Семейная гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия — это специфическое состояние, при котором растет концентрация холестерина в организме. Патологический процесс обладает собственным кодом по МКБ-10: Е78 с уточняющим постфиксом, через точку.

Как правило, самостоятельным это нарушение считать нельзя. Оно вторично по отношению к прочим заболеваниям. Хотя есть наследственные, семейные формы, для которых типично врожденное начало.

Терапию нужно начинать как можно быстрее. В противном случае не миновать опасных для жизни осложнений, зачастую влекущих смертельный исход. От момента начала коррекции зависят прогнозы. Затягивать категорически не рекомендуется.

Механизм развития

В основе становления расстройства лежит два возможных момента. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие факторы-провокаторы:

Отягощенная наследственность

Некоторые формы гиперхолестеринемии имеют генетическую обусловленность. То есть возникают и образуются в результате спонтанных мутаций, передачи непосредственно аномального материала.

В этом случае имеет место не просто склонность к гиперхолестеринемии, а полноценный процесс с первых же дней жизни.

От родителей и старших поколений к детям переходит особенность метаболизма (обмена веществ). Что и становится основой дальнейшего развития и прогрессирования нарушений рассматриваемого плана.

Семейная гиперхолестеринемия не корректируются никакими мерами, если говорить о радикальной помощи. Но можно справиться с последствиями, сгладить их, не допустить становления грозных осложнений.

Приобретение расстройства

Встречается этот тип нарушения намного чаще. Как правило, у взрослых пациентов. В подавляющем большинстве случаев виной всему оказывается эндокринная дисфункция. В основном это сахарный диабет, расстройства работы щитовидной железы и надпочечников.

Возможно спонтанное проявление на фоне избыточной массы тела. Но что здесь причина, а что следствие с ходу разобрать непросто. Возможны оба варианта. Присутствуют и другие диагнозы, провоцирующие рассматриваемую патологию (см. причины).

Это основа развития. Суть нарушения заключается в повышении концентрации циркулирующего холестерина. В норме, если брать обобщенный показатель, он должен находиться в пределах уровня 5.2. Плюс-минус с учетом возраста, состояния здоровья, пола.

Увеличение количества жиров приводит к закреплению частиц вещества на внутренней стенке крупных сосудов, артерий. По мере прогрессирования этого состояния, количество липидов на кровоснабжающих структурах становится столь велико, что приводит к механической непроходимости.

Холестерин связывается с белками, формирует так называемую бляшку. Как правило, они откладываются на стенках артерий конечностей, головного мозга, сердца.

Без терапии эти процессы заканчивают плачевно. Как минимум тяжелой инвалидностью. Необходима помощь эндокринолога.

Классификация

Основной способ подразделения нарушения разработан еще в середине прошлого века. Используется типизация по Фредриксону.

Этот метод основывается на таком критерии, как вид вещества, провоцирующего гиперхолестеринемию.

Соответственно, называют 6 видов расстройства.

Тип 1

Повышается концентрация хиломикронов. Это небольшие частицы, которые довольно хорошо закрепляются на стенках сосудов. Тем не менее, образования бляшек таковые практически никогда не провоцируют.

В большинстве своем, названная разновидность процесса имеет наследственное происхождение. Потому полноценное лечение заключается в подавлении дальнейшей дисфункции, радикальным образом на этиологию не удастся воздействовать.

В основном используются препараты-статины. Для выведения избытка жиров. Встречаемость диагноза крайне мала.

Тип 2а

Растет концентрация липопротеинов низкой плотности. В просторечье это соединение называют «плохой» холестерин. Согласно исследованиям, эта разновидность нарушения также имеет генетически обусловленную природу. Наследственный фактор играет ключевую роль.

Методы терапии примерно те же. Используется никотиновая кислота, препараты-статины.

Тип 2b

Опасная форма. Характеризуется комплексностью. Растут триглицериды, липопротеины низкой и очень низкой плотности.

Необходимы системные меры коррекции. Без лечения вероятно развитие бляшек. Однако, несмотря на это, нарушение протекает вяло, медленно. Есть время на проработку стратегии терапии.

Тип 3

Изучен недостаточно хорошо. При этом развитие расстройства характеризуется наследственной этиологией. Типично повышение липопротеинов промежуточной плотности.

Специфичной чертой является отсутствие каких-либо симптомов на протяжении очень долгого времени.

Внимание:

Применение статинов здесь неэффективно. Предпочтение отдают фибратам.

Тип 4

Определяется ростом концентрации липопротеинов очень низкой плотности. Один из основных видов по частоте развития холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Становление атеросклероза стремительное, несет большую опасность для жизни. Необходимо лечение. Используется никотиновая кислота. В меньшей мере статины, поскольку их эффективность в таком случае недостаточна.

Тип 5

Комбинированная, опасная форма. Имеет одновременно черты нескольких расстройств: повышаются липопротеины очень низкой плотности и хиломикроны.

Патологический процесс имеет наследственное происхождение, как и множество описанных ранее. Терапия должна начинаться как можно быстрее. Времени на восстановление не так много.

Чистая гиперхолестеринемия (код по МКБ-10 e78.0), это когда растет концентрация только холестерина, т.е. липопротеинов низкой плотности (тип 2а), встречается редко. Обычно развиваются комбинированные формы расстройства.

Есть и другие способы подразделить нарушение.

По происхождению:

  • Первичный процесс. Семейная форма гиперхолестеринемии. Передается непосредственно от родителей к детям. Сопровождается расстройствами с начала жизни. Обнаружить их довольно трудно, поскольку симптоматика проявляется позже.
  • Вторичная форма. Намного более распространенная. Обусловлена другими диагнозами: от сахарного диабета до процессов со стороны печени.

Существуют и более дробные классификации, касающиеся происхождения. Все они используются врачами-эндокринологами для точного описания сути процесса.

Симптомы

Клинической картины собственно гиперхолестеринемии не существует. Хотя расстройство и имеет код по международному классификатору, проявляется оно косвенно.

Основное последствие, которое возникает на фоне течения повышенных липидов — это атеросклероз. Его типичный симптоматический комплекс включает в себя следующие моменты:

  • Головные боли. Встречаются практически всегда, если в нарушение вовлечен мозг. Интенсивность разнится: от незначительного слабого, едва уловимого дискомфорта до невыносимого синдрома.

Локализация ощущений также неодинакова. Как правило, она разлитая, охватывает весь череп. Спонтанное избавление от проблемы возможно, применение препаратов-анальгетиков имеет смысл. По мере прогрессирования основного расстройства усиливается и клиника.

  • Неврологические очаговые аномалии. Очередная группа проявлений, что возникают по причине нарушения питания церебральных структур. Конкретные признаки зависят от того, какая доля головного мозга получает недостаточно кислорода и полезных соединений.

Возможны самые разные симптомы: от проблем с речью, с органами чувств, до отклонений скорости и качества мышления, памяти, когнитивных и мнестических функций. На ранних стадиях проявления едва заметны, прогрессируют параллельно с развитием гиперхолестеринемии.

  • Слабость, сонливость. Астеническое состояние обусловлено тем же недостаточным кровоснабжением мозга. Восстановление предполагает срочное устранение бляшек, коррекцию характера церебрального кровотока.

Интенсивность симптома может быть крайне велика. Вплоть до невозможности выполнять повседневные обязанности, работать, учиться.

  • Нарушения настроения. Сопровождаются самыми разными отклонениями. В том числе возможны такие расстройства, как агрессивность, повышенная раздражительность. Что интересно, эти проявления присутствуют даже у спокойных людей, для которых нетипично подобное поведение.
  • Депрессивные состояния. Встречаются часто. Признаки патологического процесса сопровождают пациента на протяжении всего времени, пока присутствует атеросклероз. Эффективность антидепрессантов невелика, поскольку расстройство имеет органическую природу. Уровень нейромедиаторов, серотонина и дофамина не восстанавливается спонтанно.
  • Боли в области груди. Дискомфорт возникает внезапно. Имеет давящий или жгучий характер, что прямо указывает на ишемическое происхождение (недостаточное питание). Объективно расстройство проявляется как стенокардия. Частота эпизодов зависит от степени закупорки коронарных артерий. Необходимо срочное лечение, поскольку без коррекции не миновать инфаркта.

