Гипотиреоидная кома

«Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось» Бертран Рассел
ЭТИОЛОГИЯ • Хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото, лимофцитарный).
• Тиреоидиты (лучевой, вирусный, послеродовый, лекарственный).
• Тиреоидэктомия, радиойодтерапия.
• Тиреостатики.
• Медикаменты (амиодарон, литий, вальпроат).
• Выраженный дефицит или избыток йода.
• Рак щитовидной железы, метастазы.
• Врожденный.
• Опухоль гипофиза, гипоталамуса.
• Синдром Шихана (послеродовый некроз гипофиза).
• Идиопатический. Внешний вид при микседеме СУБЪЕКТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ • Непереносимость холода.
• Судороги мышц.
• Осиплость голоса.
• Слабость.
• Повышенная утомляемость.
• Сонливость.
• Забывчивость.
• Запоры. Симптомы гипотиреоза и гормоны щитовидной железы Canaris G, et al. Arch Intern Med. 2000;160:526–34. ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ • Нарастание веса.
• Сухая, холодная и бледная кожа.
• Медленная речь.
• Выпадение волос.
• Брадикардия.
• Гиперхолестеринемия. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые события Сердечно-сосудистые риски после реваскуляризации. Zhang M, et al. Eur Heart J. 2016;37:2055–65. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Гипотиреоз
• Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): повышен.
• Т4 свободный (9–22 пмоль/л): снижен.
Тиреоидит
• Антитела к тиреоидной пероксидазе (<1:100): повышены.
• Антитела к тиреоглобулину: повышены. ТИПЫ ГИПОТИРЕОЗА • Субклинический гипотиреоз: повышение концентрации ТТГ с нормальным уровнем свободного Т4 в плазме крови.
• Явный гипотиреоз: аномально высокая концентрация ТТГ со снижением свободного Т4 в плазме крови. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СКРИНИНГА ГИПОТИРЕОЗА (AACE/ATA) • Аутоиммунные заболевания (например, диабет 1 типа).
• Пернициозная анемия.
• Родственники первой линии с аутоиммуными заболеваниями щитовидной железы.
• Облучение шеи, включая терапию радиоактивный йодом.
• Хирургия щитовидной железы.
• Дисфункция щитовидной железы в анамнезе.
• Психические расстройства.
• Прием лекарств: амиодарон, литий.
• Заболевания: неспецифические аритмии, удлинение интервала QT, гипертензия, сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия, запор, неспецифическая миопатия, увеличение массы тела. Ультразвуковое исследование Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: гипоэхогенность, грубая эхоструктура, гиперваскуляризация. КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10 • Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности .
• Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом .
• Врожденный гипотиреоз без зоба .
• Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими веществами .
• Постинфекционный гипотиреоз .
• Атрофия щитовидной железы (приобретенная) .
• Микседематозная кома .
• Другие уточненные гипотиреозы .
• Гипотиреоз неуточненный .
• Аутоиммунные тиреоидиты .
• Лекарственные тиреоидиты . Ведение пациентов с субклиническим гипотиреозом (ETA) ТТГ — тиреотропный гормон. При ИБС, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности левотироксин нежелателен. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА • Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, декомпенсация.
• Первичный гипотиреоз, компенсированный. Тиреоидэктомия (2013) по поводу диффузного токсичеcкого зоба.
• Персистирующая фибрилляция предсердий. Гипотиреоз, ассоциированный с амиодароном.
• Микроваскулярная стенокардия. Субклинический гипотиреоз. Лечение субклинического гипотиреоза и риск ИБС Razvi S, et al. Arch Intern Med. 2012;172:811–7. ЛЕЧЕНИЕ • Левотироксин 1.6 мкг/кг/сут натощак, на ночь.
• Молодым терапевтическую дозу левотироксина сразу, пожилым 12.5–25 мкг/cут и повышать на 12.5–25 мкг каждый месяц.
• Подбор дозы контролировать через 6–8 нед до целевого уровня ТТГ 0.5–2.0 мЕд/л, замте через 4–6 мес и далее ежегодно.
• Комбинированные препараты (тироксин + трийодтиронин) при нарушении конверсии Т4 → Т3.

