Атеросклероз сосудов, это что?

Учебное время:2 часа.

Цель занятия:знать:этиологию, патогенез, классификацию атеросклероза, ишемической болезни сердца;уметь распознавать симптомы стенокардии и ее прогрессирования;быть ознакомленнымс принципами профилактики и лечения ишемической болезни сердца.

Вопросы для теоретической подготовки: Атеросклероз. Общие представления об этиологии и патогенезе. Понятие об ИБС и атеросклерозе коронарных артерий как основной причине ИБС. Классификация ИБС, клиническая характеристика стенокардии. Данные лабораторных и инструментальных методах исследования при стенокардии. Принципы лечения и профилактики ИБС.

Ишемическая болезнь сердца — выраженное несоответствие между притоком кислорода и субстратов метаболизма (питательных веществ) по коронарным артериям к миокарду и потребностью в них.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца по данным экспертов ВОЗ является наиболее распространенной формой патологии сердечнососудистой системы и встречается почти у 20% взрослого населения, а то что, средний возраст больных составляет лишь 45 лет, делает изучение данной проблемы наиболее актуальным.

Этиология.

ИБС — полиэтиологическое заболевание, однако существуют факторы, которые способствуют как появлению этого грозного заболевания, так и его прогрессированию.

Их принято называть факторами риска. Всемирная организация здравоохранения опубликовала следующий список факторов риска:

— гиперлипидемия — повышение уровня холестерина>6,72ммоль/л и триглицеридов> 2,9ммоль/л;

-артериальная гипертензия — цифры равные или превышающие 160/95 мм рт. ст.

-курение;

-ожирение;

-недостаточная физическая активность;

-гипергликемия;

-гиперурикемия;

-нарушение системы свертывания крови;

-стресс;

-наследственная предрасположенность.

Для возникновения ИБС также имеют значение следующие характеристики:

-возраст;

-пол;

— вредные привычки, в частности злоупотребление алкоголем.

Несмотря на многообразие факторов риска наиболее значимыми и менее оспариваемыми считаются: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЭМИЯ, КУРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ГИПОДИНАМИЯ и ОЖИРЕНИЕ. При сочетании факторов риска повышается смертность от инфаркта миокарда в несколько раз.

Патогенез.

В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит нарушение кровообращения по коронарным артериям вследствие целого ряда причин, которые можно условно разделить на коронарогенные и некоронарогенные.

КОРОНАРОГЕННЫЕ факторы обуславливают частичное или полное закрытие просвета коронарных артерий. К ним относятся атеросклероз, приходящие тромбоцитарные агрегаты и спазм венечных артерий.

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз, патогенез которого заключается в следующем:

— повышение содержание в крови холестерина липопротеидов низкой плотности в связи с нарушением его эвакуации из крови печенью или повышенного поступления в организм с пищей;

— снижение содержания в крови липопротеидов высокой плотности, действие которых направленно на выведения холестерина из крови;

— инфильтрация липопротеидами низкой плотности внутренней оболочки сосудов с образованием липидной полоски;

— миграция моноцитов в зону инфильтрации липидами низкой плотности, преобразование их в макрофаги, фагоцитоз липопротеидов, превращение макрофагов в пенистые клетки;

— активация перекисного окисления липидов с образованием токсических продуктов;

— иммобилизация макрофагов, гибель их, накопление холестерина вне клеток и дальнейший рост бляшки.

Острая ишемия развивается при растрескивании бляшки и активации адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов в месте раскола с образованием тромба и сужением просвета сосуда более чем на половину.

Вторым коронарогенным фактором является преходящий полный или неполный тромбоз венечных артерий, в его основе лежит нарушение взаимодействия метаболитов арахидоиовой кислоты — простациклина и тромбоксана.

Третьим коронарогенным фактором следует считать длительный спазм коронарных артерий. Наклонность к спонтанному спазму также связана с развитием атеросклероза в 85% -90% случаев по данным коронарографии и лишь 10% приходится на интактные сосуды.

У большинства больных стенокардией фиксированная и динамическая коронарная обструкция сочетаются, но на разных этапах заболевания у одного и того же больного может преобладать тот или иной механизм, определяя особенности течения и клинических проявлений ИБС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(ВООЗ,1979; ВКНЦ, 1983)

1.ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1. Стенокардия напряжения.

2 1.1. Впервые возникшая.

2.1.2. Стабильно I, II, III, IV функциональные классы.

2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы).

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)

21 сентября 2000 года на VI Национальном конгрессе карди­ологов Украины была утверждена новая клиническая классификация ишемической болезни сердца, согласно которой ишемическая болезнь сердца разделяется на клинические формы:

1. Внезапная коронарная смерть (МКХ-Х-146.1)

1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть

1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай).

2. Стенокардия

2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (МКХ-Х-120.8).

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактних сосудах (коронарний синдром X).

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастичкая, спонтан­ная, вариантная, Принцметала) (МКХ-Х-120.1).

2.3. Нестабильная стенокардия (МКХ-Х-120.0).

2.3.1. Стенокардия, которая возникла впервые (до 28 суток)

2.3.2. Прогрессирующая стенокардия

2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток от развития инфаркта миокарда)

3. Острый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда длительностью до 28 суток)

(МКХ-Х-121)

3.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральний,

крупноочаговый) (МКХ-Х-121.0-121.3).

3.2. Острый инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

3.3. Острый субэндокардиальный (МКХ-Х-121.4).

3.4. Острый инфаркт миокарда (не уточнений) (МКХ-Х-121.9).

3.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 сут).

3.6. Повторний инфаркт миокарда (после 28 сут) (МКХ-Х-122).

3.7. Острая коронарная недостаточность (МКХ-Х-124.8).

4. Кардиосклероз

4.1. Очаговый кардиосклероз (МКХ-Х-125.2).

4.2. Аневризма серца хроническая (МКХ-Х-125.3).

4.3. Очаговый кардиосклероз, не обусловленный инфарктом міокарда.

4.4. Дифузный кардиосклероз (МКХ-Х-125.0).

5.Безболевая форма ИБС (МКХ-Х-125.6).

6. Ишемическая кардиомиопатия (МКХ-Х-125.5).

Стенокардия — клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

ДИАГНОСТИКА

Основой диагностики, определения формы и течения стенокардии может быть только тщательный анализ болевого синдрома.

Боль при стенокардии. Характер типичной ангинозной боли — давящий, сжимающий. Боль тупая, тягостная, и если воспринимается как острая, то это свидетельствует об ее интенсивности. Иногда она производит впечатление инородного тела, ощущается как онемение, жжение, саднение, изжога, реже — как щемящая, сверлящая, ноющая.

Локализация ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки. Иногда боль ощущается в нижней части грудины, левой половине грудной клетки, надчревной области.

В принципе, эпицентр болевых ощущений может находиться в любом месте — от нижней челюсти до надчревной области, в том числе и в правой половине грудной клетки, правом плече или предплечье, либо изолированно в области сердца. Атипичное расположение боли обычно наблюдается в местах ее иррадиации. Различия в местонахождении боли зависят от особенностей кровоснабжения и иннервации миокарда, топики поражения, путей проведения болевых импульсов и сопутствующих заболеваний. Слабая боль занимает малую площадь, интенсивная — может охватывать всю грудную клетку.

Локализация и характер ангинозной боли настолько типичны, что проявляются в жестах больных, которые при рассказе об ее месте и характере кладут сжатый кулак на грудину — признак Левина. Другие накрывают грудину ладонью или сводят две ладони на грудине, или передвигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине. Эти жесты W. Martin (1957) назвал безсловным диагнозом боли при коронарной недостаточности.

Иррадиация боли отмечается у многих больных и тем обширнее, чем сильнее выражена боль. В большинстве случаев наблюдается иррадиация в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть, по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным, так как встречается и при других заболеваниях. Довольно специфично иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть, а особенно в правое или оба плеча или предплечья. Иногда боль отдает в верхнюю половину живота, крайне редко — в поясничную область. Характер иррадиирующей боли может отличаться от основной. При распространении в нижнюю челюсть, лопатку она иногда острее (ощущение иглы, зубная боль), при отражении в предплечье или кисть боль может восприниматься как онемение, одеревенение или резкая слабость конечности. Ангинозный приступ может начинаться с ощущений в зоне иррадиации боли.

Также у больных со стенокардией отмечается повышение чувствительности участков кожи на левой руке, левой половине грудной клетки (зоны Захарьина — Геда). Наличие болезненности в указанных зонах не специфично для стенокардии.

Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения — внезапное, без предвестников, непосредственно на высоте нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой является ходьба, особенно против холодного ветра, после обильного приема пищи, при подъеме по лестнице. Нередко коронарные приступы провоцируются эмоциональным напряжением. При стабильной стенокардии напряжения боль обычно начинается при одинаковом уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и ЧСС (двойного произведения), косвенно свидетельствующего о потребности миокарда в кислороде.

Стабильную стенокардию напряжения по величине нагрузки, вызывающей ангинозный приступ, подразделяют на функциональные классы. Функциональные классы определяются с помощью специальных исследований (велоргометрия и др.), а ориентировочно — по переносимости бытовых нагрузок.

Стенокардия I функционального класса возникает только при экстремальных нагрузках, II функционального класса — в случаях быстрого подъема в гору или по лестнице, быстрой ходьбы против ветра, в холодную погоду, после обильной еды. При стенокардии III функционального класса ангинозные приступы развиваются при ходьбе в обычном темпе, а при IV функциональном классе — при малейшем физическом напряжении, а также — в покое в случаях изменения артериального давления или ЧСС.

Больным с низкой толерантностью к нагрузкам свойствен «феномен_разминки», когда утром после пробуждения боль развивается при минимальных физических напряжениях, а в течение дня переносимость нагрузок возрастает. Для стенокардии III—IV функциональных классов характерно и возникновение приступов боли при минимальных усилиях, выполняемых поднятыми вверх руками.

При спонтанной (особой, вариантной) стенокардии боль возникает в покое, но может не наблюдаться на высоте физических нагрузок, в том числе значительных. Приступы характеризуются цикличностью и трудно снимаются нитроглицерином.

