Респираторный синдром

Содержание

Zoltan Balogh / EPA / Scanpix / LETAВсе материалы «Медузы» о коронавирусе открыты для распространения по лицензии Creative Commons CC BY. Вы можете их перепечатать! На фотографии лицензия не распространяется.

Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

Еще о кислороде в крови

  • Говорят, чтобы вовремя вызвать скорую при симптомах коронавируса (и простой ОРВИ), нужно следить за уровнем кислорода в крови. Это правда?

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.

Считается, что ОРДС возникает из-за того, что по какой-то причине начинается воспаление, на помощь приходят нейтрофилы (клетки иммунной системы) и в процессе своей работы производят токсичные вещества, которые поражают ткань, выстилающую сосуды и альвеолы. В норме кислород из воздуха в альвеолах передается в кровь, находящуюся в сосудах, а из нее обратно идет углекислый газ. Но из-за повреждения тканей барьер между сосудами и альвеолами нарушается. Воспаление само по себе также приводит к большей проницаемости капилляров. В результате жидкость (состоящая из компонентов крови и других клеток) оказывается там, где не должна находиться, а именно в пространстве, окружающем сосуды и мелкие дыхательные пути. Кроме того, как следствие возникает отек ткани, окружающей альвеолы. В конце концов альвеолы схлопываются.

Как именно развивается ОРДС

Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Из поста нью-йоркского реаниматолога Евгения Пинелиса:

«ИВЛ — поддерживающая терапия. Альтернатива ей — смерть от удушья.

Это не слишком честный полемический ход, но я могу. Вы видели, как умирают от удушья? <…> Я — видел. И помнить буду всегда и всех. Пациент с терминальной стадией фиброза легких, которому ИВЛ действительно был противопоказан, так как он не мог получить легочный трансплантат. Пожилые люди с тяжелой пневмонией, которые сами выбрали отказаться от вентиляции. Морфий помогает, но не полностью. И его надо ждать из аптеки. И видеть дыхание по сорок пять раз в минуту (попробуйте просто), синеющие губы, бред или ужас.

Во время эпидемии COVID-19 все мы видели это десятки раз. Пациенты, вырывающиеся из рук врачей и медсестер и сдирающие с себя кислородные маски. Или просто сконцентрированные только на дыхании. На всех этих 45 вдохов и выдохов. За шестьдесят секунд. Когда вместе с диафрагмой работает все тело, кажется иногда, что даже икроножные мышцы».

Как это описал врач

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Дарья Саркисян

Редакция благодарит за помощь в подготовке материала анестезиолога-реаниматолога, руководителя отделения анестезиологии Ильинской больницы Вадима Сизова.

  • Напишите нам

С системой RDS (Radio Data System) сталкивался хоть раз каждый, кто видел в автомагнитоле название станции вроде «Дорожное радио». Помимо названия, могут отображаться дополнительные данные — название воспроизводимой песни, температура, частота вещания и т.д.

Но как это работает? Т.к. моим хобби является радио и цифровая обработка сигналов, разобраться было интересно. Как оказалось, полной информации о RDS в рунете практически нет (да и в англоязычном тоже негусто), надеюсь, эта публикация восполнит этот пробел.
Продолжение под катом (осторожно много картинок).

Введение

Радиостанции FM-диапазона существуют и пользуются популярностью довольно-таки давно. Но со временем стало ясно, что помимо звука, не хватает текстовой информации — названия станции, трека, исполнителя песни. Добавить такую возможность можно было только одним способом — помимо звука передавать дополнительный цифровой канал. Причем передавать так, чтобы с одной стороны, данные было несложно декодировать (вычислительные возможности микросхемы в радиоприемнике довольно ограничены), с другой стороны, чтобы не нарушить совместимости с уже имеющимися в продаже приемниками. Задача была решена, так появился стандарт RDS, принятый в 1990м году.
Спектр современной FM-станции выглядит так:

На картинке можно видеть (слева-направо) 4 основных компонента.
— Звук в формате «моно» (L+R). Вероятно был оставлен для совместимости со старыми приемниками (интересно наблюдать как в подобных стандартах разные технологии «накладываются» друг на друга для обеспечения обратной совместимости).
— Пилот-тон 19КГц. Используется для декодирования стерео-сигнала, для чего частота пилот-тона умножается на 2, и относительно полученной частоты 38КГц разделяются стерео-каналы.
— Стерео звук, второй канал (L-R), находящийся на картинке симметрично относительно 38КГц.
— Канал RDS, который передается на 3й гармонике пилот-тона, его частота составляет соответственно 19*3 = 57КГц. Им-то мы и займемся.

Модуляция RDS

Для того, чтобы декодировать сигнал, сначала надо понять как он формируется, и здесь довольно-таки много «подводных камней». Основным документом, описывающим RDS, является «EUROPEAN STANDARD EN 50067», eго-то мы и будем изучать.
RDS-кодер, согласно стандарту, выглядит так:
«
Как можно видеть, сигнал в кодере проходит 5 стадий:
1) Исходный битовый поток. Для его получения RDS-сообщения сначала кодируются в 16-битные пакеты, потом к ним дописывается 10-битный блок контрольной суммы с коррекцией ошибок, в итоге получаются 26-битные блоки, которые и посылаются в кодер. Казалось бы, берем и посылаем? Все сложнее.
2) Битовый поток преобразуется с помощью дифференциального кодирования по следующей таблице:

Единицей кодируется изменение бита, отсутствие изменения кодируется нулем. Это нужно для простой цели — полученный код является независимым к инверсии. Мы можем не знать, что считать «0», а что считать «1», данное кодирование устраняет этот пробел.
Рассмотрим простой пример, пусть передаваемое сообщение — 0010100. Кодируем его по данной таблице, получаем 0011000.
Для декодирования используется другая таблица:

Воспользовавшись ей, получаем исходное сообщение 010100. Смысл действия в том, что если исходное сообщение инвертировано (т.е. 1100111), то декодируя его, все равно получаем тот же результат.
Теперь берем сигнал и посылаем? Еще нет, все сложнее.
3) На предыдущем шаге мы получили битовый сигнал, но проблема состоит в том, что этот сигнал вполне может иметь вид вроде 011000000000011. Электромагнитная волна такой «формы» будет плохо как передаваться, так и декодироваться. Надо получить сигнал как можно ближе к «классической» синусоиде нужной частоты. Для этого используется так называемое «бифазное кодирование» (в русскоязычной литературе часто встречается название «манчестерское кодирование»).
Алгоритмически, оно записывается довольно-таки просто:
0 -> 01
1 -> 10
С его помощью, приведенный выше сигнал 011000000000011 будет представлен как 0110100101010101010101011010, как можно видеть, от длинных одинаковых последовательностей мы избавились.
Сигнал, показанный под номером «5» на схеме кодера — это фактически и есть наши биты после манчестерского кодирования, только кодер в стандарте рассматривался аппаратный. Он работает следующим образом:
— Битовый поток превращается в последовательность коротких импульсов (цифра «3» на картинке)
— Манчестерское кодирование выполняется с помощью задержки сигнала на пол периода и сложения его с противоположным знаком (цифра «4»).
— Полученный сигнал в виде «всплесков» положительных и отрицательных импульсов, подается на ФНЧ (фильтр низких частот), который выделяет огибающую, показанную под цифрой «5».
Вот теперь-то сигнал можно передавать? Да можно. Но не сразу. Исходная частота цифрового сигнала RDS составляет 1187.5Гц, что слишком мало. Полученный сигнал умножается на другой сигнал с частотой 57КГц, что переносит его на заданную частоту, вспоминаем школьную формулу умножения косинусов:

Полученный сигнал имеет как раз необходимую нам частоту 57КГц, он суммируется с «основным» (звуковым) сигналом, который и транслируется в эфир. Как можно видеть из верхней картинки, добавление частоты 57КГц не затрагивает каналов звука, соответственно не добавляет никаких искажений даже в не имеющие поддержки RDS-приемники.

