Диспластический коксартроз

Органосохраняющие операции на тазобедренном суставе – возможность избежать сложной процедуры эндопротезирования

Статистика свидетельствует: около 90% пациентов в возрасте до 50 лет страдают от первых симптомов импинджмента или дисплазии. При этом своевременно не диагностированная дисплазия неуклонно приводит к остеоартрозу тазобедренных суставов. Ситуацию можно откорректировать, используя наработки современной органосохраняющей хирургии, методы которой позволяют успешно бороться с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, фемороацетабулярным импинджментом и дисплазией тазобедренного сустава.

Дисплазия тазобедренного сустава (до лечения и после)

Фемороацетабулярный импинджмент (до лечения и после)

Аваскулярный некроз головки кости бедра (до лечения и после)

Диспластическое поражение тазобедренных суставов, аваскулярный некроз головки кости бедра и фемороацетабулярный импинджмент при условии отсутствия признаков остеоартроза можно устранить одним из двух методов:

  • эндопроезирование тазобедренного сустава;
  • органосохраняющая хирургическая процедура (артроскопия тазобедренного сустава, остеотомия таза, операция Dunn-Ganz и др.).

Второй вариант является наиболее эффективным и безопасным для здоровья пациента, поскольку процедура подразумевает полное восстановление анатомии и сохранение структурной целостности сустава.

Остеотомия

Хирургическое вмешательство, подразумевающее выполнение искусственного перелома кости. В ходе процедуры устраняются существующие деформации, спровоцированные заболеванием, проводится коррекция биомеханики сустава. Остеотомия выполняется преимущественно на костях конечностей, которым при хирургическом вмешательстве придается правильное положение.

Направленные на улучшение или восстановление опорной функции остеотомии, применяют, преимущественно, при обнаружении ложных суставов шейки; вальгусных или варусных деформациях, врожденных вывихах и пр.

Остеотомия бедренной кости: а — при вальгусной деформации шейки; б — при варусной деформации шейки; в — остеотомия по Мак-Марри

Остеотомия может спровоцировать ряд осложнений:

  • нагноения;
  • смещение отломков;
  • замедленная консолидация;
  • образование ложных суставов.

Периацетабулярная остеотомия таза. Метод подразумевает выполнение транспозиции вертлужной впадины. При хирургическом вмешательстве целостность тазового кольца не нарушается. Процедура направлена на предотвращение развития преждевременных дегенеративно-дистрофических изменений.

ТБС, или дисплазия тазобедренного сустава – патологическое состояние, при котором головка бедренной кости недостаточно перекрывается вертлужной впадиной, в результате чего возникает риск дислокации сустава, что может спровоцировать прогрессирование деформирующего артроза даже у представителей молодого поколения.

При диагностировании дисплазии тазобедренного сустава Hartofilakidis А или тип I по классификатору Crowe рекомендуется провести остеотомию таза. Процедура направлена на нормализацию веса несущих сил, увеличение площади контакта головки бедренной кости с впадиной и восстановление корректной биомеханики.

Периацетабулярная остеотомия таза (ПАО Ganz и Mast) впервые была описана в 1980 году. В ходе оперативного вмешательства сохраняется задняя колонна, которая обеспечивает корректное кровоснабжение костного трансплантата, обеспечивается стабильность тазового кольца и сохраняется кровоснабжение

Операция выполняется с использованием доступа Смит-Петерсена. Выполняется частичная остеотомия седалищной кости с сохранением целостности задней колоны, полная остеотомия ветви лобковой кости и бипланарная остеотомия подвздошной кости. После мобилизации остеотомированного фрагмента впадины, путем установки в крыло повздошной кости стержня Шанса, трансплантат смещается кнутри, поворачивается кпереди и латерально (устанавливается рассчетный угол антеверсии), затем фиксируется 2-3 винтами. Положение вертлужной впадины оценивается по шести критериям: угол фронтальной инклинации вертлужной впадины, рентгенологическая конгруэнтность головки бедренной кости с центром вертлужной впадины, угол антеверсии, медиальное смещение лобковой части вертлужной впадины без потери контакта с верхней лобковой ветвью, медиализация головки бедренной кости в пределах 5-15мм относительно повздошно-седалищной линии и восстановление линии Шентона после коррекции.

Периацетабулярная остеотомия таза

Операция Dunn-Ganz – открытый хирургический вывих, позволяющий под визуальным контролем провести коррекцию деформации при ФАИ, произвести реконструкцию суставной губы.

