Атонически астатическая

Атонически-астатическая форма ДЦП

Атаксическая форма ДЦП, по старой классификации атонически-астатическая, ставится врачами в поликлинике, если с их точки зрения у ребенка тонус мышц низкий, а сухожильные рефлексы достаточно высокие. Атаксическая форма детского церебрального паралича сопровождается расстройствами речи в форме псевдобульбарной, или мозжечковой, дизартрии. Возникает при врожденной аномалии развития мышц на 6-9 неделе развития плода.

Главная проблема на 6-9 неделе развития плода находится в мозжечке, который развивается с некоторым опозданием. Для того чтобы сократить данное отставание и сделать мозжечок здоровым, гормональная система вынуждена вырабатывать огромное количество белков (гормонов).

Только десятая часть белка идет на строительство мозжечка, когда остальные 90 процентов оседают в мышечных клетках!

По данным причинам плод уже развивается с проблемными неработающими мышцами. По причине того, что плод находится в матке в жидкой среде и в позе эмбриона, то мышцам не нужно растягиваться. Обнаружить проблему в мышцах внутриутробно невозможно!

Восстановление детей с атаксической формой ДЦП

Доктор Никонов считает, что восстановление правильной работы мышечных клеток произойдет, если использовать его методику воздействия на них. Когда устраняются патологические отеки в мышечных клетках мышцы шеи и поясницы, то у мышечных клеток мышц рук и ног появляются нормальные сокращения и растяжения. Больше информации о мышечных отеках.

Окружающий мир ребенок познает при помощи мышц, трогая предметы. Поэтому отставание в движении приводит малыша к умственному отставанию!

Именно об этом рассказывает на консультации Асель, обратившаяся с просьбой к Николаю Борисовичу показать, какие мышцы нужно восстановить и как, чтобы вылечить ее ребенка с диагнозом атонически-астатическая форма детского церебрального паралича.

Представленное видео не является обучающим. Видео – это результат работы. Повторение техники процедур без обучения у доктора Никонова может привести к серьезным травмам.

Подпишитесь на каналы Канал клиники Личный канал

Подпишитесь на каналы Канал клиники Личный канал

Следующие сюжеты рассказывают о лечении Даши, которой исполнилось 13 лет. Родители привезли ребенка к доктору Никонову на консультацию. Основная цель заключалась в том, чтобы разобраться, над какими мышцами нужно работать, чтобы восстановить Дашу. Также родители хотели научиться методике Никонова, пройдя обучение у доктора Никонова.

Обучение родителей детей с детским церебральным параличом

Представленное видео не является обучающим. Видео – это результат работы. Повторение техники процедур без обучения у доктора Никонова может привести к серьезным травмам.

Сюжет об Арине с атаксической формой ДЦП. После объяснений доктора Никонова Николая Борисовича родители ребенка впервые поняли, какие мышцы и как нужно обрабатывать по методу Никонова, чтобы Арина стала здоровой девочкой.

Представленное видео не является обучающим. Видео – это результат работы. Повторение техники процедур без обучения у доктора Никонова может привести к серьезным травмам.

Обратите внимание, что родители детей с атонической формой детского церебрального паралича были во всех медицинских клиниках по всему земному шару, а реальную помощь нашли только в Москве у Никонова Николая Борисовича!

Признаки атонически-астатической формы ДЦП

  • При попытке взять стакан с водой малыш очень широко раскрывает кисть руки и замыкает ее позднее, чем необходимо для удержания предмета.
  • Предложив пациенту провести горизонтальную линию до указанной заранее точки на доске, линия переходит за пределы этой метки.
  • Задание, целью которого является начертить ряд вертикальных штрихов между двумя горизонтальными линиями, обычно невыполнимо детьми с атаксической формой ДЦП. Штрихи заходят как вверх, так и в низ за пределы нарисованных границ.
  • Ребенок не может прикоснуться указательным пальцем к кончику носа или уха.
  • Неспособность выполнения чередующихся, быстрых движений.

В том случае если происходит умеренная задержка в развитии, и у пациента с нормальным уровнем интеллекта прогнозируется высокий уровень социализации и адаптации. Случаи имбецильности или олигофрения в степени глубокой дебильности имеют место быть у таких детей.

Примеры полного восстановления детей с ДЦП

Атаксия относится к двигательной несогласованности. Наиболее заметна во время движения или, когда ребенок пытается поддерживать сидячую позу.

В младенчестве особое внимание следует уделить некоторым конкретным заболеваниям, таким как синдром атаксии opsoclonus myoclonus, потому что основной процесс болезни поддается хирургическому вмешательству.