Демодуляция

Теперь, поняв как получается сигнал, мы можем приступить к демодуляции сигнала с реальной FM-станции. Для этого нужен SDR-приемник, я использовал HackRF, но подойдет и гораздо более дешевый RTL-SDR, купить который можно за 10$ с бесплатной доставкой на eBay.

Шаг 1. WFM-декодер

Т.к. исходный сигнал частотно-модулирован, сначала мы должны получить его в демодулированном виде. Чтобы не писать еще и ЧМ-декодер, воспользуемся пакетом GNU Radio. Запустим GNU Radio Companion и соберем схему, как показано на рисунке.

Мы собираемся принимать FM-станцию на частоте 100.4МГц, для этого мы настраиваем приемник на частоту 99МГц, и программно «сдвигаем» сигнал вверх по частоте на 1.4МГц, домножая его на сигнал с такой частотой. Это сделано потому, что SDR-приемник имеет пик на нулевой частоте относительно центра, и настроиться сразу на станцию мы не можем.
Запускаем «схему», и видим картинку как в учебнике в начале статьи.

Хорошо видны пилот-тон на 19КГц, стерео-сигнал на 38КГц и 2 пика RDS-сигнала вокруг 57КГц.

Шаг 2. Выделение пилот-тона и RDS-сигнала.

Следующим шагом является выделение пилот-тона и сигнала RDS. Для этого используем полосовой фильтр на соответствующие частоты.
Запускаем полученную схему, и видим результат, как в любом «учебнике» по описанию RDS.
Хорошо видны пилот-тон с частотой 19КГц, и 57КГц-сигнал, модулирующий более низкочастотный сигнал с частотой 1187.5Гц.

Шаг 3. Выделение низкочастотного сигнала.

Для получения НЧ-сигнала необходимы 2 шага:
3.1) Получение сигнала 57КГц (3й гармоники пилот-тона).
Мы имеем выделенный фильтром сигнал 19КГц, а как получить из него 57КГц? Для этого вспоминаем школьную математику, формулу куба синуса:
Как нетрудно видеть, куб синуса содержит 2 компоненты: sin(a) и sin(3*a). Т.к. мы работаем с «аналоговыми» блоками, берем в GNU Radio 2 блока — умножитель, и фильтр высоких частот. Убрав sin(a) фильтром на 38КГц, получаем искомые 57КГц.
Готовый результат можно видеть на осцилограмме:
3.2) Обратный перенос частоты
При кодировании сигнал переносился с частоты 1187.5Гц вверх, умножением на 57КГц. Теперь выполняем обратную операцию, переносим сигнал «вниз». Для этого еще раз умножаем его на 57КГц-сигнал. По формуле произведения синусов (школьная программа вещь полезная) получаем 2 компоненты — суммы и разности частоты. Нам нужна именно разность, сумму мы отбрасываем с помощью фильтра низких частот.
Все это делается добавлением блоков в GNU Radio, готовый результат показан на картинке:
Зеленым цветом показан «образцовый» сигнал с частотой 1187.5Гц, чтобы видеть что преобразование выполнено правильно.

Шаг 4. Демодуляция низкочастотного сигнала

Принцип этой части проще всего проиллюстрировать картинкой из стандарта (блок «biphase symbol decoder»).
Демодуляция бифазного сигнала состоит из 2х частей.
— «Переворачивание» сигнала инвертором. Это нужно для возврата от бифазного кодирования, которое рассматривалось выше, к исходному сигналу. Фактически нужно «перевернуть» каждый второй бит, поэтому процесс синхронизирован с тактовым сигналом.
— Суммирование сигналов за период. Положительная сумма соответствует биту «1», отрицательная «0».
Кстати, период 1187.5Гц тоже выбран не случайно — это частота пилот-тона 19КГц, деленная на 16. Все сделано для того, чтобы аппаратная реализация декодера в приемнике была как можно проще и соответственно, дешевле.
После демодуляции сигнал поступает на дифференциальный декодер, который рассматривался выше. Дальше сигнал поступает на модуль коррекции ошибок, но это уже как говорится, другая история, соответствующая второму уровню модели OSI.
Если кому интересно, теоретическую часть можно будет продолжить, и рассмотреть формирование пакетов. Если же кто захочет поэкспериментировать самостоятельно, один из вариантов работающего декодера для RTL-SDR можно найти на github. При желании использовать аппаратный тюнер в своих проектах, можно купить на eBay плату Si4703 FM RDS Tuner, ее цена около 6$.

Респираторный дистресс-синдром взрослых – воспалительное поражение легочной ткани с развитием отека легочной ткани, что ведет к тяжелой гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Заболевание проявляется некардиогенным (то есть, не по причине болезней сердца) отеком легких и острой дыхательной недостаточностью. Патологию еще называют некардиогенным отеком легких или шоковым легким.

Случаи этого заболевания нередки – из 10 тысяч населения дистресс-синдромом болеет в среднем 6 человек.

Оглавление: 1. Причины 2. Развитие болезни 3. Симптомы респираторного дистресс-синдрома у взрослых 4. Диагностика 5. Лечение респираторного дистресс-синдрома у взрослых 6. Профилактика 7. Прогноз

Причины

Название болезни указывает на патологию у взрослых потому, что что она отличается от дистресс-синдрома новорожденных одним принципиальным моментом. Заболевание у появившихся на свет детей обусловлено врожденной нехваткой сурфактанта – вещества, которое, покрывая изнутри альвеолы, держит их в тонусе, не давая спадаться, тем самым поддерживает воздушность легких. У взрослых же нехватка сурфактанта развивается вторично. Таким образом причинно-следственные связи этого заболевания у детей и взрослых – противоположные.

Чаще всего дистресс-синдром взрослых наступает при таких заболеваниях и состояниях дыхательной системы, как:

  • воспаление легких самого разного происхождения – чаще всего это бактериальные, вирусные и грибковые пневмонии;
  • состояние длительного сдавливания грудной клетки (например, случившегося из-за обвалов домов при землетрясении);
  • выраженные травмы грудной клетки, при которых костные отломки ранят легочную ткань;
  • попадание (аспирация) в легкие рвотных масс или воды (в случае утопления);
  • эмболия (закупорка) ветвей легочной артерии тромбом, пузырьками воздуха, жировыми частицами, конгломератами паразитов и их яиц, скоплениями опухолевых клеток, а у новорожденных – амниотической жидкостью (жидкой средой, окружающей плод в время внутриутробного развития);
  • вдыхание ядовитых веществ – в первую очередь, деструктивным действием на легочную ткань обладают закись азота, хлор, аммиак, фосген. Длительное вдыхание чистого кислорода может иметь такой же эффект;
  • длительное пребывание в условиях высокогорья с разжиженным воздухом.

Дистресс-синдром также могут вызвать заболевания и состояния, которые напрямую не затрагивают легкие – это:

  • анафилактический (аллергический) шок;
  • септический шок, возникающий по причине тотального отравления организма, при котором яды могут попасть в него разными путями – через органы дыхания, пищеварительный тракт и так далее;
  • ДВС-синдром, или синдром диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови – состояние, при котором во многих участках кровеносного русла образуются мелкие тромбы;
  • чрезмерная нагрузка венозной системы жидкостью (отмечается при интенсивном внутривенном капельном введении инфузионных растворов);
  • интенсивное переливание крови, при котором в сосудах легких развивается множественное тромбообразование;
  • тяжелые нарушения химически процессов в организме (например, уремия, при которой нарушается выведение с мочой токсических веществ, и они попадают в ток крови);
  • острый панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы) с выделением большого количества ферментов, из-за чего возникает разрушение тканей – в частности, легочной ткани;
  • аутоиммунные заболевания – патологии, при которых организм начинает вырабатывать антитела против собственных же тканей. В первую очередь это синдром Гудпасчера (образование антител к клеткам почек и легких) и системная красная волчанка (поражение соединительной ткани и сосудов во многих органах – в данном случае в легких);
  • длительное подключение к аппарату искусственного кровообращения.