В нашем отделении операция Dunn-Ganz широко применяется для лечения АНГБК. Под визуальным контролем контролем осуществляется резекция очага аваскулярного некроза, с последующей костной пластикой костного дефекта с добавлением PRP.

Этапы операции Dunn-Ganz: доступ к очагу аваскулярного некроза головки бедренной кости

Диспластический двусторонний коксартроз 1 степени: причины, симптомы, лечение и прогноз

Двусторонний диспластический коксартроз тазобедренного сустава (M16.2) представляет собой тяжелое дегенеративное поражение опорно-двигательного аппарата, приводящее к разрушению суставных поверхностей сочленения тазовой впадины и бедренной кости. Синонимом данного заболевания является артроз тазобедренного сочленения.

Частота выявления дисплазийного коксартроза составляет 16-17 % среди заболеваний костной системы, более подвержены люди в молодом возрасте, женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. Патология может поражать один сустав или оба, но даже при двусторонней деструкции первоначально разрушается одно сочленение, а через некоторое время второе. Заболевание характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием. В более половине случаев приводит к снижению подвижности, в 11-12% заканчивается инвалидностью.

Этиология заболевания

Диспластический коксартроз чаще диагностируется у пациентов в возрасте от 25 до 55 лет. К группе риска относятся люди с дисплазией тазобедренного сочленения или врождённым вывихом бедра. Исходя из причин развития патологии, выделяют вторичный и первичный артроз.

Вторичная форма возникает на фоне присутствующих либо перенесенных ранее травм, болезни соха vara, Легга-Калве-Пертеса, нарушения анатомического строения тазобедренных суставов. Основной причиной считается врожденное аномальное формирование структурных элементов сустава: гипоплазия, неполноценность сухожилий, связок, нервных волокон, сосудов, недостаточность хрящевой ткани.

Первичная форма характерна для диспластического коксартроза грудного и поясничного отдела, а также суставов коленей. Причины развития зачастую остаются неизвестными, даже если у пациента не было выявлено наличия способствующих факторов, имеется вероятность развития у него дисплазийного артроза.

Коксартроз также возникает вследствие следующих предрасполагающих факторов:

  • беременность, роды (гормональная перестройка организма);
  • снижение двигательной активности;
  • ослабление тазобедренных мышц и связок;
  • прекращение спортивных тренировок;
  • травмы, чрезмерные нагрузки;
  • наличие воспалительных, инфекционных заболеваний;
  • наследственная предрасположенность;
  • возраст более 35 лет.

Особого внимания заслуживает взаимосвязь двустороннего коксартроза в результате дисплазии с артрозом. Учет случаев его заболеваемости и принятие мер профилактики поможет избежать тяжелых осложнений и предотвратить прогрессирование заболевания.

Классификация диспластического коксартроза суставов

В зависимости от причин развития дисплазийный артроз тазобедренного сустава подразделяют на следующие типы:

  • посттравматический;
  • диспластический;
  • неуточненного генеза.

В детской патологии, исходя от степени поражения суставных элементов, различают 3 вида заболевания:

  • ацетабулярная дисплазия;
  • недоразвитие проксимальной части бедра;
  • ротационная дисплазия – ограничение амплитуды движения в тазобедренном сочленении.

Самой распространенной является классификация дисплазийных артрозов по Crowe, согласно которой выделяют 4 степени развития заболевания:

  • I – смещение бедренной головки по отношению к тазовой впадине в расположенном ближе к центру направлении равно значению до 50%, отмечается незначительная деформация головки;
  • II – смещение 50-70%, головка частично находится в истинной впадине, но уже формирует псевдосустав;
  • III – уровень сдвига 75-100%, в вертлужной впадине остается незначительная часть головки;
  • IV – более 100%, характеризуется полным вывихом головки, которая полностью выходит из впадины, сдвигается вверх и поворачивается кзади.

Из недостатков данной классификации можно отметить неполную оценку деформации вертлужной впадины, присущей для каждой степени прогрессирования патологии.

Наиболее простая классификация диспластического коксартроза по Hartofilakidis базируется на определении сдвига головки. Исходя из этого, выделяют 3 вида болезни:

  • I – подвывих, вход во впадину увеличен;
  • II — низкий вывих, головка контактирует с ложной впадиной, сохраняется взаимосвязь с истинной впадиной и псевдосуставом;
  • III – полный вывих, при котором псевдосустав и истинная впадина отграничены друг от друга.

