ДВС синдрома

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) – это нарушение в функционировании системы гемостаза, которое проявляется в первую очередь усиленным формированием тромбов в мелких сосудах.

Данная патология является актуальной для самых разных областей медицины. Диагностикой и лечением ДВС-синдрома занимаются акушеры, реаниматологи, хирурги. Встречается патология как у взрослых, так и у детей, в том числе, новорожденных. Зачастую коагулопатии (нарушения в процессе свертывания крови) имеют врожденный характер, но могут развиваться в течение жизни. ДВС-синдром у новорожденных является одной из форм коагулопатии.

Механизм развития нарушения достаточно сложен, патология может иметь множество симптомов. По этой причине врачи сталкиваются с определенными трудностями при постановке диагноза. ДВС-синдром имеет свойство усугублять течение иных заболеваний, но самостоятельной болезнью при этом не является.

Тромбоз: когда норма, а когда отклонение?

На протяжении всей жизни человек получает различные травмы, начиная от незначительных царапин и заканчивая серьезными ранениями. Организм имеет собственный механизм защиты, направленный на остановку крови. Для этого в поврежденной области она начинает сворачиваться, формируя тромб.

В целом, организм обладает двумя системами, имеющими кардинальное противоположное предназначение. Одна система называется свертывающей, а вторая противосвертывающей. Если они работают без каких-либо нарушений, то в организме поддерживается баланс. При возникновении угрожающей ситуации, например, при травме, кровь сворачивается, препятствуя массивному кровотечению. При отсутствии каких-либо повреждений кровь находится в жидком состоянии.

Чтобы в месте повреждения сосуда сформировался тромб, организм должен запустить множество сложнейших реакций. В них принимает участие белок под названием фибриноген, который присутствует в плазме крови, а также тромбоциты, фактор свертывания и различные ферменты. В результате, образовавшийся сгусток закрывает дефект на сосудистой стенке и не дает крови изливаться наружу.

Если повреждения сосуда не произошло, то кровь по сосудам циркулирует в жидком состоянии, не давая тромбам формироваться. За это отвечают антитромботические механизмы, которые осуществляются благодаря веществам, имеющим название антикоагулянты. Они включают в себя белки плазмы, эндогенный гепарин и протеолитические ферменты. Если фибриноген начинает скапливаться в том или ином месте сосуда, то быстрый ток крови «разбивает» его и тромб не образуется. Этот механизм носит название фибринолиза. В нем также участвуют ферменты, которые продуцируют лейкоциты, тромбоциты и иные клетки крови. Мелкие частицы фибрина в дальнейшем просто будут уничтожены макрофагами и лейкоцитами.

Если происходит сбой в тех или иных системах гемостаза, либо у человека развивается какое-либо заболевание, механизмы, регулирующие работу свертывающей и противосвертывающей системы, дают сбой. При этом в организме начинают формироваться тромбы, повышается риск развития массивного кровотечения. Именно такие нарушения лежат в основе развития ДВС-синдрома. Они являются крайне опасными для здоровья человека и несут в себе угрозу жизни.

ДВС-синдром – каковы причины?

ДВС-синдром – это не заболевание, а следствие тех или иных нарушений в организме.

Поэтому на его развитие оказывают влияние ряд состояний:

  • Инфекционные заболевания, сопровождающиеся сепсисом, либо тяжелое течение вирусной или бактериальной инфекции.

  • Шок любой этиологии: на фоне полученной травмы, на фоне отравления организма, на фоне инфекции.

  • Состояние, граничащее с летальным исходом – клиническая смерть.

  • Операции по поводу трансплантации органов, по поводу установки протеза клапана сердца. Серьезные травмы.

  • Нахождение человека на аппарате исукственного кровообращения во время проведения операции.

  • Раковые поражения внутренних органов. В плане развития ДВС-синдрома особую опасность представляют лейкозы.

  • В акушерской практике ДВС-синдром развивается на фоне массивного кровотечения во время родов, при ранней отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами.

  • Во время беременности ДВС-синдром может сопутствовать тяжелому токсикозу, резус-конфликту, внематочной беременности и не только.

  • Болезни сердечно-сосудистой системы.

  • Воспаления внутренних органов, сопровождающиеся нагноением.

ДВС-синдром может развиться при клинической смерти, при проведении реанимационных мероприятий. На фоне терминальных состояний ДВС-синдром либо развивается, либо разовьется в ближайшее время, если не будут предприняты определенные терапевтические меры.

У здорового новорожденного ребенка, который появился в положенные сроки, ДВС-синдром диагностируют очень редко. Он может сопутствовать гипоксии новорожденных, имеющей тяжелое течение, нарушениям в работе органов дыхания, эмболии околоплодными водами. В последнем случае симптомы ДВС-синдрома будут диагностированы как у женщины, так и у ребенка.

К наследственным коагулопатиям относят гемофилию и болезнь Виллебранда. При этом у ребенка наблюдается усиленная кровоточивость. Тромбогеморрагический синдром у детей диагностируют очень редко. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания и тяжелые травмы.

ДВС-синдром: стадии и формы

В зависимости от того механизма, который спровоцировал развитие ДВС-синдрома, различают следующие его стадии:

  • Стадия гиперкоагуляции. При этом в крови увеличивается концентрация тромбопластина, который способствует ее повышенной свертываемости. В результате у человека начинают формироваться тромбы.

  • Коагулопатия потребления. В крови повышается уровень факторов свертывания, в ответ на это организм усиливает фибринолитическую активность, чтобы не допустить закупорки сосудов тромбами.

  • Гипокоагуляция. В этот период наблюдается нехватка в организме тромбоцитов, так как организм израсходовал их запасы во время предшествующих стадий. Данная ситуация приводит к тому, что кровь сворачивается плохо.

  • Стадия восстановления. Итак, любая серьезная травма или кровотечение, или иной поражающий фактор, влечет за собой повышенный и неконтролируемый расход тромбоцитов и иных компонентов крови, отвечающих за ее свертывание. Это вызывает их дефицит и дальнейшую гипокоагуляцию с повышенной кровоточивостью. При условии, что в этот период пациенту будет оказана качественная медицинская помощь, у него наступит фаза восстановления.

Тяжесть поражения обуславливается тем, что тромбы формируются во всех мелких сосудах, что влечет за собой поражение большинства тканей органов и систем.

