Диффузное головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) — обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения — замедления (автотравма, кататравма, баротравма). В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Этот вид ЧМТ чаще встречается у детей и молодых людей.

Патоморфология аксонального повреждения.

Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекситальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны. Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга. Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 сут.) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать. Вблизи мест повреждений сами аксоны бывают неровными, неравномерно воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиелинизация белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Клиника диффузного аксонального повреждения.

Для ДАП характерно изначальное и длительное коматозное состояние. Кома часто сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса — от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Отмечаются грубые стволовые симптомы — взора вверх парез, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менингеальный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства — гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведения длительной ИВЛ.

Характерной особенностью клинического течения ДАП является частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких сут. до нескольких мес. (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/ или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично не поврежденной коры растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудальностволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (чаще гиперрефлексия) спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, наблюдается гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног; крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового характера. Формула этих инвертированных реакций при ДАП многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, встречаются и не описанные ранее варианты (например, феномен двухсторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов).

Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, причмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы.

По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы разобщения полушарий большого мозга и подкорково-стволовых образований сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой и др.

Во всех периодах ДАП значительное место занимают психические нарушения. Главными здесь являются синдромы помрачения сознания или его спутанности (см. Амнезия). Обычно резко выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтанность, различные варианты астенического синдрома.

Диагностика ДАП основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. Изменения плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее плотности. Нередко выявляются мелко-очаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать, что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы.

Динамика КТ у больных с ДАП характеризуется ранним развитием признаков диффузного атрофического процесса (вентрикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). В более поздние сроки (спустя 3-4 нед. после ЧМТ) нередко наблюдается скопление ЦСЖ в лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического и психического статуса. Это косвенно указывает на восстановление объема мозга вследствие репарагивно-регенеративных процессов (чаще у детей).

ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинтересованности диэнцефальных образований мозга.

Соматосенсорные ВП (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью состояния больных и исходами. Восстановление структуры ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки от нескольких мес. до года и более после ЧМТ, свидетельствуя о продолжающихся репаративных процессах.

Особенностью реакции нейромедиаторов при ДАП является активация преимущественно гормонального звена — адреналина с истощением экскреции дофамина и ДОФА и длительным повышением уровня серотонина. Это является дополнительным основанием к использованию в комплексе методов интенсивной терапии у пострадавших с ДАП препаратов, направленных как на подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы, так и предупреждения ее истощения.

По КТ-картине допустимо по крайней мере ориентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В тех случаях, когда на KT III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения ВЧД и его коррекции. И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ, особенно III желудочка и базальных цистерн — ВЧД скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятий, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обусловленными им осложнениями.

У пострадавших с ДАЛ отмечается существенное нарушение осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур мозга. У больных с умеренным гиперосмолярным состоянием наблюдаются наиболее благоприятные исходы, в то время как у пострадавших, у которых имеется выраженное гиперосмолярное состояние (свыше 330 мосм/л), часты летальные исходы.

Лечение диффузного аксонального повреждения.

Больным с ДАП не требуется хирургического лечения, т. к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает: применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений КЩС и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с ДАП свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также по показаниям — нейромедиаторов (наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно нет.

Прогноз при диффузном аксональном повреждении.

Тяжесть состояния больных и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений. В этих условиях исходы в определенной мере зависят от эффективности лечебных мероприятий, направленных на устранение вторичных механизмов поражения мозга и экстракраниальных осложнений.

По мере удлинения комы у больных с ДАП возрастает удельный вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается вероятность хорошего восстановления. Важное значение с точки зрения исходов у больных с ДАП имеет и глубина коматозного состояния: чем тяжелее кома, тем хуже исходы.