В детском и школьном возрасте определенные условия (инсульт, острый мозжечок) требуют немедленного распознавания и визуализации, тогда как другие (постинфекционная атаксия, сотрясение мозга) требуют тщательного наблюдения.

Наконец, следует упомянуть о заболеваниях за пределами центральной нервной системы, которые присутствуют при атаксии, таких как синдром Гийена-Барре.

Слово атаксия происходит от греческого слова ataktos, что означает «отсутствие порядка». Атаксия характеризуется нарушениями произвольной координации позы, движения. У детей это наиболее заметно во время ходьбы, но может присутствовать во время сидения, стояния или, когда ребенок двигает руками, ногами, глазами.

Обзор

В этом обзоре основное внимание уделяется этиологии и диагностическим критериям острой атаксии, которая относится к атаксии с временем развития симптомов менее 72 часов.

Двигательная координация требует сенсорного участия мышц и суставов. Сенсорная информация передается через миелинизированные аксоны, задние столбцы спинного мозга в более высокие центры коры и базальные ганглии.

Центральные структуры генерируют модулирующий ответ, передающийся через двигательные пути, лежащие в стволе мозга, спинном мозге.

Затем через периферические нервы проходят в соответствующие группы мышц, закрывая петлю действия. В мозжечке существует модулирующий контроль разного уровнях этого цикла. Кроме того, вестибулярная система внутреннего уха контролирует угловые и линейные движения головы. Информация также передается мозжечку, который использует обратную связь для поддержания осанки.

Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография с восстановлением флюидно-аттенюированной (FLAIR) магнитно-резонансной томографии (МРТ), демонстрирующая левое мозжечковое демиелинизирующее поражение у подростка, имеющего атаксию с острым началом. Аналогичные поражения отмечаются в коре. Окончательный диагноз рассеянного склероза сделан на основе изображений и исследований. Изображение предоставлено Lalitha Sivaswamy, MD.

Атаксия возникает из-за нарушений различных частях нервной системы (мозжечка, ствола мозга, спинного мозга, периферических нервов), внутреннего уха (рисунок 1).

Поэтому приравнивать атаксию к заболеванию только мозжечка – неточно. Наконец, некоторые не неврологические состояния, такие как скелетно-мышечная патология, приводят к неуклюжей походке. Нет четких данных о распространенности или гендерном прогнозе острой атаксии в педиатрических возрастных группах.

Клиническая оценка

Существуют значительные совпадения симптоматики между различными болезненными состояниями, поэтому трудно отличить «центральную» от «периферических» причин только по истории. Приступ симптомов происходит всего несколько минут или несколько часов, дней.

Физическая экспертиза

Физическое обследование сосредоточено на выявлении опасных для жизни состояний, которые требуют немедленного вмешательства. Следует отметить наличие спутанности сознания, галлюцинаций, нарушений настроения, сонливости.

Симптомы указывают на токсический прием пищи, демиелинизирующие заболевания, такие как острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), инсульт или менингоэнцефалит.

Присутствие папиллоэдемы, расширение зрачка, боковой латеральный паралич указывают на повышенное внутричерепное давление. Моторное обследование сосредоточено на выявлении слабости анатомически значимой картины, например, половины тела или обеих нижних конечностей.

Часто маленький ребенок с гемипарезом или парапарезом будет с атаксией в отличие от фокальной слабости части пораженного тела (Паретической атаксии).

Должен проводиться последующий подробный анализ мозжечка. Дисфункция мозжечковых структур средней линии вызывает атаксию и тремор головы. Нарушения боковых структур вызывают лимфатическую атаксию, которая оценивается нейропсихологами с помощью теста палец-нос, дисдиадохокинезии.

Для нижних конечностей выполняется тест пятка-голень, чтобы обнаружить несогласованность. Признаки наиболее заметны, когда движения выполняются медленно. Атаксия, вызванная патологией мозжечка, не усугубляется закрытием глаза; поэтому тест Ромберга будет отрицательным.

Присутствие нистагма следует отмечать соответствующими деталями. Нистагм возникает из-за патологии вестибулярной системы («периферический» тип) или центральной нервной системы (центральный). Некоторые специфические типы нистагма, такие как opsoclonus, редко замечаются.

Наконец, необходимо провести всеобъемлющее сенсорное тестирование, осмотр глубоких сухожильных рефлексов, чтобы исключить болезни периферических нервов или корешков (Сенсорную атаксию).

Побочные реакции не зависят от заболеваний мозжечка; следовательно, положительный тест Бабинского свидетельствует о болезненных процессах в верхнем двигательном пути нейрона за пределами мозжечка.