  • Тахикардия. Увеличение частоты сокращений свыше 100 ударов в минуту. Прямой признак нарушений в работе кардиальных структур. Нередко указывает на прогрессирующую ИБС.
  • Специфические визуальные проявления. Сюда можно отнести так называемую липоидную дугу — это небольшое кольцо беловатого оттенка вокруг радужки глаза. Проявляется у пациентов с гиперхолестеринемией в любом возрасте.

Ксантомы. В области суставов, сухожилий, особенно ахилловых образуются узлы, утолщения. Они хорошо заметны визуально или при пальпации (если имеют малый размер).

  • Одышка, непереносимость физической нагрузки. Снижение толерантности обусловлено проблемами в работе сердца.

Симптоматика нарушения неспецифична, потому с ходу обнаружить суть не так просто. Требуется полноценная диагностика под контролем эндокринолога.

Причины

В основном расстройство провоцируется следующими факторами:

  • Сахарный диабет. Хроническое заболевание. Для него типично снижение выработки инсулина или чувствительности к таковому. Отсюда нарушения обмена веществ. Ключевой способ коррекции — диета. Также контроль уровня сахара, а сама гиперхолестеринемия лечится симптоматически.
  • Недостаточная выработка гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз.
  • Применение некоторых лекарственных средств. О возможности роста уровня холестерина нужно узнавать в аннотации к конкретному препарату.
  • Патологии со стороны печени. От гепатита до цирроза.
  • Неправильное питание. Выступает ключевым фактором риска. Но в качестве основного момента не рассматривается, поскольку здоровый организм вполне способен скорректировать изменений самостоятельно.
  • Отягощенная наследственность. Как уже было выяснено, существуют генетически обусловленные формы патологического процесса.
  • Среди факторов риска можно назвать такие моменты, как избыточная масса тела, неправильное питание высоким содержанием животного жира, артериальная гипертензия, недостаток физической активности.

Причины могут рассматриваться и в комплексе. Нередко природа проблемы складывается из целой группы факторов.

Диагностика

Обследование проводится под контролем эндокринолога. Необходимо проведение ряда мероприятий:

  • Устный опрос пациентов на предмет жалоб. Важно выявить все симптомы. Клиническая картина подсказывает суть расстройства.
  • Сбор анамнеза. Используется в качестве меры выявления этиологии нарушения. Изучается семейная история, перенесенные ранее болезни, текущие в данный момент отклонения. Имеет смысл оценить образ жизни, характер питания, вредные привычки.
  • Общий анализ крови. Используется для выявления наиболее грубых форм гиперхолестеринемии.
  • Биохимическое исследование.
  • Также липидограмма. Применяется активно, в качестве базового мероприятия.
  • Некоторые дынные может предоставить визуальная оценка тканей. Пальпируются сухожилия рук, суставы, также осматриваются веки, роговица глаза. Проявления подобного плана встречаются не всегда, потому гарантий получения информации нет.

По мере необходимости проводится оценка состояния внутренних органов. УЗИ, рентген, ангиография.

Лечение

Терапия медикаментозная. Применяются препараты нескольких типов:

  • Статины. Основа фармацевтического воздействия. Способны растворять бляшки и выводить липиды из организма. Основные наименования: Аторвастатин, Аторис.
  • Никотиновая кислота. Торговое наименование Эндурацин. Эффективно корректирует некоторые типы патологического процесса. Тяжело переносится пациентами, провоцирует частые аллергические реакции. Применяется в системе с названными выше средствами, с осторожностью.
  • Фибраты. Специфические медикаменты, значительно повышают уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Действенны не всегда. Основные наименования — Гемфиброзил, Кло- и Ципрофибрат. При длительном применении в больших дозировках провоцируют нарушения зрения.
  • Смолы. Наименования — Холестирамин и аналоги. Связывают желчные кислоты и деактивируют их. В результате нарушается и усвоение липидов, что приводит к их быстрому выведению.
  • Ингибиторы абсорбции холестерина. Эти медикаменты понижают активность подобного класса жиров. Но сегодня существует только одно разрешенное наименование — Эзитимиб. Врачи назначают его с осторожностью.

Параллельно возможно использование препаратов для устранения основного заболевания. Например, гепатопротекторов при нарушениях работы печени, лекарств от гипертонии и прочих, в зависимости от первичного заболевания.

Эффективность воздействия зависит от стадии и формы процесса. Применение препаратов — ключевое мероприятие.

Диета

Правильное питание независимо от типа расстройства играет одну из основных ролей. Основу рациона составляют витаминизированные компоненты, белок.

Рекомендуются Что есть не стоит
  • Овощи.
  • Фрукты.
  • Мясо птицы (грудка).
  • Крупы.
  • Бобовые культуры.
  • Зерновые, хлеб из муки грубого помола.
  • Макаронные изделия из жестких сортов пшеницы.
  • Натуральный мед, варенье без сахара.
  • Орехи.
  • Сухофрукты.
  • Морсы, компоты.
  • Соки (собственного отжима).
  • Растительные и сливочное масла.
  • Яйца.
  • Молочные продукты.
  • Полуфабрикаты.
  • Консервы.
  • Жирные сорта мяса.
  • Сдоба.
  • Кондитерские изделия.
  • Шоколад.

Количество соли нужно ограничить до 3-6 граммов в сутки.

Диета при гиперхолестеринемии предполагает постоянное изменение рациона, это не временная мера. Помочь в деле терапии способен специалист по питанию.

Прогноз

Перспективы полного восстановления зависят от типа нарушения. В большинстве случаев получается добиться коррекции, стойкого улучшения, снижения рисков.

Наследственные формы не поддаются полному устранению. Лечить гиперхолестеринемию обязательно, поскольку прогнозы без медицинского вмешательства негативны.

Возможные последствия

Среди осложнений:

  • Инфаркт. Острое нарушение коронарного кровотока, питания сердца. Сопровождается отмиранием тканей.
  • Инсульт. Идентичный по характеру процесс. Для него типичен некроз нервных волокон в головном мозге.
  • Сосудистая деменция.
  • Почечная дисфункция.
  • Нарушения работы печени.
  • Постоянный астенический синдром.

Нарушения баланса липидов, скорости и характера их депонирования, запасания, циркуляции в кровеносном русле определяют целую массу заболеваний. Потенциально опасных для жизни и в основном числе случаев «немых», никак себя не проявляющих до того момента, пока не станут угрожающими. К таковым, например, относится атеросклероз.

Гиперхолестеринемия сопровождается выраженными нарушениями со стороны кардиальных структур, головного мозга, хотя и не сразу.

Изменения требуют обязательного медицинского вмешательства. Без помощи врачей шансов на спонтанное восстановление нет. Диета, применение препаратов без назначения не практикуются.

Состояние, характеризующееся ненормальным повышением уровня холестерина в крови, называется гиперхолестеринемией. В медицинской практике приняты и другие названия этого состояния – гиперлипидемия, дислипидемия или гиперлипопротеинемия.

Высокое содержание холестерина считается одним из основных факторов, повышающих вероятность развития атеросклероза. Последнее становится причиной тяжелых сердечно-сосудистых патологий.

Причины и основные факторы риска

Гиперхолестеринемия не является самостоятельным заболеванием, а значит она выступает в качестве признака отклонения. Его рассматривают как патологический синдром. Тем не менее международная классификация болезней присваивает ей код Е78.0 и относит к группе патологий, связанных с липопротеидным обменом. Иногда ее называют чистая гиперхолестеринемия.

Гиперхолестеринемия предшествует развитию заболеваний сосудов, затрагивающих функционирование и питание сердца, головной мозг, нижние и верхние конечности, а также другие внутренние органы. Нарушение жирового обмена свидетельствует о развитии атеросклероза, который, в свою очередь, вызывает развитие других более серьезных нарушений.

Причины гиперхолестеринемии различны и вызываются следующими провоцирующими факторами:

  • генетическая предрасположенность;
  • гипертоническая болезнь, характеризующаяся высоким индексом артериального давления;
  • недостаточность функции щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • заболевания печени, вызванные нарушением оттока желчи;
  • длительный прием определенных препаратов (мочегонные, бета-адреноблокаторы, иммунодепрессанты).

В некоторых случаях исключительно генетические аномалии являются причиной развития нарушений холестеринового обмена. От родителей наследуется дефектный ген. Согласно статистике, наследственная форма подобного заболевания свойственна почти 0,2% населения. Тип гиперхолестеринемии, обусловленный генетическим фактором, называется первичной.

Прием определенных лекарственных препаратов, а также заболевания внутренних органов, как причины повышения уровня холестерина в крови, объединяются в группу причин, вызывающих вторичную гиперхолестеринемию. Кроме того, рассматриваемая патология может быть транзиторной и постоянной.

В первом случае завышенные показатели холестерина в крови вызваны употреблением большого количества жиров животного происхождения. Транзиторную форму гиперхолестеринемии называют переходящей потому, что она появляется на следующий день после злоупотребления жирной пищей.

Постоянная форма выявляется при систематическом употреблении богатой животными липидами пищи. Некоторые категории людей предрасположены к возникновению нарушений жирового обмена. В частности, в факторы риска включены:

  • принадлежность к мужскому полу;
  • возраст старше 45 лет;
  • наличие избыточного веса;
  • погрешности в питании с преобладанием жирных продуктов;
  • малоподвижный образ жизни;
  • частые стрессы.

Чрезмерно жирная пища является причиной развития вторичной гиперхолестеринемии

Признаки и симптомы

Выявление гиперхолестеринемии осуществляется по лабораторному анализу крови на биохимию. Кроме того, есть некоторые внешние признаки, по которым можно определить наличие этой патологии. Основным из них является наличие ксантом – кожных новообразований, сформированных из патологически измененных клеток, состоящих из липидных включений.

Они имеют вид плотных узелков. Ксантомы сопровождают все формы рассматриваемой патологии и являются одним из внешних признаков жирового дисбаланса. Они не вызывают у человека неприятных или болезненных ощущений. Могут самостоятельно рассасываться.

Выделяют следующую классификацию ксантом:

  • Туберозные – крупные бляшки располагаются в области локтей, ягодиц, колен, на тыльной стороне пальцев, волосистой части головы и на лице имеют бурый или фиолетовый оттенок с цианотичной или красноватой каймой.
  • Эруптивные – мелкие папулы желтого цвета. Они склонны появляться на ягодицах и бедрах.
  • Сухожильные – локализуются в основном в области сухожилий.
  • Плоские – пятна светло-оранжевого оттенка немного возвышаются над поверхностью кожи. В большинстве случаев появляются на ладонях.
  • Ксантелазмы – плоские ксантомы век желтого цвета. Встречаются преимущественно у женщин. Самостоятельно не исчезают.

Еще одним признаком гиперхолестеринемии выступает появление своеобразных отложений холестерина по границе роговицы глаз. Они имеют форму ободка серовато-белого или белого цвета и в медицинской практике именуется, как липоидная дуга. Чаще появляется у курящих людей. Она носит необратимый характер.

Лица с таким признаком гиперхолестеринемии находятся в группе риска по развитию ИБС. При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии наблюдается значительное повышение содержания холестерина в крови. У людей с такой формой патологии симптомы и признаки болезни формируются уже в детском возрасте.

В периоде полового созревания у них часто наблюдается атероматозное поражение устья аорты, а также сужение просвета коронарных артерий сердца. У них также наблюдаются все клинические проявления ИБС. Причиной преждевременной смерти в этом случае нередко становится острая коронарная недостаточность.

Гетерозиготная форма наследственной гиперхолестеринемии имеет длительное и бессимптомное течение. Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется только во зрелом возрасте. Согласно статистике, первые признаки патологии проявляются раньше у женщин примерно на 10 лет, чем у мужчин.

Длительное, на протяжении многих лет, повышение уровня холестерина в крови при сопровождении таких явлений, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение ускоряют образование атеросклеротических бляшек на сосудах. Они сужают просвет вплоть до полной закупорки. Это, в свою очередь, чревато смертельно опасными последствиями.

Это главные внешние признаки гиперхолестеринемии

Разновидности гиперхолестеринемии и ее диагностика

Классификация гиперхолестеринемии осуществляется по основным причинам развития этой патологии. В соответствии со специфическими особенностями течения заболевания либо по симптомам разделение этого заболевания не проводятся. Существует 3 типа гиперхолестеринемии:

  • Первичная, или наследственная. Передается по наследству от родителей к детям и вызвана мутацией генов. Подразделяется на гомозиготную и гетерозиготную. Иначе ее называют семейная гиперхолестеринемия.
  • Вторичная, или приобретенная. Формируется в результате развития некоторых патологий, происходящих в организме.
  • Алиментарная. Возникает в результате злоупотребления богатой животными жирами пищи.

Семейная гиперхолестеринемия часто имеет бессимптомное течение и характеризуется выраженным повышением в крови уровня липопротеинов низкой плотности. Ей свойственно ранее развитие ИБС. Сопровождается такими симптомами, как боль в груди, образование подкожных отложений холестерина вокруг глаз, на руках и в области сухожилий.

ВОЗ классифицируют гиперхолестеринемию на следующие типы:

  • Тип 1 – наследственная первичная гиперхиломикронемия и гиперлипопротеинемия.
  • 2а типа – наследственная полигенная. Встречается реже, ее развитие может быть спровоцировано нерациональным питанием. Характеризуется ранним развитием сердечно-сосудистых патологий и появлением ксантом.
  • 2б типа. Комбинированная гиперлипидемия. Является результатом чрезмерной выработки триглицеридов, аполипопротеина и ацетил-КоА. Характеризуется существенным повышением триглицеридов в крови.
  • Тип 3. Наследственная дис-бета- липопротеинемия. Встречается редко и развивается в результате гомозиготности аполипопротеина Е.
  • Тип 4. Эндогенная гиперлипидемия. В этом случае наблюдается повышение уровня триглицеридов.
  • Тип 5. Наследственная гипертриглицеридемия. Основным признаком является повышение концентрации липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов.

И также классифицируется по степени тяжести на умеренную и тяжелую гиперхолестеринемию. В первом случае уровень холестерина в крови не выходит за пределы 7,8 ммоль/л. Такое состояние требует дополнительного обследования и соблюдения диеты.

Тяжелой степени гиперхолестеринемии соответствует уровень холестерина выше, чем 7,8 ммоль/л. Она требует лекарственного лечения. Нарушение липидного обмена и как следствие – диагноз гиперхолестеринемия определяется по биохимии крови. Исследуются следующие 4 показателя:

  • общий холестерин;
  • холестерин низкой плотности;
  • холестерин высокой плотности;
  • триглицериды.

Этот комплексный анализ крови называется липидограмма. Чаще всего повышение уровня холестерина, не связанное с наследственностью, выявляется в ходе профилактического обследования. Кроме лабораторного анализа крови, диагностика гиперхолестеринемии включает сбор анамнеза пациента и анализ его жалоб.

И также проводится осмотр пациента, в ходе которого могут быть выявлены внешние признаки повышения уровня холестерина в крови. Это ксантомы, ксантелазмы и липидная дуга роговицы. Производится измерение артериального давления пациента. У людей с гиперхолестеринемией чаще всего оно повышено.

Методы лечения

Для нормализации уровня холестерина в крови и устранения гиперхолестеринемии предпринимаются лекарственные и немедикаментозные методы лечения. Известно, что концентрация холестерина в крови нередко провоцируется нерациональным питанием, богатым жирами животного происхождения.

Поэтому коррекция рациона при незначительном повышении этого показателя поможет справиться с гиперхолестеринемией без специальных лекарств. Если же показатели холестерина в крови стабильно высокие, при этом наблюдается прогрессирование сосудистых изменений и присутствует отрицательная симптоматика, то необходима медикаментозная терапия, а порой и оперативное лечение.

Немедикаментозная терапия включает следующие направления:

  • нормализацию массы тела;
  • посильную физическую нагрузку;
  • ограничения в рационе жиров животного происхождения;
  • увеличение потребления витаминов и пищевых волокон;
  • существенное ограничение или отказ от употребления алкоголя;
  • отказ от курения.

Согласно клиническим рекомендациям, в рамках медикаментозного лечения назначаются специальные препараты, действие которых направлено на снижение концентрации уровня холестерина в крови через различные механизмы. Одним из основных групп лекарственных средств для пациентов с высоким липидным уровнем являются статины.

Их действие направлено на снижение выработки холестерина в печени, а также снижение внутриклеточного содержания липопротеинов. Кроме того, статины стимулируют разрушение жироподобных веществ и препятствуют повреждению сосудов.

Препараты этой группы подбираются индивидуально в зависимости от степени тяжести патологии. Недопустим самостоятельный прием таких препаратов, поскольку они имеют множество побочных эффектов.

Следующая группа препаратов, назначаемая для лечения гиперхолестеринемии – секвестранты желчных кислот. На фоне их приема происходит вывод желчных кислот, содержащих холестерин, в кишечник с последующим выходом из организма.

Фибраты снижают концентрацию триглицеридов и повышают содержание полезного холестерина высокой плотности. Обычно назначаются совместно со статинами. В схему лечения гиперхолестеринемии включаются также препараты, содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

При тяжелых формах гиперхолестеринемии применяются экстракорпоральные методы лечения. К таковым относятся каскадная плазмофильтрация, иммуносорбция липопротеинов, гемосорбция, плазмосорбция. Суть этих методов заключается в изменении свойств и состава крови больного вне организма посредством специальных приборов.

Лечить гиперхолестеринемию народными средствами целесообразно лишь при незначительном отклонении от нормы уровня липопротеинов. Считается, что среди средств нетрадиционной медицины наиболее эффективными в снижении холестерина являются рецепты на основе чеснока, лимона, меда. Но прежде чем приступать к подобному лечению, следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Снизить повышенный уровень холестерина в крови могут специальные препараты

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно гиперхолестеринемии во многом зависит от ряда факторов:

  • Уровня содержания в организме проатерогенных и антиатерогенных жироподобных веществ (первые – вызывают атеросклероз, а вторые – препятствует этому процессу).
  • Степени прогрессирования атеросклеротических изменений.
  • Места расположения атеросклеротических образований в сосуде. Атеросклероз аорты имеет более благоприятное течение, в то время как атеросклероз собственных артерий сердца имеет менее благоприятный прогноз.

Устранение факторов риска повышения уровня холестерина, а также своевременное и полное лечение способны существенно продлить жизнь пациента не нарушая ее качества. Специалисты выделяют меры первичной и вторичной профилактики гиперхолестеринемии. Первичная профилактика предполагает принятие мер еще до появления патологии.

Она предполагает воздействие на изменяемые факторы риска, в частности:

  • избавление от лишнего веса;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от сигарет и алкоголя;
  • посильную физическую активность;
  • нормализацию артериального давления;
  • стабилизацию уровня сахара в крови;
  • ограничение эмоциональных потрясений.

Меры по вторичной профилактике касаются людей, у которых уже диагностирована гиперхолестеринемия. Они направлены на предотвращение прогрессирования патологического процесса и развитие осложнений.

Особенности питания

Одним их важных лечебных мероприятий, необходимых для выведения из организма излишков «вредного» холестерина, является диета. Известно, что 20% холестерина поступает в организм с пищей, а именно, продуктами, богатыми жирами животного происхождения. Поэтому коррекция питания с переходом на полиненасыщенные растительные жиры способно несколько понизить опасный показатель.

Пациентам с гиперхолестеринемией следует отказаться от следующих видов продуктов:

  • жирного мяса, куриной кожицы, свинины;
  • термически обработанного мяса (бекона, сосисок, салями, копченостей);
  • субпродуктов, в особенности мозгов, печени и почек;
  • молочных продуктов повышенной жирности;
  • сдобной выпечки;
  • алкоголя;
  • кофе.

Что касается куриных яиц, то допускается употребление не более 4 желтков в неделю. Ограничения не касаются белковой части яиц. Из мясных продуктов предпочтение следует отдавать постному филе и нежирной вырезке. И также можно готовить блюда из постной баранины и говядины.

Относительно рыбы ограничения отсутствуют. Но по рыбьему жиру требуется консультация с врачом. В рационе может присутствовать обезжиренное молоко. Диета предписывает варить крупы на воде или обезжиренном молоке. Следует больше употреблять овощей и фруктов, а также зелень.

Основу антихолестериновой диеты составляют крупы, овощи и фрукты

Они богаты растительной клетчаткой, которая не только насыщает организм необходимыми витаминами, но и способствует выводу холестерина из крови. Для удобства врач разрабатывает примерное меню на неделю, что значительно облегчает соблюдение диеты.

Положительно влияют на организм орехи. За счет содержания в них полезных жиров снижается концентрация холестерина. Муку высшего сорта рекомендуется заменить на отруби или муку грубого помола. Предпочтительный способ приготовления – варить, тушить или запекать.

Гиперхолестеринемия – состояние, которое несет в себе угрозу для жизни человека. Оно способно спровоцировать такие осложнения, как инфаркт миокарда, инсульт, которые на сегодняшний день являются основными причинами смерти пациентов с сосудистыми патологиями. Избежать их можно лишь посредством тщательного мониторинга своего здоровья и своевременного лечения повышенного содержания холестерина в крови.

Проблема высокого уровня холестерина в крови, что на медицинском языке называется гиперхолестеринемия (дислипидемия, гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия), стала одной из самых актуальных в большинстве цивилизованных стран. Малоактивный образ жизни и неправильное питание с избыточным употреблением животных жиров, к сожалению, делают свое дело. По статистическим данным, гиперхолестеринемией страдают более 200 миллионов населения земного шара.

Несмотря на то что эта патология не является заболеванием, а лишь состоянием, развивающимся на фоне нарушений липидного (жирового) обмена, ее последствия очень опасны, и несут серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни. Длительное время гиперхолестеринемия может оставаться незамеченной, а проявиться уже в виде различных осложнений, и наиболее частыми из них заболевания сердечно-сосудистой системы.

Значение термина

Прежде чем рассматривать гиперхолестеринемию, следует разобраться, что представляет собой холестерин. Это одно из многочисленных химических соединений, присутствующих в человеческом организме, которое относится к категории жирных веществ или липидов. Слово холестерин состоит из двух греческих слов «chole» – желчь, «steros» – твёрдый, что переводится как «твёрдая желчь». Вещество является природным жирным спиртом, поэтому во многих источниках его называют «холестерол».

Холестерин, с точки зрения физиологии организма, относится к необходимым и очень важным составляющим клеточных мембран, которые отвечают за их стабильность. Если говорить точнее, то каждая клеточная мембрана состоит из холестерина, и именно он определяет ее проницаемость и жесткость. Описываемое вещество входит в состав желчных кислот, обеспечивая нормальное пищеварение, а также участвует в синтезе витаминов и гормонов (половых и надпочечниковых).

Справка!
На самом деле человеческий организм способен самостоятельно синтезировать необходимое для жизнедеятельности количество холестерина. Эту функцию выполняет главная железа – печень. В организме здорового человека 80 % холестерина продуцируется печенью и лишь 20 % поступает извне, то есть с продуктами питания.

Так как холестерин – жирная субстанция, с кровью, основная часть которой вода, он не может не смешиваться, не растворяться в ней. Для обеспечения возможности циркуляции в кровотоке вещество покрыто своеобразной оболочкой, образованной белковыми молекулами – протеинами. Липиды, имеющие протеиновую оболочку, носят название липопротеиды.

При этом для веществ данной группы характерны существенные отличия. Липопротеиновые частицы могут быть четырех видов: очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП) и высокой (ЛПВП). Первые три указанные разновидности содержат «плохой» холестерин, который способен откладываться на сосудистых стенках, формируя атеросклеротические бляшки. А ЛПВП имеют в своем составе «хороший» холестерин.