Принципиальной является возможность частичного или полного восстановления утраченных психических функций с регрессом неврологических нарушений даже в тех случаях ДАП, когда у больных вслед за длительной комой формируется вегетативное состояние продолжительностью от нескольких нед. до нескольких мес. Этот феномен указывает на возможность обратимости и компенсации структурных и нейромедиаторных нарушений, лежащих в основе персистирующих расстройств функциональной активности мозга после ДАП.

Условие поставки DAP Incoterms 2020 (Delivered At Point) переводится как «Поставка в пункте».
Этот термин означает, что продавец исполняет свои обязательства по внешнеторговому контракту, когда передаёт в распоряжение покупателя продукцию готовую к выгрузке в назначенном пункте и выпущенную таможней в рамках процедуры экспорта (также уплачиваются вывозные пошлины и сборы, если это необходимо).

При этом транспортировка до назначенного пункта, возможные расходы, связанные с транзитом по территории иностранного государства и оплатой таможенных складов в случае задержек оформления, оплачивается продавцом, а импортное таможенное оформление и разгрузка при прибытии остаётся обязанностью покупателя. При необходимости переложить и таможенное оформление в стране прибытия на продавца используют термин DDP Incoterms 2020.

Условие поставки DAP появилось в унифицированных правилах только в 2010 году. После принятия новой редакции в 2020 году в них не было внесено никаких изменений.

Термин может применяться при перемещении товара любым типом транспорта, включая комбинированные перевозки и использование собственного транспорта без привлечения сторонних перевозчиков и заключения договора на транспортировку продукции.

Все риски до момента передачи товара для выгрузки покупателю в назначенном пункте несёт продавец. Важно отметить и оговорить во внешнеторговом договоре ситуацию, при которой товарная партия не может быть передана из-за задержек в импортном таможенном оформлении, лежащем в зоне ответственности покупателя. Соответственно при невозможности провести таможенную очистку в установленный в договоре предельный срок, риск утери и повреждения продукции должен переходить на покупателя.

Цена DAP означает, что договорная (прописанная в счёте-фактуре) цена включает в себя конечную стоимость продукции с учётом экспортного оформления с уплатой вывозных пошлин, а также затраты на доставку продукции в назначенный пункт. Стоимость разгрузки не входят в цену.

Недостатком этих условий поставки можно назвать неудобства при использовании банковского аккредитива, так как передача продукции происходит в самом конце транспортной цепочки.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (далее ДАП) – это черепно-мозговая травма, результатом которой является разрыв или повреждение аксонов (отростков нервных клеток), сообщающих нервные импульсы клеткам ЦНС, органам и тканям.

ДАП, зачастую, ведет к коме, в результате которой человек может перейти в вегетативное состояние.

Диффузия головного мозга чаще происходит с молодыми людьми, которые попадают в дорожно-транспортные происшествия, становятся жертвами драк и избиений с повреждением головного мозга, а также детьми, у которых и кома намного глубже, и неврологические нарушения грубее.

Вариант этой ЧМТ был впервые описан в 1956 за рубежом, а само название появилось в 1982 году. Состояние при ДАП тяжелое, протекающее в длительной коме, которая сразу возникает после травмы и характеризуется длительным течением.

Аксоны, поврежденные или разорванные в результате ЧМТ, и мелкие кровоизлияния равномерно распределяются по церебральным структурам, при этом нарушается иннервация всех зависимых органов. Самые распространенные места повреждений:

  • ствол мозга;
  • белое вещество;
  • мозольное тело;
  • волокна перивентрикулярные.

Диффузная травма головного мозга – это всегда серьезнейшее состояние с перспективой перехода в вегетативное состояние, нередок и смертельный исход.

Причины и морфология ДАП

Самые распространенные причины ЧМТ при ДАП:

  • сильный ушиб о лобовые стекла в ДТП;
  • падение;
  • удар тяжелым предметом;
  • синдром сотрясения у детей, при котором мозг подвергается сильному ушибу впоследствии резкой тряски, а также избиения, падения.

Синдром ДАП является результатом ушибов, вызванных угловым ускорением головы. При этом может и не быть прямого столкновения с объектом травмы.