Типирование коксартроза по Eftekhar состоит из 4 разновидностей, оно является предпочтительным для предоперационного изучения или определения нюансов оперативного вмешательства по эндопротезированию:

  • А — головка не выходит за границы впадины, вход в нее увеличен;
  • В — средний подвывих: головка находится во впадине на 50%;
  • С — высокий подвывих: контакт головки и впадины менее 50%;
  • D — высокий вывих: образуется ложный сустав с подвздошной костью.

В данной классификации наиболее подробно оценивается степень дисплазии вертлужной поверхности, но недостаточно учтены особенности деформации бедра.

Степени развития и клинические проявления

Ранняя диагностика заболевания является залогом успеха его лечения. Но, как правило, если двусторонний коксартроз в результате дисплазии находится в начальной стадии развития, отчетливые клинические признаки отсутствуют. В зависимости от выраженности симптомов различают 3 стадии заболевания:

  • I стадия характеризуется незначительным нарушением способности движения, временной болью и хрустом. На рентгеновских снимках малозаметное, слабовыраженное сужение щели сустава, присутствуют начальные остеофиты, отмечается склероз вертлужной впадины и головки. Длина нижних конечностей одинаковая.
  • II стадия – подвижность сустава снижена, ощущается хруст во время движения, имеется атрофия мышц, но длина ног одинакова. Суставная щель сужена в 2-3 раза, хорошо заметны остеофиты, кисты на суставных поверхностях.
  • III стадия – сустав деформируется, возможен некроз, полное ограничение подвижности, постоянное чувство боли, поврежденная конечность укорочена, невозможно опереться на больную ногу. Суставная щель отсутствует, остеофиты обширные, крупные субхондральные кисты.

Выявление заболевания и определение степени тяжести его развития необходимо для определения наиболее эффективных методов лечения.

Методы диагностики дисплазий

В медицинской практике для уточнения диагноза используют клинический и рентгенологический методы исследования. Клинический включает выяснение жалоб пациента, сбор анамнеза, осмотр. Выяснить стадию коксартроза помогает наличие определенных жалоб:

  • чувство усталости в конечности, дискомфорт;
  • нестабильность сустава, хромота;
  • боль в области таза, пояснице;
  • ограничение подвижности, контрактура;
  • снижение трудоспособности, вплоть до инвалидности;
  • спазм, атрофия мышц, укорочение ноги.

Тщательный сбор сведений и осмотр ортопеда при диспластическом двустороннем коксартрозе 1 степени позволяет выявить незначительные нарушения положения ног и таза. Чрезмерная амплитуда движений указывает на аплазию вертлужной впадины.

Рентгенологические способы диагностирования предполагают выполнение КТ, МРТ, рентген-исследования. При этом оценивают следующие признаки диспластического коксартроза:

  • характеристики суставной впадины;
  • соотношение головки со впадиной;
  • состояние проксимальной части бедра.

В понятие характеристики рентгенологического обследования входят параметры угла Виберга и вертикального соответствия, величина покрытия головки, а также особенности линии Шентона.

Тактика лечения

Для определения методов терапии необходимо установить не только степень диспластических изменений, но и степень остеоартроза. Пациентов с дисплазией наблюдают в условиях диспансера, их должен ежегодно осматривать ортопед.

Лечение диспластического двухстороннего коксартроза 1 степени основано на снятии неприятных ощущений, восстановлении нормальной трофики сустава, улучшения общего состояния пациентов.

Хондропротекторы — препараты, помогающие восстановить хрящевую ткань

Применение методов консервативной терапии направлено на достижение следующих результатов:

  • уменьшение болевого синдрома: спазмолитики, миорелаксанты;
  • устранение симптомов воспаления: нестероидные и гормональные противовоспалительные средства;
  • восстановление хрящевой ткани: хондропротекторы;
  • улучшение кровообращения, регулирование метаболизма;
  • предотвращение прогрессирования поражения структурных элементов сустава.

Замедлить развитие диспластического двустороннего коксартроза 1 степени и сохранить функциональность тазобедренных суставов помогают физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика, коррекция рациона питания.

При неэффективности способов консервативного лечения прибегают к хирургической терапии. В зависимости от степени поражения возможно выполнение следующих операций:

  • корригирующей и ротационной остеотомии;
  • артропластики тазобедренного сустава;
  • эндопротезирования.

Клинические рекомендации по профилактике диспластического коксартроза предполагают правильную организацию занятий лечебной физкультурой, посещение бассейна, катание на велосипеде, ходьба на лыжах, а также избегание переохлаждений, травм и высоких нагрузок на сустав.

