нужен.

б-блокаторы

снижают АД, выраженность субаортального стеноза, вероятность злокачественных аритмий и развыва миокарда

Противопоказаны при существенном снижении сократимости

Сердечная недостаточность

Убрать застой

Диуретики

Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид, нисеритид)

Артериальные вазодилататоры при артериальной гипертензии

Лечение низкого сердечного выброса и кардиогенного шока

Подход сильно зависит от наличия динамического субаортального стеноза

если субаортального стеноза нет:

  • инотропы (добутамин, милринон, допамин, левосимендан)
  • динамически наблюдать: может возникнуть субаортальный стеноз
  • при необходимости вазопрессоры в минимальных эффективных дозах (фенилэфрин, норепинефрин, вазопрессин)
  • при необходимости механическая поддержка кровообращения (внутриаортальная балонная контрпульсация, чрезкожные левожелудочковые вспомогательные устройства)

если субаортальный стеноз есть:

  • инотропы избегать — могут усугубить субаортальный стеноз
  • введение жидкости в/в
  • низкие дозы короткодействующих б-блокаторов
  • при шоке вазопрессоры фенилэфрин или вазопрессин
  • экстракорпоральная мембранная оксигенация при рефрактероном шоке

Субаортальный динамический стеноз

б-блокаторы снижают его степень

Инотропы могут провоцировать и усугублять

Профилактика тромбоэмболий

10% стрессовых кардиомиопатий осложняются внутрижелудочковым тромбозом

Рандомизированных исследований не проводилось и лучшая стратегия не известна.

Антикоагулянты показаны в случаях большой зоны акинеза вплоть до восстановления сократимости левого желудочка.

Профилактика рецидивов и длительное лечение

Частота рецидивов 2-4% в год.

Описаны случаи рецидивов через 4 дня и 10 лет.

Рецидивы могут иметь другой анатомический вариант.

Эксперты рекомендуют б-блокаторы длительно при рецидивах, симпатикотонии, наличии кардиологических симптомов, тревожности.

иАПФ и сартаны показали минимальное позитивное влияние на однолетнюю выживаемость.

Одно исследование показало, что антагонисты кальция ускоряют выздоровление.

В связи с часто сосуществующими психическими, психиатрическими проблемами и зависимостью от каннабиса, амфетаминов, специальное внимание должно быть уделено этим проблемам.

Прогноз

Внутрибольничная смертность — 5%.

Функция левого желудочка восстанавливается обычно за 1-2 недели, но может и за 48 часов или до 6 недель.

Частота рецидивов 2-4% в год и 20% за 10 лет.

После восстановления сократительной функции часто сохраняются кардиальные симптомы: утомляемость, одышка, сниженная толерантность к нагрузкам, боли в грудной клетке.

Кардиомиопатия у молодых и мужчин

случается редко, до 2%

Часто это наркоманы, курильщики марихуаны, кокаинисты и потребители амфетаминов, а так же случаи алкогольной или опиоидной абстиненции.

У молодых женщин часты психиатрические проблемы.

Чаще встречается среднежелудочковый или базальный тип.

УДК 616-03

Р.Г. САЙФУТДИНОВ, Э.В. ПАК, Е.О. ПЕТРОВСКАЯ, Л.А. НУГАЙБЕКОВА

Казанская государственная медицинская академия

Республиканская клиническая больница № 2, г. Казань

Стресс-индуцированная кардиомиопатия

Представлен клинический случай больной с картиной острого инфаркта миокарда, развившегося на фоне стрессовой ситуации, и характерными изменениями на ЭхоКГ, у которой через 2,5 месяца выявилась динамика при ЭхоКГ, что при наличии данных коронарографии позволило поставить диагноз стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такотсубо). Приведены основные данные клиники, диагностики, лечения больных стресс-индуцированной кардиомиопатией.

Ключевые слова: стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром такотсубо, клиника, трудности диагностики, лечение.

R.G. SAYFUTDINOV, E.V. PAK, E.O. PETROVSKAYa, L.A. NUGAYBEKOVA

Kazan State Medical Academy

Republican Clinical Hospital № 2, Kazan

Stress-induced cardiomyopathy

Контактное лицо:

Сайфутдинов Рафик Галимзянович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии Казанской государственной медицинской академии

420073, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел. (843) 236-87-86, e-mail: rgsbancorp@mail.ru

Sayfutdinov R.G.