Этиология на основе возраста

младенчество

синдром Опсоклонус Миоклонус атаксия

Opsoclonus myoclonus ataxia (OMA) проявляется уже в возрасте 6 месяцев. Синдром опсоклонус миоклонус представляет собой паранеопластическое аутоиммунное явление, характеризующееся хаотическими сопряженными высокоамплитудными движениями глаз, спазмами тела, атаксией лимба, также регрессией и патологией развития. Подлежащая нейробластома или ганглионеробластома часто признается, хотя и не является общепринятой.

Признание облегчается, когда триада симптомов проявляется в непосредственной близости друг к другу. Тем не менее, атаксия сама по себе может предшествовать результатам, что приводит к диагностической путанице, задержкам от нескольких месяцев до нескольких лет при инициировании исследований.

Сканирование при помощи метаидобензилгуанидиновой сцинтиграфии (MIBG-сканирование) имеет умеренно высокую чувствительность, но дети, чьи сканы отрицательные, должны получить компьютерную томографию высокого разрешения (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) грудной клетки и живота.

Возраст детей от 1 до 4 лет (дошкольный)

Острая после инфекционная мозговая атаксия

Острая послеинфекционная мозжечковая атаксия (APCA), составляет до 40% случаев острой мозжечковой атаксии. Обычно возникает после фебрильной болезни или иммунизации. Перенесенная ветряная оспа зарегистрирована у 26% пациентов. Вовлечено большое количество других вирусов, включая coxsackie B, эховирусы, эпидемический паротит, Эпштейн-Барр, грипп A и B.

Патология, проявляется острой демиелинизацией, вызванной перекрестно реагирующими антителами к эпитопам в мозжечке. Начало заболевания длится до 3 недель после того, как системная болезнь утихла. Симптомы развиваются несколько часов, наиболее заметны при первоначальной презентации с относительно быстрым разрешением за следующие несколько дней.

Психический статус остается ясным на протяжении всей болезни. Присутствие крайней раздражительности должно вызвать подозрение на диагноз.

Скрининг выявляет чистый мозжечковый синдром с выраженным участием походки и значительной атаксией. Ребенок восстанавливается менее чем через 2 недели после начала заболевания. Это самоограниченное условие, которое не требует какого-либо конкретного вмешательства.

Анализ цереброспинальной жидкости (CSF) проводится без риска возникновения грыжи, обычно показывает мягкий плеоцитоз с отрицательными вирусными и бактериальными культурами. МРТ нормально или выявляет мягкие, неспецифические изменения.

Острый церебеллит

Острый синдром возникает после системного заболевания или бывает прямым результатом инфекции мозжечка. Общими агентами, которые, вызывают острую атаксию, являются ротавирус, микоплазма, вирус герпеса человека.

Клинические особенности – измененный сенсориум, повышенное внутричерепное давление в дополнение к особенностям чистого мозжечкового синдрома. Анализ СМЖ, вероятно, выявит плеоцитоз, в редких случаях антитела против инфекционного агента.

Следует отметить, что выполнение спинномозговой пункции в условиях значительного отека мозжечка опасно для жизни. МРТ показывает аномалии, указывающие на отек. Сообщается о смертельных исходах от острого церебеллита.

По сути, острый церебеллит отличается от APCA наличием системных симптомов, таких как лихорадка, жесткость шеи, симптомы и признаки повышенного внутричерепного давления из-за быстрого сжатия четвертого желудочка и риск смерти; поэтому существует настоятельная необходимость ранней терапии.

Существует значительные совпадение послеоперационной атаксии и острой инфекционной, поэтому может быть трудно провести различие между этими двумя заболеваниями.

Токсичные заглатывания

Случайное употребление медикаментов, лекарств, таблеток у детей дошкольного возраста составляет до 30% случаев острой атаксии. Клетки Пуркинье мозжечка особенно восприимчивы к токсическим повреждениям.

Случайное проглатывание противосудорожных средств, свинца, эвкалиптового масла, инсектицидов, таких как паракват, фосфин, декстрометорфан, отравление моллюсками провоцирует заметные мозжечковые симптомы.

Клинические особенности – депрессивное настроение или ажитация, судороги, мозжечковые признаки. Последнее часто замаскировано общей остротой ситуации. Родителям следует попросить принести все лекарства, отпускаемые по рецепту, анализ мочи необходим.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное головокружение (BPV) должно быть дифференцировано от доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, что является наиболее распространенной причиной головокружения у взрослых.

Характеризуется краткими периодами головокружения и атаксии.

Здоровый ребенок внезапно выглядит испуганным, бледным, хватается за родителя во время эпизодов BPV. Продолжительность симптомов составляет не более нескольких минут, после чего ребенок не испытывает спутанности сознания или сонливости.