Развитие болезни

В интерстиции легких (рыхлой волокнистой ткани) начинают в большом количестве накапливаться лейкоциты, которые находятся в активированном состоянии, и тромбоциты. Они выделяют множество биологически активных веществ – в первую очередь это:

  • протеиназы (вещества, расщепляющие белки на аминокислоты);
  • жировые высокоактивные вещества лейкотриены и простагландины;
  • радикалы (активные фрагменты) биологических кислот.

Все эти соединения обладают рядом свойств, которые в общем можно охарактеризовать как деструктивные (разрушающие). Они:

  • повреждают клетки, которые выстилают альвеолы легких;
  • нарушают структуру клеток, покрывающих сосуды изнутри;
  • искажают реактивность сосудов (способность реагировать на различные внешние условия);
  • влияют на тонус мышечных элементов в бронхах;
  • стимулируют развитие фиброза – образование в альвеолах соединительной ткани, которая в норме тут лишняя.

Быстрее всего на такие разрушающие действия реагируют сосуды легких:

  • увеличивается проницаемость их стенки для различных веществ, которые в норме не могут проникнуть ни в сосуд, ни из сосуда;
  • легочные капилляры спазмируются;
  • в легочных капиллярах повышается давление крови.

Из-за совокупности таких условий плазма крови и ее элементы (в первую очередь, эритроциты) проникают в альвеолы и рыхлую соединительную ткань легких. Из-за этого развивается отек легких, а затем ателектаз (спадание легочной паренхимы с потерей ее воздушности). Также наблюдается уменьшение активности сурфактанта (вещества, которое выстилает альвеолы и позволяет им находиться в тонусе, не спадаясь) – это усугубляет ателектаз (спадание) легочной ткани.

Все эти процессы на уровне клеток и тканей приводят к нарушению следующих физиологических процессов в легких:

  • проветривание альвеол уменьшается;
  • нарушаются проникновение кислорода из ткани легких в кровь и выход углекислого газа из крови в ткань легких.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у взрослых

У взрослых респираторный дистресс-синдром может наступить минимум через 2-3 часа с момента воздействия провоцирующего фактора и максимум через 3 суток. Различают 3 фазы развития дистресс-синдрома:

  • острую;
  • подострую;
  • хроническую.

Острая фаза длится от 2 до 5 суток. Сначала отекает рыхлая соединительная ткань легких, затем отек поражает альвеолы – в них накапливается жидкость с эритроцитами, белком и лейкоцитами. Параллельно с отеком развивается повреждение легочных капилляров и клеток, выстилающих альвеолы (альвеоцитов). В том числе страдают и альвеоциты, вырабатывающие сурфактант – синтез его резко снижается, из-за чего по всему легкому могут образовываться небольшие множественные очажки спадания легочной ткани.

Если изменения в легочной ткани незначительные, течение дистресс-синдрома через несколько суток приобретает благоприятный характер. Острые явления стихают, отек легочной ткани уменьшается, так как отечная жидкость, возвращаясь в кровеносное русло, постепенно рассасывается. В ряде случаев острые явления приобретают подострый характер – то есть, не так выражены, как острые, но и не исчезают. В подострой фазе развивается воспалительный процесс в соединительной ткани легких и альвеолах, также он затрагивает бронхиолы.

По мере прогрессирования изменений в тканях наступает хроническая фаза. Отек не наблюдается, вместо него альвеолы подвергаются новой «атаке» — разрастанию в них соединительной ткани, которая значительно нарушает воздушность альвеол и не позволяет им находиться в расправленном, пригодном для проветривания состоянии. Особенно активно увеличивается количество коллагена – белка, который в норме поддерживает упругость соединительной ткани сухожилий, костей, хрящей и кожи, но мешает альвеолам расправляться.

Его количество в альвеолах может вырасти в 2-3 раза, что для их состояния и возможности функционировать является критичным. Прорастание альвеол соединительной тканью происходит довольно быстро – выраженный фиброз может наблюдаться уже через 2-3 недели от начала заболевания. Кроме фиброза, во время хронической фазы в сосудах легких образуются микротромбы, а некоторые сосуды запустевают.

Все эти множественные изменения на уровне тканей ведут к физиологическим нарушениям со стороны легких – хронической дыхательной недостаточности и увеличению кровяного давления в легочных сосудах.

Клиническое течение дистресс-синдрома взрослых можно разделить на 4 периода:

  • скрытый;
  • начальных изменений;
  • выраженных проявлений;
  • терминальный.

Скрытый период – отрезок времени, когда на легочную ткань влияет какой-то фактор, изменения на уровне тканей уже происходят, но самих клинических проявлений еще нет – ни жалоб, ни объективной картины (например, при аускультации больного и на рентген-снимке). В редких случаях у пациента может возникать учащение дыхания (20 и более актов дыхания в минуту). Длительность такого периода – около суток.

Период начальных изменений наступает в первые 1-2 суток с момента воздействия на легочную ткань какой-либо фактора, вызывающего дистресс-синдром. Его симптомы – это:

  • довольно выраженная одышка (частое поверхностное затрудненное дыхание);
  • учащение сердцебиения.

В легких уже слышны хрипы, само дыхание изменено. Именно на этом этапе начинается отек легких.

Симптомы, развивающиеся в периоде выраженных проявлений, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности. Это такие признаки, как:

  • существенная одышка;
  • подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры – раздуваются крылья носа, втягиваются межреберные промежутки;
  • выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых;
  • изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – учащенное сердцебиение, резкое снижение артериального давления.

В терминальном периоде патологические изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем достигают пика. При этом наблюдаются:

  • значительное прогрессирование дыхательной недостаточности;
  • выраженная потливость;
  • нарастающая одышка;
  • диффузный (разлитой) цианоз;
  • снижение артериального давления аж до коллапса;
  • кашель с отхождением розовой вспенившейся мокроты.

В терминальной стадии развивается легочное сердце – расширение правых отделов сердца, провоцированное его перегрузкой.

Терминальная стадия опасна критически нарастающим ухудшением не только со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем – в первую очередь:

  • почек;
  • печени;
  • мозга;
  • крови.

Причем, все они поражаются в одночасье, усугубляя течение основного заболевания – развивается так называемая полиорганная недостаточность.

Нарушение, которое проявляются со стороны почек – это олигоанурия (снижение количества мочи, выделенной как за один акт мочеиспускания, так и за сутки).

Про поражение печени свидетельствует умеренная желтушность кожных покровов, видимых слизистых оболочек и склер. Она наступает из-за того, что в пораженных клетках печени разрушается гемоглобин с образованием билирубина.

Особенно выражена и разнообразна симптоматика со стороны головного мозга:

  • заторможенность больного, его выраженная апатия и безучастность ко всему, что происходит вокруг;
  • периодические головокружения;
  • постоянные головные боли;
  • болезненность в глазах – особенно при попытке сделать ими какие-либо движения;
  • шум и чувство заложенности в ушах;
  • нарушение речи;
  • тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
  • онемение разных частей тела – в первую очередь, рук и ног;
  • слабость в верхних и нижних конечностях, которая ощущается как при попытке активности, так и в состоянии покоя;
  • выраженная утомляемость, даже если больной не предпринимает попыток к каким-то активным физическим действиям;
  • рассеянность;
  • нарушения сна – больной тяжело засыпает и просыпается от малейшего раздражителя или же вообще беспричинно;
  • ухудшение памяти – пациент забывает лица, события, детали.

Нарушения со стороны крови заключаются в повышенном содержании углекислого газа в крови и сниженным содержанием кислорода. Проявления такого состояния следующие:

  • мраморный оттенок, а затем синюшность кожи;
  • частое поверхностное дыхание;
  • субъективное ощущение нехватки воздуха;
  • усиление потоотделения;
  • повышение артериального давления и учащение сердцебиения, которые сменяются гипотонией и более редким, чем в норме, сердцебиением.

