Нейрометаболическая терапия: что это?

Нейрометаболическая терапия больных с заболеваниями нервной системы. Возможности применения Актовегина

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших медико–социальных проблем, наносящих огромный экономический ущерб обществу. По данным ВОЗ, в последнем десятилетии от инсульта умерло более 5 млн. человек, а из 15 млн. выживших более 80% остались инвалидами. В России ежегодно регистрируется около 450 тысяч случаев инсульта. Не менее актуальной является и хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия), которая также занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний по показателям заболеваемости и смертности. Ее распространенность составляет 70–100 человек на 1000 населения. Нарушение когнитивных функций – одно из наиболее часто встречающихся проявлений цереброваскулярных заболеваний.
Когнитивные нарушения включают:
• дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке;
• снижение памяти, особенно на текущие события;
• замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;
• сужение круга интересов.
Наиболее часто когнитивные нарушения наблюдаются при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, реже при других видах дисциркуляторной энцефалопатии (мультиинфарктное состояние). Причиной когнитивных нарушений и даже деменции могут быть и единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах в передне–медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях.
Выделяют 3 степени когнитивных нарушений:
1. Легкая степень: минимальный когнитивный дефицит – больной полностью ориентирован, хорошо выполняет тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2–3 сложные инструкции, но вместе с тем у больного отмечается определенное снижение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности, запоминания нового материала.
2. Умеренная степень: больной периодически путается во времени и пространстве; у него отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций больной допускает ошибки.
3. Выраженная степень (деменция): отмечаются различной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с различной степенью социальной дезадаптации.
Согласно DSM–111–R деменция определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять свои социальные функции и нормально контактировать с другими людьми.
Различают 3 степени тяжести деменции:
1. Легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности суждений.
2. Умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра.
3. Тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, неспособен поддерживать личную гигиену.
Подсчитано, что деменцией страдают 10% лиц старше 65 лет и 20% лиц старше 75 лет. В качестве причины возрастной деменции более чем в 50% случаев обнаруживается болезнь Альцгеймера, в 12–20% – цереброваскулярные заболевания и в 16–20% – сочетание атрофического и сосудистого заболеваний.
Нейрометаболические препараты можно условно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера.
К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и церебролизин.
Актовегин (депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят) высокоэффективный стимулятор синтеза и утилизации кислорода и глюкозы, увеличивающий синтез АТФ в условиях ишемии и гипоксии в 19 раз. В состав Актовегина, помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, входит около 30% органических веществ, таких как пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды. Структурный анализ Актовегина выявил в нем присутствие микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, магния). Под действием Актовегина транспорт глюкозы из крови в головной мозг может повышаться на одну треть. Актовегин обладает как центральным, так и периферическим действием, стимулируя микроциркуляторный периферический кровоток, улучшая трофику тканей и предотвращая пролежни. Актовегин обладает выраженным антигипоксическим действием за счет активации ряда ферментов окислительного фосфолирирования, в первую очередь пируватдегидрогеназы. Актовегин увеличивает потребление глюкозы и кислорода за счет активации аэробного и анаэробного окисления, что стабилизирует энергетический потенциал клетки. Под влиянием препарата значительно повышаются транспорт и утилизация кислорода не только нейронами мозга, но и клетками разных органов и систем, в том числе и альвеол легких. Это способствует улучшению оксигенации и микроциркуляции в дыхательной системе. Одновременно улучшается энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с вазодилатирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия всех органов и тканей и снижается периферическое сосудистое сопротивление .
Целесообразность использования Актовегина в терапии острых нарушений мозгового кровообращения связана с такими механизмами действия препарата как улучшение в условиях ишемии соотношений глутамата Са2+ и аденозина с оптимизацией режима кровотока и устранением ишемии и постперфузионных синдромов, а также поддержания нейрогуморальной регуляции, обеспеченной сохранением соотношений микроциркуляторной вазодилатации и вазоконстрикции. При применении Актовегина происходит более быстрая активация сознания, уменьшение выраженности общемозговых и менингеальных синдромов, двигательных и вегетативных расстройств, а также снижение летальности в среднем на 7% . По данным А.И. Федина с соавт. (2002), применение Актовегина в остром периоде инсульта приводит к снижению уровня гемоглобина и гематокрита, пула средних молекул, улучшению агрегационных свойств крови, стабилизации показателей КЩС. В остром периоде инсульта Актовегин применяется по 250–500 мл 10–20%–го раствора внутривенно капельно 10–14 дней, далее по 1–2 табл. три раза в сутки не менее одного месяца.
Н.В. Пизова с соавт. (2002) анализировали регресс неврологических симптомов у больных, получавших Актовегин, и пришли к выводу, что лучше всего наблюдается регресс пирамидного, вестибуло–атактического синдромов и речевых нарушений у пациентов с сосудистой патологией головного мозга. В то же время хороший регресс чувствительных расстройств наблюдался у больных с демиелинизирующими заболеваниями.
В одном из двойных слепых плацебо–контро­ли­руемых исследований у больных путем применения барбитуратов было спровоцировано нарушение сознания. Уже спустя 30 минут после применения Актовегина можно было обнаружить его эффект, проявляющийся в восстановлении сознания как электроэнцефалографически, так и психометрически.
Данные электроэнцефалографии выявили значительные изменения в теменной, лобно–центральной и височно–затылочной областях, которые могут быть расценены как улучшение уровня сознания (бодрствования). Кроме этого, в центральной и теменной областях головного мозга отмечалось более выраженное по сравнению с плацебо увеличение Р–300 амплитуды .
W.M. Herrmann, W.J. Bohn–Olszewsky, G.Kuntz (2002) применяли Актовегин у пациентов с болезнью Альц­геймера и дисциркуляторной энцефалопатией. Улуч­шение отмечалось уже со второй недели и было более выраженным после 4 недель. Saletu et al. (1991), S. Kanowsky, E. Kinzler et al. (2002) отметили значимое улучшение когнитивных функций и памяти. В исследование были включены больные с деменцией от легкой до умеренной степени тяжести по критериям DSM – III. Авторы отметили улучшение социального поведения и способности к совместной деятельности, аффективную стабилизацию, повышение инициативности, улучшение внимания. Лечение, как правило, начинают с внутривенного введения 400–800 мг Актовегина в течение 10–14 дней, затем переходят на пероральный прием: по 1–2 таблетки 3 раза в сутки не менее одного месяца.
По данным многоцентрового исследования 1549 пациентов пожилого возраста применение Актовегина продемонстрировало улучшение состояния через 4 недели лечения почти у 80% больных. Улучшение заключалось:
• в уменьшении выраженности (или прекращении) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха;
• в улучшении памяти и концентрации внимания, подтвержденном психологическими тестами.