Прогноз

Диспластический коксартроз тазобедренного сустава характеризуется тяжелыми дегенеративными изменениями и неблагоприятным прогнозом. Методы консервативной медицины способны лишь на время замедлить прогрессирование патологии. Пациентам с установленным диагнозом показано оперативное вмешательство по восстановлению функциональности суставов.

Дисплазия тазобедренных суставов приводит к неправильному положению позвоночника. Молодые люди призывного возраста при выявлении у них ширины суставной щели до 4 мм подлежат отсрочке от прохождения службы в армии. Полностью освобождаются парни с выраженной дисплазией и шириной суставной щели 2 мм.

При наличии в анамнезе факторов, вызывающих диспластический коксартроз, следует каждый год проходить рентгенологическое исследование, наблюдаться у врача-ортопеда. Выявление заболевания на первых стадиях развития позволяет своевременно остановить дегенеративные изменения в суставе и помочь компенсаторным механизмам организма бороться с патологией.

Основы. КСС. Тазобедренный сустав. Рентгенологическое исследование тазобедренного сустава. +

Рентгенологическое исследование тазобедренного сустава.

Методы лучевой диагностики, наряду с клиническим обследованием, занимают ведущее место в выявлении заболеваний тазобедренного сустава. Наибольшее значение имеют рентгенологическое исследование (включающее обычную рентгенографию тазобедренного сустава, функциональную рентгенографию, внутрикостную флебографию), компьютерная томография (КТ), сцинтиграфия (Сц), магнитнорезонансная томография (МРТ).
Рентгенологическое исследование больных с патологией тазобедренного сустава имеет важное значение для уточнения характера заболевания, определения выраженности дегенеративно-дистрофического процесса, но с обязательной оценкой состояния поясничного отдела позвоночника. При рентгенологическом исследовании больных с коксартрозом изучают каждый тазобедренный сустав в отдельности, таз с обоими тазобедренными суставами, крестцово-подвздошные сочленения и поясничный отдел позвоночника.
Методика рентгенографии соответствует общепринятой. При исследовании одного тазобедренного сустава больного укладывают на спину, конечность должна быть вытянута, стопа ротирована внутрь, центрация пучка рентгеновских лучей — на область исследуемого сустава. При исследовании всего таза больной лежит на спине, конечности вытянуты и повернуты внутрь, центрация лучей — на верхний край симфиза. В ряде случаев выполняют функциональные рентгенограммы тазобедренного сустава. Так, при дисплазии с целью определения лучшей центрации головки и ее конгруэнтности по отношению к вертлужной впадине производят рентгенографию в положении максимального отведения, приведения, внутренней и наружной ротации. У больных с асептическим некрозом головки бедренной кости (АНГБК), кроме того, выполняют рентгенограммы в положении сгибания в тазобедренном суставе под углом 30-40° и 60° для определения возможности выведения из-под нагрузки зоны остеонекроза.
Трактовка рентгенограмм в норме
На рисунках 1 и 2 представлены нормальные соотношения между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной в прямой и боковой проекциях. Головка бедренной кости проецируется кнутри от перпендикуляра, опущенного от края вертлужной впадины. Если перпендикуляр пересекает головку, то можно предположить наличие ее недопокрытия вследствие ацетабулярной дисплазии.

Рис. 1. Схема рентгенограммы здорового тазобедренного сустава: 1 — «фигура слезы»; 2 — ямка вертлужной впадины; 3 — крыша вертлужной впадины; 4 — передний и 5 — задний края вертлужной впадины; 6 — «фигура полумесяца» (дно седалищно-суставной борозды); 7 — головка бедра; 8 — рентгеновская суставная щель тазобедренного сустава; 9 — шейка бедра; 10 — большой вертел; 11 — малый вертел; 12 — запирательное отверстие; 13 — межвертельный гребень; 14 — передненижняя ость подвздошной кости; 15 — вертельная ямка; 16 — симфиз; 17 — верхнепередняя ость подвздошной кости; 18 — медиальная ость; 19 — латеральная поверхность бедра; 20 — седалищный бугор; 21 — апофиз седалищного бугра; 22 — линия Шентона; 23 — апофиз гребня подвздошной кости (из руководства Майковой-Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Рис. 3. Задняя часть фронтального распила вертлужной впадины:
1 — «фигура слезы»;
2 — ямка вертлужной впадины;
2а — кортикальный слой ямки;
3 — полулунная поверхность;
4 — кортикальный слой в области крыши вертлужной впадины;
5 — конусообразное просветление (из руководства Майковой-Строгановой B.C.. Рохлина Д.Г., 1957).

