Болезнь брилля

Введение

Риккетсиозы — это большая группа острых трансмиссивных инфекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами — риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп:

1) группа сыпного тифа — эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф;

2) группа клещевых пятнистых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сыпной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз;

3) группа пуцу гамуши — лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф);

4) группа лихорадки Ку — лихорадка Ку; 5) группа пароксизмальных риккетсиозов — волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа — Rickettsia prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни — больной человек, который заразен с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, в меньшей мере — головных вшей, у которых риккетсий, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасывании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5-6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30-40 дней своей жизни (вошь живет 40-45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учреждениях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием. В результате внутриклеточного паразитирования риккетсий эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1-2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней периода апирексии. Элементарной формой поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) — ограниченная деструкция эндотелиального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculi-tis destructiva). Вокруг ‘участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова — Давыдовского. Последние выявляются с 6-8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпнотифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточно ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6-22 дня (в среднем 12- 14 дней). В течении болезни различают три периода:

1) начальный — первые 4-5 дней болезни — от повышения температуры до высыпания характерной сыпи;

2) период разгара — 4-8 дней — от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния;

3) период выздоровления — от начала падения температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением нормального равновесия организма.

Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1-2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына — конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова — Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4-5-го дня вместе с появлением обильной розеолезно-петихиальной сыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверхностях рук, бедер . Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда на лице. Розеолы и петехий располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена жгута даже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер геseola elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехий становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при сыпном тифе, как правило, не бывает. Редко-сыпь скудная и еще реже-отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари-Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериальное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерными являются возбужденность, беспокойство, суетливость больных. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симптоматика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатость лица и дрожание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных и ischuria paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадочной альбуминурии не часты. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр — 39-40° С и даже выше и в виде постоянной, реже ремиттирующей, длится до 12-14-го дня болезни с колебаниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3-5-го дня болезни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется через 2-3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3-5-му дню нормальной температуры приходят в норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка, восстанавливается артериальное давление. Однако у больных отмечаются умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7-8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает 38° С, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь, петехий немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда — 10-12 дней. Легкая форма наблюдается у 10-20% больных. Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов и встречается чаще других (у 60-65% больных). Сыпь розеолезно-петехиальная. Температура достигает 38- 39° С. Лихорадочный период длится в среднем 12-14 дней.

Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более интенсивное развитие симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вследствие значительной интоксикации. Пульс частый-до 140 ударов в минуту. Артериальное давление падает до 70-80 мм рт. ст. (максимальное). Тоны сердца глухие, акроцианоз. Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма дыхания. Кроме рано появляющихся резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Температура достигает 40-41° С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является грозным признаком. Тяжелая форма встречается у 10-15% больных. Высшим проявлением тяжести сыпного тифа является coma vigile, при которой . больные погибают. В качестве очень тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф — typhus siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэмболий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов и даже параличей, кишечных кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода реконвалесценции и более поздних, полирадикуло-невритов, поражений ядер черепных нервов, а также вторичных пневмоний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов.Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном периоде сыпной тиф может быть диагностирован по характерной клинической картине, так как методов лабораторного подтверждения диаг- ; ноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций диагностика болезни возможна не ранее 8-10-го дня болезни. В качестве последних используются высокочувствительные РНГА с риккет-сиями Провачека и РСК. Реакция агглютинации с риккетсий Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки требуется большое количество диагностикума и не всегда четко выражены результаты. Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1 : 160 (и 1:40-в микроскопической модификации), для РСК — 1 : 160 и для РНГА — 1 : 1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным — противо-этиологическим, патогенетическим и симптоматическим при обязательном правильном уходе. Наиболее эффективными противоэтиологическими средствами являются препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин^ окситетрациклин, доксициклин^-полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными — лемивоцетин (хлороцид, хлорам-феникол). Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин — по 0,5 г 4 раза в сутки для взрослых. Тетрациклины можно также вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1-2 сут, поэтому обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных осложнений лечение может затягиваться на несколько дней с использованием доксициклина. Патогенетическую терапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно прессорные средства (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликон и строфантин), назначают по показаниям. В случае выраженного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового или дикумаринового действия. Антибиотикотерапия сыпного тифа сокращает число осложнений, особенно вторичных. Все виды лечения следует сочетать с соответствующей щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5-6-го дня нормальной температуры и уходом за больными. С 7-8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й день при условии нормального течения периода реконвалесценции возможна выписка из стационара.