Помимо лечения сосудистых и атрофических заболеваний ЦНС, Актовегин широко применяется для лечения заболеваний периферической нервной системы, и прежде всего диабетической полинейропатии. Инсули­ноподобный эффект Актовегина связывают с улучшением проникновения глюкозы в периферические нервы, способностью улучшать микроциркуляцию. Плаце­бо–кон­тролируемое двойное слепое исследование с участием 70 пациентов в возрасте от 62 лет до 81 года, которые получали 600 мг Актовегина 3 раза в сутки с уменьшением дозы до 400 мг в течение 24 недель, показало, что отчетливо улучшилась скорость проведения возбуждения по нервам (по данным ЭНМГ), общее состояние пациентов, увеличилось расстояние, которое пациент мог пройти без остановки, уменьшились болевые ощущения. Кроме того, отмечен положительный эффект в оживлении коленных и ахилловых рефлексов, а также в восстановлении чувствительности. По данным Дубенко Е.Г. (2002), Актовегин особенно эффективен при сенсорно–вегетативных формах полинейропатии. Актовегин применяется также для лечения больных с нейропатиями лицевого нерва. На фоне включения в комплексную терапию Актовегина авторы отмечают более быстрое восстановление движений мимической мускулатуры, чем при традиционном лечении.
Шмырев В.И., Боброва Т.А. (2002) доказали, что включение Актовегина в комплекс терапии пожилых пациентов с дискогенной радикулопатией позволяет быстрее купировать болевой синдром, пролонгировать эффект терапии, ускорить регресс неврологических нарушений и улучшить самочувствие пациентов. В данном случае препарат применяется в виде внутримышечных инъекций (по 5 мл – 200 мг) в течение 10–14 дней.
Актовегин очень хорошо переносится, иногда наблюдаются побочные эффекты при внутривенном введении препарата.
Среди других препаратов необходимо упомянуть о пирацетаме. Пирацетам применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл 20% раствора ежедневно 20–30 дней) или при выраженных когнитивных нарушениях в виде внутривенных капельных вливаний (до 6–12 г ежедневно в течение 2–4 недель), а затем внутрь по 2,4 – 4,8 г в сутки (в 2–3 приема) в течение нескольких месяцев. Только длительная и интенсивная терапия позволяет добиться значительного эффекта. Широко применяются также комбинации пирацетама с вазоактивными средствами.
Пиритинол (Энцефабол) – ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМК–ергическую . При приеме пиритинола отмечается улучшение памяти, по­знавательных способностей, психической активности. Принимают пиритинол по 0,3–0,6 г в сутки (в 2–3 приема) в течение нескольких месяцев. Хотя пиритинол обладает более умеренным ноотропным действием, чем пирацетам, его целесообразно назначать курсами между курсами пирацетама и у больных с выраженным сопутствующим астеническим синдромом.
Церебролизин назначают в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10,0–20,0–30,0 (в зависимости от тяжести энцефалопатии) на физрастворе (150,0–200,0) ежедневно (курс 20–30 вливаний). Исследования, проведенные в НИИ неврологии РАМН и включавшие 42 больных, показали хорошую переносимость церебролизина (в дозе 15,0 внутривенно капельно ежедневно в течение 28 дней) и положительное влияние на внимание, память, абстрактное и практическое мышление, время реакции у больных с легкой и умеренной деменцией, подтвержденное результатами нейрофизиологического обследования (когнитивные вызванные потенциалы Р–300). Полученный эффект держался на протяжении 12 месяцев после завершения лечения.
Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при заболеваниях ЦНС различного генеза, следует отметить холин альфасцерат, амридин, галантамин, мемантин.
Холина альфасцерат – холиномиметик центрального действия. Назначается при снижении памяти первоначально в виде внутримышечных инъекций по 4,0 мл ежедневно в течение 2–3 недель, затем внутрь 1,2 г в сутки (0,8 г утром, 0,4 г днем) в течение нескольких месяцев.
Мемантин – антагонист NMDA–рецепторов, регулирует ионный транспорт (блокирует калиевые каналы), нормализует мембранный потенциал нейрона, стимулирует передачу нервных импульсов, при приеме улучшает когнитивные функции (память, внимание), способность к обучению, повышает активность больных. Ре­зультаты двух клинических испытаний мемантина подтвердили его умеренный эффект при легкой и умеренной сосудистой деменции при минимуме побочных явлений . В основе положительного эффекта мемантина как при болезни Альцгеймера, так и при сосудистой энцефалопатии лежит общая для этих двух заболеваний хроническая гиперактивация глутамат­ергической нейротрансмиссии, приводящей к нейронной дисфункции, а в дальнейшем и к гибели клетки . Применяют мемантин по схеме: по 5 мг ежедневно первую неделю, по 10 мг (в 2 приема) вторую неделю, а затем в течение нескольких месяцев по 15–20 мг (в 2 приема).
Амиридин – антихолинэстеразный препарат, стимулирующий нервно–мышечную и центральную холинергическую передачу. Применяют по 10–40 мг 4–5 раз в сутки, средняя суточная доза соответственно составляет 80–200 мг. Дозу наращивают постепенно с учетом возможных осложнений. Курс лечения – несколько месяцев. Возможные побочные явления: брадикардия, саливация, бронхоспазм; анорексия, тошнота, рвота; головокружение, атаксия; аллергические реакции. Препарат противопоказан при подкорковых гиперкинезах, эпилепсии, бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии, вестибуло–мозжечковых нарушениях.
Галантамин – селективный обратимый длительно действующий ингибитор ацетилхолинэстеразы. Обна­ру­жено умеренное улучшение когнитивных функций у больных с сосудистой деменцией при применении галантамина. Одни исследователи объясняют это сходством патогенетических механизмов (значением холинергического дефицита в развитии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции) ; другие – смешанным характером деменции, т.е. сочетанием у больных, у которых был отмечен эффект от применения галантамина, атрофических и сосудистых изменений . Галантамин принимают в дозе 8 мг в сутки (4 мг 2 раза в сутки), 16 мг в сутки (8 мг 2 раза в сутки) и в тяжелых случаях по 24 мг в сутки. Дозу наращивают постепенно. Курс – несколько месяцев. Побоч­ные явления такие же, как при приеме других антихолинэстеразных препаратов: желудочно–кишечные осложнения (тошнота, рвота, диарея), стенокардия, аритмия, бронхоспазм. Противопока­зания к применению: тяжелая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, язвенная болезнь.
Широкий спектр нейрометаболических препаратов, находящихся на вооружении нейрофармакологии, позволяет неврологу индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать наиболее эффективное и безо­пасное для больного лекарство.
Среди препаратов нейрометаболического ряда Актовегин является наиболее широко применяемым средством при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы с доказанной эффетивностью и высокой степенью безопасности.
Литература
1. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Тимербаева С.Л. и др. Церебролизин в лечении когнитивных расстройств при атеросклерозе и артериальной гипертонии. // Лечение нервных болезней – 2001 – №1 – С. 15–18.
2. Дамулин И.В. Применение энцефабола в неврологической практике. // Неврологический журнал – 2002 – Т. 7 – №3 – С. 33–38.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. // Клиническая фармакология и терапия – 1994 – Т. 3 – № 4 – С. 69–75.
4. Иващук Н.В., Орлова О.Р. Мемантин в лечении когнитивных расстройств и спастичности у больных с центральными парезами. // Лечение нервных болезней –2005 – Т. 6 – №1 – С. 30–33.
5. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. // М.: «Миклош», 2003 – 176 с.
6. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). // М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006 – 224 с.
7. Летцел Х., Шиктигер У. Применение актовегина у пожилых пациентов с органическими синдромами. // РМЖ – 2003 – Т.11 – №25 – С. 1428– 1431.
8. Херман В.М., Бон–Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти–инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо–контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). // РМЖ – 2002 – Т. 10 – №15 – С. 658–663.
9. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции. // РМЖ – 2003 – Т. 11 – № 4 – C. 216–220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин–форте (двойное слепое плацебо–контролируемое исследование). // РМЖ – 2002 – Т. 10 – №12–13 – С. 543–546.
11. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. .//Stroke–2004–V.35,N2–P.386–388.
12. Erkinjunti T. Cognitive decline and treatment options for patients with vascular dementia. // Acta Neurol.Scand – 2002 – V.106 – Suppl 178 – P. 15–18.
13. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome. // Pharmacopsychiat – 1995 – V. 28 – P. 125–133.
14. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. // Neuropsychobiol. – 1990–91 – V.24 – P. 135–145.
15. Small G.W. Vascular dementia: galantamine (Reminyl) as an emerging therapeutic option. // Acta Neurol.Scand – 2002 – V.106 – Suppl 178 – P. 4–5.