Диагностика

Клинические проявления респираторного дистресс-синдрома у взрослых не являются специфическими (то есть, проявляются не только при данном состоянии). Поэтому для подтверждения диагноза потребуются физикальное исследование (ощупывание грудной клетки, которое выявит нарастание жесткости и неэластичности ее элементов, простукивание и выслушивание фонендоскопом), а также дополнительные методы диагностики – инструментальные и лабораторные.

Из инструментальных методов самые информативные – это:

  • рентгенография легких;
  • электрокардиография.

Из лабораторных методов диагностики показательными при респираторном дистресс-синдроме являются следующие:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • определение газового состава крови с измерением парциального давления кислорода и углекислого газа;
  • исследование кислотно-щелочного баланса (pH артериальной крови составляет ниже 7,3).

В первом периоде дистресс-синдрома изменения при инструментальных и лабораторных исследованиях выявлены не будут.

Во втором периоде изменяется рентгенологическая картина – сосудистый рисунок легких более выраженный, особенно в отделах легкого, более отдаленных от его корня. Это свидетельствует о начавшемся отеке легкого. Газовый состав крови или не изменен, или выявляется несущественное снижение парциального давления кислорода.

В третьем периоде на рентген-снимке видно выбухание легочной артерии (из-за повышения давления в ней), а ЭКГ продемонстрирует перегрузку правых отделов сердца.

В четвертом периоде во время рентгенографии и электрокардиографии будут выявлены признаки сильно перегруженных правых отделов сердца – фактически это признаки легочного сердца (состояния, когда из-за перегрузки расширены правые отделы сердца). В крови обнаруживают критическое нарастание количества углекислого газа и прогрессирующее снижение количества кислорода.

Биохимический анализ крови и общий анализ мочи будут информативными, когда в рамках полиорганной недостаточности поражаются почки. В крови определяется повышенное содержание:

  • креатинина;
  • мочевины.

В моче будут выявлены:

  • протеинурия (выделение белка с мочой);
  • микрогематурия (кровь в моче, которая при визуальном осмотре не определяется, но ее можно выявить при исследовании мочи под микроскопом);
  • цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров – специфических слепков из слущенных эпителиальных клеток, эритроцитов, лейкоцитов и частичек жира).

Повреждение печени в рамках полиорганной недостаточности фиксируют на основании значительного повышения в крови некоторых ферментов печени, которые высвобождаются в кровь по причине разрушения ее клеток (это аланинаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа).

Лечение респираторного дистресс-синдрома у взрослых

Больного с респираторным дистресс-синдромом в экстренном порядке госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Так как при развитии заболевания организм страдает от нехватки кислорода, показана срочная кислородотерапия. В случае, если подача кислорода через маску неэффективна, пациента необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких: в этом случае кислород не просто подают – его нагнетают под определенным давлением, которое следует отрегулировать, чтобы, с другой стороны не было чрезмерной подачи кислорода – его излишнее количество способно повредить ткани легких, тем самым усугубляя дистресс-синдром.

Помимо кислородотерапии, больному назначают медикаментозные препараты:

  • глюкокортикостероиды – они уменьшают отечность паренхимы легкого и обладают противошоковым действием;
  • мочегонные средства – с их помощью из организма выводят избыточную жидкость, тем самым уменьшая степень развития отека легких;
  • антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) – с одной стороны, их действие направлено на лечение пневмонии, если она стала причиной развития дистресс-синдрома, с другой – для предупреждения вторичных пневмоний в измененной ткани легкого;
  • антикоагулянты прямого и непрямого действия – с их помощью предупреждают тромбообразование, которое может развиться при усиленной свертываемости крови, наблюдающейся при дистресс-синдроме;
  • при полиорганной недостаточности – препараты для лечения расстройств со стороны тех или иных органов (сердечные гликозиды при поражении сердца, гепатопротекторы при поражении печени, ноотропные препараты при нарушениях со стороны головного мозга и так далее).

Профилактика

Профилактировать возникновение дистресс-синдрома можно, предупредив развитие болезней и состояний, его вызывающих. В первую очередь необходимо:

  • своевременно лечить пневмонии;
  • предупреждать закупорку легочной артерии различными эмболами, которые были более детально рассмотрены в отделе этой статьи, посвященном причинам болезни;
  • остерегаться состояний, при которых в легкие забрасывается рвотное содержимое желудка или другие жидкости (например, вода при утоплении);
  • прекратить работу на вредном производстве, сопряженном с вдыханием ядовитых газов и испарений;
  • не будучи подготовленным физически и не будучи оснащенным соответствующим снаряжением, не увлекаться альпинизмом или просто туризмом в высокогорных районах;
  • качественно и быстро лечить различные виды шока (от анафилактического до септического), а также различные нарушения метаболизма (химических реакций в организме);
  • внутривенное вливание препаратов производить исходя из расчетов потребности в них организма – и не более того;
  • предъявлять клиническую настороженность по отношению к дистресс-синдрому, если имеются аутоиммунные заболевания, при которых организм начинает воевать с собственными клетками легочной ткани;
  • бросить курить – во-первых, никотин готовит почву для дистресс-синдрома, изменяя легочную ткань, во-вторых, усугубляет уже наступивший дистресс-синдром.

Прогноз

Если дистресс-синдром диагностирован в первые часы с момента возникновения, и назначена адекватная ударная терапия – легкое восстанавливается, последствия болезни не развиваются или же они незначительны, и прогноз в целом благоприятный.

Если пациент долгое время подключен к аппарату искусственного дыхания, имеется риск фиброзного поражения легких. В этом случае легочная паренхима, без нормального состояния которой невозможен нормальный акт дыхания, замещается на соединительную ткань, которая не выполняет прямые дыхательные функции, а служит опорой для легочной паренхимы. Такой процесс – обратимый: выраженность фиброза может уменьшится через несколько месяцев после того, как пациента отключили от аппарата искусственного дыхания, и он начал дышать самостоятельно.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

8,212 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Министерство здравоохранения Российской Федерации направляет клинические рекомендации (протокол лечения) «Организация медицинской эвакуации при преждевременных родах», разработанные в соответствии со статьей 76 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», для использования в работе руководителями органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации при подготовке нормативных правовых актов, главными врачами перинатальных центров и родильных домов (отделений), при организации медицинской помощи женщинам во время родов и в послеродовом периоде, а также для использования в учебном процессе.

Приложение: 16 л. в 1 экз.

И.Н. Каграманян

Клинические рекомендации(протокол лечения)»Организация медицинской эвакуации при преждевременных родах”(утв. Российским обществом акушеров-гинекологов 31 сентября 2015 г.)

Коллектив авторов:
Артымук Н.В. заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2 ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации д.м.н., профессор
Белокриницкая Т.Е. заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор
Зеленина Е.М. заместитель начальника Департамента охраны здоровья населения Кемеровской области, к.м.н.
Евтушенко И.Д. профессор, д.м.н., заведующая кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Протопопова Н.В. заведующая кафедрой перинатальной и репродуктивной медицины Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, зам. главного врача по родовспоможению ГБУЗ Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница д.м.н., профессор
Филиппов О.С. заместитель директора Департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России, профессор кафедры акушерства и гинекологии ИПО ГБОУ ВПО «Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, д.м.н., профессор

Успешные организационные мероприятия, технологии и практики при преждевременных родах (ПР)

— регионализация перинатальной помощи (перевод плода, как пациента, in utero в учреждение III группы или, может: антенатальная транспортировка in utero в учреждение III группы);

— кортикостероиды для профилактики РДС;

— токолиз 48 часов;

— сурфактант;

— применение антибиотиков;

— современные методы респираторной поддержки;

— улучшенный неонатальный уход.

При угрожающих ПР (спонтанные ПР) лечащему врачу нужно решить следующие вопросы

1. Определить показания и противопоказания для перевода пациентки в стационар III группы.

2. Определить показания, противопоказания к токолизу и выбрать токолитик.