Doctor of Medical Science, Professor, Head of the Department of Therapy of Kazan State Medical Academy

11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420073, tel. (843) 236-87-86, e-mail: rgsbancorp@mail.ru

Пациентка Т., 51 года, поступила в отделение терапии № 4 ГАУЗ РКБ № 2 — базовой клиники кафедры терапии КГМА — 21.08.2013 с жалобами на повторяющиеся примерно 1 раз в месяц приступы интенсивных жгучих болей в области эпигастрия и нижней трети грудины с распространением на всю переднюю стенку грудной клетки, с иррадиацией в область лопатки, которые возникают спонтанно, без четкой связи с физическими нагрузками, приемом пищи, и купируются нитроспреем в течение 5-15 минут. Также беспокоит одышка и дискомфорт в области верхней трети грудины при подъеме на 2-й этаж, быстрой ходьбе, проходящие после отдыха.

Анамнез заболевания. Впервые колющие боли в области верхушки сердца появились около года назад, лечилась амбулаторно, со слов пациентки был выставлен диагноз «прединфарктное состояние», 10 дней получала какие-то инъекции, после чего боли прошли.

23.04.2013 ночью в покое развился сильный приступ болей за грудиной, с обильным потом, вызвала скорую медицинскую помощь, была госпитализирована в стационар, где установлен диагноз: ИБС. Острый передне-боковой инфаркт миокарда без зубца Q. Диагноз подтвержден ЭКГ-картиной, данными ЭхоКГ (23.04.2013):

Уровень кардиоспецифических ферментов: креатинфосфокиназа-МВ 18,94 ед/л (норма до 24 ед/л), тропонин 0,012 нг/мл (0-0,1 нг/мл).

23.04.2013 в день поступления в стационар сделана коронарография:

Тип коронарного кровообращения — правый. ЛКА: ствол не стенозирован. ПМЖА — атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов. ОА — атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов. ПКА: атеросклеротически изменена, контрастируется на всем протяжении, без значимых стенозов. Продвижение контраста по коронарным артериям замедленное, занимает 7-8 кардиоциклов.

После выписки из стационара в течение 2-х месяцев чувствовала себя удовлетворительно, далее 21.06., 11.07., 14.08. повторялись вышеописанные приступы жгучих болей в области грудины, без явной причины. Вызывала скорую медицинскую помощь, но госпитализирована не была, так как боли были купированы нитратами. С июня 2013 г. начала отмечать одышку и дискомфорт в области грудины при ходьбе, снижение толерантности к физической нагрузке.

На руках имеется холтер-мониторирование ЭКГ от 15.07.2013. Исследование проводилось в амбулаторных условиях с целью выявления ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. За время исследования регистрируется синусовый ритм со средней ЧСС 71 в мин., минимальная ЧСС 40 в мин. (во время ночного сна), максимальная ЧСС 141 в мин. (при физической нагрузке). На фоне синусового ритма зафиксированы: единичные наджелудочковые экстрасистолы (в кол-ве 8, до 2 в час), из них парных — 1; единичные, одиночные желудочковые экстрасистолы (в кол-ве 1 за сутки). Патологических пауз с установкой >2,5 сек., диагностически значимых изменений сегмента ST, нарушений ритма, ишемических изменений не выявлено.

ФГДС от июля 2013 г.: признаки хронического гастрита.

Регулярно принимает препараты: бисопролол 2,5 мг в сутки, кораксан 7,5 мг 2 раза в сутки, аспирин 100 мг в сутки, клопидогрел 75 мг в сутки, торвакард 20 мг в сутки, адаптол 500 мг 2-3 раза в сутки. Стойкого эффекта от получаемой терапии не ощущает, в связи с чем была направлена на стационарное лечение с целью уточнения диагноза и коррекции терапии.