Нейродегенеративные заболевания (Полное руководство 2019)

Дегенерация нейронов появляется в любом возрасте. Но чаще всего от нее страдают пожилые люди. Процесс гибели нервных клеток плохо изучен. И к сожалению, врачи не могут его остановить.

В этой статье расскажем о нейродегенеративных заболеваниях. Как зарождаются разрушительные процессы в мозге? Какие первые тревожные сигналы появляются у больных? Сколько в мире болезней со сходным механизмом развития?

Классификация

Эти патологии можно разделить на несколько классов.

Атрофии, поражающие центральную нервную систему G10-G14
Экстрапирамидные поражения с двигательными нарушениями G20-G26
Другие дегенеративные заболевания центральной нервной системы G30-G32

Дегенерация головного мозга подразделяются по виду патологического белка.

  • Таупатии (болезнь Альцгеймера, Пика, парез взора, фронтотемпоральная деменция);
  • Синуклеопатия (болезнь Паркинсона, с тельцами Леви, МСА);
  • Тринуклеотидная заболевания (Хорея, СМА, атаксия Фридрейха).

Дегенеративно-дистрофический тип

Этот вид патологии возникает при разрушении нервных клеток головного или спинного мозга. К дегенеративным заболеваниям относят болезнь Альцгеймера, Паркинсона, боковой амиотрофический склероз. При этих состояниях идет медленная гибель клеток нервной системы. Ее могут инициировать нарушения ферментных систем или отложения патологических белков в клетке.

Лечения этой проблемы пока не разработано. К сожалению, новые препараты не показали эффективности в устранении причин заболевания. Этиология до сих пор не изучена. Продолжаются исследования в области воспалительной и инфекционной теории их возникновения.

Наследственно дегенеративные заболевания

Этот вид патологии наследуется . Существует аутосомно-рецессивный и доминантный тип наследования. А также некоторые болезни передаются по пути, сцепленному с полом. Типичные примеры наследственных болезней – это мультисистемная атрофия, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона.

Аутосомно-рецессивный тип наследования характеризуется передачей через несколько поколений. При этом болезнь не проявляется у родителей, а дети могут иметь симптомы заболевания. При наличии дефектного гена у обоих родителей только в 25% случаев возникает недуг. При доминантном наследовании у 50% потомков появляются симптомы заболевания. Патология, сцепленная с полом, передается чаще всего по женской линии.

Нейрометаболический тип недуга

Такой вид патологии появляется при нарушении ферментных систем. Проблемы гомеостаза: отложения протеина, липидов или металлов — вызывают нарушения в нервной ткани.

К наследственным нейрометаболическим болезням юношеского и взрослого возраста относят следующие типы заболеваний:

  • Болезнь «кленового сиропа»;
  • Митохондриальные патологии;
  • Лизосомные болезни накопления (Нимана-Пика);
  • Нарушения обмена металлов;
  • Болезнь Александера.

Воспалительно-дегенеративные проблемы

Воспаление нервной ткани развивается не так быстро, как в другом органе. Любой нейрон защищен специальной системой. Она носит название гематоэнцефалический барьер. Только грубые поломки в организме дают возможность воспалиться нервному окончанию. Это серьезные нарушения иммунитета или последствия травм. Примером воспалительного недуга является рассеянный склероз.

Аутоиммунные поражения

Типичным примером аутоиммунной патологии является рассеянный склероз. При нем собственные клетки атакуют нервную ткань. Агрессоры проходят гемоэнцефалический барьер и вызывают очаговое поражение клеток.

Аутоиммунные болезни можно контролировать. И даже патологию, которая поражает нервные ткани, научились лечить. Однако, применяются «тяжелые» лекарственные средства.