Типичный возраст начала составляет от 1 до 4 лет, разрешение происходит от 7 – 10 лет. Скрининг неизменно нормален между приступами. Во многих случаях обнаруживается семейная история мигрени, как полагают, сам BPV является предшественником мигрени.

Острый диссеминированный энцефаломиелит

ADEM – иммуно-опосредованное явление, которое проявляется после вирусного заболевания или иммунизации. Характеризуется энцефалопатией (спутанность, раздражительность, сонливость, изменения личности) и острым возникновением мультифокальных неврологических дефицитов – чаще всего атаксии. Присутствуют судороги, паралич черепных нервов, гемипарез, лихорадка, менингизм.

Изображения показывают яркие повреждения в подкорковом белом веществе, мозжечке, базальных ганглиях. CSF ненормален примерно в половине случаев, с повышенными белыми клетками и белком. ADEM обычно является монофазной болезнью.

Внутренняя болезнь уза

Одним из редких осложнений острого среднего отита является вестибулярный неврит, который является продолжением бактериальной инфекции среднего уха для внутреннего уха. Вызывает сенсорную потерю слуха, шум в ушах, нистагм, головокружение. Головокружение приводит к атаксии.

Лихорадка, боль в ухе, мастоидит служат ключом к диагнозу. Наличие нистагма у ребенка с острым средним отитом часто является надежным ключом к присутствию надвигающегося вестибулярного неврита, поэтому его следует лечить быстро.

Наличие контрастного усиления ушной капсулы на МРТ является чувствительным индикатором процесса болезни в этой области. КТ менее надежно.

Возраст детей от 5 до 16 лет (школьный возраст)

Сотрясение мозга

Сотрясение мозжечка является клиническим синдромом, в котором повреждение головы сопровождается кратковременным дефицитом функционирования мозжечка с неповрежденным сознанием. Пациенты демонстрируют широкую походку, треукальную нестабильность, дизартрию.

Большинство случаев следует за тяжелыми травмами; однако, было отмечено сотрясение мозжечка после относительно незначительной травмы головы.

Патофизиология, заключается в повреждении связей между мозжечком и корой, особенно верхним мозжечком, после тяжелой черепно-мозговой травмы. Преходящий вазоспазм является предполагаемым механизмом атаксии после легких повреждений. Никакое конкретное вмешательство не требуется.

Инсульт

Штаммы в области мозжечка (заднее кровообращение) легко упускаются, поскольку инсульты необычны у детей. Они имеют тонкие симптомы, которые часто неспецифичны, без явных механических или сенсорных нарушений.

Головокружение около трех четвертей времени, тошнота, рвота, нарушение походки наблюдается примерно в половине времени, головная боль составляет около одной трети времени.

Начало симптомов резкое. Обследование выявляет атаксию с тенденцией к падению на пораженную сторону, вертикальный нистагм, в дополнение к другим классическим мозжечковым стигмам. Наличие измененного уровня сознания, гемиплегии, слабости черепно-мозгового нерва, если присутствуют, быстро направят врача к соответствующему диагнозу.

МРТ является диагностически важным обследованием, поскольку КТ может пропустить инсульт мозжечка и ствола мозга.

Большинство мозжечковых инсультов вызвано артериопатией, которая следует за инфекцией (например, ветряная оспа), васкулитом (болезнь Кавасаки) или травмой головы. Отек после инсульта наиболее заметен в первые 24 часа.

Если находится в области заднего кровообращения, это особенно зловеще. Быстрый отек может сжать мозговой ствол. Подавляющее большинство таких пациентов умрут без хирургического вмешательства. Таким образом, все мозжечковые инсульты следует внимательно наблюдать в условиях интенсивной терапии.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) является аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием, которое поражает различные части нервной системы с течением времени. Около 50% детей в возрасте до 5 лет имеют рассеянный склероз, от 5% до 15% подростков, имеют РС с острой атаксией, что делает ее относительно частым проявлением болезни.

Дети с РС показывают более частые рецидивы заболеваний, чем взрослые, и испытывают значительное снижение познавательной способности, тяжелую остаточную инвалидность в раннем возрасте. МРТ с применением контрастного вещества и направление к неврологу для начала терапии имеет важное значение.

Отравление лекарствами по рецепту, злоупотребление психоактивными веществами

Подростки, страдающие острой атаксией, должны подозреваться в употреблении психоактивных, терапевтических средств, которые используют в медицинских целях. Бензодиазепины, фенитоин, карбамазепин являются противосудорожными средствами, которые, скорее всего, вызывают атаксию после острой интоксикации.