Длительность боли при стенокардии напряжения, как правило, больше 1 мин и меньше 15 мин, а при спонтанной — до 45 мин. Резкое увеличение продолжительности приступов чаще всего происходит потому, что сохраняются причины, их вызвавшие: тахикардия, артериальная гипер- или гипотензия, эмоциональное напряжение. Иначе говоря, затянувшаяся ангинозная боль нередко оказывается приступом стенокардии напряжения с продолжающимся напряжением. Реже указанные факторы являются не причиной, а следствием, и тогда длительность коронарной боли связана с дестабилизацией течения стенокардии или развивающимся инфарктом миокарда.

Окончание ангинозного приступа при стенокардии напряжения наступает сразу после прекращении или уменьшении нагрузки. При возникновении ангинозной боли все больные останавливаются, «застывают», «цепенеют». Другим специфическим признаком стенокардии напряжения является прекращение приступа через 2—3 мин после сублингвального приема нитроглицерина. При спонтанной стенокардии реакция на нитроглицерин выражена слабее.

Особенности ангинозной боли зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других причин.

В пожилом и старческом возрасте боль при приступе стенокардии обычно выражена слабо. Часто отмечаются ее эквиваленты: трудно объяснимые ощущения, тяжесть, одышка, аритмии, приступообразная неврологическая симптоматика. Боль развивается медленнее и длится дольше, чем у молодых больных, чаще иррадиирует вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), редко сопровождается вегетативными реакциями.

У молодых пациентов, напротив, боль выражена интенсивно, развивается остро, широко иррадиирует в лопатку, плечи, что связано как с сохранением болевого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального кровообращения в миокарде.

При типичной стенокардии напряжения период нарастания боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной стенокардии эти периоды примерно равны .

Страх смерти, «предсердечная тоска» часто сопутствуют ангинозной боли, особенно в случаях внезапного начала заболевания, возникновения приступа во сне или сильной и затянувшейся боли. Нередко на фоне боли отмечаются частое поверхностное дыхание, различные вегетативные реакции: бледность и влажность кожи, сухость во рту, тахикардия, повышение или снижение артериального давления. Наблюдается затруднение глотания вследствие спазма пищевода, отрыжка в результате непроизвольного заглатывания воздуха, тошнота, рвота, а в конце приступа — полиурия. Все эти проявления непатогномоничны для стенокардии и не являются критерием ее тяжести.

Особо следует отметить, что ангинозные боли часто являются первыми симптомами ИБС, но появляются на относительно поздних стадиях заболевания. Длительное время эпизоды ишемии миокарда не вызывают болевых ощущений, что подтверждается данными круглосуточных записей ЭКГ.

В большинстве случаев учет характера, приступообразности, локализации, иррадиации, условий возникновения и прекращения боли позволяют с уверенностью установить ее коронарное происхождение.

Комитет экспертов ВОЗ (1959) рекомендуетследующие диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии:

1)характер боли, сжимающий или давящий; 2)локализация боли за грудиной или в предсердечной области по левому краю грудины; 3)возникновение боли на высоте физической нагрузки; 4)длительность боли не более 10 мин; 5)быстрый и полный эффект после приема нитроглицерина. Эти же признаки учитываются в различных опросниках для диагностики и дифференциальной диагностики стенокардии.

Тщательная оценка болевых приступов позволяет не только диагностировать, но и определять тяжесть и течение стенокардии.

Однотипность боли по интенсивности, характеру, локализации, иррадиации, продолжительности, причинам возникновения и прекращения, реакции на прием нитроглицерина позволяет судить о стабильном течении заболевания.

Учащение ангинозных приступов, увеличение их силы и продолжительности, возникновение при меньших физических нагрузках, ослабление реакции на прием нитроглицерина свидетельствует о прогрессировании стенокардии.

Изменение характера боли, расширение зоны ее локализации, появление новых областей иррадиации могут быть признаками возникновения новых очагов поражения миокарда.

Следует учитывать, что у ряда больных со стабильным течением стенокардии могут наблюдаться выраженные спонтанные колебания толерантности к нагрузке, когда способность выполнять нагрузку существенно изменяется на протяжении короткого времени — даже в течение суток (стенокардия с вариабельным порогом ишемии). Это затрудняет оценку функционального класса стенокардии, но в повседневной практике в качестве показателя толерантности, по-видимому, должен приниматься минимальный уровень нагрузки, которую может выполнить пациент.

Нестабильная стенокардия-этап в течении ИБС, проявляющийся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, когда резко повышается риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Этот этап не обязателен для каждого больного, и у ряда пациентов стенокардия на протяжении всей жизни может иметь стабильное течение.

Основной причиной дестабилизации стенокардии является формирование тромбоцитарного тромба, возникающее в месте разрыва «уязвимой» атеросклеротической бляшки. В зависимости от глубины повреждения бляшки и величины тромба клиническая картина различна. В случаях, когда тромб частично перекрывает просвет сосуда, имеет место прогрессирование стенокардии или развивается инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда согласно отечественной терминологии). Если тромб носит характер окклюзирующего, возникает инфаркт с зубцом Q (трансмуральный инфаркт миокарда) или наступает внезапная смерть. В последние годы нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без Q объединяют и рассматривают как единую группу «острых коронарных синдромов».

Нестабильная стенокардия может проявляться в виде нескольких клинических вариантов.

Клинические варианты нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия (длительностью не более 4 недель). Прогрессирующая стенокардия. .

Постинфарктная стенокардия.

Повторные приступы острой коронарной недостаточности (ОКН).

Последняя форма нестабильной стенокардии признается не всеми авторами, однако целесообразность ее выделения обосновывается особенностями патогенеза (наличие значимого вазоспастического компонента) и особенно неблагоприятным прогнозом, при котором риск развития инфаркта миокарда и жизнеопасных аритмий наиболее высок.

Диагноз нестабильной стенокардии ставится на основании следующих клинических критериев:

— Недавно возникшая (до 1 месяца) стенокардия напряжения, по меньшей мере III функционального класса (по Канадской классификации) или спонтанные приступы.

— Прогрессирующая в течение двух месяцев до обращения стенокардия.

— Нарастание длительности и частоты приступов, снижение толерантности к нагрузке на один функциональный класс с достижением III ф.к. по Канадской классификации (дополнительный признак — увеличение частоты приступов и потребности в нитроглицерине вдвое). Приступы стенокардии в покое (до 20 минут и более), возникшие в течение недели до обращения.

— Возобновление приступов стенокардии в покое через 1-2 суток после развившегося инфаркта миокарда.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПРИ СТЕНОКАРДИИ

Лабораторные исследования у больных стенокардией проводятся главным образом для выявления состояний, которые могут приводить к развитию ангинозных приступов и/или усугублению течения имеющейся ИБС.

На этапе первичного обследования выполняется клинический анализ крови (исключается анемия, полицитемия, лейкозы), определяются уровень глюкозы натощак и липиды крови.

Функциональные исследования при стенокардии необходимы с нескольких точек зрения. Клинический диагноз стенокардии должен подтверждаться наличием признаков ишемии миокарда во время болей в грудной клетке. Полученные данные дают возможность оценить патогенез и выраженность транзиторной ишемии миокарда у каждого больного.

Для подтверждения диагноза стенокардии и определения функционального ее класса необходимо проведение следующих инструментальных методов исследования: рентгенография органов брюшной полости, стресс-ЭхоКГ, электрокардиография, суточное исследование ЭКГ (Холтеровское мониторирование), фармакологические и нагрузочные пробы, коронарография, левожелудочковая вентрикулография.

Данные ЭКГ в покое или в межприступном периоде не позволяют ни подтвердить, ни исключить диагноз стенокардии. В межприступном периоде почти у 70% больных стенокардией изменения ЭКГ могут отсутствовать или носить неспецифический характер. С другой стороны неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса могут иметь место у больных без ИБС.

Приступы стенокардии сопровождаются изменениями ЭКГ ишемического типа у 65-70% больных (депрессией или элевацией сегмента SТ, инверсией или реверсией зубца Т и исчезают сразу после купирования болей. Элевация сегмента SТ во время ангинозных приступов у больных без указаний на инфаркт миокарда в прошлом или вне зоны перенесенного инфаркта является типичным признаком особой формы стенокардии — стенокардии Принцметала (вариантной стенокардии).

У многих больных в момент ангинозного приступа регистрируются нарушения ритма и проводимости. Обычно это синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия. У больных вариантной стенокардией или в период дестабилизации обнаруживаются пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная мерцательная аритмия, блокады ножек пучка Гиса, синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады различных степеней или синусовая брадикардия.

Аритмии носят транзиторный характер и исчезают после купирования болей, однако могут быть причиной внезапной смерти больных во время ангинозного приступа.

Анализ изменений артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время спонтанных приступов стенокардии позволяет ориентировочно судить о возможных патогенетических механизмах ишемии миокарда у каждого больного.

О ведущей роли повышения потребности миокарда в кислороде свидетельствует значительное возрастание ЧСС и повышение АД перед появлением болей по сравнению с межприступным периодом.

Вазоспастичеекий компонент коронарной обструкции (динамический коронарный стеноз) может быть диагностирован на основании клинических признаков:

— Появление приступов стенокардии преимущественно в покое при удовлетворительной или незначительно сниженной толерантности к физической нагрузке.

— Несущественное (менее 15%) возрастание частоты сердечных сокращений во время спонтанного приступа стенокардии по сравнению с межприступным периодом.

— Отсутствие прироста или снижение артериального давления во время ангинозного приступа.

— Выраженные спонтанные колебания толерантности к физическим нагрузкам в течение суток или ближайших дней.

— Феномен «прохождения через боль», когда ангинозные боли, возникающие в начале нагрузки, исчезают по мере ее продолжения. Тяжелые нарушения ритма и проводимости, возникающие на высоте приступа: пароксизмальная желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, остановка синусового узла, атрио-вентрикулярные блокады высоких степеней, в ряде случаев сопровождающиеся синкопальными состояниями. Поскольку регистрация ЭКГ во время спонтанных приступах не всегда возможна, альтернативой является холтеровское мониторирование ЭКГ.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ:

  1. Лечение факторов риска:

— лечение артериальной гипертензии;

— отказ от курения;

— контроль сахара крови;

— нормализация веса;

— адекватная физическая активность;

— употребление витаминов группы С и Е;

— употребление фолатов у пациентов с повышенным уровнем гомоцестеина;

— адекватное лечение депрессий;

— меры по снижению влияния психосоциальных стрессов.