Области поражения

При дегенеративных заболеваниях поражаются различные отделы центральной нервной системы. Например, болезнь может локализоваться в области головного и спинного мозга. В некоторых случаях поражаются периферические нервы.

Головной мозг

Типичные проявления дегенерации нервной ткани появляются в головном мозге. Они встречаются при болезни Альцгеймера, Паркинсона. А также нейроны гибнут при любых видах деменции.

Чаще всего страдает кора головного мозга. Если поражается височная и теменная зоны, то возникают симптомы нарушения зрения и слуха. Когда дегенерация идет в лобной зоне, поражается психика. Нарушается контроль за поведением.

Факт! Головной мозг – это наиболее частая зона возникновения нейродегенеративных болезней. Деменция характерна для пожилых людей. Она редко возникает у молодых.

Кроме того, нейроны могут отмирать в подкорковом веществе и стволе мозга. При поражении базальных ганглиев возникают нарушения экстрапирамидной системы. При дегенерации ствола больной теряет базовые способности: дышать, глотать.

Спинной мозг

К болезням, поражающим спинной мозг, относят:

  • Спиноцеребеллярную атаксию (поражение задних рогов спинного мозга);
  • Боковой амиотрофический склероз (передние рога спинного мозга);
  • Подострую комбинированную дегенерация спинного мозга (недостаток витамина В12);
  • Спинальную мышечную атрофию.

Причины патологии спинного мозга разнообразные. Например, заболевания сопровождаются поражением нейронов при недостатке витаминов группы B. Вторая наиболее распространенная причина – это наследственные геномные нарушения. Симптомы поражения проявляются нарушением двигательных и чувствительных функций.

Нервная система (ЦНС)

Болезни ЦНС — это патология, которая захватывает спинной и головной мозг. При этом наблюдаются симптомы:

  • Нарушение речи;
  • Прогрессивное ухудшение зрения;
  • Слуховые галлюцинации;
  • Снижение интеллекта и когнитивных способностей.

Дегенеративная болезнь нервной системы неуточненная шифруется кодом G31.9. При этом такой диагноз требует уточнения и дообследований.

Классификацию дегенеративных заболеваний нервной системы опишем в таблице:

Прогрессирующая деменция без неврологических симптомов Болезнь Альцгеймера
Сенильная деменция
Альцгеймеровского типа
Патология Пика
Деменция с неврологическими симптомами Хорея Хангтингтона
Мультисистемная атрофия
Супрануклеарный паралич взора
Синдромы с нарушением позы и движения Болезнь Паркинсона
Синдромы с прогрессирующей атаксией Атаксия Фридрейха
Оливо-понто-церебеллярная дегенерация
Мозжечковая дегенерация
Нарушение работы двигательного нейрона Боковой амиотрофический склероз
СМА
Синдромы мышечной слабости и потери чувствительности Болезнь Шарко-Мари-Тута
Синдромы с потерей зрения Пигментный ретинит и болезнь Лебера

Дегенеративные изменения

Разрушение нейрона наступает по нескольким причинам:

  1. Накопление внутри клетки патологических белков, вызывающих ее гибель;
  2. Перестройка протеинов инициируемое прионом;
  3. Наследственные изменения ферментных или белковых систем.

При таупатиях происходит нарушение работы протеина клетки. Этот белок фиксирует микротрубочки. Эти структуры выполняют опорную функцию и передачу питательных веществ. При изменении структуры таубелка микротрубочки перестают функционировать, а клетка гибнет. К таупатиям относят болезнь Альйгеймера, Пика, фронтотемпоральную дегенерацию.

Синуклеопатии характеризуются прогрессирующим накоплением в тканях альфа-амилоида. Например, болезнь Паркинсона или деменция с тельцами Леви. Ученые предполагают, что клетки разрушаются именно от накоплений эти белковых гранул. Но последние разработки препаратов показывают, что избавление от них не приводит к излечению больного. Возможно, что белок внутри клетки появляется вторично и не участвует в процессе ее гибели.

Патогенез прионных болезней более понятен. Прион – это небольшой белок, который заставляет клетку вырабатывать себе подобные протеины. Эти вторичные молекулы полностью напоминают его структуру и не могут использоваться в организме. Мозговое вещество истощается. А его структура напоминает губку. Конечно, интеллектуальные и контролирующие функции ЦНС утрачиваются.

ФАКТ! Дегенеративные процессы головного мозга медленно прогрессируют. Средние сроки жизни при болезнях равны 3-13 годам. Нейродегенеративный процесс головного мозга пока невозможно остановить.

Прогрессирующее нейродегенеративное заболевание

На сегодня только несколько дегенеративных болезней научились лечить. В основном их развитие идет по нарастающей. Вначале недуга патология легкая или мало заметная. А в конце формируется тяжелая инвалидность.

Прогрессирующее течение у болезни Паркинсона, Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, патологии Пика. Врачам удается контролировать рассеянный склероз и спинальную мышечную атрофию. К сожалению, последствия такой терапии непредсказуемы. Пациентам вводят довольно агрессивные препараты. И неизвестно, как это повлияет на их здоровье.

Типы дегенераций

Разрушение клеток головного мозга могут быть вызваны множеством причин. Опишем их в таблице.

Возрастные изменения Сенильная деменция
Воздействие токсических веществ (алкоголь, лекарственные препараты, наркотики) Алкогольная деменция
Наследственные факторы Хорея Хантингтоны, боковой амиотрофический склероз
Нарушение обменных процессов в организме с накоплением веществ в головном мозге Болезнь Вильсона, атрофия мозга при гемохроматозе
Генетическая патология Атаксия Фридрейха
Аутоиммунное поражение Рассеянный склероз

Сенильная дегенерация

Сенильная дегенерация происходит при естественном старении головного мозга. При этом появляется следующий комплекс:

  • Утрата памяти;
  • Расстройство речи;
  • Нарушение когнитивной сферы;
  • Психические проблемы;
  • Эмоциональные отклонения.

Сенильная дегенератия приводит к развитию тяжелой деменции. Пациент парализован, не может ухаживать за собой, не способен питаться (кахексичен). Смерть наступает от инфекционных осложнений на фоне сниженного иммунитета.

Нейродегенерация

Нейродегенерация – это прогрессивное снижение количества активных клеток мозга. На сегодня актуальность этой проблемы высока. Ведь гибель нейронов наступает в пожилом возрасте. А население развитых стран прогрессивно стареет. А за каждым пациентом с деменцией нужен уход.