Тепловой удар, или гипертермическая кома, – патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма в результате воздействия внешних тепловых факторов. Тепловой удар возникает после пребывания в течение определенного времени в помещении с высокой температурой и влажностью воздуха (сауна, русская баня), длительного нахождения на солнцепеке, особенно в условиях жаркого климата, при выполнении тяжелой, интенсивной физической работы в жарком, недостаточно вентилируемом помещении.

Особой формой теплового удара является солнечный удар, при котором происходит поражение центральной нервной системы. Это вызвано интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы (часто наблюдается при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата). Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через 6–8 часов после инсоляции.

Способствующими факторами возникновения теплового удара являются:

  • • теплая одежда;
  • • нарушение питьевого режима;
  • • переутомление.

Тепловой удар сопровождается выраженными нарушениями водно-электролитного обмена, региональными расстройствами кровообращения, возникновением периваскулярного отека, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина характеризуется слабостью, сонливостью, чувством разбитости, головокружением, шумом в ушах, тошнотой и жаждой. Кожные покровы гиперемированы, развиваются тахикардия и тахипноэ (расстройства дыхания), температура тела достигает 4 ГС.

В тяжелых случаях наблюдаются патологические виды дыхания типа Чейн –Стокса, гипотензия. Больные оглушены, иногда возникают кома, судороги, потеря сознания, бред, психомоторное возбуждение.

Неотложная помощь. Пострадавшего следует вынести из жаркого помещения, обеспечить доступ свежего воздуха, хорошую вентиляцию, напоить холодной водой, на голову и паховую область положить холодный компресс (лед), завернуть в смоченные холодной водой простыни. В вену капельно ввести изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин (общее количество – до 1500 мл) и др.

Пострадавшие от теплового удара в зависимости от тяжести состояния и гемодинамических расстройств госпитализируются в реанимационные или терапевтические отделения (палаты интенсивной терапии и наблюдения), в которых проводится лечение возможных осложнений, например отека легких.

Утопление

Утопление – это острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в воду, с последующим развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности из-за попадания жидкости в дыхательные пути. Утопление возможно при купаниях в водоемах, при погружении в ванну с водой или другой жидкостью. Значительно чаще взрослых тонут дети.

К утоплению, как правило, приводит нарушение правил поведения на воде. Даже лица, умеющие хорошо плавать, могут утонуть (при длительном заплыве в холодной воде, получении травмы при нырянии, находясь в алкогольном опьянении).

Утоплению способствуют: большая скорость течения, наличие водоворотов, ключевые источники, столкновение с посторонним плавающим предметом. Часто утопление происходит из-за того, что человек теряется в трудной ситуации. Большая опасность утопления у любителей подводного плавания и подводной охоты. Смерть в воде наступает из-за недостатка кислорода.

При утоплении вода заполняет дыхательные пути и легкие, тонущий, борясь за свою жизнь, делает судорожные движения и втягивает в себя воздух. У утонувшего человека кожные покровы синюшные, а из носа и полости рта выделяется пенистая жидкость.

При асфиксическом (удушающем) утоплении происходит спазм голосовых связок, они смыкаются, вода в легкие не попадает, но и воздух не проходит. Синюшность кожи выражена меньше, пострадавший находится в состоянии обморока и сразу опускается на дно.

Причиной гибели пострадавшего является внезапная остановка сердца и прекращение дыхания. Кожа у утонувшего человека бледная.

В результате утопления в пресной воде через легкие в кровоток поступает большое количество жидкости, что приводит к разжижению крови, массивному распаду эритроцитов, с выделением в кровяное русло гемоглобина; нарушению ионного равновесия (особенно уменьшается концентрация ионов натрия). Все это в условиях кислородного голодания вызывает непроизвольное подергивание стенок желудочков сердца (фибрилляцию). Сердечная деятельность прекращается раньше, чем наступает остановка дыхания.

При утоплении в морской воде, в силу своих гипертонических свойств, вода не поступает из легких в кровь, но в кровь проникают из воды соли, а из крови в легкие диффундируют белки плазмы. Сердечная деятельность прекращается позднее, чем происходит остановка дыхания. Практически срок пребывания под водой, после которого возможно оживление, составляет от 3 до 10 мин.

Первая помощь. Необходимо установить, в сознании ли пострадавший, имеются ли у него признаки, свидетельствующие о наличии дыхательной и сердечной деятельности. Если пострадавший в сознании, его следует успокоить и согреть, снять мокрую одежду, напоить горячими напитками – чаем, кофе.