В зависимости от характера симптомов ДВС-синдрома и от тяжести их течения, различают следующие его формы:

  • Острая форма. Длительность ДВС-синдрома в острой форме может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего данное нарушение сопутствует травмам, сепсису, оперативным вмешательствам, гемотрансфузии при массивных кровопотерях.

  • Подострая форма. Длительность этой формы ДВС-синдрома может составлять несколько недель. Она чаще всего сопутствует хроническим заболеваниям инфекционного генеза и аутоиммунным процессам.

  • Хроническая форма. Эта форма ДВС-синдрома может длиться на протяжении нескольких лет. Чаще всего ее диагностируют терапевты, наблюдающие пациентов с болезнями печени, почек, сердца, сосудов, а также с сахарными диабетом. По мере прогрессирования основного заболевания, будут усиливаться симптомы ДВС-синдрома.

  • Рецидивирующая форма.

  • Скрытая форма.

Иногда ДВС-синдром может развиваться буквально в течение нескольких минут. Такую форму патологии называют молниеносной. Чаще всего с таким вариантом ДВС-синдрома сталкиваются врачи акушерской практики.

Симптомы ДВС-синдрома

Если ДВС-синдром имеет подострое или хроническое течение, то диагностировать его по симптомам может быть весьма проблематично. Острая фаза, напротив, сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые выражаются кожными высыпаниями и усиленным кровотечением. При этом выставить диагноз не составляет труда.

Так как на фоне ДВС-синдрома тромбы формируются в мелких сосудах, то пострадают в первую очередь такие органы, как: печень, легкие, кожа и головной мозг. Именно в них капиллярная сетка развита сильнее, чем в остальных органах. Прогноз на восстановление зависит от тяжести течения ДВС-синдрома.

К основным симптомам, позволяющим заподозрить ДВС-синдром, относят:

  • Появление геморрагической сыпи на коже. Возможно возникновение очагов некроза на лице, на руках и ногах.

  • Одышка. Она возникает в результате поражения легких. По мере нарастания дыхательной недостаточности возможна остановка дыхания с отеком легких.

  • Накопление фибрина в мелких сосудах почек приводит к сбоям в их работе, вплоть до развития почечной недостаточности. Это проявляется задержкой мочи и нарушением электролитного баланса в организме.

  • Неврологические расстройства являются следствием поражения головного мозга.

Также для ДВС-синдрома характерно появление носовых кровотечений, маточных кровотечений, появление гематом в области мягких тканей и внутренних органов.

Если рассматривать симптомы ДВС-синдрома в целом, то они сводится к появлению тромбозов и кровоизлияний, а также к нарушениям в работе большинства органов, которые являются жизнеобеспечивающими.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома невозможна только на основании его клинических проявлений. Выполнение лабораторных исследований является обязательным диагностическим мероприятий. Они дают возможность не только подтвердить наличие ДВС-синдрома, но также определить его стадию и форму.

Базовым методом исследования является коагулограмма крови, которая дает возможность обнаружить уменьшение количества тромбоцитов, рост фибриногена (на начальной стадии развития патологии) или его падение (на последующих этапах развития ДВС-синдрома). Также коагулограмма позволит определить увеличение времени свертывания крови и прочие нарушения.

Если человек погиб, то возможно проведение посмертной диагностики ДВС-синдрома. Для этого его ткани отправляют на гистологическое исследование. В них будут обнаружены форменные элементы крови, которые скапливаются в капиллярах, а также тромбы, закупоривающие их. Внутренние органы человека подвергаются множественным кровоизлияниям, покрыты участками некроза.

При подозрении на ДВС-синдром, необходимо контролировать показатели крови, так как на начальных стадиях развития патологии они могут быть в пределах нормы. Также нужно следить за нарушениями электролитного баланса в организме, за уровнем мочевины и креатинина в крови, за диурезом и pH крови.

Лечение ДВС-синдрома

Единой схемы, которую можно было бы применять для лечения любой формы ДВС-синдрома, просто не существует. Однако опираясь на стадии развития патологического процесса, врачи разработали определенные подходы к проведению терапии.

Для начала следует установить причину ДВС-синдрома.

В зависимости от этого, могут быть реализованы следующие подходы:

  • Назначение антибиотиков, если ДВС-синдром развивается на фоне гнойных состояний.

  • Восполнение крови при массивной кровопотере.

  • Стабилизация работы сердца и сосудов, артериального давления при развитии шокового состояния.

  • Оказание адекватной акушерской помощи.

  • Проведение обезболивания при развитии шока на фоне травмы или иных повреждений.

Чтобы устранить симптомы и проявления ДВС-синдрома, необходимо проводить следующую терапию:

  • Лечение антикоагулянтами. С этой целью чаще всего используют Гепарин, который позволяет нормализовать процессы свертывания крови, не дает формироваться тромбам, ускоряет процесс их растворения. В результате, работа органов и тканей нормализуется.

  • Назначение фибринолитиков и антифибринолитиков, что зависит от стадии ДВС-синдрома. Чтобы восполнить нехватку факторов свертываемости крови, пациенту назначают инфузионную терапию. Для этого используют замороженную плазму. Ее можно вводить с Гепарином, с препаратом Гордокс или Контрикал, которые препятствуют процессам гиперкоагуляции.

  • Улучшение текучести крови, назначение лекарственных средств для нормализации микроциркуляции крови в сосудах. Для достижения этих целей используют Аспирин, Трентал, Курантил и реологические растворы, например, Волювен и Реополиглюкин.

  • Проведение экстракорпоральной детоксикации. При этом пациенту проводят гемодиализ, плазмаферез, цитаферез.

Иногда решение о выборе терапевтической схемы приходится принимать очень быстро, так как на спасение жизни человека имеются считанные секунды. Обязательно нужно учитывать стадию развития ДВС-синдрома, так как в одно время показаны одни препараты, а в другой момент времени они могут быть категорически противопоказаны. Параллельно следует контролировать состояние свертывающей системы крови, ее электролитный и кислотно-щелочной баланс.

Также нельзя допускать, чтобы человек терпел боль, нужно проводить противошоковые мероприятия. На первой стадии развития патологического состояния пациенту вводят Гепарин.

В реанимацию доставляют всех больных, у которых имеется риск развития тромбогеморрагического синдрома, либо он уже диагностирован. Если этот синдром достиг 3 стадии, то вероятность летального исхода составляет 70%. Хроническое течение тромбогеморрагического синдрома всегда завершается гибелью больного.