Всемирная организация здравоохранения вносит нейродегенерацию в один список с кардио заболеваниями и онкологией. Она приносит огромный ущерб бюджету здравоохранения. Кроме того, для ухода за больными требуются социальные работники или льготы их семьям, участвующим в уходе. И самая основная проблема – нейродегенерацию невозможно вылечить или просто контролировать.

Церебральная дегенерация мозга

Поражение головного мозга встречается при многих дегенеративных болезнях. Например, Альцгеймер, Паркинсон, рассеянный склероз, прионные инфекции. Классифицировать церебральные заболевания лучше по отделам, которые поражаются:

  1. Кора больших полушарий (фронтотемпоральная деменция, Альцгеймер);
  2. Подкорковые структуры (базальные ганглии и черное вещество при болезни Паркинсона);
  3. Мозжечок (при атаксиях);
  4. Ствол мозга (при рассеянном склерозе, бас).

Церебральная дегенерация всегда протекает тяжело. Ведь головной мозг отвечает за контроль функций над телом.

Валлеровская дегенерация в головном мозге

В 19 веке биолог Август Валлер описал вид разрушения аксональных волокон. При этом повреждённый аксон ведет к повреждению и перерождению всего нейрона. В практической медицине валлеровская дегенерация служит предиктором неблагоприятной реабилитации.

Клеточные структуры, подвергшиеся такому повреждению, не регенерируют. Многие из нейронов просто гибнут. А выжившие меняют свою структуру и атрофируются. При этом в таких клетках меньшее содержание ацетилхолина. Следовательно, передача импульса ухудшается.

Нейродегенерация с накоплением железа в головном мозге

Заболевание Галленвордена-Шпатца является наследственной болезнью. При ней в тканях мозга (бледный шар и черная субстанция) накапливается железо. При патологии мутирует фермент, ответственный за синтез кофермента А. В результате накапливается цистеин. В присутствии железа он вызывает процессы окисления и повреждения нервной ткани. Вначале появляются признаки, похожие на болезнь Паркинсона. Потом добавляются симптомы деменции.

Другой металл, который приводит к дегенерации нервной ткани – это медь. При болезни Вильсона нарушается ее метаболизм. В результате большое количество элемента накапливается в базальных ганглиях. Появляются симптомы паркинсонизма, ригидность мышц и другие нарушения.

Дегенерация, вызванная алкоголем

Алкоголизм приводит к нарушению работы печени. Но цирроз – это не единственная проблема при хроническом употреблении этанола. Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем – это распространенная причина смерти.

Отмечается селективное поражение при хроническом алкоголизме. Атрофия особенно заметна во фронтальных отделах коры. Именно здесь расположены зоны, ответственные за интеллект, когнитивные способности, морально-этические качества человека.

Дегенеративные заболевания базальных ганглиев

Базальные ганглии – это подкорковые структуры. В их состав входят полосатое тело, ядра промежуточного и среднего мозга, ядро покрышки и черная субстанция. Они обеспечивают регуляцию движения и мотивацию поведения. Основной медиатор базальных ганглиев – ацетилхолин.

При дегенерации базальных ганглиев появляются симптомы паркинсонизма. Развиваются признаки депрессии. Болезни с поражением этих структур подкорки:

  • Паркинсон;
  • Синдром Туррета;
  • Болезнь Хангтингтона.

Средняя продолжительность жизни варьируется от тяжести заболевания. При Паркинсоне больные могут прожить 20-30 лет. При Хангтингтоне пациенты живут 8-15 лет.

Кистозная дегенерация головного мозга

Такой вид патологии характерен для новорожденных детей. Кистозная дегенерация мозга у ребенка является следствием тяжелой гипоксии во время родов. В некоторых случаях множественные кисты образуются при перенесенной инфекции (бактериальной или вирусной). Реже они возникают при сепсисе, тромбозах. Часто появляются у недоношенных детей, рожденных в 34-37 неделю гестации.

Клиническая картина заболевания: парез или паралич конечностей, эпилептические припадки, задержка развития. Прогноз для таких детей крайне неблагоприятный.

Мелкокистозная дегенерация шишковидной железы головного мозга

Шишковидная железа или эпифиз расположен в глубине мозга. Он отвечает за выработку некоторых гормонов (мелатонин, серотонин). И хоть он выполняет функцию железы, относится к мозговому веществу. Ведь у него имеется гематоэнцефалический барьер, как и у других нейронов.

Мелкокистозная дегенерация железы встречается крайне редко. Причины заболевания не изучены. Единичные кисты встречаются после травм и хирургических вмешательств. Но они не дают тяжелых симптомов. Основные признаки:

  1. Бессонница или сонливость;
  2. Головные боли;
  3. Нарушения зрения;
  4. Проблемы с координацией и походкой.

Мультисистемная дегенерация головного мозга

Этот вид болезни поражает несколько зон в коре и подкорковом веществе. Страдают базальные ганглии, мозжечок, вегетативные центры нервной системы.

Мультисистемная дегенерация включает в себя следующую клинику:

  • Падение артериального давления;
  • Вегетативные нарушения;
  • Эректильная дисфункция и недержание мочи;
  • Паркинсонизм.

Лечения заболевания не существует. Патология прогрессирует и приводит к тяжелой инвалидности.

Дегенерация нейронов черной субстанции

Этот отдел головного мозга относится к базальным ганглиям. При поражении клеток этой зоны появляется клиника:

  • Мышечной ригидности;
  • Замедления движений;
  • Уменьшение моторики;
  • Неустойчивая походка;
  • Падения во время ходьбы;
  • Тремор и дискинезия.

Дегенерация нейронов черной субстанции приводит к болезни Паркинсона. Иногда такая клиническая картина формируется при других неврологических расстройствах.

Кортикобазальная дегенерация

Заболевание связано с патологией тау-белка. Атрофия нейронов происходит в коре головного мозга, черном веществе и базальных ганглиях. При этом пациент имеет следующие клинические расстройства:

  1. Замедление движений в шее, руках и ногах;
  2. Падения в первый год заболевания;
  3. Снижение мотивации, нарушение личности, изменение характера;
  4. Проблемы с речью;
  5. Снижение чувствительности, невозможность идентифицировать предметы на ощупь.