3. Начать профилактику РДС при сроке беременности от 24 до 34 недель 0 дней (при любом сомнении в истинном гестационном сроке стоит трактовать в сторону меньшего и провести профилактику).

Основной задачей при угрожающих преждевременных родах является транспортировка пациентки с внутриутробным плодом на сроке 22 — 34 недели

Транспортировка может проводиться в сопровождении врача или акушерки с «укладкой» на роды, продолжением проведения токолиза:

— транспортом ЛПУ

— рейсовым самолетом

— железнодорожным транспортом

— бригадой санитарной авиации.

Способ эвакуации согласовывается врачом акушером-гинекологом с дистанционным консультативным центром с выездными анестезиолого-реанимационными бригадами перинатального центра и определяется конкретной акушерской ситуацией и региональными особенностями.

При наличии показаний для индуцированных преждевременных родов (тяжелая экстрагенитальная патология с декомпенсацией, угрожающие жизни осложнения беременности, прогрессирующее ухудшение состояния плода) транспортировка проводится выездными анестезиолого-реанимационными бригадами перинатального центра или санитарной авиацией.

Показания для транспортировки при угрожающих преждевременных родах

угрожающие или начавшиеся преждевременные роды

излитие околоплодных вод при отсутствии родовой деятельности

срок беременности от 22 до 33 недель+6 дней:

— из ЛПУ I группы: от 22 до 36 недель

— из ЛПУ II группы, отделений районных больниц: от 22 до 34 недель

— из ПЦ II группы: от 22 до 32 недель.

Осложнения и нежелательные явления во время транспортировки

1. Гемодинамические: гипотензия, аритмия, остановка сердца.

2. Неврологические: ажитация, внутричерепная гипертензия.

3. Респираторные: тяжелая гипоксемия, бронхоспазм, пневмоторакс, непреднамеренная экстубация, бронхиальная интубация, десинхронизация с вентиляторов.

4. Гипотермия.

5. Отказ техники.

6. Человеческий фактор: путаница пациентов, неготовность бригады.

7. Начавшиеся или свершившиеся преждевременные роды.

Абсолютные противопоказания к транспортировке, требующие оказания медицинской помощи дистанционного консультативного центра с выездными анестезиолого-реанимационными бригадами на месте в ЛПУ I-II группы

1. Эклампсия (некупируемый судорожный приступ на момент принятия решения).

2. Отек головного мозга с комой III (или оценкой по шкале ком Глазго менее 7 баллов).

3. Несостоятельность хирургического гемостаза до ее устранения.

4. Прогрессирующая отслойка плаценты.

5. Наличие установленного недренированного гнойного очага с предикторами/течением септического шока при возможности санации на месте.

6. Рефрактерный шок.

7. Рефрактерная к ИВЛ декомпенсированная ДН при невозможности обеспечить вено-венозную ЭКМО.

8. Острые дислокационные синдромы в грудной клетке до возможности разрешения.

9. Неэффективность токолиза при преждевременных родах.

Диагностика преждевременных родов

Комплексная оценка: клинические симптомы и объективные исследования.

Прогностические маркеры преждевременных родов:

— определение длины шейки матки с помощью гинекологического исследования или УЗИ (< 2,0-2,5 см);

— определение фосфорилированного протеина-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ПСИФР-1) в цервикальном канале.

Для диагностики активных преждевременных родов:

— регулярные схватки (не менее 4-х за 20 минут наблюдения);

— динамические изменения со стороны шейки матки;

— ПСИФР-1 в цервикальном канале.

Дородовое излитие околоплодных вод при сроке беременности 22-34 недели

Диагностика ДИОВ:

оценить характер и количество выделений через 1 час;

осмотр стерильными зеркалами;

провести тест на элементы околоплодных вод (одноразовые тест-системы: определение ПСИФР-1 или плацентарного альфа-микроглобулина);

УЗИ: олигогидрамнион в сочетании с указанием на истечение жидкости из влагалища.

Влагалищное исследование не проводить, кроме случаев, когда есть признаки активной родовой деятельности.

При поступлении беременных с риском ПР в ЛПУ I и II группы немедленно провести комплексную оценку для уточнения акушерской ситуации и проинформировать дистанционный консультативный центр с выездными бригадами для определения тактики дальнейшего ведения.

Токолиз — интервенция, которая может отсрочить преждевременные роды до 48 часов для транспортировки пациентки в стационар III группы и профилактики РДС. Токолитическая терапия любыми токолитиками не может проводиться более 48 часов. Поддерживающая терапия для профилактики преждевременных родов необоснована, поскольку неэффективна и дает ряд побочных эффектов.

Задачи токолиза

Перевод пациентки с плодом in utero в перинатальный центр

Профилактика РДС

Очень важно определить контингент пациенток, которым показано проведение токолиза, поскольку только у 25% женщин со схватками в течение 24 часов произойдут роды, а у 61% беременность будет пролонгирована без всяких вмешательств. Гипердиагностика угрожающих преждевременных родов ведет к проведению необоснованных интервенций (госпитализации, назначению медикаментозной терапии)»

Вопрос о назначении токолитических препаратов должен быть решен руководителем отделения (ответственным дежурным врачом)!!!

Показания для проведения токолиза

Клиника (регулярные схватки: не менее 4 за 20 минут) при сроке беременности от 22 до 33 недель+6 дней.

Динамические изменения со стороны шейки матки (укорочение и сглаживание, увеличение степени раскрытия шейки матки)

ПСИФР-1 в цервикальном канале (при наличии возможности проведения)

Противопоказания к токолизу

срок беременности < 22 или полных недель;

преждевременный разрыв оболочек при беременности сроком >30 нед; задержка роста и/или признаки дистресса плода;

хориоамнионит;

отслойка нормально или низко расположенной плаценты (опасность развития матки Кювелера);

состояния, когда пролонгирование беременности нецелесообразно (эклампсия, преэклампсия, тяжелая экстрагенитальная патология матери);

пороки развития плода, несовместимые с жизнью;

антенатальная гибель плода.

Примечание:

* в большинстве стран мира роды начинаются после 24 недель беременности, поэтому проведение токолиза противопоказано до 24 недель согласно рекомендаций профессиональных медицинских сообществ (RCOG, 2011; ACOG, 2012; RCP1, 2015).

** проведение токолиза в сроке более 34 недель возможно в случае необходимости транспортировки пациентки с ПР из ЦПУ 1 группы.

Токолиз начинается в ЛПУ и продолжается при транспортировке

Таблица 1

Выбор токолитика

Токолити ки Препарат Болюсное введение Поддерживающая терапия Макс.доза Контроль Примечание
1-я линия Атозибан 0,9 мл в/в 3 ч — в\в инфузия 24 мл/час (18 мг/ч) До 45 ч — 8 мл/ч (6 мг/ч) 330 мг/48 часов Температура, пульс, АД, ЧД-каждый час; непрерывный КТГ — мониторинг (при наличии сокращений матки); мониторинг сокращения матки; ЧСС плода с 24 нед.
2-я линия Нифедипин 20 мг реr OS 3 дозы по 20 мг через 30 минут per os, затем по 20-40 мг каждые 4 часа до 48 часов в течение первого часа 40 мг), 160 мг/сутки Температура, пульс, АД, ЧД — каждые 15 минут; непрерывный КТГ — мониторинг (при наличии сокращений матки); мониторинг сокращения матки; ЧСС плода Информированное согласие с 24 нед
3-я линия Гексопреналина сульфат 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата разведенн ого в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут 0,3 мкг/мин 430 мг/сутки ЧСС, АД, ЧД матери каждые 15 минут; уровень глюкозы крови каждые 4 часа; объем вводимой жидкости и диуреза; аускультация легких каждые 4 часа; КТГ непрерывно; сократительная активность матки. с 22 нед
4-я линия Индометацин 100 мг ректально Повторить через 1 час 100 мг, далее по 50 мг каждые 4-6 ч в течение 48 ч. До 1000 мг Постоянный контроль ЧСС плода Информированное согласие с 24 до 32 недель беременности

Блокаторы рецепторов окситоцина

Антагонисты окситоциновых рецепторов являются принципиально новым классом токолитических препаратов, они блокируют окситоциновые рецепторы, способствуют снижению тонуса миометрия и уменьшению сократимости матки. Кроме того, препараты этой группы угнетают эффекты вазопрессина путем связывания с его рецепторами. В эту группу входит препарат атосибан.