При извлечении из воды человека в бессознательном состоянии, но с сохранением дыхательной и сердечной деятельности необходимо дать понюхать нашатырный спирт, согреть и растереть тело сухим полотенцем, водкой. Затем необходимо доставить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение.

Извлеченным из воды пострадавшим без признаков жизни для оказания помощи необходимо освободить дыхательные пути от воды, слизи, ила, песка, водорослей.

Пострадавшего кладут на живот на согнутое колено реаниматора так, чтобы голова была ниже грудной клетки. Указательным пальцем, обмотанным любой тканью, производят очищение полости рта от инородных тел, освобождая таким образом путь поступления воздуха в организм пострадавшего. Затем несколькими энергичными движениями сдавливают грудную клетку, выталкивая воду из трахеи и бронхов.

Паралич дыхательного центра наступает через 4–5 мин, а остановка сердечной деятельности – через 15–17 мин. Важно знать, что из-за паралича дыхательного центра происходят необратимые изменения в клетках головного мозга. Именно поэтому оживление необходимо начинать с искусственной вентиляции легких.

После освобождения дыхательных путей от воды пострадавшего укладывают на спину и приступают к искусственной вентиляции легких способом «рот в рот» или «рот в нос».

Если после двух-трех интенсивных вдохов обнаруживается отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на сонной артерии), то немедленно приступают к непрямому массажу сердца. Предварительно необходимо нанести удар кулаком в область проекции сердца. Иногда этого бывает достаточно, чтобы сердце вновь заработало. Необходимо следить за дыханием пострадавшего. Даже восстановление сердечной деятельности при отсутствии дыхания неэффективно, так как кровь, проходя через легкие, не обогащается кислородом.

Если первую помощь оказывает один человек, оптимальным является соотношение непрямого массажа сердца с искусственной вентиляцией легких –1:5, т.е. после одного искусственного вдоха производят 5 нажатий на грудную клетку.

Реанимационные мероприятия проводят до тех пор, пока не появятся самостоятельное дыхание и нормальная сердечная деятельность. После этого пострадавшего можно транспортировать в больницу. Госпитализация обязательна, так как имеется опасность развития «вторичного утопления» – вновь появляются признаки острой дыхательной недостаточности, жалобы на боли в груди, кашель, одышку, ощущение недостатка воздуха, кровохарканье, учащение пульса. У пострадавшего может развиться грозное осложнение в виде отека легких, требующее реанимационных мероприятий в стационаре.

Гипотиреоз — дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина и трийодтиронина ), — является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 — 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 — 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 — 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет — 16%.
Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже — резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.
Обратите внимание! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.
Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.

В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 — 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 — о явном, или манифестом, гипотиреозе.
Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 — 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 — 75 лет) — 1 — 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 — 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр — 0,1 — 2,5 МЕ/л, II триместр — 0,2 — 3 МЕ/л, III триместр — 0,3 — 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) — в этом случае необходимо достижение ТТГ.
ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА
Гипотиреоидная кома (ГТК) — это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 — 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК — пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).
Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК — переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.
Обратите внимание! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.
Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) , выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК — гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