Чтобы не допустить развития ДВС-синдрома, нужно своевременно его диагностировать и подбирать адекватную ситуации терапию. Чем раньше будет нормализован гемостаз, тем быстрее человек восстановится.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме:

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы

  • Сепсис/тяжелую инфекцию, большую травму и ожоги
  • Некоторые злокачественные опухоли (острая миелоцитарная лейкемия или метастатическая муцин-секретирующая аденокарцинома)
  • Акушерские заболевания (эмболия амниотической жидкостью, эклампсия, отслойка плаценты, синдром оставленного мертвого плода)
  • Тяжелую деструкцию органа или недостаточность (панкреатит, острая печеночная недостаточность)
  • Сосудистые заболевания (Касабах-Мерритт синдром или гигантские гемангиомы, большие аневризмы аорты)
  • Тяжелые токсические или иммунологические реакции (реакция на переливание крови или гемолитическая реакция, трансплантация органа, укус змеи).

ДВС, вызванный этими причинами может быть острым или хроническим. Острый ДВС чаще встречается в сочетании с быстро развивающимися основными состояниями, такими как серьезная травма, сепсис / тяжелая инфекция и массивное переливание крови.

Хронический ДВС является более распространенным с менее острыми расстройствами, такими как злокачественные опухоли, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и болезнь Рейно.

Локализованный ДВС (характерны кровотечения или тромбоз, ограничение определенного анатомического расположения) связан с основным расстройством, таким как аневризма аорты, гигантские гемангиомы и отказ почек, реакция отторжения аллотрансплантата.

Патофизиология

Двумя важными признаками ДВС являются непрерывная генерация внутрисосудистого фибрина и потребление / истощение прокоагулянтов и тромбоцитов. Повышение свертывания сопровождается снижением фибринолиза. Производство тромбина увеличивается за счет активации путей внешнего тканевого фактора (VIIa). Тромбин, протеолитический фермент, расщепляет фибриноген с образованием фибрина. Без функционального противодействия антикоагулянтным путям повышенный тромбин непрерывно усиливает коагуляционный каскад через его положительную обратную связь и истощение прокоагулянтов при потреблении и тромбоцитах, что в конечном итоге приводит к широкомасштабному осаждению фибрина, что приводит к множественной органной недостаточности.

Другой сосуществующий механизм в развитии ДВС относится к нарушенной фибринолитической системе, которая включает ингибитор пути тканевого фактора, антитромбин III и систему белка С. Плазмин, который преобразует фибрин в измеримые продукты разложения, является ключевым компонентом фибринолитической системы. Нарушенная фибринолитическая система, вероятно, связана с уменьшением продукции плазмина из-за устойчивого повышения уровня ингибитора активатора плазминогена типа I (PAI-I) в плазме. Еще один механизм включает взаимное потенцирование между воспалительным путем и путем коагуляции. Системный воспалительный ответ может активировать пути коагуляции, активировать цитокиновую сеть.

Фактор некроза опухоли и интерлейкин-6, цитокины, активируют пути коагуляции. Так как активированный белок C оказывает противовоспалительное действие за счет ингибирования продукции цитокинов, депрессия белка C способствует воспалению, что способствует коагуляции. Кроме того, продукты, полученные путем коагуляции, такие как фактор Ха, тромбин и фибрин, активируют эндотелиальные клетки для высвобождения провоспалительных цитокинов. Таким образом, как коагуляция, так и воспалительные пути положительно усиливают друг друга, образуя порочный круг и вызывая неконтролируемую активацию системы коагуляции.

Классификация

Подтипы ДВС
  • Острый ДВС характеризуется внезапным генерализованным кровотечением и микроциркуляторным / макроциркуляторным тромбозом, что приводит к гипоперфузии, инфаркту и повреждению органов.
  • Хронический ДВС характеризуется подострым кровотечением и диффузным тромбозом.

В дополнение к вышеуказанной клинической классификации на острый / хронический подтип, Международное общество по тромбозу и гемостазу рекомендует классифицировать ДВС на явный или скрытый. Явный ДВС связан с декомпенсацией системы гемостаза, а скрытый ДВС относится к стрессовому, но компенсированному состоянию системы гемостаза.

Диагностика

Не существует единственного диагностического теста для ДВС. Факторы риска, клинические проявления и все доступные лабораторные результаты должны рассматриваться при постановке диагноза.

Клиническая оценка

Дополнительно к симптомам и признакам основного заболевания общие признаки включают тромбоз, кровотечение или то и другое. Микрососудистый тромбоз часто приводит к мультиорганной ишемии и недостаточности. Ишемические признаки включают фульминантную пурпуру / гангрену / акроцианоз, делирий / кому, олигурию / азотамию, гипотония / тахикардию / нарушения кровообращения, одышку / гипоксию, язвы ЖКТ и дисфункцию надпочечников. Геморрагические признаки включают петехии/экхимозы, просачивание, внутричерепное кровоизлияние, гематурию и массивные ЖК кровотечения. В общем, ишемические признаки считаются более ранними признаками ДВС, в то время как кровотечения являются поздними, но явными признаками.

Первоначальная лабораторная оценка

Первоначальные лабораторные исследования, необходимые всем пациентам:

  • 1. Количество тромбоцитов: показывает тромбоцитопению
  • 2. Протромбиновое время: удлинено
  • 3. Фибриноген: низкий уровень
  • 4. Продукты деградации D-димера/фибрина: повышены

Сочетание результатов этих 4-х исследований может использоваться для диагностической оценки. Активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT) полезно при мониторинге прогресса заболевания у пациента.

Дополнительные тесты

Последующие тесты должны включать определение удлиненного тромбинового времени и низких уровней факторов свертывания крови (V, VIII, X, XIII). Поскольку эти тесты не требуются для диагностики ДВС, они не должны выполняться регулярно. Однако, если подозреваются определенные или множественные недостатки факторов свертывания крови, измерение факторов коагуляции помогает в выборе конкретной заместительной терапии. Новые тесты включают позитивный результат определения D-димера, низкий уровень ингибиторов свертывания (антитромбин III, протеин C), и повышенный фибринопептид (FPA) и протромбиновый фрагмент 1 и 2.