Вследствие этого у некоторых пациентов не наблюдается переломов черепа и других видимых ранений, что несколько затрудняет диагностику. Статистика говорит о том, что именно повреждение по косой ведет к повреждению аксонов и возникновению ДАП.

Морфологически для этой травмы характерны три следующих очага повреждения:

  • головной мозг;
  • мозольное тело;
  • стволовой мозг и диффузно распределенные разрывы.

Первые два очаговых признака – макроскопические, которые располагаются в виде гематомы до пяти мм, выглядящие как надорванная ткань с окровавленными краями. Через несколько дней после ЧМТ, очаг пигментируется и затем рубцуется. Рана в мозолистом теле может разрешиться образованием сосудистой кисты.

Аксональные нарушения при травме

Особенности клинической картины

Кома при диффузном повреждении головного мозга продолжается до трех недель и проявляется следующими симптомами:

  • рефлекс зрачка нарушается;
  • происходит паралич взгляда;
  • дыхательный ритм меняется;
  • повышается тонус мышц;
  • появляется парез ног и рук;
  • диагностируется гипертония;
  • появляется фебрильная или субфебрильная температура и другие вегетативные расстройства.

Когда пациент с ДАП выходит из комы, он оказывается в вегетативном состоянии со следующими симптомами:

  • глаза открываются на раздражители или самостоятельно;
  • взгляд не сконцентрирован и не следует за движущимися предметами.

Вегетативное состояние, сопровождающееся нарушением рефлексов и симптомами разъединения функций мозговых полушарий, может продолжаться, в среднем, от нескольких дней до нескольких лет. Чем больше нахождение в нем, тем скорее появляются такие признаки полиневропатии, как:

  • ослабление кистей рук;
  • хаотическое движение мышц;
  • расстройства нейротрофики;
  • учащение пульса;
  • отеки;
  • тахипноэ и др.

После выхода из вегетативного состояния личность выпадает. Основные признаки нарушений после выхода:

  • экстрапирамидные расстройства;
  • расстройства психики, проявляющиеся отсутствием интереса к окружающей пациента действительности, агрессия, амнезия, слабоумие.

Степени поражения

Диффузное аксональное повреждение головного мозга бывает трех степеней тяжести:

  • легкой – продолжительность комы от 6 до 24 часов, ЧМТ незначительна;
  • средней– кома больше 24 часов, но черепно-мозговая травма умеренная;
  • тяжелой – длительная кома, поражения значительные, происходит сдавливание мозга.

Тяжелая степень характеризуется массовым повреждением аксонов, которое приводят к кровоизлияниям в мозг. ДАП при этом может приводить к коме, продолжающейся годами и летальному исходу.

Начальное состояние мозга после выхода из такой комы восстановить не представляется возможным, единицы вернулись к более-менее нормальной жизни после таких повреждений.

Постановка диагноза

Диагноз диффузное поражение головного мозга ставится после компьютерной томографии, результаты которой в остром периоде отличаются увеличением объема мозговых полушарий, уменьшением или сдавливанием боковых расстояний и основания мозга. В белом веществе, стволе и мозолистом теле находятся мелкие кровоизлияния.

При обследовании наблюдается молниеносное развитие признаков ДАП и дегенерации.

ЭЭГ при синдроме ДАП выявляет изменения в подкорке и стволе мозга, диэнцефальный синдром. В анализе крови отмечается резкое повышение серотонина, значительное уменьшение дофамина и скачок адреналина, что предполагает терапию, направленную на снижение симпатико-адреналиновых симптомов.

В результате КТ определяют повышено внутричерепное давление или, наоборот, понижено либо отсутствует. В таком случае подключают датчик. Если на КТ отток ликвора в норме, то и внутричерепное давление будет в норме.

Поддержка состояния пострадавшего

После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими гидроцефальный синдром.

В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

  • для установления правильного кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
  • ноотропные и вазоактивные;
  • устраняющие гипертензию или гипотонию;
  • антибиотики для исключения сопутствующих инфекций.

Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

После выхода из комы:

  • вводят ноотропы и сосудистые лекарства для нормализации и улучшения состояния ЦНС, ноотропы также важны для последующей реабилитации;
  • назначают препараты для улучшения метаболизма и биостимуляторы;
  • проводят лечебную физкультуру для профилактики парезов;
  • пациент занимается с логопедом.

Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.

Исход тяжелой травмы и ее последствия

Прогноз и последствия диффузного аксонального повреждения зависит от степени поражения аксонов головного мозга и тяжести вторичных признаков, таких как повышенное внутричерепное давление, гипергидроз, разбухание мозговых оболочек, психические нарушения, развитие слабоумия и т. д.

Исход также зависит от того как помогают лечебные методы, направленные на ликвидацию последствий ДАП – вторичные повреждения и осложнения.

Прогноз предполагает, что чем больше человек находился в коматозном состоянии, тем более риск развития неблагоприятных поражений, вплоть до летального исхода. Шансов на восстановление будет также минимум.

Но, нужно сказать, что иногда восстановиться полностью или почти полностью, вернуть психические функции, вернуться к нормальной деятельности, убрать все неврологические нарушения можно, даже если человек находился в коме третьей степени (тяжелой), а после продолжительное время пребывал в вегетативном состоянии. Тенденция к самовосстановлению всегда присутствует у мозга, известны и более тяжелые нарушения, при которых он восстанавливался.

Но, к сожалению, чаще у выживших людей последующее течение синдрома ДАП может идти по двум сценариям:

  • выход из коматозного состояния;
  • переход в вегетативное состояние.

При первом варианте глаза больного открываются, и происходит слежение за предметами и фиксация взгляда на объекте. Это может иметь как спонтанный выход, так и направляемый организованными раздражителями, звуком и болевыми манипуляциями.

Затем пациент восстанавливает сознание, выполняет обращенные к нему просьбы, словесный багаж расширяется, он начинает общаться. Неврологические патологии при этом медленно регрессируют.

У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Современные исследования подтверждают регенерацию аксонов у детей и молодых людей, у которых мозг еще не завершил формирование. Происходит восстановление неврологических и психических процессов. При продолжительной коме оно проблематично, инвалидизация гарантирована.

Мозг человека самый важный орган в нашем теле. К несчастью, он тоже подвержен различным заболеваниям. Когда нельзя выявить один точный очаг заболевания, говорят о диффузном поражении. Такие изменения выглядят рассеянно на рентгеновских снимках или других исследованиях.

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.

Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:

  • Уплотнение ткани (склерозирование)
  • Размягчение ткани (маляция)
  • Воспаление ткани.
  • Опухолевый процесс.

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

  • Гипертоническая болезнь.
  • Анемия.
  • Атеросклероз сонных артерий.
  • Сердечная недостаточность.

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.

Другой ведущей причиной диффузного поражения головного мозга, является извращенная работа иммунной системы. Некоторые нервные клетки имеют миелиновую оболочку, которая является определенной биологической изоляцией. Иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку и разрушать изоляционный слой. Это приводят к ряду характерных неврологических симптомов. В отличие от других заболеваний, это проявляется в молодом возрасте и называется рассеянный склероз.

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

  • Нейроинфекции.
  • Отек мозга.
  • Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут. Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Метастазирование происходит из-за переноса злокачественных клеток с помощью крови или лимфы. Частыми источниками метастаз являются легкие, молочные железы и предстательная железа. Это характерно для раковых процессов. При обильном переносе опухолевых клеток в головной мозг возможно развитие диффузных изменений. Оперативные вмешательства для лечения в этом случае на головной мозг не производятся.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

  • Головная боль.
  • Головокружение.
  • Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
  • Нарушение кожной чувствительности.
  • Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

При различных механических воздействиях на головной мозг, особенно при авариях и падениях с большой высоты, может возникнуть диффузная травма этого органа. Патология представляет собой разрыв отростков нейронов, называемых аксонами. Когда диагностируется такая травма, то медики ставят диагноз — диффузное аксональное повреждение или ДАП.

Данная патология часто становится причиной смертельного исхода после серьезных аварий. Диагностировать подобную травму головы очень тяжело, причем, даже посмертно. Если даже человек выжил после получения такого ранения, то он останется инвалидом на всю оставшуюся жизнь.

Механизм травмы

Диффузная травма головного мозга трудно выявляется после проведения диагностических мероприятий. Снимки МРТ обычно малоинформативны. Медики применяют метод гистологического исследования, который показывает, что во время такого повреждения происходит поражение некоторых отделов головного мозга, чаще – верхней ножки мозжечка, белого тела, ствола, мозолистого тела.

ДАП подразделяют на 2 типа:

  1. Геморрагический. При этом типе патологии в результатах МРТ будет сказано о наличии очагов кровоизлияний на стыке серого и белого вещества в мозге. Форма таких повреждений может быть овальной или линейной.
  2. Негемаррагический вид. Не поддается диагностике, на снимках МРТ нет разрушительных изменений, несмотря на то, что пострадавший находится в коме. По прошествии 10-11 дней после получения травмы, врачи могут увидеть утолщения, которые образовались на концах разорванных аксонов (аксональные шары).

Причиной всегда выступает черепно-мозговая травма, произошедшая с ускорением головы углового характера. Для появления серьезных повреждений необязательно должен быть прямой контакт черепа и твердой поверхностью. Поэтому нередко у таких пациентов отсутствуют переломы черепной коробки и другие подобные изменения.

После наблюдений за пациентами врачи пришли к выводу, что при повреждении сагиттальной поверхности происходит обычно поражение сосудов, это вызывает обширные кровоизлияния в области серого и белого вещества головного мозга, а во время удара с ускорением по косому или боковому направлению, травмируются аксоны.

Когда происходит автомобильная авария, баротравма или падение с большой высоты, то подобные повреждения фиксируются часто, так как травма обычно происходит от ускорения головы под углом. Примечательно, что подвижные части мозга смещаются, а фиксированные отделы могут перекручиваться. Сложность ситуации заключается в том, что даже слабое смещение церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов. Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами.

Дети особенно сильно страдают от получения таких травм. Для малышей клиническая картина может развиваться крайне тяжело, кома будет более продолжительной, а повреждения – более разрушительными. Нервная система у ребенка страдает прежде всего, поэтому обнаруживаются серьезные патологии этой сферы.

Как проявляется?

При диффузных травмах головного мозга люди обычно впадают в кому, это и является отличительной особенностью данного заболевания. Продолжительность такого состояния может быть умеренной или длительной. Чем дольше пациент находится в коматозном состоянии, тем меньше у него шансов избежать летального исхода. Смертельные случаи чаще всего наблюдаются, если бессознательный период составляет более 3 недель.

Признаки:

  1. Изменения ритма дыхания.
  2. Нарушение рефлекторного движения зрачков.
  3. Мышечный тонус увеличен.
  4. Взгляд парализован.
  5. Наблюдаются гипертонические проявления.
  6. Парез верхних и нижних конечностей.
  7. Расстройства вегетативного характера. Повышение температуры тела до средних и высоких показателей.

После выхода из комы человек очень слаб, так как пребывает в вегетативном состоянии. Симптомы у такого расстройства могут быть очень тяжелыми. После открытия глаз взгляд блуждает, нет концентрации внимания на движущихся предметах. Любые раздражители не оказывают никакого воздействия на зрительный орган.