2. Медикаментозная терапия:

— аспирин при отсутствие противопоказаний;

— β -блокаторы (корвитол) как начальная терапия при отсутствие противопоказаний;

— антогонисты Са (амлодепин) и/или нитраты пролонгированной формы (кардикет) как начальная терапия, когда β-блокаторы противопоказаны или лечение β -блокаторами не было успешным;

— нитроглицерин сублингвально или нитроглицерин – аэрозоль для немедленной ликвидации приступа стенокардии;

— липидоснижающие препараты у пациентов с подтвержденной ИБС и ЛПНП > 130 мг/л при целевом уровне ЛПНП< 100 мг/л.

План самостоятельной работы:

Провести обследование больного по обычной схеме. Собрав жалобы больного, анамнез болезни и жизни, получив данные объективного обследования выставить предварительный диагноз. Используя данные лаборатонных и инструментальных методов исследования обосновать функциональный класс стенокардии, обратить внимание на имеющиеся признаки сердечной недостаточности, обосновать стадию. Сформулировать диагноз в письменном виде.

Пример: ИБС: Стабильная стенокардия напряжения, II ФК. Атеросклероз передней межжелудочковой артерии (коронарография 10.03.2003). Стентирование передней межжелудочковой артерии (12.03.2003г.). СН 0 ст.

Контрольные задания:

1. Перечислить диагностические критерии болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.

2. Перечислить диагностические признаки вариантной стенокардии.

3. Нарисовать ЭКГ признаки ишемии, наиболее часто встречающиеся нарушения ритма и проводимости.

4. Перечислить основные группы препаратов, используемые в лечении стенокардии.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней /под ред. Гребенева А.Л./. Москва, медицина, 2002г.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Сметнева А.С., Кукеса В.Г.), М., «Медицина», 1982.

Из статьи вы узнаете, почему развивается атеросклеротическая болезнь сердца, какие стадии проходит, чем опасна, как диагностируется, лечится, кто попадает в группу риска по заболеванию, в чем заключается профилактика.

Механизм развития, виды атеросклероза

Самой опасной латентной патологией, которая касается коронарных сосудов, питающих сердце, называют атеросклероз. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения. Развивается такая ситуация постепенно, связана с необратимыми возрастными изменениями сосудистой стенки, неправильным образом жизни. Снижение эластичности здоровых некогда артерий, провоцирует их разрыв при нагрузке. Изменение просвета в результате формирования атеросклеротических бляшек меняет питание тканей.

В зависимости от преобладания того или иного патологического процесса возможны два варианта механизма развития патологии стенозирующий или с закупоркой сосуда атеросклеротической бляшкой:

  • Первый провоцируется длительным злоупотреблением алкоголя, курением, наркотиками, что приводит к медленному, но необратимому сужению просвета коронаров вплоть до полного стеноза, который восстанавливается хирургическим путем, развитию тяжелой сердечной недостаточности. Встречается достаточно редко.
  • Второй – результат гиперхолестеринемии. Наблюдается у 70% населения планеты. В этом случае на стенках сосудов откладываются жировые бляшки. Кровоток нарушается постепенно, никаких изменений не фиксируется на протяжении десятилетий. Диагностируется, как окклюзия или закупорка кровеносного сосуда. Создает риск серьезных осложнений. Процесс обратимый, корректируется образом жизни, диетой, при необходимости – лекарственными препаратами.

Формирование атеросклеротической бляшки – процесс стадийный:

Стадии атеросклероза: долипидная, липоидозная, липосклероз, атероматоз, кальцинация

  1. на первом, долипидном этапе травмируется стенка сосуда, возникают условия для образования холестериновой бляшки: в крови повышается концентрация холестерина, сосудистые ферменты не успевают очищать внутреннюю поверхность сосуда от жирового налета;
  2. второй этап – начало формирования бляшки или липоидоз: на стенке артерий оседают липопротеины низкой плотности, кровоток не нарушается;
  3. третий этап – липосклероз: отложившийся жир замещается соединительной тканью;
  4. на следующем этапе атероматоза жировые отложения начинают уплотняться, трансформироваться в бляшку больших размеров, что ухудшает кровоснабжение сердца, провоцирует тромбообразование;
  5. последний этап – атерокальцинация: в холестериновой бляшке откладываются соли кальция, она становится твердой, увеличивая риск тромбообразования.

Атеросклеротическая болезнь сердца часто становится прямой причиной внезапной смерти на фоне видимого благополучия. По МКБ она входит в группу ИБС с кодом I25.1.

Причины развития, факторы риска

Атеросклероз развивается на протяжении длительного времени, поэтому в основе патологии лежит множество провоцирующих факторов. К основным причинам формирования атеросклеротической болезни сердца относят:

  • повышенное артериальное давление;
  • гиперхолестеринемию, гипергликемию;
  • сахарный диабет 2 типа;
  • вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики, злоупотребление кофе, сладкой газировкой);
  • генетическую предрасположенность;
  • нарушение функции печени;
  • инфекции;
  • обострение соматических патологий, связанных с состоянием сосудов.

Провоцирующими факторами считают:

  • возраст;
  • пол;
  • ожирение;
  • чрезмерное употребление жиров с пищей;
  • стрессовые ситуации;
  • гиподинамию;
  • рацион с недостаточным количеством клетчатки.

Группы риска

В последние десятилетия заболеваемость атеросклеротической болезнью сердца приняла масштаб пандемии, став наиболее частой причиной инвалидности. Заболевание демонстрирует гендерную окраску, поражая мужчин в возрасте за 40 лет в 4 раза чаще женщин. Связано это, по всей вероятности, с вредными привычками: алкоголем, курением, наркотиками. Косвенно подтверждает этот факт преобладание атеросклероза у совсем молодых мужчин.

Врачи относят в группу риска:

  • водителей-дальнобойщиков, охранников режимных предприятий, работающих в ночные смены, всех, чья профессия связана с отсутствием правильного, регулярного питания;
  • поваров, кондитеров, которые вынуждены ежедневно снимать пробы готовых блюд, невзирая на их калорийность: ассортимент продуктов для готовки в этом случае стандартен, и не ориентирован на полезность пищи;
  • офисных клерков, проводящих много времени за компьютером, страдающих гиподинамией;
  • оперативных работников, полицейских, авиаперевозчиков, всех, чья работа связана со стрессовыми ситуациями, риском самопожертвования, нервным перенапряжением;
  • перенесших ранее инсульт или инфаркт с развитием сердечной недостаточности.

Подобные категории населения не имеют возраста, полового признака. Поскольку атеросклеротическую болезнь сердца сегодня легко диагностируют, главное для всех, кто входит в группы риска вовремя обратиться к врачу, пройти курс лечения, скорректировать образ жизни. Помогает им в этом бесплатная ежегодная диспансеризация населения России.

Стадии болезни

Деление атеросклероза сердца на стадии систематизирует клинику, облегчает диагностику, принятие решения о назначении адекватной терапии. Различают:

  • Первая (легкая) стадия заболевания. Для нее характерно полное отсутствие симптомов. Просвет коронарных артерий уменьшается на 15%, что компенсируется организмом самостоятельно. Диагностируется случайно при профосмотре или рутинном обследовании по поводу другой патологии, лечение – консервативное, восстановление – полное, в кратчайшие сроки.
  • Вторая (умеренная) стадия характеризуется перекрытием просвета сосудов на четверть, появляются первые признаки болезни со стороны сердца, легких – сердечная недостаточность первой степени. Шансы на полное восстановление после консервативного лечения сохраняются.
  • Третья (выраженная) стадия – бляшка перекрывает коронары на 50%. Кровообращение нарушается значительно. Преобладает сердечная симптоматика, присоединяется церебральная. Изменения органические, лечение – оперативное. Полное восстановление исключено.
  • Четвертая (терминальная) стадия – итог безответственного отношения к своему здоровью на протяжении 10-20 лет. Множественные осложнения создают угрозу жизни, помощь – паллиативная. Продолжительность жизни зависит от степени сердечной недостаточности, кардиосклероза.

Симптомы патологии

Для атеросклеротической болезни сердца характерны аритмия, стенокардия и сердечная недостаточность. Течение заболевания, как правило, хроническое, бессимптомное. Но если патология по какой-либо причине обостряется, то наблюдаются следующие клинические проявления:

  • загрудинный дискомфорт, боли в сердце с иррадиацией в шею, руку, нижнюю челюсть, живот или спину;
  • предобморочные состояния после стрессовой ситуации;
  • панические атаки;
  • одышка даже в состоянии покоя, кашель;
  • ХОБЛ, легочное сердце;
  • слабость, разбитость, головная боль, чувство беспокойства;
  • отсутствие аппетита;
  • пастозность лодыжек – симптом сердечной недостаточности;
  • комок в горле;
  • гипертензия;
  • аритмия, которая может сопровождаться обмороком;
  • стенокардия – начинается после физической нагрузки, стресса, длится около 10 минут, проходит после отдыха, приема таблетки с нитроглицерином;
  • конечности немеют, становятся холодными на ощупь;
  • гаснет половое влечение, снижается эректильная функция;
  • появляется перемежающаяся хромота после нервного перенапряжения;
  • мимические мышцы лица теряют тонус;
  • нарушается речь;
  • появляется холодный пот.

Интенсивность проявлений атеросклероза сердца разная, но все они могут служить предшественниками инфаркта или инсульта, провоцировать страх смерти, спонтанную остановку сердца. Помочь может только своевременно начатое лечение, поэтому человеку, предъявляющему подобные жалобы, необходим вызов Скорой помощи.

Диагностика

Прежде всего, у пациентов с атеросклерозом тщательно собирают анамнез, проводят физикальный осмотр, выявляют факторы риска, степень сердечной недостаточности. Врач оценивает пастозность тканей, наличие отеков, их локализацию, вес пациента, шумы в сердце. Измеряется артериальное давление, пульс.