При кортикобазальной дегенерации симптомы прогрессируют быстро. Тяжелое поражение мозга появляется на 2-3 год болезни. Оно приводит к инвалидности. В среднем пациенты живут 4 года с момента установления диагноза.

Нейродегенерация в разном возрасте

Дегенеративные болезни нервной системы у детей появляются в раннем детстве. Типичным нейродистрофическим заболеванием является спинальная мышечная атрофия (СМА). Выделяют четыре формы патологии.

Первая появляется в раннем детском возрасте сразу после рождения. Она протекает крайне тяжело. У ребенка отсутствуют рефлексы, он отстает в моторном развитии, плохо питается. При СМА второго и третьего типа симптомы более мягкие. При этом разработано лечение.

Атаксия Фридрейха проявляется на первом десятилетии. Дети уже освоили моторные навыки. На этом фоне четко заметна их прогрессирующая утрата. Появляется шаткость походки, неустойчивость при движении. Вместе с нервной и мышечной тканью, поражается эндокринная система, формируются дегенеративные процессы в позвоночнике. В исходе развивается сахарный диабет, прогрессируют интеллектуальные нарушения. Поражается сердечная мышца.

Нейрометаболические заболевания у детей и подростков

Такие болезни развиваются при поражении метаболизма. Нервная ткань страдает вторично. Типичные нейрометаболические недуги:

  • Болезнь Гоше;
  • Патология Нимана-Пика;
  • Мукополисахаридоз.

Типичным нейрометаболическим синдромом является болезнь Нимана-Пика. При этом «ломается» липидное звено обмена. В клетках откладывается большое количество жирных кислот. При этом увеличиваются печень и селезенка. Дети отстают в развитии. Кроме того, появляется мышечная дистония, нарушение движения.

Факт! Разработана терапия некоторых форм заболевания.

Подходы к диагностике и лечению нейродегенеративных патологий

Ранняя диагностика недуга

Основная задача медицины – научиться определять наличие проблемы на латентной стадии. Возможно, при сохранности большего количества нейронов терапия будет иметь успех. Ведь пока почти все патологии считаются неизлечимыми.

Для решения этой задачи ученые предлагают выделять группы риска. Такая стратификация поможет проводить поиск болезни не в огромной популяции, а в небольшой когорте. Например, при болезни Альцгеймера – это e4 вариант аполипопротеина E. При патологии Паркинсона – это контакт с пестицидами.

Второй вариант для раннего поиска – это изучение биомаркеров. Это молекулы, которые позволяют заранее говорить о болезни. При этом их можно обнаружить на здорового человека без симптомов. Биомаркером при болезни Альйгеймера является амилоид. Его большое количество определяют в ликворе еще до появления клиники.

Гипокситерапия

Гипербарическая оксигенация активно использовалась в середине 20 века. Показаний для проведения сеансов в барокамере довольно много. И болезни с деструкцией нейронов не исключение.

Предположительно лечение кислородом стабилизирует свободные радикалы и уменьшает повреждение клеток. Результаты исследований показали, что метод работает. Но эффективность довольно низкая. Кроме того, имеются ограничения при его использовании.

Гипокситерапия основана на вдыхании газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. При проведении сеанса пациент поочередно дышит смесью кислорода и обычного воздуха. Метод доступен во многих санаториях, отделениях реабилитации. Масштабных исследований, позволяющих судить о его эффективности, не проводилось.

Моделирование нейродегенеративных болезней

Тестирование лекарств проводится на животных моделях. Обычно используются лабораторные мыши. Ученые способны выводить поколения грызунов с дефектными генами (с патологией Паркинсона, с накоплением бета-амилоидов в клетках). На трансгенных животных тестируют возможности лекарственной терапии. Однако, часто хороший результат в лаборатории не приводит к успеху в клинике.

Некоторые эксперименты проводятся на клеточных культурах. Сейчас наука может длительно поддерживать жизнеспособность клеток. При этом культуры имеют двух- или трехмерное строение. При этом искусственные нейроны приходится длительно выращивать. А погибают они через 2-3 недели. При моделировании на животном возможно отследить весь процесс болезни от первых симптомов до гибели животного.

Факт! В разработке находятся трансгенные модели болезней. При этом изучение патологии возможно на уровне генетики.

МРТ диагностика

Методы визуализации не являются достоверным методом диагностики. Все дегенеративные нозологии имеют сходные признаки. Но для каждой патологии выделены определенные знаки на МРТ. Поэтому проведение исследования считается обязательным.

«Красные флаги» нейродегенерации:

  1. Атрофия коры головного мозга;
  2. Расширение церебральных желудочков.

Специфические изменения также можно диагностировать по МРТ. Например, при болезни Альцгеймера появляется атрофия гиппокампа. Патология Фара отличается отложением кальция в базальных ганглиях. При синдроме Вильсона-Коновалова отмечается усиление сигнала в области бледного шара, базальных ганглиев, черной субстанции. Это типичные места отложения меди.

Дифференциальная диагностика дегенеративно-дистрофических заболеваний

Сравнение и дифференциальные признаки некоторых патологий приведем в таблице.

Область поражения Патология Симптомы
Кора головного мозга Болезнь Альцгеймера
Патология Пика
Фронтотемпоральная деменция
Снижение интеллекта
Психические расстройства
Проблемы контроля настроения и эмоций
Подкорковые структуры (базальные ганглии, черная субстанция, полосатое ядро, бледный шар) Болезнь Фара
Паркинсона
Деменция с тельцами Леви
На первый план выходят нарушения двигательных функций
Ригидность мышц
Постуральная неустойчивость
Поражение спинного мозга Спино-церебеллярная атаксия
Боковой амиотрофический склероз
Потеря чувствительности и двигательной функции
Параличи и парезы конечностей
Фибрилляции
Мультифокальное поражение МСА
Рассеянный склероз
Клинические признаки появляются в любом отделе
Выпада

Центры нейродегенеративных заболеваний

Где лечат дегенеративную патологию нервной системы? Ниже перечислим медицинские центры в крупных городах.

Москва

В Москве такими болезнями занимаются крупные клиники и частые центры, специализирующиеся на неврологии.

ФГБНУ Научный центр неврологии. Он расположен по адресу Волоколамское шоссе 80. Прием ведется на платной и бюджетной основе при наличии направления из местного учреждения здравоохранения.

Центр неврологии и педиатрии. Осуществляет прием и консультирование детей и подростков на платной основе.