В этих ситуациях необходимо измерять свободные, и общие уровни концентрации лекарств. Антинеопласты, такие как фторурацил (5-ФУ), цитарабин (ара-С), метотрексат, вызывают острое мозжечковое поражение. Злоупотребление наркотиками, провоцирующими атаксию, такими как толуол, кокаин, героин, фенциклидин.

Интоксикация толуолом происходит из-за вдыхания в плохо вентилируемых помещениях с высоким содержанием вещества. Использование кокаина предрасполагает к инфарктам мозжечка, равно как и выздоровление от укуса скорпиона.

Базилярная мигрень

Дети с базилярной мигренью с аурой, состоящей из атаксии, диплопии, звона в ушах, покалывание в конечностях или изменение сознания, которое длится от 5 минут до 1 часа.

Серьезная, стучащая головная боль следует в течение 1 часа после этих симптомов, обычно сопровождается тошнотой, рвотой, фотофобией, фонофобией. Головная боль бывает односторонней или двусторонней, не дает уснуть.

Средняя продолжительность головной боли составляет от 30 минут до 3 дней. Скрининг ничем не примечателен, без четких признаков мозжечковой патологии, кроме атаксии. Первоначальные эпизоды требуют проведения МРТ.

Синдром Гийена-Барре

Дети демонстрируют симптомы атаксии из-за процессов болезни в периферических нервах, которые не позволяют соответствующим сенсорным сигналам достичь высших координационных центров. Классическим примером является синдром Гийена-Барре.

Отмечается перенесенная вирусная инфекция или гастроэнтерит, в половине случаев. Дети испытывают сильную боль в нижних конечностях до наступления слабости. Слабость и атаксия достигают пика за 4 недели. Редкие случаи прогрессируют и вовлекают респираторные мышцы, квадрипарез.

Диагностическое тестирование включает визуализацию спинного мозга, чтобы исключить миелит и спинную жидкость.

В большинстве случаев диагноз остается клиническим, который может быть с уверенностью поставлен из-за триады атаксии, isflexia и моторной слабости.

Исследования нервной проводимости проводятся в нетипичных случаях для подтверждения диагноза. Взаимодействие с неврологом жизненно важна для детей, готовых к лечению синдрома Гийена-Барре.

Эпизодическая атаксия

Наследственная эпизодическая атаксия (EA) относится к группе унаследованных состояний, характеризующихся периодами мозжечковой дисфункции, которые приводят к острой атаксии.

Признаны семь различных подтипов, из которых EA2 является наиболее распространенным. Атаки ускоряются из-за усталости или сильных эмоций (гнев, грусть) и могут длиться часами.

Помимо атаксии, пациенты испытывают головокружение, тошноту, рвоту, (редко) судороги. Пациенты могут иметь мигрирующие головные боли, острый нистагм между приступами. Мутация, ответственная за EA2, расположена на гене CACNA1A.

Вывод

Атаксия может вызвать значительное беспокойство у ребенка и семьи из-за драматического характера симптомов. Тот факт, что большинство детей с острой атаксией быстро избавятся от симптомов, должно быть объяснено родителям и опекунам. Сотрудничество с детским неврологом, радиологом и врачом интенсивной терапии принесет пользу в тех случаях, когда присутствует серьезная внутричерепная патология.

Педиатр, Лалита Сивасвами, MD

Медико-социальная экспертиза

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста стоит ли еще раз попытаться оформить инвалидность ребенку в 5 лет. Ребенок с была на инвалидности 3 года. На последнем МСЭ мы отказались от доп. программы обследования из-за уезда на лечение, поэтому инвалидность нам продлить не смогли. В данный момент беспокоят трудности в поведении, неусидчивость, в детский садик ходит только по 3 часа (т.к. устают и ребенок и воспитатели), на дому занимаемся с логопедом (ОНР 3ст, дизартрия) так если ребенок без настроения, то занятия срываются. Ходит сама с 1г. 8м., походка атактичная, быстро устает, хотя бегает лучше,чем ходит. Периодами ходит на носочках и на наружном своде стопы в одной ноге. Основной диагноз: Атонически-атактический синдром, синдром моторной неловкости на фоне резидуально перинатального поражения ЦНС. Разные психиатры ставят разные диагнозы (гиперкинетическое расстройство поведения,смешанное расстройство, органическое расстройство поведения). Еще есть атоп . дерматит периодами, хрон. пиелонефрит, хрон. запоры. Мы и не думали бы об инвалидности, но нужны занятия с дефектологом ( в садике нет), индив. занятия ЛФК, т.к. в группах и в садике и в центрах занятия не получаются из-за поведения; логопеда. По интеллекту ребенок все знает по возрасту, а вот по поведению воспитатели говорят, что как 3-летка. Заранее благодарна Вам за ответ.