Для диагностики атеросклеротической болезни сердца используют стандартный алгоритм обследования сердечно-сосудистого больного:

  • ОАК, ОАМ, биохимию – скрининг общего состояния здоровья пациента;
  • полный спектр липидного обследования;
  • рентгеновский снимок органов грудной клетки с акцентированием внимания на формирование аневризмы, кальциноз;
  • ЭКГ, в том числе с нагрузкой;
  • ЭхоКГ;
  • стресс-тест, анализирующий реакцию сердца на физическую нагрузку;
  • УЗИ сонных артерий;
  • дуплексное, триплексное сканирование сосудов головы, шеи, нижних конечностей (УЗДС);
  • допплероэхокардиография, допплер сосудов нижних конечностей (УЗДГ);
  • ангиография;
  • коронарография;
  • сцинтиграфия;
  • КТ, МСКТ, МРТ.

По результатам обследования, с учетом степени сердечной недостаточности назначается терапия.

Особенности лечения

Полностью избавиться от атеросклероза невозможно в силу возрастных особенностей организма человека: сосуды теряют эластичность, несмотря ни на что. Но остановить прогрессирование атеросклероза сердца, а значит и развитие сердечной недостаточности под силу каждому. Выбор метода лечения зависит от степени тяжести патологии. Цель терапии – снижение уровня холестерина в крови.

На первой стадии заболевания достаточно диетотерапии. Рацион с существенным ограничением животных жиров в пользу клетчатки – решает проблему. Вторая стадия требует подключения медикаментов, которые поддержат качество жизни пациента, снизят риск осложнений. Схема лекарственной терапии строго индивидуальна, разрабатывается кардиологом. Запущенные случаи подлежат хирургической коррекции.

Перед началом лечения необходимо проконсультировать у эндокринолога, диетолога, сбросить лишние килограммы. Кроме того, целесообразно:

  • ограничить соль в рационе до 4-5 г;
  • начать больше двигаться, заниматься физкультурой, спортом, больше ходить пешком, плавать, кататься на велосипеде;
  • отказаться от табака и спиртных напитков, наркотиков, энергетиков;
  • начать принимать поливитамины курсами, рекомендованными врачом;
  • регулярно контролировать артериальное давление;
  • периодически проверять сахар крови.

После этого можно приступать к основной терапии.

Начальные стадии атеросклероза коронарных артерий лечат диетотерапией. После того, как первые лишние килограммы сброшены в процесс предподготовки, наступает время коррекционной антихолестериновой диеты. Ежедневный рацион питания пересматривается в соответствии с простыми правилами:

  • в качестве белковой составляющей питания рекомендуют использовать только говядину или мясо птицы без кожи, допустимо употребление рыбы и молочных продуктов;
  • источником жиров становится растительное масло (под запретом – пальмовое и кокосовое масло, животные жиры);
  • углеводы поступают в организм в виде пасты из твердых сортов пшеницы, ржаного хлеба, отрубей;
  • растительные волокна (клетчатка) особенно нужны человеку, страдающему атеросклерозом – это овощи, фрукты в неограниченном количестве.

Куриные яйца не попадают в «черный список», поскольку содержание холестерина в желтке не критично, умеренное употребление яиц в пищу не принесет вреда. Если диетотерапия подключена вовремя, иная помощь не требуется.

Медикаменты

Лечение атеросклероза коронарных артерий комплексное, включает прием препаратов разных групп. Основа – гиполипидемические средства, которые снижают концентрацию общего холестерина, ЛПНП (липопротеинов низкой плотности или вредных жиров), триглицеридов. Одновременно препараты этой группы помогают повысить концентрацию в крови ЛПВП (липопротеинов высокой плотности или полезных жиров).

Все средства, контролирующие уровень липидов в крови, делят на:

  • Статины – тормозят синтез холестерина, уменьшают ЛПНП в пользу ЛПВП. К лекарствам последнего поколения относят: Розувастатин, Аторвастатин, Крестор, Мертенил, Зокор, Липримар. На первом этапе подойдет Симвастатин. Под действием этих препаратов нормализуется холестерин системного кровотока, атеросклеротические бляшки уменьшаются в размерах, состояние коронарных артерий существенно улучшается.
  • Фибраты – нормализуют уровень липопротеинов. Это их основная задача, они расщепляют липиды очень низкой плотности, соответственно снижая холестерин низкой плотности и повышая высокоплотный. Наиболее яркими представителями группы считают: Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат, Трайкор.
  • Секвестранты желчных кислот обладают способностью связывать желчные кислоты, поступающие в кишечник, а затем выводить их из организма естественным путем с каловыми массами. Это стимулирует синтез новой порции желчных кислот, источником которых является холестерин. Так вредный жир постепенно расходуется, кровоток очищается: снижается как общий холестерин, так и ЛПНП. Примером служат препараты: Колестипол, Колестирамин, Холестирамин (сегодня ни один из препаратов не зарегистрирован в России).
  • Ингибиторы всасывания холестерина препятствуют его усваиванию в пищеварительном тракте. Блокировка вещества нормализует показатели липидного обмена. Представители группы: Эзетрол, Эзетимиб.

Кроме того, в лечении атеросклероза коронарных артерий используют:

  • Антикоагулянты. Поскольку у пациентов повышен риск тромбообразования, в терапию обязательно включают средства, нормализующие вязкость крови: Клопидогрел, Варфарин, Аспирин и его производные.
  • Гипотензивные препараты (бета-блокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ). Практически у всех больных, страдающих гиперхолестеринемией, высокое артериальное давление, поэтому для предупреждения образования новых бляшек на месте повреждения ломких сосудов, а также для нормализации гипертензии рекомендуют к приему: Норваск, Беталок, Ренитек и многие другие.
  • Атеросклероз у пациентов с ожирением или сахарным диабетом предполагает лечение препаратами, контролирующими уровень сахара в крови: Манинил, Метформин, Глибомет.
  • Производные никотиновой кислоты ускоряют метаболизм липидов, освобождая от них систему кровообращения: Никотиновая кислота, Эндурацин, Никошпан.
  • Гомеопатические средства улучшают общее состояние пациента, демонстрируя чаще всего эффект плацебо. При атеросклерозе используют Эдас – 138, Церебралик.

При остром приступе заболевания необходимы быстрые действия, которые заключаются в применении:

  • Диуретиков быстрого действия: Фуросемид, Гипотиазид (они не сберегают калий, потому несут опасность для здоровья, жизни).
  • Средства срочного действия — органические нитраты: Нитроглицерин, Нитронг, Нитросорбид.

Все группы препаратов оказывают комплексную помощь в борьбе с атеросклерозом.

Хирургическое вмешательство

Если просвет коронарных артерий перекрыт бляшкой на 50% и более, необходимо хирургическое вмешательство: невозможно контролировать симптомы заболевания с помощью консервативной терапии. Методики оперативного вмешательства при атеросклерозе сердца:

  • Ангиопластика коронарных артерий. Это малоинвазивное вмешательство, суть которого – расширение суженного просвета специальным баллончиком без извлечения атеросклеротической бляшки. Манипуляция проводится под контролем специальной аппаратуры. На месте бывшего сужения устанавливается стент. Так поступают чаще всего при остром инфаркте миокарда. Кровь начинает циркулировать нормально.
  • Лазерная ангиопластика – вариант стентирования, только воздействие на место сужения проводят лучом лазера.
  • Коронарное шунтирование – используют при отсутствии результата от ангиопластики. Суть – создание нового кровотока в обход поврежденному участку. Устанавливается что-то вроде протеза коронарной артерии, который начинает питать участок миокарда, подвергшийся ишемии. Операция длится несколько часов, требует длительной реабилитации, применяется только в тяжелых случаях нарушения кровотока.
  • Трансплантация сердца – применяется при критическом состоянии сердечной мышцы (сердечная недостаточность на фоне атеросклероза) с учетом возраста пациента, перспектив на будущее. Операция редкая, дорогостоящая, требует сочетания многих условий, но прежде всего, донорского сердца.

Осложнения

Они возникают при отсутствии своевременной терапии. Опасность осложнений заключается в том, что такие из них, как ОИМ (острый инфаркт миокарда), тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение ритма сердца, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) способны привести к летальному исходу.

Самым опасным осложнением атеросклероза коронарных артерий считают инфаркт. Некроз участка миокарда чреват остановкой сердца, но и постинфарктный кардиосклероз ослабляет сократительную способность сердца, которое перестает нормально перекачивать кровь, провоцируя развитие сердечной недостаточности.

ИБС – второе по степени тяжести осложнение кардиосклероза, атеросклероза коронаров. В этом случае огромную роль играет количество пораженных артерий. Одна артерия с атеросклеротической бляшкой или нарушением структуры сосудистой стенки – позволяет сохранить функцию левого желудочка, прогноз выживаемости при этом составляет более 90% на протяжении 5 лет. Поражение трех – приводит к утрате левым желудочком своей функции, дает прогноз выживаемости менее 30% в течение 5 лет.

Риск внезапной смерти увеличивается при наличии таких осложнений атеросклеротической болезни, как:

  • нарушение ритма и частоты сердечных сокращений;
  • разрыв или надрыв сосудов;
  • тромбоз;
  • травмы;
  • клапанная недостаточность разного генеза.

Если симптомы заболевания были выявлены вовремя и лечение начато, то риск развития осложнений существенно сокращается.

Профилактика, прогноз

Атеросклероз коронарных артерий сердца является опасным заболеванием и требует серьезного лечения. Только своевременное обращение к врачу может стать гарантией сохранения качества жизни, активного долголетия. Но предупредить болезнь легче, чем лечить ее. Поэтому правила профилактики атеросклероза важны для каждого:

  • соблюдение принципов здорового питания;
  • отказ от алкоголя, сигарет, наркотиков, энергетиков, стимуляторов;
  • дозированная физическая нагрузка каждый день: ходьба, плавание, езда на велосипеде;
  • контроль АД;
  • ограничение перегрузок любого характера;
  • поддержание нормального веса;
  • диспансеризация.

Прогноз при атеросклеротической болезни сердца сложен. Трудоспособность связана с сохранностью функционального потенциала всех внутренних органов и систем организма, с состоянием сосудистого русла, степенью сердечной недостаточности. Большое значение имеют и сопутствующие заболевания. Устранение факторов риска существенно снижает показатели смертности.

Людмила Жаворонкова Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудистой системы, основное проявление которого — образование холестериновых бляшек на стенках артерий.

Где формируется атеросклероз

Липидные образования и холестериновые бляшки сужают просвет артериальных сосудов и нарушают нормальный кровоток, что ведёт к сосудистой недостаточности, нарушению питания тканей, некрозу и инфарктам.

Стенка сосуда состоит из 3 слоёв: интимы (внутренний), медии (средний) и адвентиции (внешний). В случае поражения сосудов атеросклерозом изменения происходят внутри интимы (внутреннего слоя), а при развитии тяжёлых форм атеросклероза страдает средняя оболочка (медия).

Атеросклероз – серьёзное заболевание, которое при отсутствии адекватного лечения приводит к смертельному исходу.

Причины атеросклероза

Атеросклероз – полиэтиологическая патология. Факторы риска возникновения заболевания разнообразны.
Неконтролируемые причины:

  1. Возраст. Люди старше 50 лет больше подвержены атеросклерозу. Первые признаки атеросклероза могут быть и в молодом возрасте. В следствие физиологического старения сосуды теряют свою эластичность и происходят изменения в организме из-за других факторов риска;
  2. Пол. У мужчин риск развития атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин при одинаковом возрасте и уровне холестерина в крови. На данный момент считается, что это связано с ролью женских гормонов (эстрогенов) в организме;
  3. Наследственность. Риск развития заболевания выше, если у родственников была такая же болезнь;

Контролируемые:

  • Вредные привычки. Вещества, попадающие в организм вместе с сигаретой или алкоголем, негативно влияют на эластичность сосудов;
  • Ожирение или избыточный вес. При избыточном весе нарушается липидный обмен организма, что ведёт к поражению сосудов;
  • Неправильное питание. Избыток в рационе жиров ведёт к повышению уровня «плохого» холестерина, который образует бляшки;
  • Сидячий образ жизни. Отсутствие активности ведёт к избыточному весу и расстройству обмена веществ;
  • Повышенное артериальное давление. Постоянное напряжение сосудов ведёт к ухудшению их состояния;
  • Сахарный диабет. Главные проявления заболевания – нарушение липидного и гормонального обмена в организме. Это главная причина в возникновении атеросклероза;
  • Дислипидемия. Нарушение баланса между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Контролируемые факторы риска человек может исключить, придерживаясь здорового образа жизни и рекомендаций врача.

Выделяют 3 стадии развития атеросклероза:

  1. Стадия липидных пятен. На стенках сосудах формируются жировые отложения, которые ни затрудняют кровоток, ни влияют на изменения сосудистой стенки и не вызывают клинических симптомов.
  2. Стадия фиброзных бляшек. Липидные пятна сливаются, образуя маленькие бляшки, которые врастают во внутренний слой сосуда (интиму).
  3. Стадия кальциноза. Фибринозные бляшки увеличиваются в размерах за счёт накопления жиров. Они всё глубже прорастают в стенку сосуда, травмируя и деформируя её. В бляшки откладываются соли кальция, из-за чего бляшка твердеет и может полностью закупорить сосуд.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз протекает бессимптомно довольно долго. Клинические симптомы появляются на тяжёлых стадиях заболевания. Симптоматика патологии зависит от локализации поражённого сосуда. Чаще всего нарушается кровообращение в артериях головного мозга, нижних конечностей, сердца и почек.

Существует 2 периода заболевания – доклинический и клинический. Бессимптомный (или доклинический) период, характеризуется повышенное содержание холестерина в крови при полном отсутствии симптомов. После того как артерии сужаются из-за жирового нароста проявляются симптомы заболевания.

Симптомы поражения артерий сердца:

  • Боль в области сердца, по характеру – тупая, ноющая, может отдавать в левую половину тела – лопатку, предплечье, кисть;
  • Ощущение тяжести на груди;
  • Боль при вдохе и выдохе;
  • Головокружение;
  • Нарушения процессов дыхания.

Симптомокомплекс может быть сходен со стенокардией.

Симптомы поражения артерий брюшного отдела:

  • Они получили название «брюшная жаба»
    ноющая боль после приёма еды;
  • Сильная боль в брюшном отделе, которая не проходит даже после приёма обезболивающих;
  • Повышение АД (артериальное давление);
  • Нарушение работы ЖКТ: понос, тошнота, рвота, метеоризм.

Симптомы поражения мозговых артерий:

  1. Головокружение, головная боль, шум в ушах;
  2. Повышенное АД;
  3. Высокая утомляемость, сонливость;
  4. Повышенная возбудимость;
  5. Нечёткая речь, сложность при глотании;
  6. Изменения в психике и поведении человека;
  7. Нарушение координации.

Симптомы поражения почечных артерий:

  1. Стойкое повышение АД;
  2. Болевые ощущения в области поясницы;
  3. Рвота, тошнота;
  4. Клинические изменения в анализе мочи.

Симптомы поражения конечностей:

  • Чувство холода в верхних или нижних конечностях;
  • Синюшность или бледность кожи конечностей;
  • Ощущение «мурашек»;
  • Недостаток питания тканей;
  • Шелушение и сухость кожных покровов;
  • Красновато-синий цвет кожи на ногах в положении сидя;
  • Болевые ощущения в руках или ногах.

Виды атеросклероза

В зависимости от фазы течения различают:

  1. Регрессирующий атеросклероз – симптомы уменьшаются или исчезают, общее состояние больного улучшается;
  2. Стабилизированный атеросклероз – клинические проявления остаются, развитие новых холестериновых бляшек останавливается. Атеросклеротические изменения не ухудшаются и не улучшаются;
  3. Прогрессирующий атеросклероз – липидные бляшки растут, клиническая картина заболевания ухудшается, растёт риск осложнений.

По локализации атеросклероз делится:

  • Атеросклероз артерий головного мозга. Нарушения циркуляции крови в головном мозгу приводит к ухудшению его работы, а значит и всего тела. Длительное нарушение питание коры головного мозга приводит к возникновению слабоумия.
  • Атеросклероз сердечных артерий. Заболевание охватывает коронарные артерии. Сосудистая недостаточность из-за сужения просвета может привести к стенокардии. Купирование сосудов холестериновыми бляшками – к инфаркту миокарда.
  • Атеросклероз аорты. Распространённая форма атеросклероза. Аорта – самая крупная артерия тела человека. Она снабжает кровью все клетки, ткани и органы. Её поражение сказывается на всём организме.
  • Атеросклероз больше всего выражен в брюшном отделе. Патология сосудов сопровождается тромбоэмболией с развитием инфарктов.
  • Атеросклероз конечностей. Поражаются чаще сосуды нижних конечностей, бедренные артерии. Ухудшение циркуляции крови вследствие стеноза артерий ведёт к болям и атрофии.
  • Атеросклероз артерий почек. Недостаточность кровообращения ведёт к артериальной гипертензии и почечной недостаточности.
  • Атеросклероз брюшного отдела. Поражается брюшной отдел аорты и отходящих от неё брыжеечных сосудов. Осложнением может стать тромбоз, инфаркт и гангрена кишки.

Клинические проявления делятся на 3 стадии (классификация предложена Анатолем Михайловичем Вихертом):

  • Доклиническая стадия или бессимптомный период. Характеризуется нарушениями обмена веществ и нервными нарушениями. Клинических симптомов нет, инструментальные исследования нарушения в сосудах не выявляют. Уровень холестерина нормальный.
  • Латентная стадия. Инструментальными методами можно выявить изменения в сосудах.
  • Клиническая стадия.
  1. Ишемическая – сужение просвета сосудов. Это приводит к ухудшению трофики (питания) тканей и дистрофическим изменениям.
  2. Тромбонекротическая – появление крупных и мелких очагов некроза.
  3. Склеротическая – формирование рубцовых изменений в органах и их атрофия.

Верхние и нижние конечности

Атеросклероз конечностей (по-другому – периферический) характеризуется поражением сосудов нижних конечностей, реже – верхних. Симптомы проявляются в тканях, которым требуется больше питания, так как они подвергаются частым физическим нагрузкам, например, икроножные мышцы.

При сужении сосудов верхних конечностей появляются такие симптомы, как усталость рук, онемение, тяжесть, скованность движений и болевые ощущения при напряжении и физической нагрузке. Когда просвет сосуда сильно сужается, нарушается нормальный кровоток и ощущается холод, онемение, судороги.

Характерная симптоматика атеросклероза нижних конечностей – это синдром Лериша или «перемежающая хромота». Появление боли в мышцах ног во время ходьбы долгой ходьбы, прекращающаяся при остановке.

Поражение необязательно распространяется на обе конечности.

Сначала боль локализуется только в икроножной мышце. С прогрессивностью заболевания распространяется на всю ногу и ягодичные мышцы. К мышцам по сосудам поступает мало крови, что провоцирует судороги. Ноющая боль превращается в жгучую, стопы теряют чувствительность, ноги синеют.

Из-за недостатка питания мышцы атрофируется, появляются язвы, некроз и гангрена.

Существует 4 стадии атеросклероза нижних конечностей:

Стадия Субъективно Объективно
Холодные ноги, покалывание, утомляемость. Бледная часто меняющая окраска кожи.
Перемежающая хромота при ходьбе на длинные дистанции. Пульс на стопе едва определяется или совсем не определяется.
Перемежающая хромота при ходьбе на короткие дистанции, сильные боли в икроножной мышце. Пульс отсутствует, начинаются трофические расстройства.
Ходьба невозможна, длительные ночные боли. Некроз, хроническая гипоксия, гангрена.

Головной мозг

Атеросклероз мозговых артерий встречается часто. Он проявляется симптомами ишемии глаз, мозга и конечностей. На первых стадиях патологии имеются жалобы на головную боль, головокружения, шум в ушах. У человека может измениться поведение, он становится злым, вспыльчивым, раздражённым.

При преходящих нарушениях кровообращение в сосудах головного мозга наблюдаются быстроисчезающие очаговые ишемии. Подобные нарушения кровообращения длятся несколько минут. Они возникают на фоне умственных или физических нагрузок. Проходят сами, после непродолжительного отдыха.