Визуализационные исследования и другие тесты

В зависимости от основного расстройства и зон тромбоза и кровоизлияния необходимо выполнить дополнительные исследования, чтобы помочь в диагностике основного расстройства. К примеру КT/МРТ поджелудочной железы с определением амилазы и липазы в сыворотке крови и липазы помогает подтвердить острый панкреатит.

Дифференциальная диагностика

Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
  • Тяжелая печеночная недостаточность
  • Наиболее распространенный дифференциальный диагноз и известная основная причина ДВС.
  • Отсутствие симптомов и признаков, связанных с тромбозом у пациентов без ДВС.
  • ФПП: повышены; варьируют в зависимости от этиологии.
  • МНО > 1.5.
  • Продукты деградации фибрина (НПЛ), тест на D-димер и количество тромбоцитов может помочь отличить это от ДВС.
  • Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
  • Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
  • Анамнез использования гепарина в сочетании с низким количеством тромбоцитов, а также отсутствие срабатывания факторов для ДВС
  • Исследование агрегации гепарина: наличие агрегации тромбоцитов при воздействии гепарина (вызывается антителами к фактору 4 тромбоцитов).
  • ОАК: низкое число тромбоцитов; продукты деградации фибрина: нормальный уровень; исследование D-димера: отрицательный результат.
  • Идиопатическая фульминантная пурпура
  • Поражение на коже в виде пурпуры с характерным четким краем.
  • Обычно ассоциируется с сепсисом и является известной основной причиной ДВС.
  • Идиопатическое разнообразие часто касается кожи.
  • ПДФ и тест на D-димер помогают исключить ДВС, но у многих пациентов может развиться ДВСсиндром.
  • Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
  • Дефицит витамина К
  • Положительные симптомы и признаки кровотечения, но негативные симптомы и признаки тромбоза.
  • Связаны с плохой диетой (булимия, анорексия, алкоголизм) и условиями, которые влияют на абсорбцию в ЖКТ (например, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника, первичный билиарный цирроз).
  • Уровень витамина К: снижен.
  • МНО: повышено.
  • Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
  • HELLP синдром
  • Обычно наблюдается после 28-й недели беременности; также может наблюдаться после родов.
  • Ключевые признаки клинической картины: тяжелая артериальная гипертензия, вызванная беременностью, повышенные уровни ферментов печени и низкое число тромбоцитов.
  • Также известна как основная причина ДВС, но симптомы и признаки тромбоза отсутствуют.
  • ОАК: низкое число тромбоцитов, может быть анемия.
  • ФПП: повышены уровни АЛаТ и АСаТ.
  • ПДФ: нормальный уровень; тест на Dдимер: отрицательный (в противном случае прогрессирует до ДВС).
  • Тест Кумбса: положительный.

Диагностические критерии

Алгоритм диагностики для диагностики явного ДВС

Оценка рисков: любое известное лежащее в основе расстройство?

Если да, рекомендуется продолжить по алгоритму. Должны быть выполнены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения мономеров/фибрина, растворимый фибрин, протромбиновое время и фибриноген. Каждому из тестов присваивается конкретный балл, отражающий тяжесть аномалии:

Подсчет баллов: общее количество ≥ 5 совместимо с явным ДВС. Рекомендуется повторять оценку ежедневно. Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.

Лечение основных заболеваний Наиболее важным в лечении ДВС является остановка процесса инициирования, активное лечение основного заболевания. В некоторых случаях, таких как отслойка плаценты, ДВС будет разрешаться быстро после ликвидации основного заболевания. Однако в других случаях, таких как сепсис, ДВС может стать более серьезной проблемой, даже после того, как начато эффективное лечение. В этих случаях следует рассматривать другие меры поддержки, включая заместительную терапию и восстановление нормальных путей коагуляции.

Восстановление физиологических путей коагуляции

Цель этой терапии заключается в том, чтобы восстановить баланс между системой коагуляции и антисвертывающей системой. Нормальная свертывающая система может быть восстановлена путем ингибирования путей сверхактивной коагуляции и ликвидации подавления антисвертывающей системы.

Различные агенты были использованы для этой цели:

  • Гепарин: применение гепарина при ДВС является спорным. Основной риск заключается в том, что гепарин может усугубить кровоточивость, связанную с ДВС. Она может быть показана больным с доминирующими симптомами и признаками тромбоза без признаков значительного кровотечения, особенно в случае хронического ДВС. Гепарин угнетает каскад коагуляции и предотвращает дальнейший тромбогенез путем усиления эффектов антитромбина III. Таким образом, нормальные уровни антитромбина III предварительно необходимы до назначения гепарина
  • Дротрекогин альфа был использован в прошлом для лечения сепсиса; однако препарат был изъят с мирового рынка из-за отсутствия эффективности в клинических испытаниях.

Заместительная терапия

Замещение тромбоцитов и факторов свертывания показано только больным:

  • С активным кровотечением
  • Которым требуются инвазивные процедуры
  • С риском геморрагических осложнений
  • С подтвержденным дефицитом тромбоцитов и/или факторов/ингибиторов коагуляции.

Считается, что пациент с ДВС имеет высокий риск кровотечения; если установлен общий риск развития кровотечения и пациент должен пройти инвазивную процедуру или зарегистрирован дефицит тромбоцитов и / или факторов свертывания крови. Оценки риска при ДВС может использоваться в качестве косвенной меры риска кровотечения. Должны быть проведены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения D-димера/ фибрина, протромбиновое время и фибриногена. Специфическая оценка, отражающая серьезность отклонений, дается каждому из тестов.

  • Общая оценка ≥ 5 совместима с явным ДВС-синдромом. Рекомендуется повторять оценку ежедневно.
  • Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.

Цель заместительной терапии при ДВС — восполнить дефицит тромбоцитов и факторов свертывания крови. Свежезамороженная плазма (FFP) и концентраты тромбоцитов являются 2- мя обычными компонентами крови. Свежезамороженная плазма может обеспечить факторами свертывания крови и фибриногеном, а также ингибиторами коагуляции в сбалансированных количествах. Другие продукты крови, такие как криопреципитат и концентрат фибриногена, могут рассматриваться, но свежезамороженная плазма предпочтительней при ДВС, потому что она обеспечивает сбалансированное количество свертывания факторов и ингибиторов.

Антифибринолитические агенты

Антифибринолитическиа агенты, такие как аминокапроновая кислота и транексамовая кислота, следует использовать с особой осторожностью, потому что они подавляют фибринолитические пути, которые могут ухудшить симптомы и признаки тромбоза. Они иногда используются у пациентов с тяжелым рефрактерным кровотечением, устойчивым к обычной заместительной терапии, или у пациентов с гиперфибринолизом, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом и другими формами рака.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток в жизненно важных органах (легких, почках, печени, надпочечниках и др.) с развитием их дисфункции. Потребление факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток в многочисленные тромбы и сгустки крови, наряду с активацией фибринолиза и накоплением в кровотоке продуктов протеолиза, оказывающих антикоагулянтное и токсическое действие на стенки капилляров, приводит к значительной убыли этих компонентов из циркулирующей крови. В связи с этим кровь может частично ш!и полностью утратить способность к свертыванию. В результате указанных нарушений в конечной фазе процесса может развиться тяжелый геморрагический синдром, зачастую имеющий характер «неудержимой» кровоточивости. Таким образом, возникает парадоксальная ситуация — сосуществование двух внешне противоположных, а на самом деле патогенетически тесно связанных между собой явлений — множественного микротромбирования и прогрессирующей кровоточивости.

В современной мировой литературе можно встретить различные, нередко противоречивые термины, более или менее удачно отражающие отдельные патогенетические, биохимические, клинические и морфологические проявления этого синдрома. Наиболее часто встречаются следующие названия: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), тромбогеморрагический синдром (ТГС), коагулопатия потребления, внутрисосудистое свертывание с фибринолизом, синдром дефибринации и другие. Однако широкое применение нашли лишь два первых термина.

Этиология

Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии неоднородна: при одних заболеваниях и воздействиях он возникает обязательно и является неотъемлемой частью патологического процесса, при других — более или менее часто. Знание ситуаций, при которых возникает ДВС-синдром, необходимо для его предсказания, ранней диагностики, профилактики и лечения.

Чаще всего возникновение ДВС обусловливают следующие патологические процессы и воздействия:

    Причины ДВС-синдрома

  • инфекции, особенно генерализованные, и септические состояния
  • все виды шока: анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический и другие
  • острый внутрисосудистый гемолиз при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами
  • опухоли, особенно диссеминированные формы рака, острые лейкозы, бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, парапротеинемические гемобластозы
  • травматичные хирургические вмешательства. Риск развития ДВС возрастает с увеличением объема и травматичности операции, при сочетании последней с другими «ДВС-опасными» факторами (наличие злокачественной опухоли, сердечно-сосудистой патологии и другими)
  • акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты, атонические маточные кровотечения, ручное обследование и массаж матки, антенатальная гибель плода, стимуляция родовой деятельности и плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, криминальный аборт, тяжелый поздний токсикоз беременности, эклампсия
  • травмы; переломы трубчатых костей, ожоги, отморожения, электротравма, синдром длительного сдавливания и другие
  • трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм
  • острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах
  • сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, прогрессирующий атеросклероз, гигантские ангиомы, ТЭЛА
  • иммунные и иммунокомплесные заболевания: СКВ, геморрагический васкулит Шенлейна — Геноха, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями
  • выраженные аллергические реакции лекарственного генеза
  • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича)
  • массивные гемотрансфузии и реинфузии крови
  • отравление гемокоагулирующими змеиными ядами
  • синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза
  • лекарственные ятрогенные формы при лечении препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал

Патогенез

Несмотря на множество причинных факторов, в основе большинства форм ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

1. Попадание в кровоток тромбопластинподобных и иных факторов, вызывающих свертывание крови.

    Такой механизм развития ДВС-синдрома наблюдается:

  • при ряде акушерских патологических состояний, когда из матки в общий кровоток поступают тромбопластические вещества, которыми богаты околоплодные воды, плацента, сам плод
  • травматичных хирургических вмешательствах, особенно на паренхиматозных органах
  • сепсисе, сопровождающемся интенсивным выходом протеаз из микроорганизмов
  • остром панкреатите, обширных некрозах, деструкциях, разможжениях

2. Активация внутреннего механизма свертывания крови через плазменные факторы контакта — фактор XII и клеточное звено гемостаза (фосфолипидная активация).

    Такой механизм развития ДВС-синдрома выявляется:

  • при атеросклерозе сосудов и поражении эндокарда, когда происходит постоянная активация контактной фазы свертывания крови. Параллельно с этим идут процессы адгезии и агрегации тромбоцитов с выходом в кровоток тромбоцитарных факторов, вызывающих вторичные «волны» агрегации и адгезии
  • гемоцитолитических синдромах, при которых в кровоток выходит большая масса «тромбопластинового материала» — фосфолипиды, активирующие внутренний механизм свертывания крови
  • экстракорпоральном кровообращении, гемодиализе (искусственная почка), протезировании сосудов и клапанов сердца
  • трансплантации органов и тканей

3. Агрегация клеток крови (сладж-синдром), особенно в зоне микроциркуляции. Длительное существование такой агрегации приводит к освобождению клеточных «тромбопластинов», нарушению микроциркуляции, ацидозу, что способствует развитию множественного микротромбирования и ДВС-синдрома.

    Причины данного механизма ДВС-сцндрома:

  • шоки, сопровождающихся падением сердечного выброса (кардиогенный шок)
  • полиглобулии (эритремии, эритроцитозы и другие), громбоцитозы
  • инфекционно-токсические воздействия. При этом большое значение придается активации гранулоцитов, макрофагов и моноцитов, а также повреждению эндотелия, особенно интенсивно происходящему при ацидозе, агрегации клеток, воздействии токсинов, комплексов антиген — антитело и других.

Включение любого из этих основных механизмов активации может привести к прогрессирующему нарастанию коагуляционного потенциала крови, стойкой гиперкоагуляции, являющейся I стадией ЛВС-синдрома. Появление в кровотоке достаточного количества активированного фактора X при отсутствии должного его инактивирования (начинающееся истощение АТ-III и плазминогена) неуклонно ведет к превращению протромбина в тромбин и накоплению последнего в кровотоке.

Срыв противосвертывающих механизмов обусловливает переход процесса во II стадию — фазу нарастающей коагулопатии потребления, которая может характеризоваться нормокоагуляцией вследствие сочетания, с одной стороны, повышенного коагуляционного потенциала, а с другой — начинающегося потребления плазменных факторов свертывания и тромбоцитов. Эта стадия очень скоротечна и быстро переходит в III стадию выраженной гипокоагуляции.