Они собирают холестерин со стенок сосудов и транспортируют его в печень. Затем в составе желчи он из печени выводится в желудочно-кишечный тракт. Именно таким образом «хорошая» форма холестерина, которую содержат ЛПВП, предупреждает развитие и прогрессирование атеросклероза.

Почему повышается показатель?

Рост уровня холестерина в крови может происходить по разным причинам, но одна из основных – употребление высококалорийной пищи, в избытке содержащей животные жиры. Второй, почти такой же распространенной, является генетическая предрасположенность, то есть наследование аномального гена, обеспечивающего синтез холестерина от одного или обоих родителей.

Толчком к развитию гиперхолестеринемии могут стать некоторые заболевания и патологические состояния, такие как:

  • гипотиреоз;
  • сахарный диабет;
  • желчнокаменная болезнь;
  • нефротический синдром;
  • прием медицинских препаратов.

Кроме того, в ходе изучения проблемы было определено достаточно большое количество факторов, способствующих повышению в крови концентрации холестерина. В свою очередь, они подразделяются на модифицируемые (поддающиеся коррекции) и не модифицируемые (которые изменить невозможно).

Основные причины гиперлипидемии

Модифицируемые

Образ жизни:

  • малоактивный образ жизни (гиподинамия);
  • злоупотребление пищей, богатой животными жирами;
  • вредные привычки (прием алкоголя, курение).

Заболевания:

  • артериальная гипертензия (повышение артериального давления на постоянной основе);
  • сахарный диабет (патология углеводного обмена (в частности, усвоения глюкозы));
  • абдоминальное ожирение (у женщин объем талии свыше 88 см, у мужчин – 102 см).

Не модифицируемые

Сюда относят:

  • мужской пол;
  • возраст более 45 лет;
  • присутствие в семейном анамнезе (у близких родственников до 55 – у мужчин) случаев развития раннего атеросклероза в виде семейной гиперхолестеринемии (СГ), инфарктов миокарда, инсультов.

Основной и уже используемый на протяжении многих лет способ классификации гиперхолестеринемии был предложен в середине прошлого столетия. Он называется типизация по Фредриксону. Главным критерием, используемым в этой методике, является вид вещества, которое провоцирует развитие патологии. Исходя из этого, насчитывается 6 типов расстройства.

Увеличивается содержание хиломикронов – небольших частиц, способных хорошо прикрепляться на сосудистых стенках. Но к образованию бляшек их повышение практически никогда не приводит. Как правило, данная разновидность нарушения носит наследственный характер.

Поэтому полноценное лечение заключается в сведении к минимуму дальнейшего развития дисфункции. Воздействовать на этиологию радикальным образом возможности нет. В ходе терапии для избавления организма от лишних жиров используются лекарственные препараты – статины. Следует отметить, что встречается данный диагноз крайне редко.

При этом виде нарушений отмечается рост содержания ЛПНП, то есть «плохого» холестерина. Благодаря многочисленным исследованиям было установлено, что гиперхолестеринемия 2а типа также имеет генетическое происхождение, и этот фактор играет ведущую роль. Терапевтический подход идентичен вышеописанной разновидности – включает в себя прием статинов и никотиновой кислоты.

Такое состояние является наиболее опасной формой, поскольку имеет комплексный характер. У пациента определяется повышенный уровень ЛПОНП, ЛПНП и триглицеридов в крови, что носит название гипертриглицеридемия. В связи с чем требуются системные коррекционные мероприятия.

Без надлежащего лечения с высокой долей вероятности можно предположить развитие атеросклеротических бляшек. Но, несмотря на тяжесть, патологический процесс протекает довольно медленно и вяло. Поэтому у врача есть время на тщательную разработку максимально подходящей терапевтической стратегии.

Этот тип изучен пока недостаточно хорошо. Но выяснено, что причина его возникновения наследственная. Для типа 3 типичен рост ЛППП. Специфичной чертой данного нарушения является полное отсутствие каких-либо симптомов на протяжении весьма длительного периода. В ходе терапии предпочтение отдается фибратам, поскольку назначение статинов не приносит ожидаемого эффекта.

Типы гиперхолестеринемии

Состояние развивается на фоне роста в крови ЛПОНП. Тип 4 – один из основных видов, являющихся причиной развития бляшек на сосудистых стенках. При нем становление атеросклероза носит стремительный характер, что сопровождается большой опасностью для здоровья пациента. Лечение в данном случае обязательно, и желательно начинать его как можно раньше. В основном применяется никотиновая кислота, а вот статины в меньшей степени, так как их эффективность в этой ситуации недостаточна.

Разновидность имеет комбинированную, и потому опасную форму. Одновременно сочетает черты нескольких нарушений – увеличиваются хиломикроны и ЛПОНП. Расстройство характеризуется генетическим происхождением, как и большая часть упомянутых ранее. Из-за тяжести патологии терапию следует начинать максимально быстро, поскольку времени на восстановление мало.

Справка!
Чистая гиперхолестеринемия, когда увеличивается содержание только холестерина, то есть ЛПНП (тип 2а), отмечается достаточно редко. Гораздо чаще встречаются комбинированные разновидности расстройства.

Также существуют и другие классификации, к примеру, по происхождению патологического процесса. Первичная форма. Причины возникновения такого нарушения кроются в генах, и передаются от родителей детям. Поэтому оно и носит название «семейная гиперхолестеринемия». Отклонения в организме начинают происходить с раннего возраста, но у детей их сложно диагностировать, так как симптомы появляются значительно позже.

Эта форма гиперхолестеринемии пока полностью не изучена, и стопроцентного средства ее предупреждения также не существует. Гомозиготная СГ развивается, если ребенок получает аномальные гены от обоих родителей, а гетерозиготная – если носителем является только отец или мать. Первая разновидность встречается очень редко – примерно один случай на миллион, в то время как вторая (гетерозиготная) – у 90 % людей.

Вторичная форма. Случаев ее возникновения намного больше. Расстройство появляется под воздействием определенных факторов – различных заболеваний и нарушений обменных процессов. Алиментарная форма. Обусловлена образом жизни конкретного человека, и развивается вследствие нездоровых привычек питания.

Симптомы

Главное коварство дислипидемии состоит в том, что до определенного времени признаков ее присутствия человек не замечает. Поэтому продолжает жить обычной жизнью, не меняя своих укоренившихся привычек. А между тем уровень холестерина в его крови увеличивается. Если высокие показатели будут сохраняться длительное время, то первыми проявлениями данного нарушения станут:

  • Ксантомы – относительно плотные узелки в области сухожилий.
  • Ксантелазмы – подкожные отложения на веках глаз. Из-за желтого цвета их бывает сложно отличить от остальных участков кожи.
  • Липоидная дуга – ободок холестерина на роговице глаза белого или серовато-белого оттенка.

При развитии атеросклероза на фоне гиперхолестеринемии клиническая картина дополнится симптоматикой поражения внутренних задействованных в патологическом процессе органов, а впоследствии могут развиться различные осложнения.

Ксантелазма века при гиперлипидемии

Осмотр и консультация пациента с подозрением на высокий уровень холестерина должны проходить под контролем эндокринолога. Диагностика включает в себя целый ряд мероприятий. Сначала проводится опрос пациента с выяснением жалоб и присутствующей симптоматики. Клиническая картина зачастую способна натолкнуть на суть расстройства.

Затем собирается анамнез, включающий также семейную историю, образ жизни, вредные привычки и характер питания. После этого назначается общий анализ крови, благодаря которому можно обнаружить грубые формы гиперлипидемии. В обязательном порядке проводится биохимия крови с липидограммой (определением уровня жиров).

В отдельных случаях может помочь поставить диагноз пальпация сухожилий рук, суставов и визуальный осмотр глаз (век, роговицы). Холестериновые отложения в данных местах встречаются не всегда, поэтому такой осмотр стопроцентной гарантии получения информации не дает. При необходимости иногда может понадобиться УЗИ внутренних органов, рентген или ангиография.

Способов, с помощью которых удается лечить гиперхолестеринемию, достаточно много, и выбор зависит от тяжести состояния пациента, типа расстройства и других особенностей. Если увеличение показателя неярко выражено, то, скорее всего, врач выберет немедикаментозную терапию, состоящую из:

  • Отказа от курения.
  • Приведения в норму массы тела.
  • Умеренных физических нагрузок на свежем воздухе, подобранных индивидуально.
  • Ограничения потребления алкогольных напитков.

Важно!
При курении риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний увеличиваются в несколько раз. При этом отказ от вредной привычки повышает в крови уровень антиатерогенных веществ (препятствующих развитию атеросклероза).

Одной из самых важных клинических рекомендаций является диета, подразумевающая снижение в рационе животных жиров, увеличение витаминов и пищевых волокон, четко соответствующая по калорийности потребностям пациента. Также необходимо исключить жареную и жирную пищу.

А еще советуем почитать:Атерол от холестерина

Мясо следует заменить рыбой (лучше морской) и включать ее в меню не менее 2-3 раз в неделю. Фрукты и овощи, содержащие много клетчатки и витаминов, должны быть большей частью рациона. Такая диета позволит быстро снизить уровень холестерина и избавит от возможных осложнений.

Также можно прибегнуть к народным средствам, которые помогут привести содержание холестерина в норму, не подвергая организм воздействию синтетических препаратов. Наиболее эффективными считаются настои и отвары из шиповника, бессмертника, расторопши и вахты трехлистной. Медикаментозная терапия проводится в более тяжелых случаях, либо когда вышеописанные методы не принесли результата.

При гиперхолестеринемии применяются лекарственные средства с различным механизмом действия:

  • статины;
  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • медпрепараты, препятствующие всасыванию холестерина в кишечнике;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и т.д.

В отдельных ситуациях могут применяться экстракорпоральная терапия, направленная на изменение состава и свойств крови больного человека вне организма при использовании специальной аппаратуры.

Исключение животных жиров – главный принцип диеты при гиперхолестеринемии

Профилактические мероприятия

Оптимальным вариантом избежать повышения концентрации холестерина принято считать первичную профилактику, то есть делать все возможное, чтобы предупредить появление нарушения. Это значит что нужно соблюдать правила здорового образа жизни, подразумевающие следующее:

  • держать под контролем вес тела;
  • придерживаться диеты с малым содержанием жиров, соли (менее 5 г в день) и большим количеством клетчатки, а также витаминов;
  • отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
  • заниматься посильной физкультурой;
  • держать под контролем показатели сахара в крови и АД;
  • стараться избегать психоэмоционального перенапряжения.

Эти несложные рекомендации помогут не только держать в норме показатели холестерина, но также обеспечат хорошую физическую форму организму в любом возрасте.

Технологии Терапевтического Афереза

История. ЛНП аферез – метод снижения концентрации холестерина – является первым селективным экстракорпоральным методом.

Задача экстракорпорального удаления холестерина, а именно липопротеидов низкой плотности (ЛНП) возникла при лечении гомозиготных больных семейной гиперхолестеринемией – генетического заболевания, приводящего к развитию атеросклероза уже в детском возрасте.

Снижение уровня холестерина у таких больных требовало постоянного, не реже одно-двух раз в неделю, проведения процедур. Очевидно, что использование плазмафереза могло привести к нарушению гомеостаза, поэтому вопрос специфичности процедуры стал весьма актуальным.

Задача создания специфичного метода удаления ЛНП была решена созданием сорбента с иммобилизованными антителами к основному белку ЛНП – аполипопротеину В100. Именно разработчики этого метода, профессора Кельнского Университета W.Stoffel, K.Oette и H.

Borberg, впервые, в 1981 году, предложили термин «ЛНП аферез» («аферез» в переводе с греческого – удаление), который впоследствии стал общепринятым для всего семейства методов удаления ЛНП. Метод, в котором удаление компонента плазмы происходит за счет связывания его со специфическими антителами, получил название «иммуносорбция».

В дальнейшем, термин «аферез» стали использовать в названии других специфичных процедур – Лп(а) аферез, Ig аферез, а термин «иммуносорбция» распространился на все методы, использующие принцип аффинного взаимодействия. Первые результаты использования ЛНП афереза были опубликованы в 1981 году W/ Stoffel.

В 1982 году процедуры были начаты в США (Рогозинский центр, Нью-Йорк). В 1983 в Кардиологическом научном центре, Москва были начаты процедуры с использованием отечественных колонок для ЛНП афереза. В 80-90 годах методы селективного и специфического афереза липидов, в частности ЛНП афереза, бурно развивались, что привело к появлению нескольких коммерческих систем и накоплению огромного числа клинических данных.

Описание метода.

ЛНП аферез с использованием иммуносорбционных колонок – одна из наиболее распространенных технологий терапевтического афереза, основанная на принципе иммуносорбции. В процедурах используются колонки ЛНП Липопакâ, объемом 200 или 400 мл.

Экстракорпоральные процедуры с использованием колонок ЛНП Липопакâ позволяют селективно очистить плазму крови от атерогенных апо-В содержащих липопротеидов: низкой плотности, очень низкой плотности, липопротеида (а). В экстракорпоральной процедуре для одного больного используются две колонки, которые работают попеременно.

Плазма крови проходит через одну колонку, она насыщается, после чего ток плазмы переключается на вторую колонку, а первая в это время регенерируется и может быть повторно использована в той же процедуре.

Таким образом, во время одной процедуры афереза может проводиться несколько хроматографических циклов, что придает системе практически неограниченную сорбционную емкость. Кроме того, можно заранее с высокой степенью точности рассчитать, сколько патогенного компонента будет удалено.

Это позволяет врачу, на основе исходного уровня холестерина пациента проводить процедуры таким образом, чтобы достичь клинического эффекта. Ниже приведен пример расчета дизайна процедуры в зависимости от исходного уровня холестерина в кровотоке. Конечное –»целевое» значение уровня холестерина ЛНП – 1,3 – 1,8 ммоль/л (50-70 мг/дл). Объем циркулирующей плазмы -3 л.

Показания к применению.

Наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия (СГХС).

Семейная гиперхолестеринемия – тяжелое наследственное заболевание, при котором уже в первой-второй декаде жизни развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая протекает тяжело и, как правило, заканчивается неблагоприятным исходом. Медикаментозная терапия в этих случаях малоэффективна. ЛНП-аферез для больных СГХС является лечением выбора.

Своевременное начало и регулярное проведение процедур ЛНП-афереза позволяет не только предотвратить развитие ИБС, но и достичь регрессии (обратного развития) атеросклеротических поражений коронарных и других артерий. В настоящее время имеется 15 летний опыт использования иммуносорбционных колонок ЛНП Липопакâ для лечения больных СГХС.

Гетерозиготная гиперхолестеринемия (СГХС).

Использование даже самых современных гиполипидемических препаратов при гетерозиготной гиперхолестеринемии часто бывает недостаточно, чтобы снизить концентрацию холестерина атерогенных липопротеидов в кровотоке до рекомендуемого уровня. Лечение методом ЛНП- афереза с использованием иммуносорбционных колонок может проводиться одновременно с медикаментозной терапией или вместо нее, в случае, если у пациента наблюдается непереносимость гиполипидемических препаратов. Применение ЛНП афереза позволяет быстро достичь уровня холестерина

Аферез

Аферес по существу означает отделение плазмы от остальной части крови. Терапевтический аферез (терапевтический плазмаферез, липопротеиновый аферез, иммунный аферез) удаляет патогенные вещества из крови при лечении хронических метаболических заболеваний, которые не поддаются консервативному лечению, и является симптоматической терапией.

Терапевтический аферез

До сих пор во всем мире наиболее распространенной процедурой является терапевтический плазмаферез, в котором отделённая плазма удаляется и заменяется раствором альбумина.

Он проводится в основном в случаях аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидного артрита) и сепсиса (отравление крови), но не подходит для долгосрочного хронического лечения из-за потери широкого спектра белков плазмы.

Соответствующей процедурой терапевтического афереза для проведения хронических процедур является липопротеиновый аферез, который удаляет липопротеины (липиды крови, такие как холестерин ЛПНП) непосредственно из крови или плазмы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Липопротеиновый аферез находится между полуселективным и селективным липопротеиновым аферезом. В случае полуселективного липопротеинового афереза (каскадная или двойная фильтрация) белки плазмы отфильтровывают на второй стадии без дифференциации между патогенами или желательными составляющими плазмы.

H.E.L.P. ЛПНП-аферез

Аббревиатура H.E.L.P. означает:
Heparin-induced — гепарин-индуцированная
Extracorporal — экстракорпоральная
Lipoprotein/fibrinogen — липопротеиновая/фибриногенная
Precipitation — преципитация.

В процессе лечения плазма крови пациента отделяется от клеток крови. Отделённую плазму смешивают с ацетатным буфером, насыщенным гепарином, что снижает уровень кислотности (pH) плазмы до 5.12.

Вместе с гепариновой добавкой липопротеины плазмы образуют нерастворимые осадки, которые могут быть удалены из плазмы на стадии фильтрации.

Неиспользуемый избыточный гепарин удерживается в отдельном адсорбере, далее ультрафильтрация с бикарбонатным диализом используется для восстановления очищенной плазмы до физиологически приемлемого уровня.

Затем селективно очищенную плазму смешивают с оставшимися компонентами крови и возвращают пациенту. Во время H.E.L.P. афереза, эти четыре стадии (разделение плазмы, осаждение с последующей фильтрацией, адсорбция гепарина и ультрафильтрация) выполняются одним аппаратом — PLASMAT Futura.

Сердечно-сосудистые заболевания

H.E.L.P. аферез используется в основном для пациентов с наследственной гиперхолестеринемией, что приводит к сердечно-сосудистым нарушениям, которые являются рефрактерными к терапии.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

В широком понимании сердечно-сосудистые заболевания относятся к нарушениям в работе сердца и кровообращения.

Чрезвычайно разнообразные по своей природе сердечно-сосудистые заболевания могут влиять на коронарные сосуды (коронарная болезнь), сердечную мышцу (сердечная недостаточность), сердечные клапаны (недостаточность аортального клапана, аортальный стеноз и т. д.), сердечный ритм (аритмия, фибрилляция и т. д.) или эндокард (инфекционный или ревматический эндокардит).

Что вызывает сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания имеют целый ряд причин, влияющих на различные части сердечно-сосудистой системы (кровеносные сосуды, сердце). Заболевания кровеносных сосудов часто включают артериосклеротические заболевания и связанные с ними риски, такие как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и т. д.

Возникающий артериосклероз может вызывать нарушения кровообращения в различных органах, в частности, поражения сердца (коронарное заболевание со стенокардией, сердечный приступ), головного мозга (инсульт), нижних конечностей (периферическое обструктивное заболевание артерий) или, реже, внутреннего уха (нарушения микроциркуляции приводят к острой потере слуха).

Каковы потенциальные последствия сердечно-сосудистых заболеваний?

Последствия сердечно-сосудистых заболеваний очень разнообразны.

Они могут варьироваться, например, между высоким артериальным давлением, сердечной недостаточностью, аритмией и сердечным приступом, в зависимости от того, какая часть сердечно-сосудистой системы поражена.

Последствия обычно связаны с артериосклеротическими изменениями в кровеносных сосудах (кальцификация). Артериосклероз включает в себя воспалительное изменение внутренних стенок сосудов.

Чрезмерно высокий уровень холестерина у пациентов с сердечно-сосудистым заболеванием обусловлен генетическим метаболическим расстройством печени. Избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов, где он приводит к образованию бляшек. Если стабильная бляшка становится нестабильной и разрывается, пораженный орган — обычно сердце — страдает инфарктом.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Концентрация ЛПНП до 160 мг/дл крови считается приемлемой для здоровых людей. Для пациентов с сердечно-сосудистым заболеванием рекомендуемый предел концентрации ЛПНП составляет 100 мг/дл (70 мг/дл — для пациентов с диабетом).

Если пациент не может достичь поставленной цели, изменяя свой образ жизни, соблюдая диету и принимая лекарственные средства, предназначенные для снижения уровней липидов в крови, пациенту рекомендуется H.E.L.P. аферез. H.E.L.P.

аферез снижает уровень липидов в крови более чем на 60 % за сеанс терапии в сочетании с соблюдением режима приема препарата — до 80 %. H.E.L.P., таким образом, улучшает микроциркуляцию крови в капиллярных сосудах.

Сорбционные технологии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний

начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Том 13/N 1/2006

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

С.Н.Покровский*, И.Ю.Адамова*, О.И.Афанасьева*, Е.В.Алтынова*, Ю.В.Кузнецова*, С.Г.Кипор***, Г.А.Коновалов****, В.В.Кухарчук**

Приводится анализ современного состояния вопроса о применении методов лечебного афереза в использовании сорбционных технологий для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается о создании высокоспецифичных иммуносорбентов для экстракорпорального удаления атерогенных липопротеидов, содержащих апоВ100.

Рассматриваются возможности проведения процедур афереза липидов – аферез липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), аферез липопротеида (а) – Лп(а) и сочетанный ЛПНП/Лп(а) аферез – у больных с нарушениями липидного обмена, резистентных к лекарственной гиполипидемической терапии.

Приводятся первые данные о применении метода афереза Ig для лечения больных дилатационной кардиомиопатией.

Ключевые слова:

атеросклероз, гиперхолестеринемия, аферез, иммуносорбенты, аферез ЛПНП, аферез Лп(а), аферез Ig, дилатационная кардиомиопатия

S.N. Pokrovsky, I.Yu.Adamova, O.I.Afanasyeva, E.V. Altynova, Yu.V.Kuznetsova,

S.G. Kipor, G.A. Konovalov, V.V.Kukharchuk

SORPTION TECHNOLOGIES IN THE MANAGEMENT OF CARDIOVASCULAR DISEASES

The preliminary data on the use Ig apheresis for the treatment of patients with dilated cardiomyopathy are presented.

Key word:

Появление и накопление в крови человека различных патогенных компонентов приводит к возникновению и развитию многих заболеваний. Такими компонентами могут быть атерогенные липопротеиды, аутоантитела, циркулирующие иммунные комплексы, компоненты цитокиновой системы, эндогенные и экзогенные токсины, прионы, вирусы, микроорганизмы и модифицированные клетки.

Полное удаление или снижение их концентрации в крови, как правило, дает положительный клинический эффект. В частности, одной из задач лечения атеросклероза является снижение в крови пациента концентрации атерогенных липопротеидов, содержащих апоВ100. Основное направление лечения при аутоиммунных заболеваниях – удаление патогенных аутоантител или антигенов.

Обычно, когда необходимо снизить концентрацию в крови тех или иных патогенных веществ, проводят лекарственную терапию. Однако в ряде случаев она либо имеет ограничения к применению, либо оказывается недостаточно эффективной. В таких случаях встает вопрос о применении экстракорпоральных методов лечения, большая часть которых базируется на использовании сорбционных технологий.

Есть немало примеров успешного применения различных сорбентов для лечения сердечно-сосудистых, аутоиммунных заболеваний, печеночной недостаточности в акушерстве и гинекологии, при трансплантации органов, в дерматологии, онкологии, ревматологии, при острых интоксикациях, инфекциях и сепсисе. Этот метод лечения называют экстракорпоральной терапией или терапевтическим аферезом.

Аферез липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Первыми о применении сорбента в экстракорпоральной терапии при семейной гиперхолестеринемии сообщили в 1976 г. P.J.Lupien и соавт. . Они использовали сорбент с иммобилизованным гепарином для снижения уровня холестерина у больных с семейной гиперхолестеринемией (СГХС).

У нас в стране работы в этом направлении были начаты в коллективе Ю.М.Лопухина . Развитие сорбционных технологий шло в направлении поиска и создания высокоспецифичных лигандов, поскольку для больных СГХС требовалось постоянное и частое проведение процедур.

Задача создания специфичного метода удаления ЛПНП была решена с появлением сорбента с иммобилизованными поликлональными антителами к основному белку ЛПНП – аполипопротеину В100 (апоВ100). Именно тогда был предложен термин «аферез ЛПНП” .

Создатели этого метода впервые использовали принцип иммуноаффинной хроматографии в клинической медицине и открыли дорогу многим последующим разработкам, успешно внедренным в клиническую практику. Работы W.Stoffel и H.Borberg показали, что комбинирование пары регенерируемых сорбционных колонок с сепаратором плазмы позволяет вести процедуру в непрерывном режиме и дает возможность обрабатывать большой объем плазмы, удаляя из нее только заданный компонент и эффективно снижая его концентрацию в кровотоке (рис. 1). Эти результаты послужили основанием в 1982 г. в Институте экспериментальной кардиологии ВКНЦ РАМН СССР для начала работы новой научной группы «Аффинные сорбенты для медицины”, перед которой стояла задача создания новых поколений высокоспецифичных сорбентов, способных связывать различные патогенные компоненты плазмы крови, обеспечивающих высокую эффективность и надежную безопасность экстракорпоральной процедуры. Первые процедуры афереза ЛПНП на созданных отечественных колонках были проведены уже в декабре 1983 г. . Нами была разработана и освоена принципиальная схема синтеза сорбентов и создания иммуносорбционных колонок для терапевтического афереза. Необходимые методические подходы были отработаны на примере сорбента с поликлональными антителами (ПкАт) для афереза ЛПНП . Колонки с иммуносорбентом для афереза ЛПНП («ЛПНП Липопак”(r)) успешно используют не только в России, но и за рубежом . Полученные результаты доказывают, что применение иммуносорбентов для афереза ЛПНП позволяет получать эффект при лечении больных СГХС, практически недостижимый при использовании других методов, поэтому аферез ЛПНП по-прежнему является единственным надежным и результативным методом лечения больных СГХС, резистентных к лекарственной терапии. Современные представления о показаниях к назначению методов афереза ЛПНП представлены в таблице. Систематическое удаление ЛПНП на иммуносорбционных колонках не ведет к биохимическим нарушениям и каким-либо осложнениям даже у пациентов, лечение которых было начато в раннем детском возрасте . В настоящее время мы имеем 19-летний опыт успешного лечения больных СГХС IIа типа. Используя опыт синтеза иммуносорбента с ПкАт, нами впервые в мире был создан сорбент для афереза ЛПНП, в котором в качестве лиганда использовали моноклональные антитела мыши против ЛПНП человека . Начиная с середины 80-х годов прошлого века активно велась дискуссия о возможности обратного развития атеросклеротических поражений при агрессивном снижении уровня ЛПНП у пациентов. В настоящее время опубликованы результаты исследований, которые убедительно доказывают, что аферез ЛПНП является методом лечения, позволяющим не только предотвратить развитие новых поражений коронарных артерий, но и вызвать реверсию уже имеющихся . Суммируя современные представления по вопросу о возможных механизмах действия афереза ЛПНП, можно сказать, что помимо снижения концентрации атерогенных липопротеидов он воздействует также на ряд других факторов. В настоящее время после афереза ЛПНП отмечены улучшение реологии крови, функции эндотелия, усиление вазодилатации, удаление окисленных ЛПНП, воздействие на брадикининовую систему и др. . Благодаря действию этих механизмов достигается наблюдаемое при аферезе ЛПНП увеличение резерва коронарного кровотока. Поэтому можно с уверенностью говорить о плейотропном действии афереза ЛПНП, результатом которого является улучшение клинического состояния и прогноза больных ишемической болезнью сердца (ИБС), рефрактерных к другим видам терапии .

Аферез липопротеида (а) – Лп(а). Лп(а) как новый антиген в крови человека был открыт в 1963 г. . Он представляет собой частицу, подобную ЛПНП, в состав которой входит одна молекула апобелка(а) , ковалентно связанная дисульфидной связью с молекулой белка апоВ100.

Позже было показано, что апо(а) состоит из повторяющихся доменов, первичная структура которых имеет 98% гомологию с IV кринглем молекулы плазминогена . Таким образом, возникло предположение, что частица Лп(а) может играть роль мостика между образованием атеросклеротической бляшки согласно липидной гипотезе и тромбообразованием. В 1986 г.

впервые в стране в ВКНЦ РАМН СССР началось систематическое изучение Лп(а).

В результате были разработаны новые методы выделения препаративных количеств высокоочищенных препаратов Лп(а) , получены антитела против Лп(а) человека , разработаны иммуноферментные методы количественного определения концентрации Лп(а) в крови человека , а также определения различных фенотипов Лп(а).

Было показано, что концентрация Лп(а) в крови больных связана как с наличием, так и с тяжестью атеросклеротических поражений коронарных и сонных артерий , а также с образованием рестенозов в аутовенозных шунтах после операции реваскуляризации миокарда . Полученные данные подтверждают гипотезу об атерогенности частиц Лп(а) и позволяют рассматривать Лп(а) как независимый фактор риска и биохимический маркер атеросклероза.

Рис. 1. Схема процедуры лечебного афереза с использованием иммуносорбционных колонок.

Показания для назначения процедур афереза ЛПНП

Диагноз

Концентрация в крови

ЛПНП

Лп(a),
ммоль/л мг/дл мг/дл
СГХС, гомозиготная форма >13,0 >500 Независимо
СГХС, гетерозиготная форма Ћ 3,3 Ћ 130 от концентрации
ИБС с объективными

Роговичная дуга — липидные отложения белого или серовато-белого цвета на периферии роговицы. Заболевание – это возрастные изменения роговицы, поэтому оно диагностируется у людей старшего и пожилого возраста. Старческая корнеальная дуга – другое название заболевания.

Причины заболевания

Развивается в результате нарушения липидного обмена в организме, в большинстве случаев – холестерина у людей пожилого возраста.

Симптомы болезненного состояния

Роговица с возрастом изменяется, утрачивает свой натуральный блеск. Зрачки сужаются, это не позволяет полностью исследовать глазное дно у людей старшего возраста. Иногда зрачки приобретают неправильную форму,
но хорошо реагируют на свет и сохраняют аккомодацию. Движение глазных яблок, как правило, не нарушается, за исключением небольшого ограничения при направлении взгляда вверх.

Старческая дуга: лечение

Лечение болезненного состояния проводят консервативным и оперативным способом.

Пациенту назначают рассасывающие средства (капли и мази местного применения), лекарства тканевой терапии, ферменты, гормональную терапию, оксигенотерапию.

Операционное вмешательство состоит из послойной и сквозной кератопластики. Помогает восстановить остроту зрения, является лечебной процедурой при кератитах и язвах, которые не лечатся консервативным методом.

Кольца Флейшера

Название пигментации желто-зеленого или зеленовато-коричневого цвета по периферии роговицы. Образование являет собой отложения меди в области между роговицей и склерой, и проявляется в форме полулуния вверху роговицы. Со временем отложения образуют кольцо, окружающее роговицу.

На поздних этапах кольца коричневатого цвета заметны невооруженным глазом. На ранних стадиях болезненное состояние обнаруживают с помощью щелевой лампы.

Кольца Флейшера свидетельствуют о гепатоцеребральной дистрофии, иногда они появляются в результате отравления медью. Это проявляется тогда, когда еду приготавливают в медной посуде, а также когда постоянно пьют воду с высоким содержанием этого химического элемента. Хроническое отравление медью характеризуется следующими признаками: общим недомоганием, диареей, тошнотой и может стать причиной тяжелых патологий печени.

Ксантелазмы – плоские доброкачественные опухоли желтого цвета, располагающиеся в большинстве случае на внутренней стороне верхних век. Образования бывают единичными или множественными, у большинства пациентов располагаются и на других частях тела.

Болезненное образование легко диагностируется врачом при осмотре по внешним признакам. Причиной заболевания, как и при липидной дуге роговицы, являются нарушения липидного обмена и повышение уровня холестерина в крови.

Чтобы устранить косметический дефект, образование удаляют хирургическим способом.