Из жалоб: слабость, утомляемость, проблемы с концентраций и настроением. У больных наблюдается нарушение координации движений. При этом имеется головная боль в затылке, нарушения зрения (двоение, пелена), шум и звон в ушах.

При тяжёлых формах церебрального атеросклероза проявляются стойкие изменения характера и настроения, ухудшение интеллектуальных способностей, появление депрессии. В некоторых случаях возникает вестибулярная атаксия – тремор рук, падение остроты зрения, нечёткость речи.

Полное ухудшение состояние характеризуется деменцией, провалами в памяти и человек становится недееспособным. Такое состояние ведёт к инвалидизации.

Атеросклероз сосудов головного мозга на прогрессивных стадиях неизлечим, поэтому важной задачей является профилактика заболевания.

Атеросклероз и сахарный диабет

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, развивающееся на фоне недостатка в организме гормона инсулина. Это происходит из-за плохой работы поджелудочной железы. Железа не синтезирует достаточно гормона, либо из-за невосприимчивости тканей к инсулину.

Инсулин расщепляет глюкозу. При его недостатке формируется состояние гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови.

Гипергликемия ведёт к образованию тромбов, расстройство работы липидного обмена веществ. Стенки сосуда становятся проницаемыми для липидов. Проникает много «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности) в кровь, из-за чего выше риск развития холестериновых бляшек.

Атеросклероз может возникнуть и при первом типе сахарного диабета и при втором. Течение атеросклероза при сахарном диабете тяжелее, выше риск развития ишемий и инфарктов.

Риски у больных сахарным диабетом:

  1. Если сахарный диабет у человека развился или был в молодом возрасте, то атеросклероз также может возникнуть раньше;
  2. Выше риск возникновения аневризм из-за нарушения эластичности сосудов;
  3. Стенки сосудов становятся ломкими повышается вероятность инсультов;
  4. Атеросклероз приобретает системный характер – поражает сосуды не локально, а во всём теле.

Чем опасен атеросклероз

Атеросклероз при отсутствии контроля и лечения может вызвать:

  • Ишемическую болезнь сердца;
  • Тромбоэмболию;
  • Хроническую или острую недостаточность органа;
  • Инфаркт;
  • Разрыв аневризмы аорты;
  • Геморрагический или ишемический инсульт.

Эти заболевания стоят на первом месте причин смерти в мире.

Атеросклероз может развиваться до десятка лет, прежде чем появятся клинические симптомы. Всё индивидуально и зависит от человека, его образа жизни и воздействия факторов риска.

Диагностика атеросклероза

Атеросклероз – генерализованное заболевание. Диагностика начинается с жалоб пациента. Первичный осмотр проводит терапевт. Дальше пациент перенаправляется к врачу-специалисту, в зависимости от локализации атеросклероза:

  1. Невролог – если поражены сосуды головы и шеи;
  2. Ангиохирург (сосудистый хирург) – при поражении периферических сосудов;
  3. Кардиолог – при поражении аорты и сосудов сердца;
  4. Нефролог – при поражении почечных сосудов.

Первичная диагностика – это сбор анамнеза, забор крови для исследования уровня холестерина, измерение артериального давления и индекса массы тела.

При сборе анамнеза существуют несколько симптомов, которые указывают на высокую вероятность наличия атеросклероза. Это артериальная гипертензия, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, заболевания почек и перенесённый инсульт или инфаркт миокарда.

Врач должен провести визуальный осмотр пациента: пальпировать артерии, замерить пульс на крупных артериях. Осмотреть конечности на предмет отёков, изменения цвета кожи, изъязвлений и исчезновения волос на руках или ногах.

Если есть подозрения на атеросклероз, назначаются инструментальные и лабораторные методы исследования.

Лабораторные методы исследования:

  • Анализ крови для изучения липидного обмена. Исследование уровня липопротеинов и липидов для оценки баланса показателей. Количество жиров в крови взрослого человека – 4-8 г/л;
Липидограмма
Показатель Норма
Общий холестерин (ОХ) 3,2 – 5,6 ммоль/л
ЛПНП (липопротеины низкой плотности или «плохой» холестерин) Женщины – 1,92 – 4,51 ммоль/л

Мужчины – 2,25 – 4,82 ммоль/л

ЛПВП (липопротеины высокой плотности или «хороший» холестерин) Женщины – 0,86 – 2,28 ммоль/л

Мужчины – 0,7 – 1,73 ммоль/л

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) 0,26 – 1,04 ммоль/л
Коэффициент атерогенности 2,2 – 3,5
Триглицериды 0,41 – 1,8 ммоль/л
  • Анализ крови на свёртываемость – тромбоэластограмма, электрокоагулограмма, определение времени свёртывания крови. Появляющиеся из-за атеросклероза изменения в системе свёртываемости, могут привести к образованию тромбов;
  • Анализ на белки в плазме крови. В норме белок в крови 65-85 г/л. При осложнениях атеросклероза количества белка повышается;
  • Анализ на исследование углеводного обмена. При сахарном диабете этот анализ имеет большое диагностическое значение.

Инструментальные методы исследования:

  1. ЭКГ (электрокардиограмма). Регистрирует работу сердца;
  2. Тесты с нагрузкой на сердце. Для изучения работы сердца при физической нагрузке;
  3. Ангиография с контрастом. Определяет дефекты наполняемости сосудов и неравномерности сужения;
  4. УЗИ (ультразвуковое исследование) сосудов. Для изучения состояния сосудов, скорости движения крови, наличие бляшек или сужений;
  5. Рентгенография. Для визуализации бляшек в стадии кальциноза.

В диагностике атеросклероза также важна дифференциальная диагностика. Атеросклероз сходен с такими заболеваниями, как стенокардия, блокада сердца, аппендицит, панкреатит и жёлчно-каменная болезнь.

Современные методы лечения

Атеросклероз – неизлечимое заболевание. При помощи медикаментозной терапии, снижении факторов риска или хирургического вмешательства можно уменьшить или убрать симптомы заболевания.

Традиционные методы лечения

Диетотерапия – главный способ снизить содержание холестерина в крови и уменьшить количество липидных бляшек в сосудах. Диета назначается врачом, с учётом индивидуальных особенности и хронических заболеваний.

Принципы диеты:

  • Калорийность должна поддерживать вес в пределах нормы.
  • Соблюдение водного баланса – необходимо пить минимум 2 литра воды, минеральных вод, натуральных соков в день.
  • Из рациона исключаются продукты с высоким содержанием жира и легкоусвояемые углеводы: сливочное масло, субпродукты, жирное мясо, жирные молочные продукты, фрукты, шоколад и конфеты.
  • Включить в рацион: продукты, богатые витаминами С, Р, Е, группы В, рыбу, курицу, свежие овощи, зелень, крупы, нежирные молочные продукты.

Уменьшение контролируемых факторов риска также оказывает влияние на течение атеросклероза.

Больному необходимо отказаться от вредных привычек, начать вести активный образ жизни, уменьшить стресс, соблюдать рекомендации врача.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты назначаются врачом если изменение образа жизни не помогает бороться с высоким уровнем холестерина.

Медикаменты назначает врач, с учётом уровня жиров в крови, степени тяжести заболевания и других хронических болезнях.

Используют следующие группы лекарств:

  • Статины (или ингибиторы ГМГ-КОА-редуктазы) – группа лекарств, снижающих количество холестерина в крови. Они приостанавливают синтез веществ, участвующих в создании холестерина. Нормализуют состояние стенок сосудов, разжижают кровь для профилактики тромбов. Статины нового поколения: ловастин, аторвастатин, симвастатин.
  • Секвестранты жёлчных кислот (или гиполипидемические средства) – это антиатеросклеротическое средство. Провоцируют организм на повышенный расход холестерина и вывод его из организма через желудочно-кишечный тракт. Примеры лекарств: вазозан, квестран, холибар.
  • Фибраты (или гипотриглицеридемические препараты) – лекарство, угнетает выработку печенью липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) из-за чего уменьшается уровень «плохого» холестерина (ЛПНП). А также увеличивает синтез ферментов, участвующих в расщепление жиров. Примеры препаратов: клофибрат, липомид.
  • Никотиновая кислота (или витамин РР) — относится к фармакологической группе витаминов, а также к ангиопротекторам и корректорам микроциркуляции. Непосредственно на уровень холестерина никотиновая кислота не влияет, но она оказывает сосудорасширяющее и спазмолитическое действие. Уменьшает риск развития атеросклеротических бляшек, и улучшает кровоток. Примеры препаратов: ниакор, николар.

Народные методы лечения

Перед применением рецептов народной медицины необходимо проконсультироваться с врачом. Методы народной медицины используются в дополнении к основному лечению, а не вместо него.

Хорошо справляются с холестерином и бляшками такие настои и отвары из таких продуктов, как:

  • Шиповник;
  • Боярышник;
  • Подорожник;
  • Мёд;
  • Чеснок;
  • Лён;
  • Календула.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство необходимо при таких осложнениях атеросклероза как: гангрена, некроз, аневризма, сужение сосуда, сосудистая недостаточность и нарушение питания органа или ткани. Хирургическое лечение показано в случае высокого уровня угрозы здоровью.

Операции, направленные на ликвидацию последствий атеросклероза:

  • Ангиопластика. Под местным обезболиванием в артерию вводят катетер с маленьким баллоном. Под видеоконтролем баллон устанавливают в поражённом месте, после чего надувают и сдувают несколько раз. Просвет сосуда расширяется, восстанавливается проходимость. Ангиопластика наиболее безопасный, малоинвазивный метод.
  • Шунтирование. Суть методики в том, чтобы создать новый путь кровотока к органу и ткани, в обход поражённого сосуда. Часто шунтируют не одну, а сразу несколько артерий.
  • Протезирование. Поражённый, закупоренный сосуд полностью заменяется на новый. Функция циркуляция крови полностью восстанавливается.
  • Реконструкция артерии (эндартерэктомия). Основная задача – предотвратить ишемию головного мозга. В артерии удаляют холестериновые бляшки и при помощи специальных заплат восстанавливают сосуд.
  • А также проводят операции по устранению первичной причины атеросклероза – нарушения липидного обмена. Эти вмешательства проводят редко и по строгим показаниям.
  • Шунтирование части тонкой кишки. В подвздошной кишке происходит всасывание холестерина. Часть кишки удаляется, поверхность всасывания уменьшается, холестерин не успевает попасть в кровь и выводится из организма.
  • Пересадка печени. Чаще применяется при врождённой гиперхолестеринемии и раннем развитии атеросклероза, например, в детском возрасте.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза включает:

  1. Отказ от вредных привычек;
  2. Уменьшение стресса в жизни;
  3. Занятия спортом;
  4. Соблюдение диеты.