Атозибан вводят в/в в 3 последовательные этапа:

1. Вначале в течение 1 минуты вводится 1 флакон по 0,9 мл препарата без разведения (начальная доза 6,75 мг),

2. Сразу после этого в течение 3-х часов проводится инфузия препарата в дозе 300 мкг/мин (скорость введения 24 мл/час или 8 капель\мин.)

3. После этого проводится продолжительная (до 45 часов) инфузия атосибана в дозе 100 мкг/мин (скорость введения 8 мл/час или 3 капли\мин.).

Общая продолжительность лечения не должна превышать 48 часов. Максимальная доза на весь курс не должна превышать 330 мг.

Если возникает необходимость в повторном применении атосибана, также следует начинать с 1 этапа, за которым будет следовать инфузионное введение препарата (этапы 2 и 3). Повторное применение можно начинать в любое время после первого применения препарата, повторять его можно до 3 циклов.

Побочные эффекты:

Общие побочные эффекты (встречаются реже, чем 1 на 10): головная боль, головокружение, приливы, рвота, тахикардия, гипотония, реакция в месте инъекции, гипергликемия.

Необычные побочные эффекты (встречается реже, чем 1 на 100 человек): лихорадка, бессонница, зуд, сыпь.

Редкие побочные эффекты (встречается реже, чем 1 на 1000 человек): послеродовое кровотечение, аллергические реакции.

Блокаторы кальциевых каналов

На сегодняшний день перспективными препаратами для токолитической терапии вследствие меньшей выраженности побочных эффектов со стороны беременной являются блокаторы кальциевых каналов. Чаще используется нифедипин, поскольку доказаны его преимущества по сравнению с другими токолитическими препаратами (А-1а):

— меньшая частота побочных эффектов;

— увеличение частоты пролонгирования беременности (снижение неонатальных осложнений — некротизирующего энтероколита, ВЖК и неонатальной желтухи).

В России нифедипин не зарегистрирован в качестве токолитического средства, поэтому перед его применением необходимо получить письменное информированное согласие пациентки на его использование. Применение препарата возможно с 24 недель .

Схемы применения нифедипина:

20 мг per os; далее — если сокращения матки сохраняются — через 30 минут 20 мг повторно — 3 дозы. Поддерживающая доза 20-40 мг орально каждые 4 часа в течение 48 часов. Максимальная доза 160 мг/сутки. Быть осторожным при увеличении дозы более 60 мг (риск серьезных побочных эффектов — гипотензии, увеличивается в 3-4 раза) .

Побочные эффекты:

Следующие побочные эффекты были зарегистрированы по меньшей мере у 1% пациентов: запор, диарея, головокружение,

Промывка, головная боль, тошнота.

Необычные побочные эффекты: изменения сердечной проводимости, расширение подкожных сосудов, лекарственный гепатит, задержка жидкости, гипокальциемия, гипогликемия, гипотония, тахикардия, изменение маточно-плацентарного кровотока.

Рекомендуемый мониторинг при токолизе нифедипином:

— постоянный контроль ЧСС плода пока имеются маточные сокращения;

— измерение пульса, АД каждые 30 минут в течение первого часа, затем каждый час в течение первых 24 часов, затем каждые 4 часа.

Селективные -адреномиметики

Препараты этой группы являются наиболее популярными в нашей стране, однако не применяются в большинстве развитых стран по причине высокой частоты осложнений.

Противопоказания для использования бета-адреномиметиков:

сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);

гипертиреоз;

закрытоугольная форма глаукомы;

инсулинзависимый сахарный диабет;

дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;

со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.

Частота побочных эффектов зависит от дозы -адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.

Рекомендуемые схемы:

Гексопреналина сульфат

— острый токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин;

— при проведении длительного токолиза рекомендуемая доза гексопреналина сульфата 0,075 мкг/мин. Максимальная суточная доза 430 мкг. При приготовлении раствора для введения с использованием внутривенных систем концентрат для инфузий разводят 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Приготовленный раствор вводят в/в капельно. Расчет дозы 0,3 мкг/мин соответствует: 1 ампула (25 мкг) — 120 капель в минуту, 2 ампулы (50 мкг) — 60 капель в минуту и т.д.;

— при использовании инфузоматов: 75 мкг концентрата для инфузий (3 ампулы) разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида; скорость введения 0,075 мкг/мин

— указанная дозировка используется как ориентировочная — подбирается индивидуально.

При использовании -адреномиметиков необходимы:

контроль ЧСС матери каждые 15 минут;

контроль АД матери каждые 15 минут;

контроль уровня глюкозы крови каждые 4 часа;

контроль объема вводимой жидкости и диуреза;

аускультация легких каждые 4 часа;

контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки (при наличии схваток — постоянный КТГ мониторинг).

Ингибиторы циклооксигеназы — индометацин

100 мг ректально, повторить через 1 час 100 мг, поддерживающая доза: по 50 мг каждые 4-6 ч в течение 48 ч.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рефлюкс, гастрит;

со стороны плода: преждевременное закрытие артериального протока, олигурия и маловодие.

Противопоказания:

— нарушения свертываемости;

— кровоточивость;

— нарушения функции печени;

— язвенная болезнь;

— астма;

— повышенная чувствительность к аспирину.

NB! В России индометацин не зарегистрирован в качестве токолитического средства, поэтому перед его применением необходимо получить письменное информированное согласие пациентки на его использование. Применение препарата возможно с 24 недель до 32 недель беременности .

Сульфат магния может назначаться с целью нейропротекции для профилактики ДЦП у новорожденных после доставки пациентки в ЛПУ III группы. Поскольку свойства сульфата магния как токолитического препарата не доказаны, назначение его с этой целью нецелесообразно.

Таблица 2

Токолитические препараты и их побочные эффекты

Препарат Со стороны матери Со стороны плода и новорожденного Противопоказания
Блокаторы кальциевых каналов Головокружение, гипотония; брадикардия, нарушение сократимости, повышение трансаминаз. Подавляет ЧСС, сократимость левого желудочка при использовании с блокаторами кальциевых каналов. Нарушения маточно- плацентарного кровотока, тахикардия Гипотензия, заболевания сердца (например, аортальная недостаточность)
Антагонисты рецепторов окситоцина Головная боль, головокружение, приливы, рвота, тахикардия, артериальная гипотензия, реакция на месте инъекции, гипергликемия, лихорадка, бессонница, зуд, сыпь, послеродовое кровотечение, аллергические реакции Хориоамнионит, отслойка плаценты, раскрытие шейки матки, дистресс плода, плацентарная недостаточность, преэклампсия эклампсия, пороки развития плода, антенатальная гибель плода, аллергия на конкретные токолитики, <24 недель или > 33 + 6 недель.
НСПВ Тошнота, эзофагальный рефлюкс, гастрит. Внутриутробно сужение артериального протока, маловодие, некротический энтероколит, открытый артериальный проток у новорожденных Дисфункция тромбоцитов или нарушение свертываемости крови, нарушение функции печени, язвенный колит, заболевания почек, бронхиальная астма
Агонисты бета-адренорецепторов Тахикардия, артериальная гипотензия, тремор, сердцебиение, одышка, дискомфорт в груди, отек легких отек, гипокалиемия и гипергликемия Тахикардия у плода Болезни сердца Сахарный диабет
Сульфат магния Приливы, потливость, тошнота, снижение сухожильных рефлексов, угнетение дыхания, остановка сердца. Подавляет ЧСС, сократимость левого желудочка при использовании с блокаторами кальциевых каналов. Депрессия новорожденного Миастения Грависа

Решение вопроса о транспортировке принимается после оценки эффективности токолиза в течение 2 часов.