атонически-астатическая форма дцп

Моему сыну 2 года и 10 месяцев. Недавно нам определились с диагнозом. Невролог в стационаре сказала,что это дисплазия соединительной ткани. Но для того, чтобы оформить инвалидность, официально написала «атаксический церебральный паралич». Раньше это называлось дцп атонически-астатической формой. Невролог подчеркнула, что у нас точно никакой не дцп, просто она меня пожалела, и чтобы мы получили инвалидность, вписала вот такой диагноз. Типа, с дисплазией инву не дают. А мне кажется, что у нас чистой воды дцп. Может, лёгкая форма, но дцп.
Как развивался ребенок.
Беременность была на фоне частых ОРВИ. Пила пару курсов антибиотиков и очень часто (2-3 раза в неделю) таблетки от головы (цитрамон и седал-м). До 16 недель таблетки не пила. На что обратила внимание — ребенок в животе почти не шевелился. Говорила об этом гинекологу, но она пропускала мимо ушей, делая акцент на том, что я полная и якобы не чувствую шевелений ребенка. С 30 недели еженедельно делала КТГ, оно было плохим — показывало умеренную гипоксию плода. И этому факту моя гинеколог также не придавала особого значения.
Родился мальчик на 40 неделе, было экстренное кесарево — отслойка плаценты. По апгар 7/8. Сразу вкололи прививку от гепатита. Ребенка мне принесли спустя 12 часов после операции. Я обратила внимание, что у него ручки расжаты, нет хватательного рефлекса. Но неонатолог сказала, что мне всё это кажется.
Ребенок был очень возбудимый, не спал, кричал громче всех в роддоме. Дежурные медсестры даже говорили, что такое -впервые за их практику. Что это даже очень хорошо, что типа ребенок очень сильный, раз так кричит.
Выписали нас на 5 день. Была температура 37,3. Но неонатолог сказала — это нормально. И сделали еще прививку БЦЖ в день выписки.
Дома ребенок был очень возбудимый. Спал по 10-15 минут. Всё время кричал. Он вообще спать по 2-3 часа стал только в полгода….
На 7 день после выписки поднялась температура 37,8. Участковый педиатр отправила нас на скорой в отделение патологии новорожденных — было подозрение на пнемонию. Это не подтвердилось. Зато неврологи в стационаре увидели угнетение рефлексов (которое я заметила еще в роддоме и которого не заметили неотологи в роддоме) сниженный мышечный тонус и кривошею. Поставили эшемически-гипоксический ПЭП. В выписке рекомондовали носить воротник шанца, делать электорофорез с эуфиллином и массаж.
После выписки из стационара мы всё это не делали, так как был конец декабря. А после нового года тоже было не до этого — у меня начался сильный мастит, месяц мучалась.
Когда ребенку было полтора месяца, пошли на плановый прием к участковой. Она не акцентировала внимание, что нам надо срочно делать физио и массаж. Вместо этого направила на вторую прививку от гепатита. Мы сделали.
Ближе к трем месяцам мы решили нанять массажистку на дом. Она посоветовала нам сначала сходить на плановый прием к неврологу. Мы пошли. И как раз на этом приеме мне открыли глаза. В три месяца ребенок не переворачивался даже на бочок, не группировался. При трактации за руки не подгятивался, голова свисала назад. Голову на животе не держал, кричал… Мышечный тонус был снижен. Вот тогда то я впервые услышала «угроза дцп» и «надо что-то срочно делать!».
Нам назначили кортексин и массаж. Через месяц на очередном плановом приеме ребенок уже держал голову на животе, но по-прежнему при трактации за руки не группировался. Тонус по-прежнему был снижен.
Мы стали делать массажи каждый месяц курсом 10-15 процедур. Делали физио — лазер стимуляцию какую-то… Но ребенок по-прежнему не мог лежать на животе, был как кисель. Только в 8 месяцев после очередных курсов массажа с элементами войты он смог сидеть без поддержки. Не сам садился,а просто сидел, на заваливаясь до 5-7 минут. В 9 месяцев сам перевернулся. Сам сел в год. Встал у опоры тоже в год. Пошел у опоры в год и месяц. Первые шаги — в год и два месяца. Но это шаги буквально от опоры до опоры.. 1-2 метра. Сам вставать без опоры начал в год и 4 месяца. Но до года и 8 месяцев по квартире ходил только за ручку. По улице за ручку стал ходить в год и 9 — до этого только в коляске. Сам по улице начал ходить в два года. Но до сих пор ходит неважно (сейчас ему 2 года и 10 месяцев). Если чуть неровность или камушек — падает.
Бегать научился буквально 2 месяца назад — но делает это неуклюже, ноги широко расставляет, руками как бы баланс ловит. И падает через 5-10 метров.Бывает идет нормально вроде даже 20-30 метров, а потом как бы его заносит в сторону, падает.
Поднимается по лестнице только за ручку, очень тяжело. До двух с половиной лет вообще не мог подниматься даже за ручку. Спуститься даже с одной ступеньки без опоры не может. Теряет равновесие. Не любит качели. Покатается минуту, и просит, чтобы вытащили — наверное, голова кружится. Горки не любит и не умеет с них скатываться. Совсем не умеет. Крутить педали не умеет, на самокате тоже не понимает, как ездить.
Проблемы с жеванием. До 2 с половиной лет не жевал совсем. Все говорили — это ты его не приучаешь. А я приучала… Но никак у нас это не получалось. Только вот в два с половиной начал мягкое жевать — бананчики и хлебушек. Яблоки и груши даже очищенные не можем до сих пор кусать и пережевывать. Ну не получается!
Еще забыла написать, что левая сторона у ребенка с рождения была слабее, чем правая. И ручка, и ножка. Сейчас это почти прошло, еле-еле заметно.
Еще у нас периодически бывают откаты. То горшок забудем на пару месяцев, то слюни потекут ручьём, то хуже ходить станем…. Проходит это после очередного курса массажа.
Спим и гуляем в памперсе. Днем можем проситься в горшок, можем и не проситься — фифти фифти. Так вроде всё понимает. Речь недели две назад вроде пошла, но слова как бы скандирует: «ма-сы-на», «ми-шка»… Я слышала, что такое скандирование бывает при поражении мозжечка.
Указательный жест появился недавно. До двух с половиной лет не было вообще.
Ребенок очень возбудимый. Плохо спит. Успокаивается только с грудью, хотя ему почти 3 года.
Скажите, по описанию — какой у нас диагноз?