Регулярная физическая активность увеличивает уровень «хорошего» холестерина, уменьшает уровень «плохого» и нормализует артериальное давление.

Активность должна подбираться индивидуально, с учётом возраста, хронических заболеваний и физической подготовки. На начальном этапе даже прогулки будут полезны. Главное – регулярность занятий спортом, а не их объём.

Людям старше 50 лет рекомендуется сдавать кровь на исследования уровня липидов каждые полгода, особенно если атеросклероз был у кого-то из родственников.

Обязательно нужно выполнять рекомендации врача и принимать назначенные им лекарственные препараты, для уменьшения риска развития осложнений и улучшение общего состояния.

Список литературы

Одним из самых распространенных заболеваний сегодня является атеросклероз. Опасность его кроется не только в долгом и бессимптомном развитии, но и в способности поражать разные артерии и сосуды. Патология нижних конечностей может привести к гангрене коронарных сосудов и аорты — к инфаркту миокарда, а сосудов головного мозга — к инсульту. Церебральная форма является одной из разновидностей атеросклероза, а от остальных отличается тем, что встречается и у молодых людей, и у людей пожилого возраста. Симптомы заболевания часто схожи с симптомами усталости, поэтому часто диагностируют атеросклероз уже на поздних стадиях, когда жизни пациента угрожает смертельная опасность.

Причины возникновения церебрального атеросклероза

Что такое церебральный атеросклероз (код по МКБ 10 I67.2) — это заболевание, сопровождающееся поражением артерий головного мозга. Встречается оно у людей всех возрастных категорий и является видом сосудистых деменций. Второе название болезни — «старческий склероз» или церебросклероз.

Международная классификация болезней относит форму церебрального атеросклероза сосудов к болезням кровообращения и цереброваскулярным болезням.

К заболеванию приводит ряд причин и факторов, основной из которых — неправильное питание. Понятие «‎неправильно питание» подразумевает избыточное употребление калорий, часть из которых составляют и жиры животного происхождения. Употребление большого количества растительных жиров опасно не менее. На нарушение липидного обмена влияет также и глютен, содержащийся в пшенице.

Еще один важный фактор, провоцирующий заболевание, — это психоэмоциональный режим. Стрессы становятся причиной резкого сужения сосудов, что создает хорошие условия для отложения атеросклеротических бляшек.

Развитие атеросклероза головного мозга происходит и на фоне злоупотребления алкоголем, курением, наркотическими веществами. Вредные привычки повышают риск поражения атеросклерозом коронарных артерий и аорты.

Из факторов, ведущих к возникновению патологии, можно отметить и наследственность. Влияние генетической предрасположенности еще не изучено до конца, но сейчас исследования подтверждают: у людей, имеющих в роду случаи церебрального или облитерирующего атеросклероза шанс развития болезни выше.

Часто болезнь сопровождает артериальную гипертонию, сахарный диабет, ожирение и иные хронические заболевания. Еще к причинам относят малоподвижный образ жизни, несоблюдение режима сна и работы, плохие экологические условия, частые перенапряжения, травмы.

Совокупность двух и более факторов значительно повышает риск развития заболевания.

Классификация болезни

Существует классификация церебрального атеросклероза сосудов головного мозга в зависимости от места поражения:

  • заболевание сонной артерии;
  • поражение задней, средней или передней мозговой артерии;
  • поражение мелких сосудов головного мозга;
  • заболевание брахиоцефального ствола.

По клиническому течению заболевание ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) подразделяется на:

  • доклинический период;
  • клинический латентный период;
  • клинические неспецифические проявления;
  • выраженный атеросклероз.

По площади поражения и тяжести состояния пациента болезнь классифицируют по степеням:

  • при 1 степени симптомы проявляются редко и лишь при наличии провоцирующих факторов;
  • при 2 степени характер изменения сосудов приобретает морфологический характер, а заболевание проявляется стабильно;
  • при 3 степени происходит некроз участков мозга из-за частых ишемических атак.

Часто 3 степень атеросклероза сосудов головного мозга приводит к инвалидности и летальному исходу.

В медицине выделяют несколько стадий церебросклероза. На начальной стадии образуются небольшие отложения в виде белесых полосок. Симптомы почти не выражены и имеют форму недомогания, общей усталости. Нарушение кровообращения второй стадии или стадии прогрессирования сопровождается увеличением наростов в объемах. Бляшки начинают срастаться между собой, закрывая просвет сосуда на более чем 50%. На последней стадии декомпенсации бляшки почти полностью закрывают просвет сосудов.

Клинические признаки заболевания зависят от стадии. На первой стадии, когда только начинается образование бляшек, симптомы могут проявляться лишь после эмоциональной или физической нагрузки. После отдыха все признаки недуга проходят. Основной симптом первой стадии — астения, которую сопровождает повышенная утомляемость, дневная сонливость и бессонница. Также больные жалуются на головную боль, слабость, шум в ушах.

У больных церебральным атеросклерозом второй стадии появляется мнительность и тревожность, частые и беспричинные перепады настроения. Выраженность данных симптомов постоянно возрастает. Появляется и снижение памяти: больной не помнит, что происходило сегодня. Шум в ушах и боль в голове становится почти постоянными, добавляются головокружения, проблемы с речью и нарушение координации движения. Часто ухудшаются зрение и слух.

На последней стадии болезни развивается деменция. Здоровье человека стремительно ухудшается, теряется способность ориентироваться во времени и пространстве. Больные на последней стадии не способны обслуживать себя самостоятельно и нуждаются в постоянном уходе. Третья стадия необратима.

Диагностика заболевания

К основным диагностическим обследованиям, проводимом на амбулаторном уровне, относят:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (на определение уровня общего холестерина в крови, а также бета-липопротеидов и триглицеридов, липопротеинов высокой и низкой плотности);
  • определение уровня атерогенности;
  • анализ сахара в крови;
  • коагулограмму;
  • ультразвуковую допплерографию экстракраниальных артерий;
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика включает такие обследования, как:

  • биохимический анализ крови (креатинин, спартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза печени);
  • определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам;
  • коагулограмма (Д-димер);
  • ИФА анализ крови на маркеры гепатиты В, С и ВИЧ;
  • цветное дуплексное картирование сосудов головы и шеи.

При направлении на плановую госпитализацию назначают:

  • общий анализ крови на количество гематокритов и подсчет тромбоцитов;
  • КТА или МРА или церебральную ангиографию;
  • анализ на белковые фракции;
  • осмотр глазного дня для выявления патологий сосудов сетчатки;
  • ангиографию или МРА для определения степени окклюзии.

Для подтверждения диагноза церебрального атеросклероза часто назначают и консультации у узких специалистов:

  • для выявления стенозирующего поражения магистральных сосудов шеи направляют к ангиохирургу;
  • для выявления стенозирующих поражений антракраниальных артерий направляют к нейрохирургу;
  • для выявления поражения сосудов сетчатки глаза дают направление к окулисту;
  • для выявления и коррекции гипергликемии направляют к эндокринологу.

Для коррекции уже существующих психических расстройств и при наличии когнитивного дефицита на поздних стадиях болезни дают направление к психиатру.

Лечение болезни

Лечение атеросклероза церебральных сосудов сопряжено со сложностями, и основная из них — хрупкость и ломкость сосудов церебрального бассейна. Любая закупорка грозит стремительным развитием инсульта, а отмирание участков головного мозга приводит к получению группы инвалидности.

В случае обнаружения атеросклеротических отложений назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментов, диеты, средств нетрадиционной медицины.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение церебрального атеросклероза сосудов основано на применении препаратов нескольких групп. Обязательно назначают средства липотропного действия и средства, понижающие уровень липидов в крови. Дополнительно пациентам прописывают сосудорасширяющие лекарства, ноотропы и препараты, улучшающие кровообращение головного мозга.

Лекарства для улучшения кровообращения

В эту группу входят препараты спазмологического действия, блокаторы кальциевых каналов и т.п. Они объединены общим признаком: расширяют сосуды головного мозга, что способствует нормализации давления и кровообращения.

Эффективным средством для активизации кровообращения головного мозга является Винпоцетин, препарат-алкалоид, получаемый из барвинка. Помимо него врачи часто назначают:

  • Ницерголин;
  • Вазобрал;
  • Кавитон;
  • Нилогрин;
  • Фезам.

Некоторые препараты имеют такие дополнительные эффекты, как снятие головной боли или улучшение метаболизма. Другие имеют двойное действие и улучшают как церебральное, так и коронарное кровообращение.

Лекарственные средства от атеросклероза на основе никотиновой кислоты — это водорастворимые витамины группы РР. При атеросклерозе польза никотиновой кислоты заключается в:

  • сосудорасширяющем эффекте;
  • активации микроциркуляции крови;
  • снижении скорости расщепления жиров, что обеспечивает антихолестеринемический эффект;
  • детоксационном воздействии;
  • улучшении работы сердечно-сосудистой системы.

Никотиновая кислота оказывает положительное воздействие на липидный обмен, снижает уровень плохого холестерина в крови, уменьшает симптоматику и проявления заболевания, а также облегчает работу сосудов головного мозга.

Пациентам рекомендуют не только принимать витамины никотиновой кислоты, но и включать в рацион больше продуктов ее содержащих:

  • печень;
  • сердце;
  • тунец;
  • скумбрию;
  • лосось;
  • палтус.

При употреблении субпродуктов нужно строго выдерживать максимально разрешенную дневную порцию, т.к. они содержат липопротеины низкой плотности.