Вегетативное состояние сопровождается отсутствием рефлексов или их нарушением и симптоматикой, сопровождающей обычно разъединение деятельности полушарий мозга. Продолжительность такого расстройства может быть небольшой, несколько дней, а иногда длится годами. Чем дольше подобное состояние наблюдается, тем быстрее появляются симптомы полинейропатии:

  • пульс учащен;
  • слабость в кистях;
  • отечность тканей;
  • тахипноэ;
  • нарушение нейротрофики;
  • хаотическое движение мышечной ткани.

Выход из комы и вегетативного расстройства сопровождается:

  • расстройством психики;
  • слабоумием;
  • потерей памяти;
  • агрессией.

Диффузная травма головного мозга классифицируется по степеням тяжести. Чем сложнее повреждение, тем хуже прогноз для пациента. Так, выделяют степени поражения:

  • легкая. Кома обычно длится от 5 часов до суток. Травма черепа не считается значительной;
  • средняя. Коматозное состояние продолжается долго, более 24 часов. Травма черепной коробки признается умеренной;
  • тяжелая. Кома длительная, а поражения мозга серьезные. Дополнительно фиксируется сдавливание тканей головного мозга.

При тяжелом течении патологического процесса врачи диагностируют множественные поражения аксонов, что провоцирует кровоизлияния в органе. В этом случае коматозное состояние может длиться многие годы и приводить к смерти больного. Привести такого пациента в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно. В медицине встречаются лишь единичные случаи благоприятного исхода.

Лечебные мероприятия

Лечение ДАП проводится, как правило, медикаментозно. Хирургические манипуляции нужны только при гидроцефальном синдроме, спровоцированном разрывом, а также при сдавливании оболочек мозга.

Что включает в себя терапия:

  1. Больного подключают к аппарату ИВЛ.
  2. Кормление пациента проводится парентеральным путем.
  3. Внутривенно вводят лекарства.
  4. Лечебная гимнастика после выхода из комы.
  5. Занятия с логопедом.

Чтобы нормализовать состояние таких людей, врачам нужно применять несколько групп медикаментозных средств. Назначения доктор делает после осмотра пациента и проведения всех диагностических процедур. Как правило, назначаются такие медикаменты:

  • ноотропные препараты (Нимодипин, Фезам);
  • антибактериальные средства для устранения возможных сопутствующих заболеваний инфекционного характера (Цефтриаксон, Азитромицин);
  • гипотензивные медикаменты или, наоборот, повышающие давление (Клофелин и Метилдофа);
  • вазодилататоры (Эуфиллин, Ксантинола никотинат).

После выхода из комы больным требуется дополнительное лечение. Психоэмоциональное состояние нормализуется с помощью психостимуляторов, вводимых внутривенно (Ацефен, Мезокарб).

Терапия после выхода из комы:

  1. Биостимуляторы, а также средства, улучшающие метаболические процессы (экстракт алоэ, Плазмол).
  2. Сосудистые препараты и ноотропы, позволяющие наладить деятельность центральной нервной системы (Глицин, Пирацетам).

Если все-таки проводилось хирургическое лечение, то врач назначает лекарства, снимающие отечность тканей, психотропные лекарства, а также антихолинэстеразные препараты. Гормональные медикаменты в терапии диффузных травм не используются.

Прогноз здоровья и жизни таких больных зависит от тяжести полученного повреждения головного мозга, степени разрыва аксонов, а еще большую роль играют вторичные признаки, чем сильнее они выражены, тем хуже складывается ситуация. Исход тоже предугадать нельзя. Все лечебные мероприятия должны улучшать состояние пациента, если этого не происходит, то вполне вероятен смертельный исход. Осложнения также требуют своевременного контроля и терапии.

Диффузные травмы головного мозга являются смертельно опасной патологией. Сегодня нет методов, позволяющих полностью устранить такие повреждения. Зачастую люди после лечения живут в постоянном стремлении улучшить свою жизнь и возможности собственного тела, занимаются лечебной физкультурой и другими видами спорта, которые рекомендует лечащий врач. Другая категория больных с тяжелыми повреждениями после травмы так и не приходит в себя после комы.