Атонически-астатическая форма дцп: причины и реабилитации оные мероприятия

Атонически-астатическая форма дцп является патологическим процессом, которая возникает на фоне врожденных болезней. Это тяжелая форма болезни, которая плохо поддается лечению. При патологии наблюдаются сбои в координации движений и низкий тонус мышц.

Причины болезни

Возникновение атонически-астатической формы дцп наблюдается при воздействии разнообразных причин. Наиболее часто патология возникает при нарушениях в период беременности или в процессе родов. Астатический тип заболевания развивается при:

  • Гипоксии. Заболевание характеризуется недостаточным снабжением мозга ребенка кислорода. Она возникает при наличии вредных привычек у матери во время беременности – курения, алкоголя, наркомании. При сахарном диабете или критическом снижении гемоглобина в крови у пациента диагностируют гипоксию.
  • Родовых травм. Если у женщины чрезмерно узкий таз и при этом большой плод, то это приводит к его травмированию в процессе рождения. В группе риска находятся дети пожилых женщин. Заболевание развивается при преждевременных родах или перенашивании ребенка. Слабые потуги и повреждения зоны таза проводят к патологии. Наиболее часто травма рассматривается как фактор, который усугубляет заболевание.
  • Гемолитической болезни плода. Болезнь развивается при несовместимости крови матери и ребенка. Иммунной системой женщины проводится разрушение эритроцитов ребенка, что исключает возможность его полноценного развития. Это приводит к тяжелой интоксикации мозга. Если ребёнок выживает, то у него наблюдаются нарушения в работе мозга.
  • Бактериальных, вирусных и неинфекционных заболеваний. В период протекания заболеваний отмечаются внутриутробные нарушения в развитии плода. В крупе риска находятся дети женщин, которые страдали токсоплазмозом, коревой краснухой, герпесом, цитомегаловирусной инфекцией. Патология развивается при сердечных болезнях, нервных перенапряжениях, анемии и т.д.
  • Приеме лекарственных средств. Если при беременности пациенткой проводится прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, антидепрессантов, анксиолитиков второго поколения, аспирина, противоэпилептических лекарств, препаратов лития без консультации доктора, то это приводит к развитию болезни.
  • Наследственности. Если у будущего ребенка в семье имеются люди с этой формой заболевания, то он находится в группе риска.
  • Недоношенности. Если недоношенный ребенок имеет небольшую. Массу тела, то у него может диагностироваться патология.

Существуют разнообразные причины развития патологического процесса, с которыми должна ознакомиться женщина в период планирования ребенка.

Симптоматика болезни

Атонический тип заболевания характеризуется ярко выраженной симптоматикой, что предоставляет возможность его определения практически сразу же после рождения крохи. Если при заболевании ребенка потянуть за руки, то напряжение мышц наблюдаться не будет. Он останется пассивным. Голова малыша находится в запрокинутом состоянии.

Если уложить ребенка на спину, то он не будет стремиться двигаться, что объясняется значительным снижением тонуса мышечной системы. В мышцах верхних конечностей работоспособность выше, чем в нижних. В период протекания заболевания у ребенка наблюдают стереотипную двигательную активность. Патологический процесс сопровождается интенсивным выражением сухожильных рефлексов.

При заболевании ребенок начинает держать голову только по истечению 6 месяцев после рождения. В положении лежа малыш не стремиться потянуться за игрушкой. Даже при достижении необходимого возраста ребенок не может самостоятельно переворачиваться. Если уложить кроху на живот, то он может удерживать головку и упираться ручками.

Сидеть без опоры малыш учится через 7 месяцев. Такие дети начинают ходить только по достижению 6-8-летнего возраста. В дошкольном возрасте отмечается возникновение умственных отклонений и агрессии. Заболевание сопровождается судорогами, косоглазием, нистагмом, глаукомой.

Благодаря ярко выраженной симптоматике заболевания предоставляется возможность его своевременного обнаружения. При появлении первых признаков болезни родители должны показать ребенка педиатру, который правильно поставит диагноз и назначит действенную терапию.

Особенности лечение

Лечение атонической формы заболевания не приносит желаемых результатов. В период протекания патологии рекомендовано проведение реабилитационных мероприятий. Пациентам делают назначение:

  • физиотерапии;
  • акупунктуры;
  • массажных курсов.

Пациенты должны ежедневно выполнять лечебную гимнастику. Ему показаны регулярные занятия с логопедом. Все вышеперечисленные методы характеризуются небольшим положительным эффектом. Они способствуют увеличению активности малыша.

Медикаменты не приносят желаемого терапевтического эффекта, поэтому их используют для устранения неприятных симптомов. Для того чтобы снизить внутричерепное давление пациенту рекомендован прием сосудорасширяющих лекарств и диуретиков. Улучшение метаболических процессов в головном мозге обеспечивается благодаря ноотропным препаратам.

Уменьшить агрессивность ребенка позволяют седативные лекарства. Подбор определенных медикаментов должен проводиться только доктором в соответствии с особенностями протекания патологи и возрастом пациента.

Иногда детям назначают хирургическое вмешательство. Специфическим реабилитационным методом является иппотерапия. Благодаря взаимодействию с лошадью обеспечивается улучшение настроения малыша и стабилизация умственного, а также физического состояния. Это обеспечивает увеличению шансов социальной адаптации в дальнейшем.

Реабилитационные методики должны подбираться доктором после обследования ребенка, что обеспечит улучшение его состояния.

Осложнения

При отсутствии реабилитационных мероприятий во время протекания патологического процесса у пациента может диагностироваться появление осложнений. Наиболее часто они проявляются в виде:

  • Судорог. Развитие эпилепсии наблюдается у 50 процентов пациентов. Это осложнение негативно сказывается на развитии малыша. При эпилепсии наблюдается усиление выраженности другой симптоматики, что снижает эффективность реабилитационных методик.
  • Ортопедических нарушений. При заболевании отмечается чрезмерная слабость мышц, которая приводит к развитию разнообразных искривлений позвоночника – сколиоза, лордоза, кифоза. При патологии наблюдается несогласованность работы мышц и нарушения в кровоснабжении. С возрастом диагностируется прогрессирование осложнений.
  • Умственной отсталости. Осложнения наблюдаются практически у всех детей, что негативно сказывается на реабилитации. У взрослых детей возникают сложности при общении с окружающими, поэтому они замыкаются в себе.
  • Пищеварительных нарушений. На фоне низкой двигательной активности диагностируются нарушения в работе пищеварительной системы. Наиболее часто наблюдается протекание хронических запоров. При патологии наблюдается ожирение пациентов.

Осложнения проявляются в виде слюнотечения и энуреза. У пациентов при патологии нарушается зрительная и слуховая функция.

Атоническая форма детского церебрального паралича является сложным патологическим процессом, который приводит к возникновению разнообразных нежелательных эффектов. Симптоматика патологии является ярко выраженной, что предоставляет возможность ее своевременного обнаружения. Так как схема эффективного лечения патологии отсутствует, то рекомендовано проводить ее профилактику, которая заключается в тщательном планировании беременности.