Лекарства группы ноотропов появились недавно. Направлены они на активацию мозгового кровообращения, улучшение умственной активности и повышению устойчивости мозга к кислородному голоданию, которое возникает из-за повреждения сосудов.

Ноотропные лекарства помогают справиться со стрессами, нормализуют работу нервной системы и повышают стойкость нервных клеток к неблагоприятным воздействиям внешних факторов. Препараты являются ферментами, активирующими синтез рибонуклеиновой кислоты и протеинов в ЦНС.

Дополнительно они обладают способностью:

  • улучшать память;
  • снимать эпилептические приступы;
  • улучшать состояние психики;
  • устранять симптомы депрессии.

К ноотропам последнего поколения относят такие препараты, как Фенибут, Глицин, Пантогам, Пикамилон, Тенотен и т.д.

Антитромбоцитарные препараты назначают при поражении атеросклерозом крупных сосудов. Пациентам в сутки можно принимать до 100 мг Ацетилсалициловой кислоты и Клопидогрел в дозе до 75 мг. Ацетилсалициловая кислота снижает риск развития периферических тромбозов и ишемических инсультов на 20-25%.

Также пациентам назначают препараты гиполипидемического действия для профилактики образования бляшек в новых местах. К основным гиполипидемическим средствам относят статины. Дозировку лекарств и схему приема рассчитывают исходя из дополнительных факторов риска: сахарного диабета, гиподинамии, ожирения и т.д.

При атеросклерозе головного мозга важным является и улучшение кровообращения в микроциркуляторном русле. Для стимуляции движения крови назначают ингибиторы фосфодиэстеразы, блокаторы кальциевых каналов и а-адреноблокаторы.

Нетрадиционные методы лечения

Нетрадиционное лечение атеросклероза церебральных артерий эффективно на начальной стадии, когда поражения кровеносной системы еще незначительны, состояние сосудов удовлетворительно и уровень холестерина в крови невысок.

К нетрадиционным методам относят не только средства народной медицины, но и перемену образа жизни, изменение питания, посещение массажных процедур. При атеросклерозе головного мозга эффективны многие травы, среди них:

  • пустырник;
  • мелисса;
  • мята;
  • листья земляники;
  • черноплодная рябина;
  • душица;
  • луговой клевер;
  • ромашка;
  • роза.

На состояние сосудов благоприятно влияет и гречиха: семена, цветки и листья, а также гречневая каша, сваренная на воде. Обычный чеснок также снижает отложение холестериновых бляшек на стенках артерий: в день можно употреблять по 2-3 зубчика чеснока.

К нетрадиционным методам лечения болезни относят и кислородотерапию. Она представляет собой дополнительный прием витаминов и элементов, улучшающих клеточный обмен и связывающих свободные радикалы. К ним относят магний, витамины Е, В1 и С. Важной частью кислородотерапии является и улучшение периферического кровообращения при помощи специального комплекса гимнастических упражнений и прогулок на свежем воздухе.

Оперативное лечение

Операция показана при:

  • стенозе крупных брахиоцефальных артерий;
  • при окклюзии внутренней сонной артерии тромбом на 80% и более;
  • повторяющихся ишемических атаках;
  • состоянии после малого инсульта мозга.

Исходя из необходимости и состояния пациента проводят:

  • шунтирование, т.е. формирование сосуда в обход пораженного;
  • эндартерэктомию или операцию по удалению холестериновых бляшек вместе с небольшим участком ткани;
  • стентирование или операцию по установке внутри сосуда расширяющей конструкции.

Операции проводят как под общим наркозом, так и под местной анестезией.

Осложнения атеросклероза головного мозга

Опасен атеросклероз своими осложнениями и последствиями. Прогрессирующее течение болезни угрожает жизни человека. Через какое время наступает смерть, зависит от возраста пациента:

  • у больных от 40 до 55 лет инвалидность или смерть наступает в 50% случаев;
  • у пациентов старше 65 лет инвалидность или летальный исход наступает в 80% случаев, т.к. диагностируются транзиторные нарушения мозгового кровообращения.

Чем раньше появились первые симптомы, тем хуже будет прогноз врачей (по данным медицинских наблюдений).

При несвоевременном обращении к врачу или при несоблюдении курса лечения у пациентов развивает атеросклеротическое слабоумие. Выражается оно в:

  • неконтролируемом поведении;
  • потере ориентации;
  • быстрых сменах настроения, галлюцинациях;
  • бессоннице;
  • агрессии.

Дополнительно атеросклероз осложняется:

  • острой мозговой ишемией, в результате которой происходит кровоизлияние в мозг;
  • хронической ишемией с поражением кровеносных сосудов;
  • внутренними кровотечениями.

Риск летального исхода повышается, если пациент продолжает следовать вредным привычкам, не придерживается диеты и имеет частые панические атаки.

Диета при церебросклерозе

Пациентам с атеросклерозом сосудов головного мозга необходимо постоянно придерживаться правильного питания и здорового образа жизни. Диета исключает пищу с большим содержанием жиров животного происхождения, алкоголь, крепкий кофе и чай, фаст-фуд и консервированные продукты, острую и соленую пищу. Также нужно:

  • ограничить употребление мучных продуктов, выпечки, конфет, сладостей;
  • употреблять меньше желтков яиц;
  • отказаться от жирных молочных продуктов;
  • отказаться от колбас, ветчины и т.п.

Диетологи советуют включить в рацион больше свежих и квашеных овощей, круп, фруктов, рыбы и морепродуктов, сухофруктов, орехов, свежей зелени, травяных чаев и свежих соков. Питаться нужно до 5 раз в день, а последний прием пищи должен быть за 3-4 часа до сна. Еду лучше готовить на пару, тушить, варить или запекать.

Меры профилактики направлены на снижение риска развития атеросклероза и состоят из:

  • соблюдения постоянной диеты;
  • ограничения употребления алкоголя, никотина;
  • снижения лишнего веса;
  • повышения физической активности;
  • соблюдения режима работы и отдыха.

Для предотвращения развития атеросклероза необходимо избегать стрессовых ситуаций, волнений, работы в некомфортных условиях, а также работы в ночное время. Хороший психологический климат дома также важен: пациентам рекомендуют найти любимое занятие, завести домашних питомцев, получать больше положительных эмоций.

Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга встречается все чаще из-за повышенного уровня стресса, плохой экологии, нарушенного режима питания, наследственности. Опасность болезни в ее долгом бессимптомном развитии и сложном диагностировании на ранних стадиях. При обращении к врачу с жалобами пациента отправляют на обязательные анализы крови, ЭКГ и допплерографию, для выявления наличия бляшек на стенках сосудов. Лечение атеросклероза заключается в традиционной медикаментозной терапии, соблюдении постоянной диеты, повышении физической активности и снижении стрессовых ситуаций. При выполнении всех рекомендаций врача и поддержании здорового образа жизни прогнозы у пациентов хорошие: они могут работать, заниматься домашними делами и спортом и т.д.

Когда на сосудах образуются бляшки, болезнь прогрессирует. Существует 3 стадии атеросклероза и в зависимости от локализации состояние сопровождается головокружением, нарушением слуха, слабостью в ногах и болями в сердце. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который установит степень поражения сосудов и назначит лечение, согласно выявленной стадии.

Президент Национального общества по изучению атеросклероза М. Ежов считает, что главная причина развития атеросклероза — высокий уровень холестерина и липидов в крови.

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

  • вредные привычки;
  • регулярное употребление слишком жирной пищи;
  • возрастные изменения;
  • избыточный вес;
  • повышенное АД;
  • сахарный диабет;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • работа в ночную смену или развлечения по ночам;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность.

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

  • Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
  • Локализация.
  • Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
  • Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.

Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:

Стадии морфогенеза атеросклероза Характеристика
Начальная или долепидная Сосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклероз Скопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
Образование желтоватых полосок
Разрастание соединительной ткани
Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальциноз На бляшке образуются изъязвления
Отложение выпирает в сосудистый просвет
Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
Уплотнение образования
Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока

При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

  • Макроскопические:
    • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
    • видны бляшки с изъязвлениями.
  • Микроскопические:
    • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
    • накопление липидов и холестерина;
    • увеличение роста соединительной ткани.

Стадии и симптомы: как проявляется заболевание?

Поражение сосудов головы

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

  • Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
  • Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
  • Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение холестериновыми бляшками почечных сосудов приводит к ухудшению их функциональности.

Когда холестериновая бляшка разрастается и сужает просвет сосуда, почки плохо снабжаются кровью, ухудшается их функциональность. Симптоматика:

  • Долипидная стадия атеросклероза. Длительное время болезнь не имеет выраженной симптоматики, проявляясь стойким повышением артериального давления.
  • Недуг 2 степени. Характеризуется появлением боли, отдающей в поясницу и пах. Нарушается выведение жидкости, что выражается в отечности лица, конечностей.
  • Поражение 3 степени. Почки утрачивают функциональность, что проявляется задержкой урины. Повышается температура, появляется рвота вследствие интоксикации продуктами распада. От пациента исходит аммиачный запах, кожа становится землистого оттенка.

Атеросклероз аорты

Медики подразделяют заболевание на поражение сосудов грудного и брюшного отдела, поскольку это самый большой сосуд и он имеет разветвления. Если бляшки отложились в области сердца и его клапанов, а также на коронарных сосудах, возникают симптомы, которые в зависимости от стадии развития атеросклероза, нарастают таким образом:

  • болезненность давящего характера, отдающая в ребра или окружающие органы;
  • нестабильность АД;
  • затрудненность глотания, разговора;
  • частые головокружения вплоть до обморока;
  • судорожный синдром.

Локализация заболевания в брюшном отделе сопровождается острыми болевыми ощущениями в желудке.

Если холестериновые отложения образовались в брюшном отделе, признаки следующие:

  • периодический болевой синдром в желудке из-за воспаления вследствие недостаточного кровоснабжения;
  • уплотнение в зоне пораженного сосуда;
  • нарушение желудочных функций;
  • резкая утрата массы тела;
  • снижение аппетита.

Атеросклероз венечных артерий сердца

Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:

  • Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
  • На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
  • Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).

Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.

Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:

  • 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
  • 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
  • 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты. На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба. Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.