Научный центр неврологии. Расположен по адресу Воронцово поле 14. Филиал ФГБНУ.

Санкт-Петербург

Центр клинической неврологии. Располагается по адресу Невский проспект 22. Прием взрослых и детей ведется на платной основе.

Национальный центр психиатрии и неврологии. Расположен по адресу Бехтерева 3. Прием ведется по полису ОМС и на платной основе.

НИИ Неврологии и нейрохирургии им. Поленова. Запись на прием ведется при наличии направления поликлиники и полиса ОМС. А также возможна консультация на платной основе.

Другие города

Помощь в Новосибирске оказывают:

  • Государственный научно-практический неврологический центр по адресу Костычева 4. Прием ведется на бюджетной основе при наличии направления поликлиники. Возможны платные консультации.
  • Внебюджетные услуги оказывает медцентр «Сибнейромед».

В Нижнем Новгороде помощь можно получить в Приволжском окружном медицинском центре. Требуется направление поликлиники и полис ОМС.

В Екатеринбурге платные консультации проводит медклиника ЕМНЦ по адресу Московская 12. В Казани осмотр неврологических пациентов ведет РКНЦ по адресу Ватутина д13.

Какие заболевания относятся к нейродегенерациям?

Полный список патологий, при которых идет медленная гибель нейронов:

  • Деменция с тельцами Леви;
  • Болезнь Пика;
  • Мультисистемная атрофия;
  • Спиноцеребеллярная атаксия;
  • Фронтотемпоральная деменция;
  • Кортико-базальная дегенерация;
  • Альцгеймер;
  • Спинальная мышечная атрофия;
  • Атаксия Фридрейха;
  • Боковой амиотрофический склероз;
  • Супрануклеарный парез взора;
  • Болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • Хорея Хантингтона;
  • Фатальная семейная бессонница;
  • Куру;
  • Паркинсон.

Другие уточненные дегенеративные болезни нервной системы

К этой рубрике МКБ 10 относят следующие нозологии:

  1. Синдром Лея;
  2. Синдром Альперса;
  3. Деменция с тельцами Леви;
  4. Синдром Айкарди-Гутьереса;
  5. Этилмалоновая энцефалопатия.

Они встречаются крайне редко. И могут появляться у пожилых людей и во младенческом возрасте. Их объединяет медленное прогрессирующее угасание функции нервной системы.

Дегенеративная болезнь базальных ганглиев (неуточненная)

Такой диагноз встречается при наличии у пожилых людей характерной клиники при невозможности или несогласии пациента дальше проходить обследование. Этот шифр может быть выставлен перед уточнением диагноза.

Клинические признаки дегенерации базальных ганглиев:

  • Замедление темпа передвижения;
  • Ригидность мускулатуры;
  • Тремор;
  • Слюнотечение;
  • Нарушение глотания;
  • Эмоциональное опустошение.

Количество патологий с медленной гибелью нервных клеток увеличивается. Каждый пациент с таким диагнозом нуждается в лечении и уходе. Но терапия пока не разработана. Лишь некоторые заболевания удается контролировать. Ранняя диагностика и здоровый образ жизни помогут изменить ситуацию.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Нейрометаболическая терапия

На сегодняшний день, в погоне за клиентами, недобросовестные клиники и отдельные врачи стали часто употреблять в своей рекламе различные ссылки и упоминания о применении нейрометаболической терапии, например «Новая нейрометаболическая терапия» или «Новейшая нейрометаболическая терапия», при этом имеют об этом лишь самое смутное представление. Даже в самом словосочетании, где присутствуют слова «новая» или «новейшая» является бессмыслицей. Нейрометаболическая терапия сама по себе является одной из передовых мировых методик лечения психических расстройств и новой или новейшей быть не может по определению, так как является уникальным названием технологии терапии психических расстройств.

Термин «Нейрометаболическая терапия психических расстройств» введен авторами этой методики лечения, который признан медицинской наукой России и ведущих зарубежных стран (Европы, Англии, США), где сейчас только начинается внедрение технологии нейрометаболической терапии.

Нейрометаболические препараты, применяющиеся в лечении и реабилитации больных с различными органическими и эндогенными заболеваниями центральной нервной системы, и заслужили особое внимание к себе со стороны не только врачей-неврологов, но и врачей-психиатров и врачей-психотерапевтов, нашли применение и в психиатрической практике.

Нарушение когнитивных функций – одно из наиболее часто встречающихся проявлений в психиатрической и психотерапевтической практике заболеваний.
Когнитивные нарушения включают:

• снижение внимания, его концентрации, нарушение способности ориентации во времени и пространстве, нарушение адаптации;

• снижение оперативной и долгосрочной памяти;

• замедленность мышления, быстрая истощаемость при умственном напряжении;

• сужение круга интересов, снижение психической активности.

Когнитивные нарушения наблюдаются при развитии множества различных психических расстройств, связанных не только с органическими нарушениями но и с нарушением обменных процессов головного мозга.
В основном выделяют 3 основных степени когнитивных нарушений:

1. Минимальная степень когнитивных нарушений – пациент ориентирован полностью, хорошо выполняет тесты, состояние оперативной памяти не изменено, контролирует свое поведение и эмоции, но отмечается небольшое снижение концентрации внимания, работоспособности, снижение обучаемости.
2. Умеренная степень когнитивных нарушений: больной периодически путается во времени и пространстве, отмечается снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки.

3. Выраженная степень когнитивных нарушений (деменция): отмечаются различной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с различной степенью социальной дезадаптации.

Нейрометаболические препараты известны достаточно давно и одним из таких препаратов является церебролизин, который использовался еще в 70 годах прошлого столетия. На сегодняшний день существует целый спектр препаратов нейрометаболической терапии, используемые для лечения больных с различными когнитивными нарушениями и получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера.

Нейрометаболическая терапия стимулирует синтез и утилизацию кислорода и глюкозы, увеличивает синтез АТФ в условиях ишемии и гипоксии более чем в 19 раз. В состав нейрометаболических препаратов входит около 30% органических веществ, таких как пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды, микроэлементы (натрия, кальция, фосфора, магния). Под их действием транспорт глюкозы из крови в головной мозг может повышаться до половины.