Анамнез жизни. В 2011 г. приступ головокружения с последующей непродолжительной потерей сознания на фоне АД 120/70 мм рт. ст., госпитализирована не была. С лета 2013 г. отмечает повышение артериального давления до 140/70 мм рт. ст., адаптирована к АД 110/70 мм рт. ст. Мастопатия, в 2011 г. оперирована по поводу доброкачественного образования молочной железы. Миома тела матки небольших размеров, без тенденции к росту. Туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает. Переливания крови и ее компонентов не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки отрицает. Работа за компьютером, связана с нервными нагрузками. Гинекологический анамнез: менопауза 2,5 года, беспокоят «приливы». 1-я беременность — спонтанный выкидыш на сроке 3 мес. (поднимала тяжести), 2-я и 3-я — нормальные срочные роды в 22 и 23 года. Наследственность отягощенная: сестра умерла внезапно в 44 года от заболевания сердца, другая сестра в возрасте 55 лет перенесла инфаркт миокарда, мать страдает заболеванием сердца.

Объективно. Осмотр при поступлении: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Эмоционально лабильна. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, высыпаний нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии.

Легкие: перкуторно звук легочный, дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Сердце: границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны ритмичные, приглушены, шумов нет. ЧСС 60 в мин. АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Печень и селезенка по М.Г. Курлову не увеличены. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.

Выставлен предварительный диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения ФК II-III, возможно, в сочетании со спонтанной стенокардией. ПИКС от апреля 2013 г. ХСН I ФК II.

Назначена терапия: антагонист кальция (амлодипин) 2,5 мг 1 раз в день, b-адреноблокатор (метопролол) 12,5 мг 2 раза в день, статин (симвастатин) 20 мг 1 раз в день, кораксан 7,5 мг 2 раза в день, антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 125 мг на ночь, плагрил 75 мг 1 раз в день.

ОАМ: удельный вес — 1015, белок — отриц., сахар — отриц. Анализ мочи по Нечипоренко: Лейк — 2500 в 1 мл, Эр — не обнаружено в 1 мл.

Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны:

Печень: передне-задний размер правой доли 127 мм, контуры ровные, границы четкие, эхоструктура однородная. Паренхима с явлениями диффузного стеатоза. Воротная вена диаметром 9 мм. Очаговые изменения: нет. Желчный пузырь: размеры 68х24 мм. Стенки гиперэхогенные. Содержимое негомогенное (небольшой осадок). Холедох диаметром 2 мм. Конкрементов нет. В просвете, пристеночно, в области дна — гиперэховключение диаметром 3 мм. Поджелудочная железа: головка 22 мм, тело 12 мм, хвост 21 мм. Контуры ровные, границы четкие. Эхоструктура неоднородная. Очаговых изменений нет.

Ультразвуковое исследование почек:

Правая почка: длина 107 мм, ширина 54 мм. Левая почка: длина 110 мм, толщина 52 мм. Контуры ровные, границы четкие. Положение: изменено справа. В положении стоя: опущена правая. Дыхательная экскурсия удовлетворительная. Эхогенность коркового слоя не изменена. Эхогенность мозгового слоя повышена. Дифференциация между корковым и мозговым слоями нечеткая. Толщина паренхимы нормальная справа и слева. В проекции ЧЛС мелких гиперэхогенных включений нет. Конкрементов нет. Чашечки, лоханки, мочеточник не расширены. Очаговых изменений нет. Заключение: нефроптоз справа I ст. Пиелонефрит, умеренные признаки.

Ультразвуковое исследование органов малого таза:

Тело матки не увеличено, положение правильное. Размеры: длина 40 мм, толщина 31 мм, ширина 41 мм. Контуры неровные. Миометрий: структура однородная. Узлы: есть (субсерозный, интерстициальный), по передней стенке матки, диаметром до 2 мм. Шейка матки: кисты диаметром 3-5 мм, одиночная 7 мм. Цервикальный канал не расширен. Эндометрий: толщина 3 мм. Контуры ровные.

Эзофагогастродуоденоскопия: заключение — поверхностный гастрит, бульбит.

За время пребывания в стационаре с 26.08.2013 по 6.09.2013 приступов болей за грудиной не наблюдалось, ЭКГ без динамики, тропонин отрицательный. Возникло предположение о стресс-индуцированной кардиомиопатии.

С целью уточнения диагноза было сделано повторное эхокардиографическое исследование 4.09, в ходе которого зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии также не были выявлены. Фракция выброса при этом составила 69%.

6.09.2013 больная выписана с диагнозом: Стресс-индуцированная кардиомиопатия.

При выписке состояние удовлетворительное, АД 115/80 мм рт. ст., пульс 65 уд/мин.

Больная вернулась к труду.

Стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия такотсубо) — форма приобретенной КМП, характеризующаяся транзиторной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) в ответ на физический или психический стресс, клинически и электрокардиографически напоминающая острый коронарный синдром (ОКС), описанная, преимущественно, у женщин постменопаузального периода без признаков ишемической болезни сердца и отличающаяся относительно благоприятным прогнозом. При этом состоянии форма полости левого желудочка напоминает флягу, имеющую узкое горлышко и широкое округлое дно. Изменения формы левого желудочка могут быть разнообразным, но приобретаемая левым желудочком в конце систолы специфическая конфигурация часто напоминает приспособление, используемое японскими рыболовами для ловли осьминогов, — такотсубо (tako — осьминог, tsubo — горшок), — откуда и происходит одно из названий данного синдрома (рис. 2).

Истинная частота развития стресс-индуцированной КМП остается неизвестной, что объясняют относительно недавним описанием данного заболевания, различиями в клинических проявлениях и отсутствием единых диагностических критериев. Тем не менее, результаты нескольких исследований свидетельствуют о том, что примерно у 1-2% больных, госпитализированных с предварительным диагнозом острого коронарного синдрома (ОКС) или инфаркта миокарда (ИМ), на самом деле имеется кардиомиопатия такотсубо.

Среди лиц, страдающих стресс-индуцированной КМП, отмечается значительное преобладание женщин в постменопаузе, которые составляют более 90% представленных в литературе случаев. По данным японских авторов, среди больных стресс-индуцированной КМП соотношение женщин и мужчин составляет 7:1. Этот дисбаланс может быть объяснен половыми различиями в характере ответа мозгового вещества надпочечников на чрезмерную активацию симпатической нервной системы (СНС) и разницей в фармакокинетике высвобождаемого адреналина.

Этиологическим фактором стресс-индуцированной КМП является предшествующий физический или эмоциональный стресс.

К факторам риска развития такотсубо-кардиомиопатии относятся различные стрессорные обстоятельства, острые неврологические заболевания, ургентные состояния, хирургические процедуры. Описаны случаи заболевания при эндокринных расстройствах: болезни Аддисона, гиперкортицизме, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, гипертиреозе, аутоиммунном полиэндокринном синдроме, а также при таких заболеваниях, как бронхиальная астма, параганглиома, рак пищевода, синдром Тернера, алкогольная абстиненция.

Исследователями клиники Мейо, наблюдавшими более 100 пациентов со стресс-индуцированной КМП, были сформулированы критерии диагностики этого заболевания:

1. Транзиторный гипо- и акинез верхушечных и средних сегментов левого желудочка с формированием баллоноподобного расширения его полости, не соответствующий зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.

2. Отсутствие обструкции коронарного русла или ангиографических признаков острого разрыва бляшки.

3. Появление изменений при ЭКГ в виде подъема сегмента ST и/или инверсии зубца Т, либо умеренное повышение уровня кардиоспецифичных ферментов.

4. Отсутствие следующих состояний:

а. Значительная черепно-мозговая травма.

б. Субарахноидальное кровоизлияние.

в. Феохромоцитома.

г. Обструктивный атеросклероз коронарных артерий.

д. Миокардит.

е. Гипертрофическая КМП.

Клинически стресс-индуцированная КМП представляет собой остро возникающую, преходящую дисфункцию ЛЖ, которой обычно предшествует физический или эмоциональный стресс. Пациенты предъявляют жалобы на загрудинные боли, сходные с болями, которые наблюдаются при ишемии миокарда, но длящиеся в течение большего периода времени. Болевой синдром сопровождается острыми ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем сегмента ST с последующим удлинением интервала Q-T и инверсией зубца Т). Изменения ЭКГ могут сопровождаться повышением уровня маркеров некроза миокарда, хотя и не столь значительным, как при инфаркте. Для заболевания характерны дисфункция и дискинезия ЛЖ, затрагивающие верхушку и часто межжелудочковую перегородку, не вовлекая в процесс базальный миокард. В ряде случаев отмечается инвертированный вариант с наличием гипокинезии базальных отделов и гиперкинезией его апикальной части. При этом наблюдается несоответствие между выраженностью нарушений локальной и глобальной сократимости и степенью повышения уровня кардиоспецифических ферментов. При вентрикулографии, ЭхоКГ или магнитно-резонансной томографии выявляются изменения полости ЛЖ, которые по форме напоминают флягу с узким горлышком и широким округлым дном (рис. 3).