Смещение головки кнутри от линии вызвано либо ее протрузией (при ревматоидном артрите), либо переломом дна вертлужной впадины. Линия Шентона (продолжение линии нижнего края шейки бедренной кости в линию нижнего края лонной) дугообразна, ее прерывистость обусловлена подвывихом головки бедренной кости. Фигура полумесяца накладывается на нижне-медиальный квадрант головки. Заслуживают внимание плавный переход крыши вертлужной впадины и различие в толщине кортикального слоя в этих участках. В норме крыша вертлужной впадины является ее наиболее нагружаемой частью и располагается горизонтально. Краниолатеральная инклинация крыши вертлужной впадины является признаком ацетабулярной дисплазии, краниомедиальная инклинация встречается у больных с ревматоидным артритом и последствиями перелома дна вертлужной впадины. Передний и задний края вертлужной впадины проецируются отдельно друг от друга. При анализе вертлужной впадины необходимо отличать проекцию ее дна от проекции ее краев. Дно вертлужной впадины определяется обычно как уплощенный полукруг и состоит из ямки и крыши вертлужной впадины. Края вертлужной впадины представлены передним и задним контурами. «Фигура слезы» (1) является рентгенологическим отражением передней части тела седалищной кости и дна вертлужной впадины и хорошо визуализируется на всех переднезадних рентгенограммах.

Латеральный контур «фигуры слезы» одновременно является дном вертлужной впадины в области ее ямки (2), он обычно плавно переходит в крышу вертлужной впадины (3), соответствующую суставной поверхности. Обращает на себя внимание разница в толщине кортикального слоя этих участков. В то время как компактный слой ямки едва достигает 1 мм, компактный слой крыши представляется значительно более широким и равным нескольким миллиметрам. Рисунок 3 сделан с задней части фронтального распила безымянной кости и иллюстрирует анатомический субстрат приведенных выше рентгеновских деталей. Большая толщина кортикального слоя полулунной поверхности по сравнению с ямкой является выражением общей для всего скелета закономерности, т.к. нагружаемой частью является лишь полулунная поверхность. При патологических процессах рентгеноанатомические соотношения протяженности и толщины кортикальных слоев в этих участках изменяются.
Передний и задний края вертлужной впадины проецируются отдельно друг от друга. Передний край является продолжением нижнего края верхней ветви лонной кости и хорошо прослеживается по направлению к верхнему краю вертлужной впадины. Иногда они сливаются друг с другом, что бывает при большом наклоне таза кпереди.
Контуры головки бедренной кости всегда четкие и гладкие. При умеренной ротации стопы кнаружи в медиальном квадранте головки определяется ямочка в виде небольшого углубления с неровными краями (это место прикрепления круглой связки и ошибочно принимать его за очаг деструкции). Погружение головки в суставную впадину наполовину характеризует нормальные соотношения в суставе.
При этих условиях между головкой бедренной кости и проекцией дна вертлужной впадины определяется дугообразное просветление (рис. 3), которое соответствует рентгеновской суставной щели. Пространство между ямкой вертлужной впадины и медиальной частью головки не есть рентгеновская суставная щель, так как они не являются сочленяющимися нагружаемыми поверхностями. В норме ширина рентгеновской щели при вытянутой конечности не одинакова на всем протяжении. В наружном отделе у взрослого человека она представляется более широкой, чем внутренняя ее часть. При отведении бедра рентгеновская суставная щель одинакова на всем протяжении.
Существуют три качественных признака, характеризующих на рентгенограммах у взрослых нормальные соотношения между головкой бедренной кости и суставной впадиной в тазобедренном суставе: а) головка бедренной кости располагается кнутри от перпендикуляра, опущенного от наружного края вертлужной впадины; б) линия Шентона, проводимая по внутреннему краю шейки бедренной кости к верхнему краю запирательного отверстия, дугообразна; в) «фигура полумесяца» проекционно накладывается на нижнемедиальный квадрант головки бедра. Кроме того, существуют количественные показатели рентгеноанатомических взаимоотношений в тазобедренном суставе, характеризующие его стабильность (рис. 4):

  1. угол вертикального наклона вертлужной впадины (УВИ), который образуется линией, идущей от края крыши вертлужной впадины до нижнего контура «фигуры слезы» и линией, соединяющей «фигуры слезы» с обеих сторон (у взрослых этот угол равен в среднем 42°);
  2. шеечно-диафизарный угол (ШДУ), который определяется между линией, соединяющей центр головки с серединой шейки бедра, и прямой, проходящей через середину диэфиза бедренной кости (у взрослых ШДУ составляет 126°);
  3. угол вертикального соответствия (УВС), который образуется между линиями, соединяющими края вертлужной впадины и центр головки бедренной кости с серединой шейки бедренной кости; величина угла составляет от 70° до 90°;
  4. угол Виберга (Wiberg) формируется между линией, идущей от центра головки бедренной кости к наружному краю вертлужной впадины, и перпендикуляром, восстановленным из центра головки (в норме у взрослых этот угол должен быть более 20°);
  5. степень покрытия головки бедренной кости (СПГ) — отношение между поперечным размером головки бедренной кости и расстоянием от внутреннего края головки бедра до наружного края вертлужной впадины.

Рис. 4. Рентгенологические критерии, характеризующие стабильность тазобедренного сустава: 1 — угол вертикального наклона вертлужной впадины; 2 — шеечно-диафизарный угол; 3 — угол вертикального соответствия; 4 — угол Виберга; а/в — степень покрытия головки бедренной кости.

Зная нормальные взаимоотношения костей, образующих тазобедренный сустав, рассмотрим общие признаки наиболее характерных заболеваний — деформирующего артроза и артрита тазобедренного сустава. На рисунке 5 представлена типичная рентгенологическая картина деформирующего артроза тазобедренного сустава.

Рис. 5. Схема рентгенограммы тазобедренного сустава больной с деформирующим артрозом. Имеются следующие рентгенологические проявления заболевания сустава: медиальный квадрант головки располагается латеральнее «фигуры полумесяца»: нарушение линии Шентона (что формирует картину подвывиха головки); утолщение кортикального слоя и клювовидное разрастание крыши вертлужной впадины (оссификат хрящевой губы); деформация головки бедренной кости и сужение рентгенологической суставной щели (из руководства Майковой-Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Основные признаки коксартроза:

  • ненормальные соотношения между головкой бедренной кости и суставной впадиной;
  • медиальный квадрант головки располагается латеральнее «фигуры полумесяца» (картина подвывиха);
  • признаки нарушения нормальных соотношений протяженности крыши и ямки вертлужной впадины;
  • крыша вертлужной впадины черепицеобразно нависает над ямкой, образуя подобие клюва;
  • кортикальный слой в крыше вертлужной впадины значительно утолщен;
  • рентгеновская суставная щель превышает норму и снижена в высоту за счет уменьшения хрящевого слоя.

Для коксартроза характерно также развитие оссификатов,которыекомпенсаторно увеличивают протяженность суставной щели, уменьшают нагрузку на единицу площади суставных поверхностей. Типичной локализаций оссификатов являются: наружный край вертлужной впадины на месте прикрепления хрящевой губы, нижний отдел в области вырезки вертлужной впадины и ее дно, нижний и верхний края головки бедренной кости. Выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе и их индексная оценка представлены в таблице.

Индексная оценка рентгенологических данных при коксартрозе

Суставная щель Состояние костной ткани Нет изменений5Не изменена5Незначительное сужение4Подчеркнутость субхондральной пластинки, склероз костной ткани на наиболее нагружаемых участках4Умеренное сужение (более половины нормальной)3Небольшое разрастание костной ткани по краю суставного хряща3Значительное сужение (менее половины нормальной), деформация суставной щели2Выраженный склероз субхондральных пластинок, значительные разрастания костной ткани2Прерывистость суставной щели, увеличение ее размеров за счет расширения боковых отделов1Неровность контуров кости, более значительные разрастания кости по ее краю1Резкое сужение и деформация суставной щели, прерывистость ее контуров0Значительные изменения структуры кости, резкая подчеркнутость субхондральных пластинок, обширное разрастание кости0

На рисунке 6 представлена схема типичной картины последствий перенесенного артрита (как правило, ревматоидного) тазобедренного сустава. Имеется нарушение нормальных соотношений в тазобедренном суставе в обратном обычному подвывиху направлении, а именно: слишком большое погружение головки в вертлужную впадину — тело седалищной кости в области «фигуры слезы» резко истончено и продавлено внутрь, часть дна вертлужной впадины проецируется кнутри от пограничной линии. При этом «фигура полумесяца» накладывается не на медиальный квадрант головки, а на более латеральный ее отдел. Наблюдаются резкое сужение рентгенологической суставной щели, остеопороз головки бедренной кости, краевые оссификаты головки на месте ее контакта с краями вертлужной впадины.