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6-14%, а в отдельные эпидемии достигали 80%. Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы — coma vigile н острые расстройства функции кровообращения — коллапс.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.

Болезнь Брилля

Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля — острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и характеризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплексом.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно переживать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторного сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови.

Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции является сам больной, причем при отсутствии за-вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, спорадическая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8-30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время получило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникновения эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населения. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не отмечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзогенного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качественно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, количественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова — Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпидемическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выражена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как приобретенный и представляется двухпрофильным — антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.

Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный последнему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека идентичен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39-40° С) к 4-5-му дню болезни. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно критически или в виде короткого лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари-Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25-30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8-12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72-75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражением центральной нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сыпном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психические нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно часто. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова — Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появляются уже с 3-4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова-Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10-12-й день и протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II-12-го дня нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8-10%) и могут быть обусловлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микро флоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4-5%), паротиты (редко). При ранней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в клиническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпидемического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулино-вых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2-3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном выявляются именно lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением. Наблюдаемые у 0,6-0,9% больных летальные исходы связывают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патогенетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидемическим сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при эпидемическом сыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА

1. Зверев Е.И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и настоящем. М., 1967

2. Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека. Л., 1980

3. Равич-Биргер Е.Д., Эпштейн-Литвак Р.В. Бактериологические и серологические методы исследования при инфекционных заболеваниях. М., 1965

Испанские ученые обнаружили новый ранний симптом коронавируса. Об этом говорится в статье, опубликованной 15 июля в журнале JAMA Dermatology.

Речь идет о сыпи на слизистой оболочке ротовой полости, которая появлялась у некоторых пациентов за несколько дней до других симптомов COVID-19.

Вопрос-ответ Что за опасные антитела нашли в крови переболевших коронавирусом?

Как ученые обнаружили новый симптом COVID-19?

Испанские специалисты решили провести свое исследование после того, как ознакомились с наблюдениями за пациентами с COVID-19 своих итальянских коллег, которые сообщали об обширной крапивнице, похожих на ветрянку везикулах (пузырьках) и эритематозной сыпи (характеризуется интенсивным покраснением кожи). На тот момент было неизвестно, связаны ли кожные проявления непосредственно с новым коронавирусом или же они являются следствием приема медикаментов или признаком вирусной инфекции. Для того чтобы ответить на этот вопрос, группа испанских ученых решила проверить пациентов с COVID-19 на наличие энантемы (поражения полости рта). Энантема (или пятна Бельского — Филатова — Коплика) — это маленькие белесоватые, с краснотой по краям, пятна в виде манной крупы. Они располагаются на слизистой щек около коренных зубов, также могут находиться на слизистой губ и десен.

В исследовании принял участие 21 пациент с подтвержденным положительным тестом на новую коронавирусную инфекцию и кожной сыпью. В результате обследования их ротовой полости было установлено, что у шести пациентов (29%) была энантема. Возраст этих больных составлял от 40 до 69 лет, 66% из них (четыре человека) были женщинами. При этом у двух пациентов сыпь появилась за два дня до и два дня после обнаружения других симптомов COVID-19.

Авторы статьи подчеркивают, что результаты их исследования характеризуются небольшим количеством участников и отсутствием контрольной группы. Однако они считают, что наличие энантемы может указывать на вирусную природу данных высыпаний.

Какие симптомы COVID-19 встречаются чаще всего?

По данным Минздрава РФ, основными симптомами заражения новым коронавирусом являются высокая температура, затрудненное дыхание, чихание, кашель и заложенность носа. Также возможны боли в мышцах и в груди, головная боль и слабость, а также тошнота, рвота и диарея.

В ведомстве отмечают, что аналогичные симптомы могут также свидетельствовать об ОРВИ или гриппе. При их обнаружении необходимо незамедлительно вызвать врача на дом.

Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла)

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

Код по МКБ -10

А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Этиология (причины) болезни Брилла

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Эпидемиология болезни Брилла

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

Патогенез и патологическая анатомия

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Осложнения болезни Брилла

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика болезни Брилла

Клиническая диагностика

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерий Эпидемическая форма — первичный сыпной тиф Рецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемости Групповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию) Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцам Чёткая: пик заболеваемости в марте–апреле Отсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека) Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вши Связи нет, вши отсутствуют
Источник инфекции Может быть установлен в окружении заболевшего Первичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской
документации)
Возраст больных Высокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%) Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течение Типичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.* Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без
осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный период В среднем 10–14 сут Интервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеном Плавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgM Высокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

* Без этиологического лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Лечение болезни Брилла

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию .

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Зона распространения: не определена, поскольку отсутствует внешний источник инфекции

Рецидивный сыпной тиф (повторный сыпной тиф, Болезнь Брилля — Цинссера, болезнь Брилля) – инфекционное заболевание, рецидив сыпного (эпидемического) тифа. Он может проявиться после перенесенного когда-то заболевания спустя длительное время (10 лет и более). Течение болезни легкое, клинические проявления такие же, как и для сыпного тифа.

Источник заболевания

Возбудитель повторного сыпного тифа – риккетсия Провачека (R prowazekii).

Резервуаром и источником заболевания является человек, переболевший 10-40 лет назад вшивым сыпным тифом или болеющий им в настоящее время.

Внешний источник инфекции заболевания отсутствует, поэтому для болезни Брилла очаговость и сезонность не характерны.

Теоретически здоровый человек от больного заразиться не может. Но в редких случаях заражение возможно воздушно-капельным путем (к примеру, при перетряхивании грязного белья или при вдыхании воздуха, в котором содержатся засохшие частицы фекалий вшей) или в случае попадания фекалий насекомых на конъюнктиву глаза.

Регистрировались случаи заражения при переливании крови от инфицированного донора, который находился на стадии окончания инкубационного периода болезни.

Но в большинстве случаев, болезнь Брилля возникает в случае массового педикулеза, как правило в плотно заселённых местах или при массовой миграции людей, при отсутствии нормальных условий водоснабжения и личной гигиены.

Симптомы болезни Брилля

Инкубационный период болезни Брилля длится порядка 5-25 дней, чаще всего 10-11 суток, и для него характерны такие симптомы, как головокружение, головная боль, ломота во всем теле, боли в мышцах, озноб, жажда, сухость во рту.

Через два дня усиливается головная боль, до 40°С повышается температура тела, появляется рвота, у больного начинается бессонница. Относительно нервной системы можно наблюдать либо заторможенность, либо чрезмерное возбужденное состояние. Возможны бред и галлюцинации, нарушение слуха и речи, мышечный тремор, амимия.

Заболевший имеет характерные внешние особенности: красное лицо, отечность, покрасневшие белки глаз, горячая и сухая кожа, посиневшие губы.

На 4-6 день у пациента, преимущественно на шее, за ушами, на животе, груди и конечностях появляется сыпь. Она характерного бледно-розового цвета, с неровными краями. Высыпания держатся 5-7 суток.

Диагностика рецидивного сыпного тифа

Для установления диагноза болезни Брилля, показательными являются такие признаки, как постоянная головная боль и характерная сыпь на 4-6 сутки с начала заболевания.

Однако для точной диагностики необходимо провести лабораторные исследования.

Для обнаружения антигенов и антител проводят ИФА (иммуноферментный анализ крови), а также наиболее точный метод диагностики разнообразных инфекционных заболеваний – ПЦР- метод (полимеразная цепная реакция).

Лечение и осложнения болезни Брилля

При лечении рецидивного сыпного тифа пациенту показан постельный режим длительностью не менее 5-6 дней, назначается прием тетрациклинов (доксициклин), антибиотиков, антикоагулянтов, жаропонижающих и болеутоляющих средств.

Чтобы снять общие симптомы интоксикации, вводят внутривенно солевые растворы и раствор глюкозы.

Также важна общеукрепляющая терапия – употребление витаминно-минеральных комплексов и ударной дозы витамина С. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности больному назначаются вазопрессоры и гликозиды.

У данного заболевания осложнения развиваются в исключительных случаях. Как правило, это тромбофлебиты, характерные для людей пожилого возраста, и пневмонии, свойственные при присоединении вторичной инфекции.

Профилактика болезни Брилля

В качестве профилактики заболевания необходимо:

  • своевременно выявлять больных и оказывать им надлежащую помощь;
  • наблюдать за лицами с подозрением на рецидив сыпного тифа и госпитализировать их;
  • проводить вакцинацию лицам, находящимся в группе риска;
  • осуществлять мероприятия, направленные на борьбу с педикулезом.

Информация на этом сайте предоставлена только в информационных целях, она не предназначена для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов и не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых диагнозах и методах лечения!