читайте также статью: Кома: неврологический осмотр пациента (на laesus-de-liro.livejournal.com)
В крови выявляются анемия, лейкопения, резкое снижение содержания гормонов Т3, Т4 и связанного с белками йода и высокий уровень ТТГ, сывороточной лактат-дегидрогеназы (ЛДГ) и креатинин-фосфокиназы, гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипогликемия, гипохлоремия, снижение секреции с мочой 17-КС и 17-ОКС. В ликворе у 40 — 90 % больных отмечается повышение уровня белка; содержание гамма-глобулина повышено как в крови, так и в ликворе. Исследование ЭКГ выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST. На ЭЭГ обнаруживается резкое снижение амплитуд биоэлектрической активности головного мозга и замедление альфа-ритма. На МРТ выявляются очаги воспаления и демиелинизации в виде мелких гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно в полушариях головного мозга как проявление гипотиреоидной энцефалопатии.
Все пациенты с гипотиреоидной комой или с прекоматозным состоянием должны помещаться в блок интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где должны проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, центрального венозного давления (ЦВД) и давления в легочной артерии, оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы — в объеме не более 1 литра жидкости в сутки. Лечение включает применение тиреотропных препаратов: левотироксин по 100 — 500 мкг внутривенно в течение 1 ч (что сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови в среднем через 3 — 4 ч до субнормальных показателей), в течение первых суток вводят до 300 — 1000 мкг левотироксина; в дальнейшем применяются поддерживающие дозы — в/в 75 — 100 мкг/сут.
Также применяют большие дозы глюкокортикоидов (гидрокортизон по 200 — 400 мг/сут внутривенно каждые 6 — 8 ч или преднизолон по 15 — 30 мг внутривенно каждые 6 — 8 ч). Необходимо обеспечить коррекцию всех метаболических расстройств организма. Осуществляют пассивное согревание больного, обертывая его одеялами и постепенно повышая комнатную температуру на 1 градус в час. Быстрое согревание недопустимо в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмии. Назначения седативных средств избегают даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией тиреоидными средствами. При необходимости проводят реанимационные мероприятия. Проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками … подробнее о ГТК в статье (лекция) «Неотложные неврологические состояния при патологии щитовидной железы» Ю.Н. Сорокин, Луганский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии (журнал «Медицина неотложных состояний» №6, 2012) и в статье «Гипотиреоидная кома — современные подходы к диагностике и лечению» Н.А. Петунина, ММА имени И.М. Сеченова (РМЖ, Т. 18, №14, 2010) .

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий:
1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т3, Т4, ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.
2. Назначение глюкокортикостероидов.
Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов.
Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина, в/в капельно каждые 6 часов вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (суточная доза — 200 мг), преднизолона — 100 мг. В зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу ГКС постепенно уменьшают.
3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительнее применение препаратов левотироксина натрия в/в.
В/в путь введения сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов (в среднем через 3-4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5-7 дней.
Интенсивная в/в терапия левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность.
В первые сутки L-тироксин вводят в/в капельно в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяют поддерживающие дозы – 75-100 мкг/сут.. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата переходят на его пероральный прием.
При отсутствии растворов L-тироксина для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме L-тироксина, несмотря на медленное повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24-72 часа.
Всасывание L-тироксина при пероральном введении варьирует, но клиническая реакция развивается быстро даже при микседематозном поражении кишечника.
В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов L-тироксина, на протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20-40 мкг) в/в или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов).
Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует на центральную нервную систему. Кроме того, существует мнение, что гипотиреоидная кома сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии Т4 в метаболически активный Т3.
В/в введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. ИБС — противопоказание для применения лиотиронина, в этом случае назначают малые дозы L-тироксина (50-100 мкг/сут.).
Следует иметь в виду, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы тиреоидных гормонов следует использовать. При проведении в/в инфузии препаратов тироксина количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л.
Лечение тиреоидными гормонами следует проводить под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.
4. Борьба с гипотермией.
Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25оС, обертывание одеялами).
Быстрое активное согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.
5. Борьба с гипоксией.
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.
6. Противошоковые мероприятия.
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии в/в вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы болюсно.
7. Борьба с анемией. При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногруппной крови.
8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний.
Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики. Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.
Терапия только тиреоидными гормонами, без коррекции прочих метаболических нарушений, неадекватна.
Ввиду потенциально высокой смертности (без активной комплексной терапии) всех пациентов ужно помещать в блок интенсивной терапии, где необходимо проводить тщательное мониторирование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Гипотиреоидная кома симптомы, неотложная помощь, лечение

На фоне выраженного гипотиреоза, вызвать кому могут следующие провоцирующие факторы:

травма;анестезия;стресс;
переохлаждения;инфаркт миокарда;употребление алкоголя;
кровотечение;гипоксия;хирургические вмешательства;
различные инфекционные заболевания.

На фоне острого гипотиреоза способствовать возникновению комы могут следующие лекарственные средства:

  • нейролептики;
  • барбитураты;
  • интеркуррентные заболевания;
  • самостоятельное прекращение приема гормонов;
  • несоответствующая дозировка гормонов.

По статистике, около 60% случаев гипотиреоидной комы при отсутствии адекватного лечения заканчиваются летальным исходом.

Симптомы заболевания

В зависимости от причины, гипотиреоидная кома может развиваться стремительно или постепенно.

Иногда состояние ухудшается в течение нескольких часов или дней.

Заболевание имеет следующие хронологические периоды:

  1. Прекома;
  2. Кома, которая различается по степени тяжести.

Для пациентов, страдающих от тяжелого гипотиреоза, важно знать симптомы прекомы.

При появлении следующих признаков нужно вызвать неотложную помощь или немедленно отправиться на прием к эндокринологу:

  • сонливость или психомоторное возбуждение;
  • заторможенность;
  • нарушение координации движений.

У пожилых пациентов появляется также слабость, они не могут заниматься обычными делами.

Без медицинской помощи развивается кома 1-ой степени, появляются следующие симптомы:

  • заторможенность реакций на свет, звук или другие внешние стимулы;
  • повышение мышечного тонуса;
  • оглушенность;
  • долгий глубокий сон;
  • снижение чувствительности кожи;
  • нередко – косоглазие.

В какой-то момент человек перестает просыпаться и развивается кома 2-ой степени.

Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • сужение зрачков;
  • беспробудный сон;
  • спонтанные редкие движения;
  • снижение реакций на боль;
  • мышечная дистония или горметония;
  • непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Кома 3-ей степени – это более тяжелое состояние, при котором:

  • при воздействии внешнего раздражителя глаза не закрываются;
  • возможны судороги;
  • сознание и реакция на боль отсутствуют;
  • артериальное давление снижается относительно нормы;
  • температура тела падает ниже 34 градусов.

Если срочно не предприняты меры, возникает кома 4-ой степени, при которой наблюдается:

  • атония мышц;
  • выраженная гипотермия;
  • глубокое нарушение функций головного мозга.

Состояние пациента напоминает летаргическое – снижаются все жизненные процессы, наблюдается заторможенность и апатия, которая может длиться несколько суток.

В таких случаях необходима срочная неотложная помощь.

Влияние гипотиреоидной комы на состояние организма:

  1. Гипотермия. Наблюдается в 80% случаев.

Пациент ощущает постоянный озноб, температура тела может достигать 29°С.

В некоторых случаях температура тела может быть нормальной или высокой, что говорит о наличии инфекции.

Микседематозная кома у большинства пациентов наблюдается зимой, так как при гипотиреозе нарушается тепловой обмен в организме.

Для определения этого признака необходим термометр, со шкалой ниже 35°С.

Гипотермию необходимо лечить постепенным согреванием тела пациента при комнатной температуре, быстрое согревание может спровоцировать расширение сосудов и обморок.

  1. Гипонатриемия. Это нарушение приводит к невозможности выделять воду при водной нагрузке.

Гипонатриемия становится причиной интоксикации, отека головного мозга и смерти.

Терапевтическим курсом при гипонатриемии является ограничение потребления жидкости.

Лечение проводится в стационарном отделении, так как существует высокая вероятность сердечной или почечной недостаточности.

  1. Нарушения в работе нервной системы. Дефицит тиреоидных гормонов отрицательно сказывается на работе головного мозга.

Это приводит к неврологической дисфункции. В результате нарушений в работе головного мозга могут возникать потеря памяти, галлюцинации, бред, нарушение координации.

Также у 25% пациентов в начале болезни отмечаются судороги, как отдельных конечностей, так и всего тела.

При лечении тиреоидными гормонами многие отклонения исчезают, однако после курса может сохраниться деменция.

  1. Дыхательная недостаточность. У пациентов с микседематозной комой также наблюдается гиперкапния и гипоксия.

Дыхание становится редким, в результате чего возникает гипоксия мозга, развивается гиповентиляция легких и замедляется мозговой кровоток.

Дыхательная функция может быть нарушена из-за отека носоглотки, из-за уменьшения легочного объема, а также из-за слабости дыхательной мускулатуры.

Пациентам с дыхательной недостаточностью проводится рентгенография грудной клетки.

Во время болезни следует избегать применения препаратов, которые усугубляют респираторную депрессию.

Для проведения искусственной вентиляции легких нужно вызвать скорую неотложную помощь.

  1. Пищеварительная система. Дискомфорт в нижней части живота при микседематозной коме вызван задержкой мочи, частыми и длительными запорами.

В некоторых случаях пациенты страдают от лишнего веса, в связи с накоплением жировой ткани и задержкой воды, а другие наоборот, сильно истощены, что связано с длительным заболеванием и уменьшением потребляемой пищи.

Лечение осложнения состоит из курса тиреоидных гормонов, процедуры очищения клизмой и назогастральной аспирацией.