Рис. 6. Схема рентгенограммы тазобедренного сустава с признаками протрузионного коксартроза: 1 — крыша вертлужной впадины; 2 — дорсальная часть внутренней стенки малого таза в области тел подвздошной и седалищной костей; 3 — ость седалищной кости; 4 — пограничная линия; 5 — «фигура слезы»; 6 — «фигура полумесяца» (дно седалищно-суставной борозды); 7 — головка бедренной кости; 8 — шейка бедренной кости (из руководства Майковой-Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Рентгенологические изменения в зависимости от этиологии коксартроза

Как известно, коксартроз является полиэтиологическим заболеванием — в основе его могут лежать различные причины, приводящие к дегенеративно-дистрофическому изменению в суставе. В большинстве случаев заболевания, вызывающие артроз, имеют специфическую рентгенологическую картину и не представляют трудностей для диагностики.
Рентгенологическая картина при коксартрозе диспластической этиологии

При деформирующем артрозе, развившемся на почве дисплазии тазобедренного сустава, оценивают следующие рентгенологические показатели: характеризующие вертлужную впадину: состояние крыши и самой впадины; угол наклона плоскости входа во впадину (УВН); относящиеся к проксимальному отделу бедренной кости (шеечно-диафизарный угол); признаки соотношения вертлужной впадины и головки бедренной кости: а) угол Виберга; б) линия Шентона; в) угол вертикального соответствия; г) степень покрытия головки бедренной кости.

Рис. 7. Рентгенограмма больной с двусторонней дисплазией тазобедренных суставов. Кранеолатеральная инклинация вертлужных впадин, недопокрытие головок бедренных костей. Начальные признаки коксартроза: субхоидральный склероз крыши вертлужной впадины, незначительное сужение суставной щели.

При деформирующем артрозе, развившемся на почве дисплазии тазобедренного сустава, оценивают следующие рентгенологические показатели: характеризующие вертлужную впадину: состояние крыши и самой впадины; угол наклона плоскости входа во впадину (УВН); относящиеся к проксимальному отделу бедренной кости (шеечно-диафизарный угол); признаки соотношения вертлужной впадины и головки бедренной кости: а) угол Виберга; б) линия Шентона; в) угол вертикального соответствия; г) степень покрытия головки бедренной кости.

Рентгенологическая картина диспластического коксартроза зависит от выраженности анатомических изменений (различают вывих, подвывих и дисплазию) и стадии заболевания. На ранних стадиях превалируют признаки анатомических нарушений в суставе: вертлужная впадина обычно плоская со скошенной крышей (т.н. краниолатеральная инклинация крыши вертлужной впадины), УВН больше нормы (рис. 7).
Ацетабулярная дисплазия чаще всего сочетается с coxa valga и избыточной антеверсией шейки бедренной кости, что приводит к перегрузке переднего отдела сустава, растяжению капсулы. Нестабильность тазобедренного сустава определяется по уменьшенному углу Виберга (диагностическое значение имеет угол менее 20°), нарушению линии Шентона, недопокрытию головки бедренной кости. Неблагоприятное, с точки зрения биомеханики, распределение нагрузок в суставе вызывает постоянное смещение головки вверх и латерально, избыточное давление на ограниченный участок вертлужной впадины и головки бедренной кости. В результате этого, с одной стороны, происходит развитие кист на месте концентрации напряжения (как правило, это симметричные участки в головке и крыше вертлужной впадины), с другой, развиваются оссификаты на месте постоянного напряжения капсулы сустава — в области прикрепления хрящевой губы к краю вертлужной впадины и нижнего отдела головки бедренной кости и вертлужной впадины.
При дальнейшей нагрузке происходит постепенная деформация головки бедренной кости; она смещается вверх, ротируется кнаружи и приводится, что клинически соответствует развитию стойкой сгибательно-приводящей контрактуры сустава (рис. 8).
Существуют различные классификации диспластического коксартроза с позиций эндопротезирования тсзобедренного сустава.
Мы в своей практике пользуемся классификацией Crowe, в основу которой положена степень смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины: 1 степень — нижний край головки смещен вверх относительно нижнего края ВВ на 50% размера самой головки; 2 степень — смещение головки составляет 50 — 75%; 3 степень — 75 — 100% и 4 степень — более 100%. Отличительной особенностью анатомического строения ВВ при 3-4 степени дисплазии (к ранее перечисленным) является недоразвитие ВВ, которая имеет треугольную форму и малые размеры.

Рис. 8. Рентгенограмма больного с двухсторонним диспластическим коксартрозом III ст. Деформация и подвывих головок бедренных костей, резкое сужение суставных щелей, остеофиты нижних полюсов вертлужных впадин и головок бедренных костей, остеосклероз нагружаемых отделов крыши вертлужной впадины.