При отсутствии эффекта от токолиза (сохранении схваткообразных болей внизу живота, наличии динамики со стороны родовых путей и раскрытии шейки матки 3 см и более), а также появлении других противопоказаний — пациентка остается в ЛПУ, транспортировка противопоказана. Дальнейшее ведение преждевременных родов проводится согласно Клиническим рекомендациям (протокол лечения) «Преждевременные роды» 17.12.2013 № 15-4/10/2-9480

Профилактика РДС плода проводится при сроке 24-34 полные недели

Показания для профилактики РДС:

преждевременное излитие околоплодных вод;

клинические признаки ПР в 24-34 недели

Схемы:

2 дозы бетаметазона в/м по 12 мг через 24 часа

4 дозы дексаметазона в/м по 6 мг через 12 часов

3 дозы дексаметазона в/м по 8 мг через 8 часов (оптимально)

Начинать в ЛПУ 1-II группы сразу при поступлении пациентки.

Профилактика инфекционных осложнений

Назначение антибиотика с профилактической целью:

Ампицилин 2 г в/в сразу после диагностики ПР, затем по 1 г каждые 4 часа ИЛИ

Цефалоспорины 1-го поколения — начальная доза 1 г в/в, затем каждые 6 часов до родоразрешения.

Терапию продолжать на этапе эвакуации пациентки.

Врачебная тактика при ДИОВ

определить срок беременности;

до 34 недель при поступлении беременной в ЛПУ I и II группы — провести транспортировку в ЛПУ III группы;

сразу же после постановки диагноза ДИВ начать антибиотикопрофилактику;

токолиз на 48 часов для перевода в ПЦ;

профилактика РДС.

Схемы назначения антибиотиков:

— ампициллин 0,5 г per os каждые 6 часов или

— эритромицин per os 0,5 г каждые 6 часов или

— ампициллин 2,0 г в/в, затем по 1,0 г каждые 4 часа или

— цефалоспорины 1-го поколения 1,0 г в/в, затем по 1,0 каждые 6 часов.

Наблюдение при транспортировке

Температура, пульс, АД, ЧД — каждый час при транспортировке на атосибане, каждые 15 минут на нифедипине

Непрерывный КТГ-мониторинг (при наличии сокращений матки)

При транспортировке (машина, поезд) и развитии регулярной родовой деятельности, эвакуация пациентки проводится в близкорасположенные ЛПУ для оказания медицинской помощи.

Таблица 3

Карта наблюдения при эвакуации беременных с ПР

ЛПУ
ФИО пациентки
Срок гестации
Время доставки в ЛПУ I группы дата час минут
Время начала токолиза дата час минут
Время начала эвакуации дата час минут
Метод токолиза
Нагрузочная доза Поддерживающая доза
Время, час:минут
Лекарственное средство
Доза
Оценка состояния матери и плода
АД
Пульс
ЧСС плода
Маточные сокращения
Характер выделений из половых путей
Дексаметазон
доза
путь введения
Антибиотики
лекарственные средства
доза
путь введения

Подпись сопровождающего медицинского сотрудника_______________________

Таблица 4

Лечебно-организационные мероприятия при ПР

Регулярные схватки (4 за 20 минут) и раскрытие маточного зева менее 3 см 22-33 недели 6 дней 34-37 недель
Токолиз+профилактика РДС токолиз
Перевод в стационар III группы Перевод в стационар II группы
Регулярные схватки (4 за 20 минут) и раскрытие маточного зева 3 см и более Для стационара I группы: вызов неонатолога, вызов неонатальной бригады на себя для оказания помощи на месте Вызов неонатолога
Президент
Российского общества акушеров-гинекологов
академик РАН
В.Н. Серов

Список литературы

1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 01.11.2012 г. № 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)».

2. Клинические рекомендации (протокол лечения-) «Преждевременные роды», утвержденные Министерством здравоохранения Российской Федерации от 17.12.2013, Москва, 2013- 35 с.

3. Austin PN, Campbell RS, Johannigman JA, Branson RD. Transport ventilators. Respir Care Clin N Am 2002; 8(1): 119-150.

13. Management of Preterm Labor. ACOG Practice Bulletin No.127. Obstet Gynecol. June 2012 (48)

16. Tocolysis for Women in Preterm Labour. Green-top Guideline No. lb February 2011

Острый респираторный дистресс-синдром – это острое заболевание легких, вызывающее снижение уровня кислорода в крови. Это может поставить под угрозу жизнь, потому что организму нужна хорошо насыщенная кислородом кровь для правильного функционирования его органов. ОРДС развивается у пациентов, страдающих серьёзными заболеваниями или перенесших серьёзные травмы, часто также у госпитализированных пациентов.

Чтобы понять ОРДС, сначала нужно понять, как работают легкие. Во время дыхания воздух попадает в трахею через нос или рот, чтобы достичь легких. Легкие образованы небольшими мешочками, называемыми альвеолами, стенки которых полны кровеносных сосудов, капилляров. Кислород из воздуха проходит в альвеолярные полости, в капилляры, затем попадая в кровоток. Кровь переносит кислород ко всем частям тела, включая органы.

ОРДС возникает, когда альвеолярные полости заполняются жидкостью, например, в результате инфекции, травм или чего-либо ещё; из-за присутствия жидкости легкие больше не могут наполняться воздухом и поэтому не поглощают достаточное количество кислорода. Следствием этого является то, что органы (например, почки и мозг) больше не получают достаточно кислорода, а недостаток драгоценного газа мешает им работать должным образом или даже останавливает их функционирование.

ОРДС часто осложняет лечение людей, госпитализированных с другими серьёзными проблемами здоровья, в то время как у не госпитализированных людей это может произойти, например, после тяжелой пневмонии.

На сегодняшний день шансы на выживание при ОРДС увеличились благодаря значительным улучшениям, внесенным в лечение и уход за пациентом, но исход синдрома варьируется в зависимости от возраста, основной причины, сопутствующих заболеваний и других факторов: некоторые субъекты полностью выздоравливают, в то время как другие могут преодолеть острое состояние, но получают постоянные легкие или другие последствия.

Причины ОРДС

Существует несколько факторов или состояний, которые могут прямо или косвенно повредить легкие, вызывая ОРДС, хотя на сегодняшний день причины, по которым у некоторых пациентов с серьезными заболеваниями развивается ОРДС ещё не полностью выяснены.

Прямое повреждение легких

Оно может случиться в результате таких условий, как:

  • Пневмония (легочная инфекция).
  • Воздействие горячих или токсичных паров.
  • Вдыхание желудочного содержимого после регургитации или рвоты.
  • Использование аппарата искусственной вентиляции лёгких (редко, но это может вызвать повреждение легких).
  • Утопление.

Косвенное повреждение легких

Может возникнуть в результате таких условий, как:

  • Сепсис (заражение бактериями, которые проникают в кровоток).
  • Сильное кровотечение или массивные переливания крови.
  • Грудная или черепно-мозговая травма.
  • Панкреатит (воспаление или инфекция поджелудочной железы, органов брюшной полости, вырабатывающих ферменты и гормоны).
  • Жировая эмболия (пробка жира, которая закрывает артерию, вызванная, например, физической травмой, такой как перелом).
  • Наркотические реакции.

Симптомы ОРДС

Первыми признаками и симптомами респираторного дистресса являются воздушный голод (одышка), увеличение частоты дыхания (тахипноэ) и снижение уровня кислорода в крови.

Другие проявления зависят от причины ОРДС и часто имеют место на ранних стадиях; например, если синдром вызван пневмонией, кашель и лихорадка могут появиться перед одышкой.

Иногда субъект с ОРДС имеет такие признаки и симптомы, как:

  • артериальная гипотензия
  • путаница сознания
  • сильная усталость

Эти проявления могут свидетельствовать о том, что важные органы, такие как почки и сердце, не получают достаточного количества кислорода.

Осложнения ОРДС

ОРДС часто осложняет лечение людей, госпитализированных с другими серьезными проблемами со здоровьем, в то время как не госпитализированные люди имеют проблемы со здоровьем, которые вызывают ОРДС.

Некоторые люди выздоравливают полностью. Другие продолжают испытывать проблемы со здоровьем.

После выписки могут сохраняться следующие проблемы:

  • Одышка. В течение 6 месяцев почти нормальная функция легкого обычно восстанавливается у многих пациентов. Однако, может потребоваться более длительный период, и у некоторых пациентов могут сохраняться хронические респираторные проблемы.
  • Мышечная усталость и слабость. Госпитализация и искусственная вентиляция могут привести к потере мышечной силы; также возможно сохранение состояния истощения.
  • Депрессия. Многие люди испытывают депрессию в течение некоторого времени после лечения ОРДС.
  • Проблемы с памятью и концентрацией. Эти проблемы могут быть связаны с низким уровнем кислорода и некоторыми лекарствами.

Эти заболевания могут исчезнуть через несколько недель, но у некоторых пациентов они сохраняются; затруднение дыхания должно побудить вас немедленно обратиться к врачу. В случае удушья необходимо вызвать скорую помощь.

ОРДС может быть связано с развитием других осложнений при госпитализации. Наиболее распространенными являются:

  • Инфекции. Больничная среда и горизонтальное положение, сохраняющиеся в течение длительного времени, подвергают вас риску инфекций, таких как пневмония. Подключение к аппарату искусственной вентиляции легких также увеличивает риск заражения.
  • Пневмоторакс (коллапс легкого). При пневмотораксе пространство вокруг легких заполняется воздухом или другим газом, вызывая коллапс легкого или легких.
  • Рубцевание легких. ОРДС может оставить рубцы в легких. Это также уменьшает способность легких расширяться и наполняться воздухом.
  • Сгустки крови. Длительное пребывание в постели может привести к образованию тромбов. Сгусток в глубокой вене обычно называют тромбозом глубоких вен. Этот тип сгустка может отделиться, пройти через кровоток в легкие и заблокировать там кровоток. Это состояние известно как легочная эмболия.

Диагностика ОРДС

ОРДС диагностируется на основании:

  • истории болезни
  • физического обследования
  • анализов

История болезни

Врач будет искать предпосылки, которые вызвали синдром. Исследование также будет сосредоточено на прошлых сердечных заболеваниях, например, если у человека сердечная недостаточность, – состояние, способное вызвать накопление жидкости в легких.

Физическое обследование

ОРДС может вызывать ненормальные шумы (потрескивание) при аускультации легких. Аускультация легких – это прослушивание звуков с помощью стетоскопа.

Тогда врач также приступит к аускультации сердца и проверит отсутствие скоплений жидкости в других частях тела. Внелегочные скопления могут указывать на проблемы с почками или сердцем.

Кожа и губы могут приобрести голубоватый цвет (цианоз). Наличие цианоза свидетельствует о плохой оксигенации крови и является возможным признаком ОРДС.

Диагностические анализы

ОРДС не единственное условие, которое вызывает эти симптомы. Для точного диагноза можно использовать один или несколько следующих тестов:

Начальные анализы:

  • Анализ газов крови. Измеряют уровень кислорода в пробе крови, взятой из артерии. Низкая оксигенация может указывать на ОРДС.
  • Рентген грудной клетки. Позволяет получить изображения органов и структур внутри грудной клетки, таких как сердце, легкие и кровеносные сосуды. Это может показать, есть ли накопление жидкости в легких.
  • Анализы крови, такие как общий анализ крови, электролиты и посев крови. Эти тесты помогают определить причину ОРДС, например, инфекцию.
  • Посев мокроты. Анализируется материал, выделяемый с кашлем из легких. Он может быть использован для поиска причины инфекции.

Другие анализы:

  • Компьютерная томография грудной клетки. Может показать скопление жидкости, как признак пневмонии или опухоли.
  • Кардиологические тесты, направленные на диагностику сердечной недостаточности, состояния, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Сердечная недостаточность может вызвать накопление жидкости в легких.

Помощь больному с ОРДС

Респираторный дистресс-синдром требует госпитализации в отделение интенсивной терапии. Текущий подход заключается в повышении уровня оксигенации крови и оказании поддерживающей помощи, в то же время стараются выявить и лечить фактор, вызвавший синдром.

Оксигенотерапия

Одной из основных целей лечения является оксигенация легких и других органов (таких как мозг и почки). Органы нуждаются в кислороде, чтобы функционировать должным образом. Обычно кислород вводится через носовые канюли или маску, которая закрывает рот и нос. Однако, если уровень кислорода не повышается или пациент продолжает испытывать трудности с дыханием, кислород будет вводиться через канюлю трахеи. Это гибкая трубка, которая вводится в трахею через рот или нос.

Введению канюли предшествует использование анестетика в горле (и, возможно, в носу). В то же время внутривенно вводится лекарство для успокоения и расслабления субъекта. Канюля будет подключена к аппарату искусственной вентиляции легких, то есть устройству, которое помогает дышать. ИВЛ наполняет легкие богатым кислородом воздухом.

Трахеальная канюля и аппарат ИВЛ будут поддерживать дыхания до восстановления самостоятельной дыхательной способности. Если дыхательная недостаточность продолжается, может потребоваться трахеотомия. Эта процедура включает создание небольшого надреза на шее, чтобы создать отверстие в трахее. Через него канюля вводится непосредственно в трахею и подключается к ИВЛ.

Поддерживающая терапия

Это набор процедур, которые помогают:

  • облегчить симптомы
  • предотвратить осложнения
  • улучшить качество жизни

Среди различных терапевтических мер, доступных для врачей и пациентов, следует отметить:

  • Лекарства, которые помогают расслабиться, уменьшить дискомфорт и облегчить боли.
  • Мониторинг функции сердца и легких (включая артериальное давление и газы крови).
  • Поддержка питания. Часто люди, у которых развивается ОРДС, недоедают. Пищевые добавки можно вводить через специальный желудочный зонд.
  • Лечение инфекций. ОРДС представляет значительный риск инфекций, особенно пневмонии. ИВЛ также увеличивает риск. Пневмония и другие инфекции лечатся антибиотиками.
  • Профилактика тромбозов. Длительная неподвижность может вызвать образование сгустков крови в глубоких венах. Эти сгустки могут отделяться и достигать легких, блокируя их кровоток (легочная эмболия). Предотвращение этих явлений основано на использовании разжижающих кровь лекарств и других методов лечения, таких как компрессионные чулки (эластичные чулки, которые оказывают легкое давление на ноги).
  • Предотвращение кровотечения кишечника. Люди, подвергающиеся длительным периодам искусственной вентиляции легких, подвержены риску кишечного кровотечения. Риски могут быть ограничены определенными препаратами.
  • Жидкости важны для улучшения кровотока и обеспечения органов питательными элементами. Эти жидкости поставляются внутривенно и под строгим медицинским наблюдением, чтобы гарантировать адекватное снабжение.

Чтобы вернуться и улучшить качество жизни после ОРДС, может потребоваться активное вмешательство, например, помощь от семьи и друзей в повседневной жизни.

Отказ от курения является важной частью процесса выздоровления. Также старайтесь избегать пассивного курения и других раздражителей легких, таких как токсичные пары.

ОРДС может оставить чувство страха, тревоги, депрессии и стресса. Психологическая поддержка может быть полезна, в случае тяжелой депрессии врач может назначить лекарства или другие методы лечения, улучшающие качество жизни.

Участие в группах поддержки может способствовать восстановлению после ОРДС. Может быть полезно узнать, как другие люди с подобными симптомами справились со своей ситуацией. Даже поддержка семьи и друзей может помочь снять страх и беспокойство, в конечном итоге, важно, чтобы близкие знали ваш статус и как вам помочь.