Гиперкинезия базальных отделов, возникающая компенсаторно на фоне гипокинезии верхушки и перегородки, в некоторых случаях приводит к обструкции выходного тракта левого желудочка, что может сопровождаться симптомами расстройства мозгового кровообращения в виде потери сознания, головокружения, тошноты и рвоты. Дисфункция миокарда левого желудочка приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности с развитием в ряде случаев отека легких и кардиогенного шока. Кроме того, может возникать дисфункция папиллярных мышц с формированием митральной недостаточности. В ряде случаев развиваются желудочковые нарушения ритма. Дилатация полости левого желудочка может приводить к формированию внутрисердечных тромбов, а истончение миокарда — к разрыву левого желудочка. В тяжелых случаях заболевание может приводить к смерти пациента.

Лечение пациентов со стресс-индуцированной КМП определяется степенью тяжести левожелудочковой недостаточности. У ряда пациентов могут развиться тяжелые осложнения (отек легких, кардиогенный шок, желудочковые аритмии), при которых требуются соответствующие неотложные меры. Ввиду того, что в основе патогенеза лежит токсическое действие катехоламинов, дополнительное введение в терапевтических дозах адреналина может привести к дальнейшему усилению β2-АР—Gi-ассоциированного отрицательного инотропного эффекта и ухудшению состояния. Этот же механизм ограничивает использование добутамина в качестве инотропного средства у таких пациентов.

Оптимальным средством для увеличения сердечного выброса является использование баллонной контрпульсации и устройств вспомогательного кровообращения. Так как поражение миокарда при стресс-индуцированной КМП носит обратимый характер, эти устройства могут использоваться в течение короткого времени.

Пациентам со стабильной гемодинамикой назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-блокаторы. Однако некоторые β-блокаторы могут сами являться причиной активации сигнальных систем, связанных с комплексом β2-АР—Gi-белок, поэтому их назначение при стресс-индуцированной КМП должно осуществляться с осторожностью.

При наличии признаков застоя в малом круге кровообращения используют диуретики в общепринятых дозах.

Значительное расширение полости ЛЖ диктует необходимость назначения антикоагулянтов для профилактики тромбоза.

Длительность приема β-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента точно неизвестна, но, вероятнее всего, их следует принимать до нормализации функции ЛЖ и восстановления его геометрии. ЛЖ возвращается к нормальному функционированию в пределах от нескольких дней и недель до месяцев (по данным разных авторов), без возникновения в последующем хронической сердечной недостаточности.

Актуальность стресс-индуцированной кардиомиопатии определяется риском необоснованного использования антитромботических средств, предусмотренных стандартом лечения ошибочно диагностируемого острого коронарного синдрома, в особенности системного тромболизиса.

Течение синдрома, как правило, благоприятное, что отмечено большинством исследователей, однако встречаются и случаи тяжелой СН, а также описан случай разрыва миокарда ЛЖ.

Вероятно, стресс-индуцированная кардиомиопатия может выявляться чаще, если всем женщинам в постменопаузе, поступающим с диагнозом ОКС, по-возможности, будет проводиться ангиография и вентрикулография (или эхокардиография) в первые часы от начала приступа. Правильная диагностика синдрома может повлиять на реабилитацию, прогноз и лечение таких больных.

Особенностью данного случая является то, что у больной с картиной острого инфаркта миокарда, развившегося на фоне стрессовой ситуации, и характерными изменениями на ЭхоКГ (зоны гипокинезии верхушечной области и сниженной фракции выброса) через 2,5 месяца выявилась динамика при ЭхоКГ (не выявляются зоны гипокинезии, увеличилась фракция выброса с 47 до 69%), что при наличии данных коронарографии (отсутствие значимых стенозов) позволило поставить диагноз стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такотсубо).

Литература

1. Аронов Д.М. Кардиомиопатия типа tako-tsubo, ее происхождение и варианты // Кардиология. — 2008. — № 10. — С. 51-55.

2. Лиманкина И.Н. Кардиомиопатия такотсубо // Вестник аритмологии. — 2009. — № 56. — С. 48-58.

11. Гиляревский С.Р. Кардиомиопатия такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 184 с.