Механизм развития III стадии довольно сложный. Быстрое нарастание концентрации тромбина приводит к образованию из фибриногена большого количества фибрин-мономеров, некоторые из которых не успевают полимеризоваться и соединяются с «родительскими» молекулами фибриногена с образованием макромолекулярных комплексов. Фибринолитическая система крови, достигающая в этой стадии своего максимума, разрушает эти комплексы с образованием большого количества продуктов деградации фибрина в кровотоке. Часть этих продуктов интенсивно выводится системой мононуклеарных фагоцитов. Другая часть соединяется с молекулами фибрин-мономеров и формирует тем самым растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). Таким образом, потребление факторов свертывания и активирование фибриполиза приводят к «неудержимой» кровоточивости. Кроме того, кровоточивость является результатом патологии тромбоцитов, большинство из которых уходят в агрегаты, вследствие чего число циркулирующих в крови тромбоцитов резко падает. Наблюдается также своеобразная дисфункция тромбоцитов, обусловленная тем, что в кровотоке остаются наименее активные в функциональном отношении тромбоциты, а также тем, что образующиеся в большом количестве ПДФ ингибируют агрегацию тромбоцитов.

При благоприятном течении и рациональных терапевтических мероприятиях наблюдается обратное развитие процесса — восстановительная фаза (IV стадия). При этом восстанавливается кровообращение в пораженных зонах, ведущее к быстрому повышению гемостатических факторов и тромбоцитов.

Классификация ДВС-синдрома

С клинической точки зрения целесообразно выделять 4 стадии ДВС-синдрома:

    Стадии ДВС-синдрома:

  • I — стадия гиперкоагуляции
  • II — стадия коагулопатии потребления
  • III — стадия гипокоагуляции (афибриногенемии или патологического фибринолиза)
  • IV — восстановительная стадия

По характеру течения ДВС-синдрома выделяют:

1. Острое (минуты, сутки). Наблюдается при деструктивных процессах в легких, дистрофии печени вирусного или токсического происхождения, некротических или геморрагических панкреатитах, остром внутрисосудистом гемолизе, травматичных операциях, укусах змей и т.д. Эти формы патологии часто сочетаются с септицемией и различными формами суперинфекции.

2. Подострое (1-3 недели). Нередко наблюдается при затяжном септическом процессе, острых лейкозах, повторных массивных трансфузиях крови, воспалительных заболеваниях, отморожениях и других.

3. Хроническое (более 1 месяца). Встречается в основном при онкологических, иммунокомплексных и миелопролиферативных заболеваниях, сердечной недостаточности, деструктивно-склеротических процессах в органах, хроническом гемодиализе, протезировании сосудов и клапанов сердца и др.

4. Рецидивирующее. Наблюдается при деструктивных процессах в органах, особенно связанных с вирулентной микрофлорой (стафилококки, протей, синегнойная палочка) или с токсическим влиянием. При этих формах временные ремиссии сменяются повторными острыми нарушениями гемостаза, приводящими больных к гибели.

Латентное течение ДВС-синдрома возможно выявить лишь лабораторными методами исследования.

По степени нарушения периферического кровотока при ДВС-синдроме выделяют:

1. Компенсированную стадию, которая характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией за счет повышения систолического артериального давления, тахикардией. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяется компенсированный метаболический ацидоз и уве-личение гемагокрита на 0,5-7%. Компенсированная стадия определяется в первой фазе ДВС-синдрома

2. Субкомленсированную стадию, характеризующуюся при-знаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехи- альная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением. Нарастает тахикардия. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, декомпенсирован- ный метаболический ацидоз, увеличение гематокрита на 10%. Эта стадия наблюдается в переходный период и начальный этап фазы гипокоагуляции

3. Декомпенсированную стадию, проявляющуюся развитием пареза периферических сосудов. В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная артериальная гипертензия. Наблюдается тахикардия или брадикардия, гипертермия, анурия, неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяется состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижен. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

    Формы ДВС-синдрома:

  • геморрагическая
  • гипотоническая
  • с недостаточностью функций внутренних органов
  • макро/микротромботическая
  • смешанная

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

Цели лабораторной диагностики ДВС-синдрома:

1. Дифферендировка ДВС-синдрома от других патогенетических форм геморрагий

2. Распознавание ДВС-синдрома на ранних доклинических и малосимптомных этапах его развития

3. Распознавание ДВС-синдрома в тех ситуациях, когда он развивается вторично, наслаиваясь на другие нарушения гемостаза

4. Определение в каждом конкретном случае преобладающих механизмов развития ДВС, прослеживание их динамики в процессе болезни и лечения

5. Оценка степени дисфункции отдельных звеньев системы гемостаза и эффективности их устранения

6. Выявление скрытых, малосимптомных хронических форм ДВС-синдрома и своевременная коррекция системы гемостаза и микроциркуляции.

К методам, применяемым для диагностики ДВС-синдрома, предъявляют следующие требования: информативность, сравнительную простоту, оперативность и доступность для клинической практики.

    Исследуемые параметры гемостаза при ДВС-синдроме:

  • количества тромбоцитов
  • количества тромбоцитов
  • протромбинового времени и ПТИ
  • эхитоксового времени (тест с ядом эфы)
  • тромбинового времени
  • активности АТ-III
  • концентрации фибриногена
  • ПДФ (паракоагуляционные тесты)
  • ФАК
Изменения параметров системы гемостаза при ДВС-синдроме

Исследуемый показатель Норма I стадия II стадия III стадия
Количество тромбоцитов, х10^9/л 150-400 более 300 более 150 менее 100
Время свертывания крови, мин 8-10 менее 8 10 более 10
АПТВ, сек 35-45 менее 35 40 более 50
АКТ на 10-й минуте, сек 7-10 менее 7 10-12 более 12
Протромбиновый индекс, % 90-105 более 105 90-100 менее 90
Фибриноген, г/л 2-4 более 3-4 2-3 менее 2
Тромбиновое время, сек 12-17 менее 12 15-20 более 20
AT-III, % 80-120 80-90 75-80 30-60
Этаноловый тест отрицательный положительный положительный положительный/отрицательный
Протамин-сульфатный тест отрицательный положительный положительный положительный
ФАК, мин 150-200 менее 150 менее 100 более 200
Фактор XIII, % 80-120 130 110 менее 50
ПДФ, мг/л менее 2 более 20 более 15 более 10
Наличие обломков эритроцитов в мазке крови («легкие» эритроциты) нет единицы в препарате единицы в препарате единицы в поле зрения

Необходимо подчеркнуть, что динамика (и даже спектр) коагулогических. показателей ДВС-синдрома зависит от характера его клинического течения (острое, подострое, хроническое) и конкретного патологического процесса, вызвавшего развитие ДВС. Так, например, острый ДВС-синдром характеризуется ранним снижением активности фактора ХIII плазмы, увеличением в крови ПДФ и продуктов паракоагуляции. Подострое течение ДВС-синдрома далеко не всегда сопровождается тромбоцитопенией. Хроническое течение ДВС также может характеризоваться отсутствием тромбоцитопении, более того, в ряде случаев имеют место тромбоцитозы.