Применение нейрометаболической терапии, в адекватном сочетании со специфической биологической терапией и психотерапии, продемонстрировало улучшение состояния менее чем через 4 недели применения комплексной терапии более чем у 85% больных с различными психическими расстройствами.
Улучшение заключается:

• в уменьшении выраженности и полного прекращения головных болей, бессонницы, головокружений, беспокойства и чувства страха;

• в улучшении памяти и концентрации внимания;

• в снижении или полном отсутствии проявлений иных расстройств высшей нервной деятельности.

Помимо лечения сосудистых, эндогенных и атрофических заболеваний ЦНС, нейрометаболическая терапия широко применяется для лечения заболеваний периферической нервной системы, и прежде всего полинейропатии различного происхождения, в том числе и алкогольной полинейропатии, особенно эффективен при сенсорно–вегетативных формах полинейропатии. Эффект связан с улучшением проникновения глюкозы в периферические нервные волокна, способностью улучшать микроциркуляцию. Отчетливо наблюдается тенденция к улучшению скорости проведения нервных импульсов, улучшается общее состояние, уменьшаются болевые ощущения. Кроме того, отмечен положительный эффект в оживлении рефлексов, а также в восстановлении чувствительности.

Нейрометаболическая терапия в комплексе с основным лечением, оказывает влияние на различные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМК–ергическую. При применении комплексной терапии с использованием нейрометаболитов отмечается улучшение памяти, познавательных способностей, психической активности, в том числе и у больных с выраженным сопутствующим астеническим, астено-депрессивным, вегетативной дисфункции и тревожными синдромами.
Нейрометаболическая терапия регулирует ионный транспорт, нормализует мембранный потенциал нейрона, стимулирует передачу нервных импульсов, при приеме улучшает память и внимание, повышается способность к обучению, стимулирует физическую активность, стимулируя нервно-мышечную и центральную холинергическую передачу.

Нейрометаболическая терапия оказывает благоприятное влияние на внимание, память, абстрактное и практическое мышление, значительно улучшает реакции у больных с легкой и умеренной деменцией, что подтверждается результатами нейрофизиологического обследования. Полученный эффект после завершения лечения сохраняется длительно.
Нейрометаболическая терапия — оказывает специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшает умственную деятельность, стимулирует познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам, в т.ч. к экстремальным нагрузкам, стрессам, психологическим перегрузкам и гипоксии.

Комплексная терапия, включающая в себя нейрометаболическую терапию, обладает способностью снижать дефицит питания и улучшать межнейронные связи.

Биологическая активность нейрометаболических стимуляторов выделяется в следующих основных эффектах:

1. Ноотропное действие (позитивное влияние на нарушение высших корковых функций, уровень суждений и критических возможностей, улучшение мышления, внимания, речи).

2. Мнемотропное действие (позитивное влияние на память и обучаемость).

3. Повышение ясности сознания (снижение угнетенного состояния и помраченного сознания).

4. Адаптогенное действие (повышение устойчивости организма к действию экстремальных факторов).

5. Антиастеническое действие (снижение уровня астенических проявлений — слабости, вялости, истощаемости, явлений психической изнуренности, депрессии).

6. Психостимулирующее действие (повышение активности, стрессовая устойчивость, снижение уровня тревоги, формирование критики к своему состоянию, снижение психомоторной заторможенности).

7. Антидепрессивное действие (повышение жизненных стимулов, адекватное решение проблем, ясность сознания).

8. Седативное или транквилизирующее действие (уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости).

9. Позитивное влияние на вегетативную (периферическую) нервную систему, способствует коррекции нарушений при паркинсонизме, энцефалопатии, последствии токсических поражений, болезни Альцгеймера и эпилепсии.

На сегодняшний день трудно переоценить терапевтический эффект комплексной терапии с применением нейрометаболических стимуляторов, которых имеется широкий спектр нейрометаболических препаратов, находящихся на вооружении в медицине, что позволяет врачу-психиатру, врачу-психотерапевту индивидуализировать лечение и реабилитацию больных с нарушениями высших психических функций и подобрать наиболее эффективный и безопасный, для пациента, комплекс, что доказывается научно-практической работой.

Нейрометаболическая терапия — основной метод лечения нервных расстройств

Нейрометаболическая терапия при лечении расстройств нервной системы используется для сокращения интенсивности и сроков терапии, для профилактических плановых (как правило, два раза в год – весной и осенью) курсов реабилитации после перенесенных психозов.

Нейрометаболическая терапия — основа эффективного лечения

Нейрометаболическая терапия широко применяется во многих отраслях медицины (психиатрия, наркология, неврология, внутренние болезни, хирургия, анестезиология и реаниматология и др.). Также к ее помощи прибегают с целью повысить общую устойчивость организма к действию экстремальных факторов, активизировать обмен веществ в головном мозге.

Нейрометаболическая терапия включает несколько групп препаратов: ноотропные, сосудистые (ангиопротекторы), адаптогены, витамины, аминокислоты, антиоксиданты, дегидратационные средства, холинергические препараты.

Ноотропы – лекарственные средства, оказывающие прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулирующие обучение, улучшающие память и умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к «агрессивным» воздействиям (нехватка кислорода, питательных веществ, недосыпание, отравления, инфекции и др.), улучшающие межнейронные связи, кровоснабжение и энергетические процессы в нервной ткани.

Сосудистые средства – действуют на снабжение клеток мозга кровью, замедляя кровоток, позволяют нейронам забирать больше кислорода и питательных веществ и выделять ненужные продукты метаболизма.

Витамины – обеспечивают внутриклеточный обмен белков, жиров и углеводов.

Аминокислоты – являются «строительным материалом» для клеток мозга, межклеточного вещества мозговой ткани, из них синтезируются нейромедиаторы (дофамин, серотонин, норадреналин и др.) – передатчики возбуждения с одной клетки на другую.

Дегидратационные средства- назначаются при состояниях плохого оттока ликвора и венозной крови, при разной степени выраженности отека мозга.

Показания к нейрометаболической терапии:

  • Органические расстройства, включая симптоматические, неврологические патологии и психические расстройства;
  • Психические расстройства и нарушения поведения, связанные или вызванные употреблением психоактивных веществ (табакокурение, алкоголизм, наркомании, токсикомании, полинаркомания);
  • Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства;
  • Расстройства настроения (аффективные расстройства);
  • Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства;
  • Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами (бессонница, сонливость, снохождения, анорексия, булимия);
  • Расстройства личности (старое название — психопатии) и поведения в зрелом возрасте умственная отсталость.

Противопоказания к нейрометаболической терапии: