Нарушение мозгового

Острые нарушения мозгового кровообращения

Для полноценного функционирования головного мозга, как и любого иного органа человека, необходим постоянный приток кислорода и полезных элементов. В качестве транспортной системы выступают кровеносные сосуды, представляющие собой полые трубки, по которым движется кровь. При малейших повреждениях или изменениях сосудистой сетки ухудшается циркуляция крови. Снабжаемый орган недополучает кислород и питательные вещества. Соответственно, падает его производительность, становится невозможным полноценное выполнение функций. Нарушение тока крови в сосудистых руслах головного мозга представляют собой наиболее серьезные и опасные сбои, несущие угрозу жизни человека.

Виды нарушений мозгового кровообращения

Разлад в системе мозгового кровообращения условно разделяют на два вида:

Хронические нарушения – сбои, характеризующиеся постепенным возникновением и отягощением симптомов, затяжным течением заболеваний. Данные расстройства рассматриваются в рамках дисциркуляторной энцефалопатии – медленно прогрессирующегохронического многоочагового или диффузного сосудистого поражения головного мозга, приводящего к структурным изменениям и нарушениям мозговых функций. Главенствующими причинами возникновения дисциркуляторной энцефалопатии выступают атеросклероз, стойкое повышение артериального давления(гипертоническая болезнь) или сочетание этих факторов.

Острые нарушения – возникающие внезапно и развивающиеся стремительно патологии с очаговой и диффузной симптоматикой. Под очаговым неврологическим дефицитом подразумевают неврологические симптомы, возникающие в одном или нескольких ограниченных участках мозга. Диффузные или общемозговые симптомы – разнообразные изменения в неврологическом статусе больного, наблюдаемые, как правило, в остром периоде болезни. Острые разлады в циркуляции крови и последующая дисфункция головного мозга имеют сосудистое происхождение.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) подразделяют на два вида:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • инсульты.

Если у пациента наблюдается угасание клинических симптомов на протяжении 24 часов, имевший место разлад кровотока называют транзиторной ишемической атакой.ТИА развиваются вследствие критического уменьшения или прекращения кровоснабжения в зоне мозга.

Патологические сбои в циркуляции крови в руслах головного мозга, которые вызывают стойкие изменения неврологического статуса, именуют инсультами. Данные состояния могут стать причиной быстрого летального исхода.

Все виды инсультов классифицируют на следующие группы.

Ишемический инсульт, сопровождаемый размягчением участка мозговой ткани – инфарктом мозга. Данное ОНМК по ишемическому типу протекает с различной степенью тяжести: в легкой, средней и тяжелой форме. Подвидами ишемического инсульта по скорости формирования и длительности неврологического дефицита выступают: малый инсульт, прогрессирующий вид, завершенный (тотальный) вид. Если клинические симптомы локального снижения кровоснабжения регрессируются и полностью пропадают в течение от 48 часов до 21 суток, болезненное состояние классифицируют как инсульт с обратимым фокусным (неврологическим) дефицитом. Инсульт по ишемическому типу, приводящий к некрозу ткани, спровоцирован замедлением, угнетением, прекращением кровотока на участках мозга.

Геморрагический инсульт, также часто называемый внутричерепным кровоизлиянием или ОНМК по геморрагическому типу – острое нарушение, спровоцированное разрывом патологически измененных стенок кровеносных сосудов или диапедезом – просачиванием клеточных элементов крови сквозь сосудистую стенку в близлежащую ткань. Данное ОНМК подразделяют на виды:

  • паренхиматозное – нетравматическое спонтанное внутримозговое кровоизлияние;
  • субарахноидальное – излитие крови в пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками;
  • спонтанное нетравматическое эпидуральное – гематома эпидуральная, возникшая при излиянии крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа; спонтанное нетравматическое субдуральное – гематома субдуральная, когда кровь изливается на участке между твердой и паутинной мозговыми оболочкам.

В силу специфических особенностей некоторые ученые и клиницисты стран постсоветского пространства в группе ОНМК рассматривают состояния:

  • негнойный тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, вызванный ухудшением оттока крови от головного мозга из-за закупоривания венозных коллекторов тромбами;
  • острая гипертензивная энцефалопатия – повреждение структур головного мозга ишемического характера.

Распространенность ОНМК различна в разных районах земного шара. Этот показатель колеблется от одного до четырех случаев инсульта на одну тысячу людей в год. На территории Российской федерации ежегодно в крупных индустриальных центрах регистрируется около 3,5 случая на тысячу жителей страны.

Чаще всего пострадавшими от проблем с кровоснабжением мозга становятся особы в возрастной категории от 65 до 75 лет. У субъектов в возрасте от 45 до 55 лет эпизоды острых нарушений фиксируются в шесть раз реже в сравнении с указанной ранее группой. Среднемировые процентные соотношения разных видов расстройств следующие:

  • инсульты по ишемическому типу – более 75%;
  • паренхиматозное кровоизлияние – более 20%;
  • субарахноидальное кровоизлияние – около 5%.

Преждевременный летальный исход в результате инсульта занимает вторую-третью позицию среди причин смертности населения земного шара. В России смертность от инсульта является бесспорным лидером: среди основных причин – болезни сердечно-сосудистой системы, вызванные высокимартериальным давлением (35%), высокимуровнем холестерина в крови (23%). Инсульты также занимают первую позицию среди факторов, приводящих к инвалидизации.

Причины, предрасполагающие и провоцирующие факторы

Развитие клинических синдромов, входящих в группу ОНМК, может быть вызвано и спровоцировано разнообразными и многочисленными причинами. Фактором риска, информирующие о высокой вероятности возникновения проблем в мозговом кровообращении у конкретного человека, выступает чаще всего не один аспект, а совокупность различных наследственных, биологических, химических, поведенческих и психологических характеристик. При этом для многих людей характерно одновременноеналичие несколькихпровоцирующих факторов, которые взятые по отдельности выражены не ярко, а умеренно.

Ведущими причинами инсультов являются следующие состояния и явления:

  • высокое содержание холестерина и липопротеины низкой плотности в крови (общий холестерин больше 5 ммоль/л, ЛПНП больше 3 ммоль/л);
  • атеросклероз крупных и мелких мозговых сосудов, вызванный образованием холестериновых бляшек;
  • ангиопатия – патологическое нарушение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к изменениям сосудистой стенки;
  • артериальная гипертония – показатели систолического кровяного давления больше 140 мм рт. ст., значения диастолического выше 90 мм рт. ст.;
  • сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением усвоения глюкозы и спровоцированное недостаточностью гормона инсулина;
  • аритмия – нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца, кардиогенная эмболия;
  • ишемическая болезнь сердца – поражения миокарда в результате снижения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью;
  • болезни периферических сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • стеноз сонных артерий – закупорка сонной артерии сгустком крови или атеросклеротической бляшкой;
  • коагулопатии – нарушения физиологических механизмов свертывания крови;
  • тромбофлебит – воспалительное поражение внутренней венозной стенки с образованием тромба;
  • контактные поражения структур черепной коробки, травмы позвоночника;
  • ожирение.

Причинами ОНМК могут быть:

  • наследственная предрасположенность – мутация rs12204590 поблизости гена FoxF2 (седьмая хромосома), входящему в большое FOX-семейство транскрипционных факторов;
  • врожденная тонкость и хрупкость кровеносных русел;
  • болезнь Андерсона-Фабри – генетически детерминированное заболевание.

Наряду с вышеуказанными причинами провоцирующими факторами выступают:

  • курение, одновременное попадание в организм никотина и продуктов, содержащих этанол;
  • гиподинамия – малоподвижный образ жизни;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • экстремальные нагрузки на организм.

Методы лечения и неотложные терапевтические мероприятия

Основной акцент в современном понимании лечения острых состояний, вызванных сбоями в мозговом кровообращении, сделан на оказании человеку помощи в максимально короткие сроки. В задачи бригад скорой помощи входит не только незамедлительная и оперативная транспортировка пациента в неврологические отделения клиник. Врачам в догоспитальный период необходимо правильно оценить состояние пациента и предоставить адекватную медицинскую помощь на дому и во время передвижения в клинику. Ранняя диагностика, своевременное выполнение установленных протоколом методов лечения увеличивают шансы на выживание человека и уменьшают осложнения перенесенного инсульта.

Первый шаг лечения – определение предварительного диагноза путем физиологического обследования пациента, измерения кровяного давления, прослушивания сердца и шумов над сонными артериями. О наличие очаговых симптомов свидетельствуют парезы, параличи, нарушения чувствительности, нарушения глотания, речевые расстройства и аналогичные признаки. Информативные показатели развития общемозговых симптомов – головокружение, головная боль, изменение уровня сознания, тошнота, рвота.

Немаловажная роль в лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения играет фармацевтическая коррекция гемодинамических нарушений.Неотложные методы лечения также предусматривают устранения форм острой сердечной недостаточности – сосудистого коллапса. Если у пациента фиксируются нарушения ритма сокращений сердца, применяют средства, позволяющие устранить или минимизировать аритмию.

Одно из традиционных мероприятий на начальном этапе лечения ОНМК – снижение внутричерепного давления. В этих целях чаще всего проводят внутривенное капельное введение мощных диуретических средств, например: 15% раствор препарата маннитол (Mannitolum).

Важный шаг в лечении острых состояний, связанных с нарушением мозгового кровотока – использование нейропротекторов. На сегодня самым востребованным средством для оказания первой помощи является ноотропное средство – 20% раствор пирацетама (Pyracetam). Для восполнения дефицита магния используют сульфат магния (Magnesii sulfas).

Поскольку у многих больных острое нарушение кровообращения в структурах мозга вызвано гипертоническим кризом – высоким кровяным давлением, проводят симптоматическое лечение для купирования гипертензивного приступа. Могут быть использованы средства: клонидин (Clonidinum), раствор бензогексоний (Benzohexonium), верапамил (Verapamilum).

При ишемическом инсульте первичные мероприятия лечения – тромболитическая терапия. Целесообразно в начальном этапе проводить капельное введение актилизе® (Actilyse®). Рекомендовано в догоспитальный период использовать низкомолекулярные гепарины, например: фраксипарин (Fraxiparine®). Также в лечении ишемии используют антиагреганты, например: курантил (Curantil).

Важную роль в лечении некоторых видов ОНМК играет выполнение нейрохирургических операций. Хирургическое удаление гематом или аневризм нередко является единственным действенным мероприятием, способным сохранить жизнь больному при паренхиматозном или субарахноидальном кровоизлиянии.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХМНК): что это такое?

Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, хроническая дисциркуляция может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Такие неспецифические симптомы, как периодические головные боли, усталость, рассеянность внимания порой являются предвестниками постепенного нарастания заболевания. При этом хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) зачастую приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента.

ХНМК представляет собой постепенно прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит его диффузный дисциркуляторный процесс, приводящий к ишемизации нервной ткани. Обеднение церебрального кровотока изменяет биохимические реакции в нервных клетках, нарушает их питание и в последующем вызывает гибель нейронов. При существенных гемодинамических сдвигах проявляются неврологические симптомы, связанные с отсутствием адекватного кровоснабжения тех или иных участков головного мозга.

Термин «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в международной классификации болезней МКБ 10 отсутствует. Наиболее близкими по клинической картине и патогенезу заболевания считаются хроническая ишемия мозга (код I 67.9) и цереброваскулярная болезнь не уточненная (код I 67.9). Кроме этого, в МКБ 10 можно встретить схожие понятия – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, церебральный атеросклероз и гипертензивная энцефалопатия.

Кровоснабжение мозга

Структуры головного мозга получают кровоснабжение из вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (ВББ) и каротидной системы.

Каротидная система дает переднюю и среднюю мозговые артерии, которые питают:

  • лобную, теменную и височные доли;
  • стриопаллидарные подкорковые структуры;
  • внутреннюю капсулу.

Зоны кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна:

  • мозговой ствол;
  • мозжечок;
  • затылочная долю;
  • частично теменная и височная области;
  • таламус.

Преимущественная дисциркуляция в вертебро-базилярной системе часто связана с анатомическими особенностями позвоночных артерий, которые располагаются в канале шейных позвонков. Остеохондроз этого отдела, травмы шеи и смещения позвонков деформируют сосуды и препятствуют адекватному кровоснабжению головного мозга.

Два кровоснабжающих бассейна связаны соединительными артериями, которые замыкают Виллизиев круг. Считается, что такая закрытая система является проявлением компенсаторных механизмов, необходимых при исключении из кровотока одной из артерий. Если коммуникантные сосуды полноценно не функционируют или отсутствуют полностью, Виллизиев круг считается незамкнутым или открытым.