Лабораторно-диагностический контроль эффективности терапии ДВС-синдрома осуществляется на основании динамики гемостазиологических параметров. При остром ДВС-синдроме тесты целесообразно повторять в первые сутки лечения каждые 2-3 часа. Тенденция к их нормализации позволяет судить об эффективном лечении ДВС. При этом наибольшую диагностическую информативность имеет динамика следующих показателей: времени свертывания крови, уровня АТ-III, ПДФ, фибриногена, ФАК.

При диагностике хронического ДВС-синдрома раннее выявление ДВС по результатам наиболее распространенных исследований весьма маловероятно. В этом случае, а также для контроля эффективности лечения целесообразно динамически определять АПТВ, АКТ, уровень фибриногена, ПДФ, АТ-III, ФАК и обязательно дополнять этот перечень определением в динамике числа и функции тромбоцитов, а также тромбоцитарного фактора 4.

Это может быть полезным для Вас:

Коронавирусная инфекция COVID-19 может вызывать осложнение в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В связи с этим Комитет Госдумы по охране здоровья планирует направить в Минздрав предложение о корректировке клинических рекомендаций по лечению пациентов с коронавирусной инфекцией.

Что такое ДВС-синдром?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза (функциональная система организма, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения; она обеспечивает устойчивость основных физиологических функций). Нарушение характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и скоплений клеток крови: тромбоцитов и эритроцитов. Эти клетки оседают в капиллярах органов, в результате чего в них возникают глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения.

Согласно Справочнику фельдшера, во время ДВС-синдрома активируются свертывающая и фибринолитическая системы (растворяет тромбы и сгустки крови), после чего наступает их истощение. В тяжелых случаях это приводит к полной несвертываемости крови.

В медицинских источниках этот патологический процесс также называют коагулопатией потребления, тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), синдромом рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС), гиперкоагуляционным синдромом. Как коронавирус распространяется при чихании. Инфографика Подробнее

Из-за чего возникает ДВС-синдром?

Медикам известно огромное количество причин, способных вызвать у больного развитие ДВС-синдрома. По данным Справочника фельдшера, его развитие неизбежно или высоковероятно при акушерской патологии (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода), сепсисе, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите.

ДВС-синдром возникает во время шока любого происхождения (геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический и т. д.). При этом степень тяжести синдрома прямо пропорциональна выраженности и продолжительности шокового состояния. Этот синдром также развивается при остром внутрисосудистом гемолизе (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых переливаниях крови, которые не подходят больному по групповой принадлежности.

Согласно Медицинскому справочнику, ДВС-синдром также могут вызывать оперативные вмешательства, ставшие особо травматичными для больного. Например, операции при злокачественных новообразованиях, на паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, селезенка, поджелудочная железа, щитовидная железа), с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) а также внутрисосудистые вмешательства.

Его вызывают опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. ДВС-синдром возникает при иммунных и иммунокомплексных болезнях (в том числе при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите с висцеральными поражениями и пр.).

ДВС-синдром учащают кровотечения, коллапс, переливания большого объема крови. Этот патологический процесс может возникать на фоне аллергических реакций, отравления змеиными ядами, лечения определенными препаратами.

Как протекает ДВС-синдром и какие у него симптомы?

ДВС-синдром может протекать как в острой форме — при всех видах шока и терминальных состояниях, так и иметь затяжное, волнообразное течение. Его клиническая картина включает симптомы основного заболевания, послужившего его причиной, признаки развившегося шока (при острых формах), глубокие нарушения системы гемостаза, возникновение тромбозов и кровотечений, анемию (снижение в крови красных телец), нарушения функций в органах, нарушения метаболизма.

ДВС-синдром имеет четыре стадии (или фазы) протекания. На первой агрегантные свойства тромбоцитов повышаются, что приводит к распространенному свертыванию крови и образованию множественных тромбов в сосудах различных органов. Из-за образования тромбов в большом количестве расходуются факторы свертывания и наступает переходная стадия, во время которой нарастает коагулопатия (нарушение свертываемости крови) и тромбоцитопения — количество тромбоцитов в периферической крови сильно снижается, в результате чего повышается кровоточивость и замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов. Также во время переходной фазы могут происходить сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.

Первая фаза — гиперкоагуляции и микротромбозов — может быть кратковременной при остром ДВС-синдроме или протекать скрыто, из-за чего патология может сразу проявиться в виде кровотечений.

На третьей стадии возникает глубокая гипокоагуляция, способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться. Последняя стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения синдрома на последней стадии возникают различные осложнения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу. Что такое коллективный иммунитет? Подробнее

Как лечат ДВС-синдром?

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания проходят лечение в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Они нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении, во время которого специалисты следят за эффективностью дыхания и кровообращения, проводят частые повторные лабораторные исследования.

Терапия ДВС-синдрома комплексная. Во-первых, врачи проводят лечение, направленное на устранение причины синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная терапия, при акушерской и гинекологической патологии применяются радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение и т. д.).

Пациенту назначают противошоковую терапию, а также лечение, направленное на поддержание необходимого объема циркулирующей крови. Для этого показано переливание свежезамороженной плазмы с гепарином, которая содержит все факторы свертывания. Параллельно с медикаментозным лечением, направленным на восстановление системы гемостаза, врачи ведут борьбу с полиорганной недостаточностью. Пациенту может потребоваться поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и других органов.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава. Так как кровь – это естественная жидкость организма, и только благодаря ей идет нормальное функционирование органов и систем всего тела, то такая патология имеет очень неприятные последствия для человека, вплоть до летального исхода.