  1. Нарушения в работе кровеносной системы. Значительными нарушениями при гипотиреоидной коме является брадикардия, увеличение размеров сердца и гипотензия.

Дисфункция сердца и гипотензия корректируются при помощи терапии тиреоидными гормонами.

При тяжелой гипотензии, устойчивой ко многим видам терапии, применяют вазопрессоры.

При обследовании рентгенограммой грудной клетки у половины всех пациентов наблюдается кардиомегалия.

В таких случаях назначают терапию из тиреоидных гормонов, однако в некоторых случаях пациентам делают пункцию или перикардиальную фенестрацию.

Поскольку кома в основном развивается у пациентов пожилого возраста, диагноз поставить крайне сложно, ведь симптоматика сходна с возрастными изменениями под влиянием неблагоприятных обстоятельств.

Лечение

В качестве неотложной помощи, лечение гипотиреоидной комы происходит путем введения тиреоидных гормонов внутривенно до достижения нормальных показателей.

Затем в течение 5-7 дней дозировку повышают. Как только пациент почувствовал улучшение самочувствия, он переходит на пероральный прием препаратов.

Помимо введения тиреоидных гормонов также применяют глюкокортикоиды, которые вводят внутривенно каждые 6 часов по 50-100 мг/сут гидрокортизона.

Постепенно доза препаратов уменьшается.

Чтобы недопустить перегрузку миокарда и нарастание гипонатриемии, вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы и солевые растворы.

При лечении пациента рекомендуется обертывание одеялами и плавное повышение температуры в помещении.

Проявления болезни у женщин

Не секрет, что гипотиреозу больше подвержены женщины, поскольку их гормональный фон под влиянием природных процессов меняется значительно чаще мужского. Необходимо разобраться с признаками и симптомами женского гипотиреоза в особых состояниях – в период климакса и при беременности.

Особенности симптоматики при менопаузе

Проблемой в выявлении симптоматики гипотиреоза при менопаузе является высокая схожесть данных симптомов с проявлениями самого климакса, поскольку оба состояния тесно связаны с работой щитовидной железы. Менопауза характеризуется снижением в организме женщины выработки половых гормонов.

Дефицит гормонов при гипотиреозе может приводить к усталости, апатии, увеличению веса, алопеции – тем же признакам, которые свойственны и для ранней менопаузы.

Чтобы самостоятельно отличить начавшийся климакс от проблем с недостатком гормонов щитовидки в организме, нужно обращать внимание на состояния, возникающие в организме из-за торможения обменных в следствие гипотиреоза, например, на снижение умственной активности, замедление речи, отечность конечностей, пастозность лица, непереносимость холода.

Во время беременности

Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы, преимущественно это происходит в первой половине беременности ,т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери.

Гипотиреоидная кома: фазы, симптомы, причины, как лечить, неотложная помощь

Гипотиреоидная кома представляет собой осложнение, которое возникает при гипотиреозе. В большинстве случаев она поражает людей пожилого возраста, в основном женского пола. Развитие комы происходит у той категории пациентов, которые несвоевременно приступили к лечению или осуществляли его неправильно.

Гипотиреоидная кома представляет собой осложнение, которое возникает при гипотиреозе.

Фазы

Развитие комы происходит поэтапно. Выделяют следующие фазы:

  1. Работа мозга замедляется. Временами наблюдается спутанность сознания.
  2. Пациент дезориентирован. Возможно появление судорог.
  3. Больной теряет сознание. Эта фаза часто становится необратимой.

В редких случаях происходит быстрое развитие комы. Каждый из этапов может длиться от нескольких часов до месяца, а иногда и гораздо дольше.

Симптомы

Кома развивается постепенно. Ее предвестниками являются чувство усталости, апатия и заторможенность действий. В дальнейшем наступает похолодание рук и ног, отечность стоп, сухость и бледность кожи.

При статусе локалис наблюдаются сбои в мочеиспускании, дыхательной и сердечно-сосудистой системах. При этом понижается давление и отсутствуют сухожильные рефлексы.

Симптоматика наступающей комы следующая:

  • увеличение массы тела;
  • замедление процесса кровообращения;
  • ухудшение обмена веществ;
  • пониженная температура тела;
  • снижение артериального давления;
  • нитевидный пульс;
  • сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
  • проблемы с дыханием;
  • нарушение функций центральной нервной системы;
  • отеки лица и конечностей;
  • удары сердца глухие;
  • проблемы с пищеварительной системой;
  • увеличение размеров печени;
  • выпадение волос;
  • гипогликемия, вызванная снижением концентрации глюкозы в крови;
  • анемия.