Причины заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения в основном встречается у пожилых людей. Однако в последнее время наметилась печальная тенденция к «омоложению» заболевания. При этом причины развития болезни зачастую не зависят от возраста пациента. К основным предрасполагающим факторам можно отнести:

  • нестабильность артериального давления (гипертоническая болезни, гипотензия);
  • атеросклероз;
  • кардиальную патологию;
  • васкулиты;
  • нарушения реологии крови;
  • сахарный диабет;
  • хронические интоксикации;
  • гиподинамию;
  • ожирение;
  • стрессовые ситуации.

Причины патологии могут скрываться и в генетической предрасположенности человека к развитию этиологических составляющих болезни (наследственные формы гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии).

Механизмы развития

Недостаточный церебральный кровоток провоцирует целый ряд морфо-функциональных нарушений, играющих основную роль в развитии болезни. Отсутствие адекватного кислородоснабжения клеток:

  • снижает активность окислительно-восстановительных процессов;
  • ингибирует синтез аденозинфосфата;
  • угнетает аэробную форму гликолиза;
  • активирует анаэробный путь утилизации глюкозы;
  • нарушает активность транспорта ионов через клеточную стенку.

Данные процессы приводят к формированию мелких точечных очагов ишемии, диффузно разбросанных в ткани головного мозга. Степень гипоксического повреждения нервной ткани обуславливают причины патологического процесса, тяжесть этих факторов, длительность их воздействия и состояние самого организма (кислотно-щелочное равновесие, уровень газов крови).

Клинические проявления

Клиническая картина заболевания зависит от длительности болезни и сосудистого бассейна, где преимущественно происходит дисциркуляция. За счет того, что очаги ишемии чаще всего локализованы диффузно, симптомы болезни могут включать несколько составляющих.

В настоящее время используют градацию хронической цереброваскулярной патологии на три степени. Такое разделение отражает выраженность основных проявлений и тяжесть заболевания.

Для недостаточности кровоснабжения мозга I степени характерно наличие рассеянной неврологической симптоматики, которая не позволяет выделить ведущий неврологический синдром. Как правило, при этом наблюдается небольшое количество мелких очагов ишемии, не способных привести к выраженным функциональным нарушениям. Пациенты отмечают жалобы на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, рассеянность внимания, снижение памяти, быструю утомляемость. Неврологический осмотр выявляет пирамидную недостаточность с асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы легкой дисфункцию вестибуло-мозжечковой системы, вегетативные проявления.

II степень хронической цереброваскулярной патологии диагностируется при выявлении очагового симптомокомплекса болезни. На этой стадии чаще всего формируется:

  • мозжечковый синдром. Проявляется статической и динамической атаксией, неустойчивостью в позе Ромберга, дисметрией и нарушением выполнения координаторных проб.
  • пирамидные расстройства. Выявляются при наличии парезов конечностей с проявлением патологических рефлексов;
  • стрио-паллидарные нарушения. Чаще всего диагностируется сосудистый паркинсонизм со специфическим тремором по типу «счета монет» или «скатывания пилюль», повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному варианту и гипокинезиями;
  • синдром чувствительных нарушений. Возникает при повреждении церебральных проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Формируются симптомы гипестезии, извращение чувствительности, гиперпатия, снижение двумерно-пространственного чувства.
  • когнитивная дисфункция. Проявляется патологией памяти, внимания, мышления. Для II степени хронической ишемии головного мозга не типично грубое когнитивное снижение.

III степень хронической недостаточности головного мозга диагностируется при выраженной когнитивной патологии с развитием деменции. Пациенты при этом, как правило, дезориентированы, не критичны. В этот период характерны симптомы эмоциональных нарушений в виде апато-абулического синдрома и агрессивного поведения. Обширные зоны ишемии могут выступать в роли эпилептического очага с развитием периодических сомато-моторных или сомато-сенсорных пароксизмов. Симптомы болезни на этой стадии практически не поддаются курации медикаментозными средствами. Ее лечение сводится к социальной реабилитации и средовой адаптации больного.

Пациенты с хроническим нарушением церебральной гемодинамики III степени нуждаются в постоянном контроле со стороны родственников и врачей.

Церебральный кровоток напрямую связан с качеством периферического кровообращения. При снижении перфузии мозга возможно клиническое проявление симптомокомплекса сосудистых нарушений на периферии. Так, хронические формы церебральной дисциркуляции могут быть ассоциированы с развитием периферического синдрома Рейно.

Существует понятие «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения». Такой диагноз правомочен при наличии субъективных жалоб, типичных для церебральной дисциркуляции, при наличии нормального неврологического статуса.

Для подтверждения диагноза необходимо проведения ряда диагностических процедур. С одной стороны, это позволяет уточнить наличие основного морфологического субстрата заболевания (очагов ишемии), а также выявить предрасполагающие факторы и степень их проявлений. С другой стороны, дополнительные инструментальные методы обследования могут исключить другую патологию головного мозга, способную проявляться подобным неврологическим дефицитом.

В стандарты диагностики хронической цереброваскулярной недостаточности входят:

  • нейровизуализация;
  • ангиография;
  • ультразвуковое сканирование сосудов головы и шеи;
  • суточное мониторирование показателей периферического артериального давления;
  • электрокардиаграмма;
  • рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника;
  • анализ липидного спектра крови;
  • коагулограмма;
  • гликемический профиль.

Хронические формы нарушений мозгового кровотока, как правило, подлежат амбулаторному лечению. В стационар госпитализируются декомпенсированные виды патологии с повышенной вероятностью развития острых цереброваскулярных осложнений.

Лечение недостаточности кровоснабжения мозга должно корректировать факторы риска заболевания и препятствовать его прогрессированию. Для этого следует активировать компенсаторные механизмы, направленные на восстановление кровотока. Основное лечение направлено на причины болезни и восстановление церебральной перфузии.

Для нормализации фона развития хронической недостаточности мозгового кровообращения назначают:

  • гипотензивные средства;
  • гиполипидемическое лечение;
  • антиагреганты.

Лечение данными препаратами предполагает их постоянный прием. Этиотропную терапию хронической ишемии мозга не используют в качестве курсового лечения.

Для стабилизации состояния пациента используют:

  • антиоксиданты;
  • нейротрофики;
  • сосудистые протекторы для улучшения как центрального, так и периферического кровотока;
  • ноотропные препараты;
  • метаболические средства.

Базовое лечение дополняют симптоматическими средствами для нивелирования отдельных составляющих клинических проявлений заболевания (анальгетики, антиконвульсанты).

В комплексное лечение I и II степени хронической цереброваскулярной патологии, а также начальных проявлений мозговой дисциркуляции, включают физиопроцедуры, массаж, психотерапию, позволяющие купировать умеренно выраженные симптомы болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

Дефиниция. Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП или гиперперфузионный синдром) представляет собой осложнение реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях, проявляющееся в зоне каротидного бассейна на ипсилатеральной стороне значительным повышением церебрального мозгового кровотока (ЦМК) с развитием стойких клинических и морфологических признаков церебрального повреждения, связанного с нарушением сосудистой ауторегуляции.
Значительное повышение ЦМК определяется как его повышение в 2 раза и более по сравнению с исходным уровнем (обычно гиперперфузия определяется как увеличение ЦМК на 100% и более по отношению к предшествующему операции значению). Однако клинические признаки СЦГП также могут присутствовать у пациентов и с умеренным увеличением ЦМК, то есть на 30 — 50% выше исходного (у многих пациентов с развившемся внутримозговым кровоизлиянием интра-операционное исследование с 133Xe и магнитно-резонансное исследование с контрастированием выявили увеличение ЦМК только на 20 — 44%).
Реваскуляризирующими вмешательствами на сонных артериях, которые могут привести к развитию СЦГП, являются: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), стентирование сонных (ССА) и подключичных артерий, эндоваскулярная эмболэктомия, протезирование кровеносных сосудов (которые вовлекают церебральное кровообращение), ангиопластика сонных и позвоночных артерий, экстра-интракраниальное шунтирование.
Из-за отсутствия единых четко сформулированных диагностических критериев СЦГП и из-за различного понимания исследователями границы между наличием признаков гиперперфузии (реперфузии) и формированием СЦГП данные о распространенности СЦГП значительно варьируют: по сведениям разных авторов от 0,4 до 14% случаев оперативных вмешательств на сонных артериях.
Патогенез. Наиболее важным патофизиологическим фактором СЦГП считают нарушение ауторегуляции мозговой гемодинамики вследствие длительно существующей ишемии на фоне выраженного стеноза сонных артерий. В условиях исходно нарушенной ауторегуляции значительное усиление артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, уже не сопровождается необходимой для регуляции мозгового кровотока адекватной реакцией — спазмом на уровне артериол. Как результат — формируется зона гиперимии, являющаяся патофизиологической основой синдрома гиперперфузии (СЦГП).
Первый пик увеличения ЦМК происходит еще во время операции, сразу после восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Эта фаза непродолжительна и, как правило, к концу операции отмечается некоторое снижение ЦМК. Необходимо отметить, что эта стабилизация происходит в условиях анестезиологической защиты и сопровождающего ее мониторинга гемодинамики. Второй пик увеличения ЦМК развивается в послеоперационном периоде от первых суток и длится до двух недель. У пациентов с церебральной гиперперфузией ЦМК достигает максимума обычно спустя 3 — 4 дня после хирургической операции и снижается к исходному состоянию на 7-й день. Однако срок стабилизации ауторегуляции может занять и 6 недель.
Важную роль в развитии СЦГП играет артериальная гипертензия (АГ). Она, несомненно, увеличивает мозговой кровоток и нарушает механизм ауторегуляции, приводя к гиперперфузии. Роль АГ как пускового механизма развития кровоизлияния не была доказана, но присутствует почти у всех «симптомных» пациентов в послеоперационном периоде. Предоперационная АГ — единственная самая важная детерминанта развития послеоперационной АГ (в т.ч. вследствие дисфункции барорецепторов). Наличие АГ в послеоперационном периоде рассматривается многими авторами как основной фактор развития тяжелых, в том числе летальных, форм СЦГП. Нестабильность АД отмечают у 2/3 пациентов в течение первых 24 ч после операции КЭ. Послеоперационная гипертензия (определённая как систолическое АД > 200 мм рт. ст. или диастолическое АД > 100 мм рт. ст.) отмечена приблизительно у 19–35% пациентов после опера- ции КЭ .
Также было определено, что неотложная КЭА, то есть краткий промежуток времени между ишемическими симптомами и эндартерэктомией, является потенциальным фактором риска СЦГП. Некоторые ученые полагают, что значимым фактором риска развития СЦГП является тяжелое двустороннее поражение сонных артерий, как само по себе, так и в сочетании с АГ и неблагоприятными сосудистыми событиями в анамнезе (транзиторные ишемические атаки). Высказывается предположения, что предиктором СЦГП является возраст старше 72 лет. Большой интерес представляют данные российских авторов о взаимосвязи венозного кровотока и развития церебральной гиперперфузии. Высказывается мнение, что у больных с исходно существующим затруднением венозного оттока, венозным полнокровием нарушаются артериовенозные взаимоотношения и развивается их дисбаланс, что приводит к нарушению перфузии органа, в том числе головного мозга.
Клиника. Временной период развития клинических проявлений СЦГП (см. далее) в большинстве случаев составляет от 1 до 8 дней (в основном в течение 5 дней), но симптоматика может развиться уже в 1-е сутки после реваскуляризации. Довольно редким считается отсроченное развитие СЦГП — более чем через 1 неделю после вмешательства. Имеются данные о развитии СЦГП через 3 недели после ССА (и даже через месяц). Поэтому некоторые исследователи продлевают период послеоперационного наблюдения за пациентами до 30 дней. Описан редкий клинический случай повторного возникновения ГПС у пациентки после рестентирования, причем второй эпизод СЦГП был значительно более тяжелым, закончился кровотечением в базальные ганглии и летальным исходом.
В классическом понимании с клинической точки зрения под СЦГП понимают развитие симптомо-комплекса, включающего триаду клинических (неврологических) проявлений: головную боль, чаще одностороннюю, с тошнотой и рвотой (признаки внутримозговой гипертензии и отека мозга), судорожный синдром, а также очаговую неврологическую симптоматику (при отсутствии церебральной ишемии или развитие нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу). Эти проявления у большинства пациентов сопровождаются развитием системной АГ.
Как после КЭАЭ, так и после ССА описаны три подтипа цефалгии. Наиболее часто в первые дни после операции отмечается диффузная незначительная ограниченная боль доброкачественного характера, которая вскоре проходит самостоятельно. Второй подтип — односторонняя кластероподобная боль, возникающая с частотой 1 — 2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2 — 3 ч; обычно проходит в течение 2 недель. Третий подтип головной боли (типичный для СЦГП и обусловлен выраженным полнокровием сосудов мозга на стороне операции) характеризуется высокой интенсивностью, пульсацией, локализацией на стороне ипсилатеральной вмешательству, возникновением чувства давления и боли в соответствующем глазном яблоке (перечисленные признаки определяют мигренеподобный характер головной боли), а также отсутствием эффекта от обычной анальгетической терапии. Головная боль часто служит первым симптомом гиперперфузии и расценивается многими авторами как начальный признак СЦГП. Возникновение головной боли связывают с артериальным полнокровием на стороне поражения, и при наличии только этого симптома СЦГП довольно легко купируется.
Возникновение судорожного синдрома, вначале локального, с последующей генерализацией, представляет собой более серьезное клиническое проявление СЦГП. Эпилептиформные припадки чаще развиваются в течение 24 ч после вмешательства. Некоторые авторы связывают этот факт с возможным патогенетическим механизмом формирования электрической активности мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера и экстравазации альбумина. Данный механизм еще изучается. Некоторые авторы считают развитие генерализованных судорог предиктором тяжелых форм СЦГП (т.е. развития тяжелых неврологических осложнений) и рекомендуют таким пациентам интенсивную терапию. Изменения на электроэнцефалограмме в виде очаговой симптоматики имеют диагностическое значение, однако появляются не всегда и не сразу. При этом после купирования судорожного синдрома отмечается тенденция к снижению биоэлектрической активности головного мозга. Многие авторы настаивают на важности динамического проведения ЭЭГ у таких пациентов.
Локальный неврологический дефицит (обычно кортикальный) в результате СЦГП может проявляться по-разному. Чаще это слабость, моторные нарушения в конечностях — гемиплегия (но обычно слабость развивается в верхних конечностях, в зависимости от стороны поражения). Реже развивается афазия, гемианопсия. Также описан случай СЦГП с клиническими проявлениями в виде неврологического дефицита (гемианопсия, спутанность сознания) в результате кровоизлияния в вертебробазилярном бассейне (на фоне АГ) после стентирования подключичной артерии. Такие варианты ГПС чрезвычайно редки.
Другим ранним клиническим признаком гиперперфузии являются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны с обратимым отеком мозговой ткани и могут являться признаком СЦГП при отсутствии морфологических изменений мозга. Частота развития когнитивных нарушений достаточно высока и достигает 45% у пациентов с бессимптомной гиперперфузией. При этом структурные изменения на МРТ обнаруживаются далеко не всегда. Отсюда следует, что когнитивные нарушения могут свидетельствовать о развитии гиперперфузии на ранних стадиях. В некоторых случаях проявлением СЦГП могут быть психические расстройства — психозы, обычно возникающие наряду с головными болями и когнитивными нарушениями.
Более редкое и одно из самых тяжелых клинических проявлений СЦГП — субарахноидальное кровоизлияние. Еще реже в литературе встречается описание случаев изолированного субарахноидального кровоизлияния у пациентов после реваскуляризирующих вмешательств. Клинически оно проявляется неврологическим дефицитом в виде гемиплегии или гемипареза, угнетения сенсорных функций. Несмотря на небольшую частоту встречаемости такого осложнения, рекомендуется проведение нейровизуализации после КЭАЭ или ССА для его своевременной диагностики. Частота наиболее серьезного клинического проявления СЦГП – внутримозгового кровоизлияния после КЭАЭ составляет 0,3 — 1,2%. Оно характеризуется возникновением общемозговых симптомов (нарушение сознания, угнетение жизненно важных функций, децеребрационная ригидность и др.), прогрессированием очаговой симптоматики. При развитии отека мозга, геморрагии в стволовые структуры наступает летальный исход. В ряде случаев геморрагический инсульт заканчивается выздоровлением. Предиктором смерти в результате внутримозгового кровоизлияния является пожилой возраст (старше 75 лет).
Интересно, что изначально довольно высокую частоту инсультов после КЭАЭ и ССА связывали исключительно с ишемическими нарушениями, эмболией. И лишь в конце 1990-х — начале 2000-х было установлено, что значительная часть послеоперационных инсультов носит геморрагический характер и происходит в результате гиперперфузии. Клиническая картина при этом бывает четко не определена, что предопределяет важность инструментального контроля СЦГП.
Диагностика. На сегодняшний день не существует единых стандартов по диагностике и определению рисков развития гиперперфузии. Наиболее часто для диагностики СЦГП используются транскраниальная допплерография (ТКДГ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), а также перфузионные режимы компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Самой простой для диагностики гиперперфузии с точки зрения эффективности, удобства применения и экономической целесообразности является ТКДГ, с помощью которой определяется линейная скорость кровотока в церебральных сосудах. Кроме того, метод ТКДГ применим и для прогнозирования гиперперфузии. Однако результаты подобных исследований довольно противоречивы. В последние годы в литературе стали появляться сведения об использовании ангиографии для оценки изменения внутримозгового кровотока у пациентов во время и после реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях. Вероятно, ангиографическое определение изменения кровотока после КЭ и ССА может быть целесообразно для выявления риска геморрагических осложнений. Некоторые авторы утверждают, что применение церебральной ангиографии дает возможность более точно выявить локальную гиперперфузию после реваскуляризации по сравнению с ОФЭКТ.
При обсуждении вопросов о своевременной оценке риска развития СЦГП большинство авторов сходятся во мнении, что дооперационное определение сосудистых нарушений независимо от используемой методики является оптимальным и даже единственным доказанным способом прогнозирования и профилактики его тяжелых форм. И все же, несмотря на многочисленные попытки исследователей предсказать и предупредить развитие СЦГП на основании выявленных исходных сосудистых нарушений, четкое выделение группы повышенного риска до сих пор не представляется возможным. Можно с уверенностью говорить лишь о факторах, в той или иной степени увеличивающих риск, и о методах их компенсации. В целом же этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Профилактика. С целью профилактики СЦГП многими исследователями подчеркивается роль поддержания оптимального АД в до-, интра- и послеоперационном периодах (по данным ряда исследователей на уровне 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с наличием факторов риска СЦГП на уровне менее 120/80 мм рт. ст.). Предложены и другие методики предупреждения СЦГП. Одним из таких способов является использование интраоперационного внутрипросветного шунта малого диаметра у пациентов с критическими билатеральными стенозами или с контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии. Еще одним способом профилактики гиперперфузии при выраженном стенозе сонных артерий является так называемая «ступенчатая» ангиопластика, заключающаяся в постепенном, в несколько этапов, увеличении просвета стенозированной артерии.
Лечение. В основе лечения СЦГП лежат терапевтические мероприятия (включающие применение гипотензивных, противоотечных и противосудорожных препаратов), направленные на купирование клинических симптомов и предотвращение их прогрессирования. Для купирования цефалгического синдрома рекомендуют только анальгетики опиоидного ряда. В случае выявления гипе перфузии необходимо жестко контролировать АД. В дальнейшем снижать АД следует даже у нормотензивных пациентов с гиперперфузией, поскольку в некоторых случаях гипертензия может быть отсроченной. Прогноз при СЦГП зависит от своевременности диагностики и начала адекватной терапии. При раннем выявлении и полноценном лечении в большинстве ситуаций наблюдается полное выздоровление, в запущенных случаях высок риск летального исхода и (или) стойкой инвалидизации.
Подробнее о СЦГП в следующих источниках:
статья «Синдром церебральной гиперперфузии у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий после хирургического лечения. Обзор литературы» А.В.Кокшин, А.М. Немировский, В.И. Данилов; Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань; Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ, г. Казань (журнал «Неврологический вестник» №4, 2018) ;
статья «Церебральный гиперперфузионный синдром» Т.В. Стрелкова, А.Г. Айроян; ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор — академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Москва (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №3, 2015) или ;
статья «Хирургическое лечение больных с двусторонним поражением сонных артерий» Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Каравайкин; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №5, 2014)
автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии» Беляев Атем Юрьевич; работа выполнена в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН; Москва, 2011 или