Рентгенологическая картина при коксартрозе на почве перенесенной болезни Легга-Кальве-Пертеса и эпифизиолиза головки бедренной кости
В основе болезни Пертеса лежит остеохондропатия головки бедренной кости, что изначально приводит к ее деформации. При эпифизеолизе головки бедренной кости происходит смещение эпифиза по отношению к метафизу по линии роста по направлению вниз и кзади. Различают четыре степени смещения эпифиза. В результате остеохондропатии головки бедренной кости и эпифизиолиза развивается деформация головки бедра, которая увеличивается в размерах и становится грибовидной. Шейка бедра резко укорачивается и расширяется, образуется coxa vara, большой вертел приближается к вертлужной впадине, а нередко располагается настолько близко, что препятствует отведению ноги. Изменения в вертлужной впадине носят вторичный характер и связаны с развитием деформирующего артроза из-за дисконгруэнтности сустава: как правило, вертлужная впадина мелкая, наклонена вверх и кнаружи (рис. 9).

Рис. 9. Рентгенограммы больной с коксартрозом на почве перенесенной болезни Легга-Кальве-Пертеса: а — в возрасте 22 лет; б — 49 лет. Уплощение головки бедренной кости и вертлужной впадииы, короткая шейка, высокое стояние большого вертела, сужение рентгенологической суставной щели, краниолатеральиая инклинация вертлужной впадины.

Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

  1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
  2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.
Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.
Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.
Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.
0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.
1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.
2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная — склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).
3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости — импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза — пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.
4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) — поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) — поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) — поражение более 30% и уплощение более 4 мм.
5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

Рис. 10. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а — начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б — остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в — рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г — типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д — поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто — в 46 — 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 — 42% наблюдений.
Рентгенологическая картина при коксартрозе воспалительной этиологии

Рис. 11. Рентгенограмма больного с двусторонним ревматоидным артритом тазобедренных суставов. Резкое сужение суставной щели, остеопороз вертлужной впадины и головки бедренной кости.

В клинической практике ортопедам чаще всего приходится сталкиваться с последствиями перенесенного ревматоидного артрита тазобедренного сустава. Нарушение костной структуры сустава можно обнаружить при рентгенологическом исследовании через 3-4 месяца от начала заболевания, причем ранним признаком является субхондральный остеопороз эпифиза. Различают несколько причин развития остеопороза: снижение физической нагрузки, ухудшение микроциркуляции вследствие иммунопатологических нарушений и снижения обменных процессов, изменение содержания гормонов, регулирующих функциональную активность фибробластов и кальциевого обмена. Одновременно с костной поражается и хрящевая ткань, свидетельством чего является сужение суставной щели. В эпифизах нередко выявляются костные кисты, которые появляются вследствие развития микроваскулита с последующим некрозом отдельных костных участков. Выраженный остеопороз и особенно наличие крупных субхондральных кист способствуют возникновению узурации вертлужной впадины и головки бедренной кости различной величины.

В поздней стадии заболевания наблюдается деформация головки бедренной кости и вертлужной впадины, причем нередко с развитием протрузионного коксартроза, костными разрастаниями по периферии суставных поверхностей (рис. 11).
Рентгенологическая картина коксартроза травматической этиологии зависит от характера перенесенной травмы и эффективности проведенного лечения. Дегенеративно-дистрофические поражения сустава условно можно разделить на первичные, связанные с тяжестью травмы, и выраженными сосудистыми изменениями в головке бедренной кости; вторичные, обусловленные нарушением конгруэнтности сустава при остаточной деформации суставных поверхностей, и смешанного гене- за, сочетающего оба вышеназванных фактора. Первичные нарушения микроциркуляции наиболее часто проявляются развитием асептического некроза головки бедренной кости даже в случае отсутствия видимых травматических повреждений. Деформирующий артроз после переломов вертлужной впадины обусловлен нарушением конгруэнтности тазобедренного сустава. Примером такого осложнения может служить коксартроз после перелома вертлужной впадины с вывихом бедра. Наиболее типичными являются следующие варианты посттравматических нарушений: 1) перелом передней колонны и дна вертлужной впадины с развитием протрузии головки бедренной кости; 2) перелом задней колонны с задним подвывихом головки бедра; 3) перелом заднего края вертлужной впадины с задневерхним вывихом головки бедренной кости. Кроме того, встречаются и комбинированные повреждения передних и задних отделов вертлужной впадины.
Р.М. Тихилов, В.М. Шаповалов
РНИИТО им. Р.Р. Вредена, СПб