Рекомендуется обратиться к специалисту при появлении первых признаков заболевания, иначе последствия могут быть плачевными.

Причины возникновения

Во многих случаях поздняя диагностика гипотиреоза приводит к проведению неадекватного или несвоевременного лечения. Нехватка гормонов щитовидной железы происходит по следующим причинам:

  • низкий уровень сахара в крови;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • лучевая терапия, операция, кровотечение, травмы;
  • гипоксия, представляющая собой пониженное содержание кислорода в организме или в отдельных органах и тканях;
  • рентген-обследование;
  • переохлаждение;
  • прием препаратов, которые негативно воздействуют на функционирование центральной нервной системы;
  • сопутствующие заболевания – воспаление легких, инсульт, инфаркт, вирусные болезни.

Когда уровень тиреоидных гормонов резко снижается, в головном мозге падает активность метаболических процессов. По этой причине возникает сильная гипоксия, нарушается обмен веществ и работа многих органов.

Как лечить

При заболевании применяют гормональные препараты, которое является неотъемлемой частью лечения при таком тяжелом осложнении.

Доктор назначает тиреоидные и глюкокортикоидные средства, Преднизолон и терапию Левотироксином. В этой ситуации необходимо повышение содержания сахара в крови до показателей нормы.

При падении уровня глюкозы используют глюкозный раствор в виде инъекций или капельного введения.

При понижении артериального давления применяют Реополиглюкин или Альбумин, Ангиотензинамид, который вводят при помощи капельницы. Средство способствует усилению сосудистого сопротивления. Кроме этого, гипотония может вызвать сердечную недостаточность. В этой ситуации нормализуют давление и следят за тем, чтобы не произошло нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Микседематозная кома приводит к сбоям в дыхательной системе, поэтому процесс дыхания необходимо восстанавливать. Для этого потребуется провести кислородную ингаляцию через нос.

Когда больной находится в тяжелом состоянии, используют искусственную вентиляцию легких.

Если самочувствие пациента продолжает ухудшаться, то ему внутривенно вводят препарат Кордиамин, действие которого направлено на стимуляцию дыхательной системы. В некоторых случаях инъекцию необходимо делать 3-4 раза.

До тех пор, пока не начнут действовать тиреоидные гормоны, нужно нормализовать температуру тела больного. Использование для этого грелки недопустимо. Чтобы заболевание не осложнилось развитием пневмонии, специалисты назначают антибиотики. При снижении уровня натрия в крови вводят раствор внутривенно.

Неотложная помощь

При гипотиреоидной коме необходимо правильно оказать первую помощь человеку. Для этого выполняют следующий алгоритм действий:

  • вызвать доктора при развитии коматозного состояния для оказания врачебной помощи;
  • с целью уменьшения теплоотдачи пациента укутывают одеялами.

В этой ситуации работа медицинской сестры и врача должна быть быстрой и слаженной. Пациенту вводят высокую дозу Трийодтиронина в течение первых 60 минут.

Если наблюдается развитие судорог, то потребуется введение внутривенно Седуксена. Неотложная помощь дополняется оксигенотерапией и Гидрокортизоном внутривенно.

Дети и взрослые с гипотиреоидной комой должны быть доставлены в реанимационное отделение для проведения дальнейшего лечения.

Кома на фоне гипотиреоидного состояния

Гипотиреоидная кома — тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, способствующих снижению выработки тиреоидных гормонов, чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста. Развитие коматозного состояния наблюдается при тяжелом течении патологического процесса на фоне отсутствия или несвоевременного начала лечения.

Гипотиреоидная кома — тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы. Чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

Развитие гипотиреоидной комы у детей и взрослых является показанием к помещению в реанимационное отделение. Первая помощь включает:

  • введение высокий дозы Трийодтиронина в течение первого часа. Дополняется оксигенотерапией и внутривенными инъекциями Гидрокортизона, применением сердечных препаратов;
  • введение витаминов группы В и С, АТФ через час после развития гипотиреоидной комы. Если значение верхнего давления превышает 90 мм рт. ст., применяют Лазикс. В остальных случаях показано введение Коразола, Кордиамина и Мезатона;
  • введение средних доз Трийодтиронина. После нормализации температуры тела и повышения ЧСС дозировку препарата снижают. Продолжается оксигенотерапия, пассивное согревание больного, применение Оксибутирата натрия;
  • внутривенное введение Седуксена при развитии судорожного синдрома.