ДВС-синдром, или (тромбогеморрагический синдром) – это значительное усиление свертываемости крови, что приводит образованию тромбов в капиллярах, а в дальнейшем и других кровеносных сосудах. Естественно, такие изменения приводят к серьезному нарушению кровотока. Формула крови изменяется, уменьшается количество тромбоцитов, а способность крови к естественному свертыванию утрачивается. Фактически, блокируется нормальная жизнедеятельность человеческого организма.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава

Почему появляется ДВС-синдром?

Причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания довольно обширны, рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

  • Переливание крови. Далеко не всегда правильно устанавливают группу и резус-принадлежность, поэтому при таких процедурах, если реципиент получает кровь не своей группы или с другим резусом, возможны такие проявления.
  • Беременность и роды. При этих состояниях у женщин возможны различные отклонения от нормы на любой из стадий вынашивания малыша. При этом страдает организм матери и плода. То же самое касается и гинекологических операций, вынужденного прерывания беременности или самопроизвольных выкидышей. Выживаемость при синдроме ДВС, спровоцированными данными факторами, очень низкая.
  • Любые оперативные вмешательства. Организм после таких воздействий очень ослаблен, поэтому одним из осложнений при операциях может быть синдром ДВС.
  • Шоковые состояния разной природы: от анафилактического шока, вызванного аллергической реакцией на какое-либо вещество, до нервного срыва, вызванного потрясением из-за какого-либо трагического случая.
  • Заражение крови (сепсис) и тяжелые инфекции (СПИД, ВИЧ). Заболевания тяжелые сами по себе, поэтому ДВС будет своеобразной реакцией организма.
  • Воспалительные процессы в пищеварительном тракте и мочевыводящей системе.
  • Различные злокачественные и доброкачественные новообразования.
  • Пересадка органов.

Существует достаточно большое количество факторов, провоцирующих такую патологию. Это только наиболее распространенные из них.

Любые оперативные вмешательства могут вызвать это заболевание

Узнаем, по каким же внешним признакам можно предположить наличие такого заболевания. Нужно понимать, что это зависит от патологии, вызвавшей подобную реакцию организма, общего состояния пациента, этапа развития синдрома. Клиника ДВС синдрома – это сочетание патологического процесса со стороны крови (образование тромбов, нарушение свертываемости крови, кровоточивость), органов, систем всего организма. Рассмотрим эти симптомы в зависимости от тяжести:

  • Острый ДВС. При таком течении заболевания наблюдается массированное появление очагов кровоизлияния, патологические кровотечения из внутренних органов, соответственно, наступает резкое падение артериального давления, ухудшение сердечной деятельности и угнетение дыхания. Прогнозы при таком виде ДВС синдрома очень печальные. В большинстве случаев процесс заканчивается летальным исходом.
  • Патология средней тяжести. Вялотекущий ДВС синдром выявляется по небольшим синякам на коже без видимой причины. Могут появляться необычные выделения – слезы или слюна розового цвета. Кровь смешивается с лимфой и проступает наружу. Появляются необычные аллергические реакции: диатез, крапивница и другие высыпания на коже, ее складках и слизистых. Со стороны внутренних органов возможна отечность. Кожа обычно бледная.
  • Хронический ДВС. Такая стадия заболевания проявляется в наличии геморрагического диатеза, вегетоастенического синдрома, общей слабости, вялости, нарушением скорости восстановления кожных покровов, нагноением мелких ран и ссадин.

Так как данный синдром – это заболевание, касающееся кровеносной системы, то постановка диагноза невозможна без нескольких специальных исследований крови. Пациенту назначается общий и биохимический анализ крови. Врачу необходимо выявить степень нарушения свертываемости крови, ее густоту, вязкость, склонность к тромбообразованию.

Анализ на свертываемость крови

Обязательными в диагностике являются:

  • скрининг;
  • тестовые анализы-маркеры свертываемости крови;
  • выявление показателей протромбинового индекса.

Врач-гематолог оценивает частоту и объем кровотечений. При такой патологии они наблюдаются из нескольких органов. Зачастую диагностируются кровопотери из кишечника, носа, половых органов.

Кроме лабораторной диагностики, при уточнении диагноза выясняется и общее состояние человека. Врачу важно знать, как функционируют органы и системы пациента (сердце, легкие, печень).

Лечение

После уточнения диагноза начинается лечение тромбогеморрагического синдрома. Схема терапевтических действий напрямую зависит от стадии процесса и причин, его вызвавших. При острой патологии пациент госпитализируется и подвергается активному лечению. При своевременно оказанной помощи выздоровление наступает в большинстве случаев.

Проводятся активные противошоковые меры, вводятся препараты, улучшающие состав крови – «Гепарин», «Дипиридамол», «Пентоксифиллин». Пациенты проходят лечение при постоянном контроле лабораторных исследованиях эффективности введения препаратов. При необходимости производится замена одних лекарственных средств на другие.

Гепарин-Биолик раствор для иньекций по 5000 ЕД/мл в флаконах по 5мл

Внутривенно пациенту вводится:

  • плазма донорской крови;
  • «Криопреципитат»;
  • «Натрия хлорид» (физраствор);
  • раствор «Глюкозы» в концентрации 5 или 10%;
  • «Аминокапроновая кислота»;
  • донорская кровь.

При необходимости выполняют такие процедуры, как плазмаферез, лечение кислородом, гормональная терапия. Кроме того, обязательно проводятся терапевтические меры по восстановлению функционирования головного мозга, сердца, сосудов.

Часто пациенты интересуются: «Стоит ли лечить внезапно возникший вялотекущий ДВС-синдром при беременности, не опасно ли это для матери и малыша?». Терапия этой патологии обязательна, ведь только так можно сохранить жизнь и здоровье женщины и плода.

Скорая помощь при ДВС-синдроме

Чтобы помочь больному с такой патологией до попадания в стационар, нужно, прежде всего, ликвидировать причины этого процесса, конечно же, если это возможно. Необходимо приложить максимум усилий на остановку кровотечения, нормализацию основных показателей организма – дыхания, сердечной деятельности, артериального давления.

Сотрудники неотложной помощи вводят внутривенно пациенту альфа-адреноблокаторы («Феноламин») и прочие препараты для восстановления объема крови («Реополиглюкин»).

Заболевание достаточно серьезное, поэтому терапия должна проводиться незамедлительно. Лечение патологии проводится только в условиях стационара.