Как лечить гипотиреоидную кому?

Микседематозная кома лечится поэтапно, терапевтическая схема включает:

  • Заместительную гормональную терапию. При гипотиреоидной коме применяется L-тироксин, который вводят совместно с глюкокортикоидами и трийодтиронином. После возвращения сознания и улучшения состояния глюкокортикоиды отменяют.
  • Устранение гипогликемии — важный этап выведения пациента из гипотиреоидной комы. Нормализация уровня глюкозы в крови способствует восстановлению функций сердца, почек и головного мозга. Внутривенно вводятся большие объемы 5% раствора Глюкозы.
  • Нормализацию функций дыхательной системы. Проводятся кислородные ингаляции, в тяжелых случаях ИВЛ. При резком ухудшении состояния вводят Кордиамин, при необходимости процедуру повторяют 2-4 раза.
  • Восстановление функций сердечно-сосудистой системы. Для повышения артериального давления используют Ангиотензинамид, который увеличивает сопротивление периферических сосудов. При развитии гипотиреоидной сердечной недостаточности вводят Строфантин.

Нормализация температуры тела — важная часть лечения. Для начала пациента согревают с помощью одеял, использование грелок не рекомендуется. Через некоторое время после введения препаратов температура повышается.

Плюсануть

Отправить

Класснуть

Вотсапнуть

Как оказать неотложную помощь при микседематозной коме и что делать дальше

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью.

При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда.

Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Причины гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.

Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:

  • лимфостаз (нарушение лимфообращения);
  • уменьшение объема крови в кровяном русле;
  • брадикардия;
  • дыхательная недостаточность.

Микседематозная кома возникает при неадекватном или отсутствующем лечении любой формы гипотиреоза.

Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:

  • Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
  • Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
  • Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.

Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.

Клинические признаки состояния

Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:

  • Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
  • Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.

В 8 из 10 случаев гипотиреоидная кома возникает по второму типу и имеет более благоприятное течение. Поэтому шансы на своевременное оказание неотложной помощи сильно увеличиваются.

В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:

  • Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
  • Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
  • Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
  • Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.

На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:

  • активно выпадают волосы;
  • снижается температура тела;
  • обезвоживается кожа;
  • возникают мешки под глазами.

В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.

Игнорирование болезни ведет к гипоксии и нарушениям в работе ЦНС, что чревато сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Другие проявления гипотиреоидных состояний:

  • апатичность;
  • эмоциональное обеднение;
  • замедление дыхания;
  • ожирение;
  • задержка мочи;
  • частые запоры;
  • непроизвольная дефекация.

Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.

Диагностика и лечение

Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:

  • Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
  • Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
  • Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.

Медикаментозная терапия при микседематозной коме нацелена на коррекцию метаболизма, восстановление в крови нормального уровня гормонов и поддержание функций жизненно важных систем.

Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:

  • Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
  • Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
  • Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.

В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:

  • сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
  • гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.

При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.

Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.

Прогноз на выздоровление

На поздних стадиях микседематозная кома трудно поддается терапии. Прогноз выздоровления зависит от:

  • концентрации Т3 и Т4 в крови;
  • интенсивности мозгового кровообращения;
  • степени дыхательной недостаточности и гипогликемии.

При раннем обращении к эндокринологу шансы на улучшение самочувствия возрастают. В случае грамотной гормональной терапии удается убрать основные проявления гипотиреоза. Но если пациент поступает в стационар в бессознательном состоянии, вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз. При стойкой потере сознания смертность от микседематозной комы составляет 98%.

Гипотиреоидное коматозное состояние чревато необратимыми изменениями в работе мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенты с диагностированным гипотиреозом должны строго соблюдать рекомендации врача и принимать тиреоидные препараты. При поддержании в крови нормального уровня Т3 и Т4 качество жизни больных не ухудшается.

Гипотиреоидная кома : причины, симптомы, диагностика, лечение — Здоровая семья

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью.

При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда.

Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома – это неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей.

В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца.

Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

E03.5 Микседематозная кома

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики.

ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года).

Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Гипотиреоидная кома

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию.

Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях.