Аномалии черепа

Содержание

Дефект костей черепа – отсутствие участка костной ткани, обусловленное черепно-мозговой травмой или ятрогенными вмешательствами (резекционная трепанация).

По зоне расположения дефекты черепа делятся на: сагиттальные, парасагитальные, конвекситальные, базальные, сочетанные. По локализации костного дефекта на лобные, височные, теменные, затылочные и их сочетания. По размерам выделяют: малые дефекты (до 10 см.кв.), средние (до 30 см.кв.), большие (до 60 см.кв.), обширные (более 60 см.кв.). Посттрепанационный синдром (болезнь трепанированных, синдром трепанированных, синдром трепанированного черепа) проявляется болевыми ощущениями в зоне трепанационного дефекта в черепе, возникающие у больных, перенесших резекционную краниотомию.

Наличие дефекта черепа приводит не только к косметическим недостаткам и психологическим проблемам, но и к серьезным функциональным нарушениям, вследствие чего проблема использования материалов для замещения дефектов и устранения деформаций черепа остаётся одной из актуальных тем. Используемые в настоящее время современные пластические материалы во многом позволяют решать задачи связанные с выбором тактики оперативного лечения данной категории больных. Однако осложнения, связанные с их применением, заставляют не только более разносторонне изучать показания и противопоказания к их использованию, но и проводить поиск новых материалов.

Как уже было сказано, дефект костей черепа – это не только «дефицит органического материала», «минус-ткань» и «статичное, процессуально завершенное состояние», но и процесс, оформленный в определенную клиническую картину, содержащей динамические компоненты со стороны центральной нервной системы и психической сферы пациента.

Неврологическая симптоматика у больных с дефектом костей черепа, как правило, обусловлена: последствиями той патологии, которая привела к необходимости проведения трепанации (внутричерепная опухоль, гнойные процессы – абсцесс головного мозга, субдуральная эмпиема; внутричерепная гематома – спонтанная и посттравматическая и др.) или сама вызвала костный дефект черепа, в частности черепно-мозговая травма;
синдромом «трепанированного черепа», который может включать в себя несколько компонентов в виде метеопатии, астении, психопатии, парезов конечностей, эписиндрома и афазии.

Причинами (основными) развития синдрома «трепанированного черепа» являются: влияние атмосферного давления на головной мозг через область дефекта, пролабирование и пульсация мозгового вещества в дефект и возникающая в связи с этим травматизация мозга о края дефекта, нарушения ликвороциркуляции, нарушения церебральной гемодинамики. Часто у больных с посттравматическим дефектом костей черепа отмечаются эпилептические приступы. Как правило, фокальный компонент имеет топографическую локализацию, соответствующую локализации костного дефекта, что в первую очередь связано с образованием оболочечно-мозговых рубцов.

Для решения этих анатомических и клинических проблем применяется краниопластика.

Краниопластика — общее название хирургических операций, производимых с целью восстановления целостности черепа после декомпрессивных операций, вдавленных переломов, огнестрельных ранений, а также других патологических процессов. Дефект костей черепа — это отсутствие участка костной ткани как следствие черепно-мозговой травмы или трепанации черепа с удалением участка кости.

На данный момент не существует однозначных алгоритмов выбора пластических материалов и сроков проведения оперативного вмешательства. В каждом конкретном случае должны учитываться локализация дефекта, косметические аспекты, психологическое состояние пациента, его реакция на дефект, наличие и характер сопутствующих неврологических нарушений. Также не существует ограничений в оценке границы размера дефекта, при которой показано оперативное лечение.

Виды краниопластики в зависимости от сроков ее проведения:
• Первичная краниопластика проводится в сроки до 2-х суток после травмы. В случае образования костного дефекта вследствие черепно-мозговой травмы наиболее целесообразно проведение первичной краниопластики, одномоментно с хирургической операцией по поводу черепно-мозговой травмы (как завершающий этап хирургической обработки, производимой в ранние сроки); противопоказаниями к первичной пластике могут быть: тяжелое состояние больного о выраженными расстройствами витальных функций, отек и набухание мозга с пролабированием его в костный дефект; неудаленные инородные тела , порэнцефалия. Наличие признаков гнойной инфекции в ране, большом скальпированном дефекте мягких покровов черепа, когда нет возможности наглухо ушить кожную рану; сочетание повреждений костей свода черепа и его воздухоносных пазух.

• Первично-отороченная краниопластика предусматривает замещение дефектов свода черепа в сроки от 2-х суток до 2-х недель после первичной хирургической обработки. Сращение раны к этому времени происходит с формированием непрочного рубца и края раны легко разводятся тупым путем и с помощью гидравлической препаровки раствором новокаина. Пластика в эти сроки производится тем больным, у которых первичная краниопластика не произведена и у кото¬рых нет противопоказаний к пластической операции.

• Ранняя краниопластика осуществляется до 2-х месяцев после травмы. К этому времени обычно создаются условия для проведения пластического закрытия дефекта свода черепа. При операции в этот период обнаруживается достаточно выраженный спаечный процесс.

• Поздняя краниопластика должна проводиться не позднее 6-12 месяцев после травмы, если отсутствуют противопоказания. Сроки ее проведения определяются в каждом конкретном случае. Противо¬показаниями к проведению краниопластики являются: выбухание мозга в костный дефект, обнаруженные в полости черепа инородные тела, выраженные психи¬ческие нарушения, длительные воспалительные изменения со сторо¬ны кожных покровов головы.

Часто дефекты костей черепа сочетаются с дефектами твердой мозговой оболочки, в силу чего, одновременно с краниопластикой нередко приходится решать вопрос и пластики твердой мозговой оболочки.

Для пластической реконструкции костного дефекта и дефекта твердой мозговой оболочки, согласно современной классификации, применяют трансплантаты следующих видов:

• аутотрансплантаты — для пластики используются ткани больного (аутотрансплантаты обладают наибольшими преимуществами для краниопластики; сохранение аутотрансплантата может быть осуществлено во время первичной операции — декомпрессивная трепанация; удаленный костный фрагмент помещают в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки, либо передненаружной поверхности бедра; в случае если имплант не был сохранен во время первичной операции, при небольших размерах костного дефекта остается возможность использовать аутотрансплантат — в этих случаях применяют методы расщепленных костных фрагментов, когда при помощи специальных осциллирующих сагиттальных пил и стамесок производят расслаивание костей свода черепа с последующей имплантацией их в область дефекта; изготовление аутоимпланта возможно из фрагментов ребра или подвздошной кости, но с этими имплантами связаны больший риск рассасывания вследствие иного, чем кости свода черепа, пути закладки и эмбрионального развития, возникновение косметического дефекта в местах их забора, трудности формирования импланта соответствующего по форме утраченным костным структурам);

• аллотрансплантаты — для пластики используют консервированные, биологической природы материалы (кости, твердая мозговая оболочка, взятые от трупа и подвергшиеся предварительной обработке — вываривание, декальцинирование, консервирование, замораживание и др.);

• ксенотрансплантаты — материалы, взятые от животных, в том числе и эксплантаты — материалы небиологического характера органической и неорганической природы; наибольшее распространение для пластики дефектов черепа получили: метилметакрилаты, импланты на основе гидроксиапатита, металлические импланты (нержавеющая сталь, сплавы на основе кобальта и хрома, титановые сплавы, чистый титан):
— метилметакрилаты — Достоинством данной группы трансплантатов является возможность и легкость моделирования имплантов любой формы, размеров и относительно низкая стоимость материала. Несмотря на очень широкое распространение операций с применением метилметакрилатов, с ними связан сравнительно больший риск возникновения осложнений в послеоперационном периоде. Местные воспалительные реакции связаны с токсическим и аллергогенным эффектом компонентов смеси. Поэтому с особой осторожностью необходимо подходить к использованию метилметакрилатов у пациентов с осложненным иммунологическим анамнезом.
— гидроксиапатит — В чистом виде гидроксиапатитный цемент применяется при размерах дефекта до 30 см2. При больших размерах для придания большей прочности и получения лучших косметических результатов необходимо его армирование титановой сеткой. Одним из несомненных достоинств имплантов на основе гидроксиапатита является их практически полная биосовместимость. Они не вызывают гигантоклеточной реакции антител, длительных воспалительных и токсических реакций, которые свойственны метилметакрилатам, не являются канцерогеном и не влияют на иммунный ответ. При небольших дефектах гидроксиапатит полностью рассасывается и замещается костной тканью в течение 18 мес. При больших дефектах периферия импланта плотно срастается с костью и частично рассасывается, в то время как центральная часть импланта остается неизменной.
— титановые импланты — Применение чистого титана является наиболее предпочтительным в связи с его высокой биосовместимостью, устойчивостью к коррозии, пластичностью, низким уровнем помех при проведении КТ и магнитно-резонансной томографии. К преимуществам титановых имплантов можно отнести низкий риск развития местных воспалительных реакций, возможность использования при вовлечении в дефект придаточных пазух.

К современным материалам, используемым для замены ауто- и аллотрнансплантатов предъявляются следующие требования:

биосовместимость; отсутствие канцерогенного эффекта; пластичность; возможность стерилизации; возможность сочетания с методом стереолитографии; способность срастаться с прилежащей костной тканью без образования соединительно-тканных рубцов (остеоинтеграция); совместимость с методами нейровизуализации; устойчивость к механическим нагрузкам; низкий уровень тепло- и электропроводности; приемлемая стоимость; минимальный риск инфекционных осложнений.

К настоящему времени не существует импланта, удовлетворяющего всем этим требованиям, за исключением аутокости. Поэтому максимально бережное сохранение костных отломков во время первичной операции является важнейшим принципом реконструктивной нейрохирургии. Это в большей степени относится к хирургии вдавленных переломов черепа. Хирургическая тактика должна быть направлена на максимальное сохранение даже небольших костных фрагментов. Наиболее целесообразно проведение первичной краниопластики вдавленных переломов аутокостью с применением титановых минипластин и костных швов.

Устранение дефекта черепа начинают с иссечения оболочечно-мозгового рубца с минимальной травматизацией подлежащей мозговой ткани, рассекаются его сращения с краями костного дефекта. При использовании ауто-, аллотрансплантатов, а также в случае применения композиций на основе гидроксиапатита края дефекта обязательно обнажают, освобождают от рубцовой ткани, для того чтобы в дальнейшем обеспечить хорошее сращение импланта с костями черепа. В ходе интраоперационного моделирования импланта необходимо стремиться к максимально точному воспроизведению формы утраченной костной ткани. У сформированного имплантата должны отсутствовать выступающие острые грани, края. При установке на месте дефекта он должен находится «заподлицо» с прилегающими костями черепа. Подготовленные импланты (полученные посредствомстереолитографии, то есть посредством геометрического воспроизведения объекта с помощью UV-лазера в виде послойного депрессионного отвердения жидкого фотомономера — фотополимеризация) устанавливаются и фиксируются к краям костного дефекта. Недопустимым является отсутствие фиксации, в том числе в виде простого ушивания мягких тканей над имплантом. Последнее не обеспечивает необходимой фиксации, и ее отсутствие является достоверным фактором риска развития смещения трансплантата.

Синдром Крузона – лечится ли краниофациальный дизостоз, и как можно исправить дефекты?

Синдром Крузона – это генетическое заболевание, для которого характерна деформация мозгового и лицевого отделов черепа и развитие сопутствующих нарушений. Патология встречается редко: по статистике, диагностируется 1,6 случаев на 100 000 новорожденных.

Синдром Крузона – что это?

Впервые данная патология была описана в 1912 г. Занимался изучением болезни французский педиатр О. Крузон, поэтому нарушение и получило одноименное название. Эта патология формируется в период внутриутробного развития. Чтобы разобраться в том, что она собой представляет, важно уяснить, что краниофациальный дизостоз – это обширная группа дефектов, проявляющихся в выраженном изменении формы лица и сопровождающаяся гипертелоризмом. Синдром Крузона попадает под эту характеристику. К тому же этому заболеванию свойственны и другие особенности, например, аномалии глазниц.

Синдром Крузона – тип наследования

Согласно недавним исследованиям был сделан вывод, что краниофациальный дизостоз наследуется по аутосомно-доминантному принципу. Для данного расстройства свойственна полная пенетрантность и переменная экспрессия. При этом примерно в 30% случаев наблюдается спонтанная мутация генов. Для справки: существует более 30 вариантов дефектов хромосомного набора, приводящих к возникновению специфической картины, которая свойственна для данного заболевания.

Синдром Крузона – причины возникновения

При рассмотрении провоцирующих факторов особое внимание уделяется типу патологического нарушения. Так, классический вариант возникает при мутации гена FGFR2, которой находится на 10-ой хромосоме. Этот носитель наследственной информации кодирует аминокислотную последовательность рецептора к фактору роста фибробластов 2 типа. У такого гена большое количество экзонов, поэтому он относительно стабилен. Чаще в нем и развиваются мутации, провоцирующие развитие наследственных заболеваний.

Такие дефекты способны вызвать следующие патологии:

  • синдром Крузона;
  • болезнь Апера;
  • синдром Пфайффера;
  • болезнь Бира-Стивенсона.

Согласно исследованиям краниофациальный дизостоз может вызываться 35-ю мутациями гена FGFR2. Большинство таких дефектов относят к миссенс-мутациям. Другими словами, происходит изменение белковой структуры. В результате возникает нарушение во взаимодействии в соединительных тканях: чаще оно затрагивает хрящи и кости. Это провоцирует накопление фибробластов в межкостных участках и активизацию окостенения.

Однако синдром Крузона причины возникновения может иметь и несколько другие. Речь идет о патологии с черным акантозом. Она вызывается дефектом гена FGFR3, находящегося на 4-ой хромосоме. Результат его экспрессии – возникновение рецептора к фактору роста фибробластов 3-го типа. При этой вариации патология протекает аналогично классическому нарушению. Единственным отличием является гиперкартоз (утолщение кожи) и акантоз (появляются многочисленные родинки).

В результате напрашивается вывод, что данная патология носит наследственный характер. Другими словами, если семья с синдромом Крузона или хотя бы у одного из родителей есть дефектный ген, вероятность появления такого заболевания у будущего малыша составляет 50%. К тому же в группе риска находится ребенок, если возраст его отца на момент зачатия больше 55 лет.

Синдром Крузона – симптомы

Клиническая картина весьма специфична. Синдром Крузона в легкой форме проявляются сразу же после рождения ребенка. Однако к 3-м годам симптомы становятся ярко выраженными и остаются таковыми на протяжении всей жизни человека. При этом признаки, которыми сопровождается синдром Октава Крузона, напрямую зависят от формы недуга.

Существует такие разновидности патологии:

  1. Тригонокефалия – нарушение, при котором наблюдается аномально узкий лоб и расширенный затылок. Голова при этом имеет клиновидную форму.
  2. Брахикефалия – патология, характеризующаяся широкой головой и укороченным черепом.
  3. Скафоцефалия – нарушение, при котором удлинен череп, но узковат лоб.
  4. Гидроцефальный тип – патология, при развитии которой череп приобретает форму трилистника.

Синдром Крузона – дети

При краниосиностозе срастаются швы мозговой и лицевой зон черепа, в результате возникает деформация головы. В детском возрасте активно растут различные структуры. В норме этот процесс сопровождается увеличением черепной коробки: это происходит благодаря подвижности соединений отдельных элементов.

Дети с синдромом Крузона по мере роста испытывают следующее:

  1. Увеличивающийся в размерах головной мозг оказывает сильное давление на костные ткани, что приводит к деформации черепа.
  2. Поскольку уменьшаются челюсти, нарушается прикус.
  3. Расстояние между глаза увеличивается. Ребенок не может полностью сомкнуть веки. Возникает экзофтальм.
  4. Наблюдается повышенная сухость слизистых глаз, что сопровождается появлением многочисленных микротрещин.
  5. Изменяется область локализации ушей.

К тому же на фоне нарушения строения черепа проявляются такие дефекты:

  • прогрессирующее косоглазие;
  • нарушение зрения;
  • нистагм;
  • частичная или полная глухота;
  • срастание носовых ходов.

Синдром Крузона – взрослые

По мере взросления человека ярче выраженными становятся визуальные проявления данной патологии. Синдром Крузона интеллект может затрагивать тоже. Это нарушение имеет такие проявления:

  • трудности в запоминании и воспроизведении информации;
  • эмоциональная незрелость;
  • сложности адаптации в социуме.

Синдром Крузона – лечение

Терапии обязательно предшествует диагностическое обследование пациента. Выявить такую патологию для доктора не составит большого труда. Синдром Крузона фото даже помогает распознать, а тем более при личном осмотре врач без особого труда поставит предварительный диагноз. Для его подтверждения прописаны будут следующие методы исследования:

  • рентгенография;
  • МРТ.

Пациента направят к узкопрофильным специалистам:

  • нейрохирургу;
  • невропатологу;
  • офтальмологу.

Родители малышей, которым поставлен подобный диагноз, вполне логично интересуются, лечится ли синдром Крузона. На сегодняшний день данная патология поддается лишь частичной косметической и функциональной коррекции. Проводится это хирургическим способом и при помощи лекарственной терапии.

Назначаться могут такие медикаменты:

  • ноотропные препараты (Пантогам, Пирацетам);
  • сосудистые (Циннаризин, Кавинтон);
  • диуретики (Диакарб, Лазикс).

Синдром Крузона – клинические рекомендации

В некоторых случаях оперативное вмешательство противопоказано. Тогда чтобы поддержать жизнь пациентов, у которых диагностируется синдром Крузона, коррекция специальная нужна. Например, если нарушено дыхание, применяться могут такие манипуляции:

  • кислородотерапия;
  • трахеостомия;
  • дыхание под повышенным давлением.

Для оказания адекватной медицинской помощи пациенты должны находиться на учете у таких специалистов:

  • отоларинголога;
  • офтальмолога;
  • психотерапевта.

Синдром Крузона – операция

Основная задача такой процедуры – восстановление формы черепной коробки. По мнению специалистов, реконструкция лица с синдромом Крузона целесообразна в период от рождения до момента остановки роста костей. Хирургическое вмешательство, проводимое на этом этапе, дает хорошие результаты. Убедиться в этом помогут фото (синдром Крузона до и после операции).

Практикуются такие виды хирургического вмешательства:

  • удаление отдельных костных фрагментов;
  • устранение пучеглазости путем коррекции участка в области глазниц;
  • восстановление зубного ряда;
  • коррекция челюсти.

Синдром Крузона – продолжительность жизни

Прогноз при этой патологии неоднозначен. Если диагностирован синдром Крузона, сколько живут, зависит от индивидуальных особенностей организма. Некоторые после перенесенной операции теряют слух и зрение. Однако у большинства после своевременной терапии уменьшается проявление клинических признаков. Хотя избавиться от такого нарушения полностью невозможно, после соответствующей коррекции может в меньшей мере проявляться синдром Крузона – фото до и после лечения убеждают в этом. При условии, что пациент постоянно наблюдается у врачей, он сможет дожить до преклонных лет.

Народные традиции: Зачем представители разных племен мира с детских лет деформировали свои черепа


Обычай деформации черепа

В культуре каждого народа существуют определенные обычаи и традиции, которые представителям других культур часто кажутся антигуманными и шокирующими. К числу таких можно отнести и практику деформации черепа, распространенную, как ни странно, в разных странах мира в разные исторические периоды. Ученые до сих пор ломают головы над тем, во имя чего люди проводили эти ужасные эксперименты над собой, и почему эта традиция существовала в разных концах света?

Разные виды деформации черепа


Деформированный череп

Первые деформированные черепа были найдены в Перу и описаны в начале 19 в., чуть позже подобные находки археологи обнаружили в Австрии. Практика искусственной деформации черепа появилась в древнейшие времена: найденные на территории Ливана, Крита и Кипра черепа с деформацией датируются 4-2 тыс. до н. э. В начале нашей эры этот обычай был уже широко распространен в Средней Азии, откуда он проник в сарматские племена. Деформированные черепа сарматов были найдены в древних захоронениях Крыма, Кавказа, Поволжья. В 5 в. н. э. традиция распространилась на территории Центральной Европы. Также такие черепа находили в Перу, Чили, Мексике, Эквадоре, Северной Америке, на Кубе и Антильских островах.

Деформированные черепа, найденные в Ставропольском крае


Музей Кабреры

Несмотря на свою древность, этот странный обычай сохранился и до наших дней: до недавнего времени он практиковался у туркменов (до 40-х гг. ХХ в.). После рождения всем детям надевали на головы глубокие тюбетейки, а сверху накладывали тугие повязки. Мальчики освобождались от них в 5-летнем возрасте, девочки же носили такие повязки до замужества. До сих пор искусственной деформацией черепа занимаются племена Центральной Африки и жители Малайского архипелага.

Деформированные черепа представителей африканских племен


Деформированные черепа представителей африканских племен


Разные способы деформации черепа

Наиболее распространенной была так называемая циркулярная деформация, при которой голова перетягивалась повязкой по окружности, моделируя вытянутую кверху и сзади форму. При этом часто на лоб и затылок накладывались специальные дощечки, которые делали их плоскими. У коренного населения Южной Америки было принято накладывать также продольные повязки, из-за чего голова принимала форму двух боковых выпуклостей с перетяжкой посередине. В Северной Америке у майя деформация носила лобно-затылочный характер, иногда заходила на область носа.

Стягивающие повязки для деформации головы


Черепа удлиненной формы в Региональном музее Ики


Приспособление для деформации головы у детей индейцев

У народов Малайского архипелага и Центральной Африки в моде «башенная голова». Чтобы достичь желаемого результата, голову с раннего возраста туго перебинтовывали, сжимая ее с боков, оставляя макушку открытой. Процедура производится до тех пор, пока череп не вытянется. У индейцев для этих целей применялись специальные люльки, где помещались доски, зажимающие голову несчастного младенца на лбу и затылке. В таком положении ребенок должен был пролежать в люльке несколько дней.

Разные способы деформации черепа


Схожим физическим дефектом обладали египетский фараон Эхнатон и его потомки

Самым спорным до нынешних времен остается вопрос о причинах подобных действий. Чаще всего основным называют эстетический мотив – вытянутая форма черепа попросту считалась красивой. Ученые также высказывают предположение о том, что это могло служить целям этнической идентификации – определенная форма черепа как знак принадлежности к племени или этносу. Также вероятно, что люди таким образом уподоблялись богам, изображавшимся с конусообразной головой. Либо так маркировали представителей определенной касты – например, жрецов или правящей верхушки. Перуанские исследователи даже выдвинули гипотезу о том, что индейцы пытались стать похожими на увиденных представителей внеземных цивилизаций.

Деформированные черепа представителей африканских племен


Деформированный череп


Деформированные черепа представителей африканских племен

С точки зрения современной медицины подобные эксперименты с черепом небезопасны для здоровья. Деформация черепной коробки может привести к возникновению хронических головных болей и развитию серьезных психических патологий.


Обычай деформации черепа был распространен у индейцев


Разные виды деформации черепа

Эксперименты с черепом могут быть куда более безопасными и эстетически привлекательными: черепа из чего угодно от Ноа Скалина или гламурные черепа от Эми Саркисян

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

Деформация головы у новорожденного — что нужно знать родителям

Череп новорожденного ребенка отличается от взрослого человека. Кости скелета головы малыша имеют мягкие промежутки (швы) и перепончатые неокостеневшие зоны (роднички). Благодаря этим мягким участкам головка младенца может пройти через узкие места родовых путей. В результате родовой деятельности происходит краниальная деформация, которая отмечается у большинства новорожденных.

После родов малыш делает первый вздох в процессе, которого расправляются не только легкие, но и краниальный отдел скелета. Затем при сосании клиновидный затылочный сустав действует как своеобразный рычаг, создавая давление способное выровнять асимметрию. Однако существуют врожденные и приобретенные деформации, требующие лечения.

Какая форма головы должна быть у малышей? Нормы и отклонения

В норме головка новорожденного имеет в окружности 34-36 см. Маленький или большой череп не всегда является симптомом патологии. Размер головы ребенка зависит от наследственности – у родителя может быть непропорциональная голова. В первый месяц после родов головка малыша увеличивается на 1,5-2 см.

За 3-4 месяца размер головы «догоняет» окружность грудной клетки, а затем начинает отставать. Первые 6 месяцев окружность черепа составляет в среднем 43 см. Наиболее интенсивный рост головки доношенного малыша отмечается до 3 месяцев, а у недоношенного – в период максимального набора веса. Выраженное опережение или отставание увеличения размера головки может сигнализировать об аномалии.

На фото вытянутая форма головы у младенца

Для диагностики патологии большое значение имеет и форма головы младенца. Вариантом нормы считается следующая форма черепа новорожденного ребенка:

  • долихоцефалическая – овальная, яйцевидная и продолговатая;
  • брахицефалическая – округлая.

Вытянутая форма может быть за счет увеличения размера расстояния:

  • от подбородка до затылка;
  • ото лба до затылка.

Форма головки во многом зависит от родовой деятельности и способа появления малыша на свет. При прохождении родовых путей головкой вперед у новорожденного отмечается долихоцефалическая форма, а при рождении через кесарево сечение – брахицефалическая. Но бывает и патологическая деформация головы у ребенка:

  • плагиоцефалия – скошенный и несимметричный, лоб или затылок плоский;
  • акроцефалия – вытянутая форма головы;
  • скафоцефалия – «выгнутая» форма, при которой могут выступать участки лобной или затылочной области.

Асимметрия черепа у детей может привести к неврологическим патологиям и отставанию в умственном/физическом развитии малыша.

Почему возникает деформация черепа у младенцев?

Деформация головы ребенка при родах – физиологический процесс. У плода мозговая часть скелета состоит из подвижных костных пластин, соединенных фиброзной или хрящевой тканью. В процессе родовой деятельности голова «протискивается «через узкое кольцо костей таза. Давление, оказываемое на череп, деформирует его. Смещение костей позволяет пройти препятствие, не повреждая головной мозг. После появления на свет у ребенка «включается» механизм противоположный компрессии. Декомпрессия происходит за счет повышения внутричерепного давления в процессе дыхания и сосания.

Уплощенный затылок у малыша

Деформация самопроизвольно исчезает. Кроме физиологической может быть и патологическая внутриутробная аномалия формы черепа, которую вызывают:

  • прохождение крупного плода по слишком узкому родовому пути;
  • атония мышц, участвующих в родах;
  • маленький (узкий) или плоский таз;
  • стремительное изгнание плода;
  • асинклитизм и синклитизм – неправильное вставление головки в тазовое кольцо;
  • травма при родовспоможении;
  • многоплодная беременность.

Деформировать форму может внутриутробная патология закладки и развития костей на стадии эмбриогенеза. Отклонение от нормы происходит под влиянием:

  • инфекции;
  • нарушения положения плода в матке;
  • генетических заболеваний;
  • дисплазии.

В процессе тяжелых родов очень редко повреждается мозг, он надежно защищен от компрессии, но малышу придется немного помочь, чтобы исправить дефект.

Приобретенная асимметрия может быть вызвана неправильным:

  • положением ребенка в кроватке;
  • положением малыша при прикладывании к груди, ношении на руках.

Родители должны обратить внимание на позу и поведение младенца во время сна и бодрствования.

Симптомы отклонений у грудничков

Деформация черепа у детей может самопроизвольно пройти без симптомов нарушений нервной деятельности. При сильной компрессии определенного участка мозга могут отмечаться следующие нарушения:

  1. Смещение костных пластин в области затылка проявляется:
  • нарушением процесса сосания;
  • частыми и обильными срыгиваниями;
  • в дальнейшем – плохим зрением, сколиозом, кривошеей и дефектом речи.
  • Асимметрия клиновидной кости приводит к:
    • косоглазию;
    • повышенному внутричерепному давлению;
    • нарушению артикуляции.
  • В височной области – сопровождается:
    • нарушением координации движений;
    • ухудшением слуха.
  • Вдавленная форма лба приводит к:
    • мышечной слабости;
    • вялости;
    • отставанию психомоторного развития.

    Внимание родителей должны привлечь такие отклонения, как:

    • синюшные или багровые пятна на черепе малыша;
    • мягкие или твердые шишки;
    • младенческая желтушка;
    • асимметрия челюстей и частей лицевого скелета;
    • постоянное слезотечение;
    • асимметрия мимики;
    • выбухание родничка в покое.

    Если хоть один признак привлек внимание родителей, то необходимо немедленно посетить врача и пройти обследование – МРТ, УЗИ.

    Как выровнять головку новорожденного?

    Деформация костей черепа малыша на ранней стадии, пока не произошло окончательное закрытие родничков, поддается коррекции с помощью краниосакральной терапии. Врач с помощью мануальных техник устраняет асимметрию черепа младенца. Массаж при деформации головы ребенка до 1 года показал эффективность и безопасность терапии при условии высокой квалификации врача.

    Родители и самостоятельно могут устранить аномалию:

    • избегать неправильного расположения малыша во время кормления;
    • периодически менять его положение в кроватке, выкладывая на другой бочок, на животик;
    • переставлять кроватку относительно источника света и звука.

    Новорожденный с врожденной асимметрией черепа должен периодически проходить обследование врача педиатра, невропатолога. Маленький ребенок легче поддается консервативным методам лечения. Если исправление такими методами неэффективно, то врач подбирает малышу ортопедический коррекционный шлем. Он определяет размер, периодичность и продолжительность ношения приспособления.

    Коррекция головы ребенка с помощью ортопедического шлема

    Родители должны помнить, что строгое следование рекомендациям специалиста, упорство и постоянство в выполнении процедур поможет полностью исправить травму, скелет ребенка и избежать осложнений, к которым может привести асимметрия головы у грудничка. В особо тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

    Профилактика деформации костей черепа у ребенка

    Чтобы не деформировать краниальный скелет малыша необходимо родителям:

    • чаще менять положение ребенка во время сна и отдыха;
    • укреплять мышцы спины и шеи;
    • во время бодрствования ребенок должен больше времени находиться вертикально;
    • правильно оборудовать спальное место;
    • избегать мягких подушек и матрацев.

    Необходимо помнить о важности грудного вскармливания. Дети, питающиеся грудным молоком, меньше подвержены младенческим патологиям, имеют более крепкие кости и высокий иммунитет. Деформация черепа у грудничка может самостоятельно разрешиться при грудном вскармливании.

    Рождение ребенка требует подготовки. Нужно заранее провериться на наличие наследственных заболеваний, которые способны деформировать костные структуры. Дети должны гулять, чтобы синтезировался витамин Д – профилактика рахита и патологий скелета. Рождение крохи с несимметричным черепом – не приговор, чаще всего такие дети догоняют и перегоняют сверстников в развитии при условии правильного ухода и своевременных мер коррекции.

    Онкология костей головы включает злокачественные новообразования в мозговом и лицевом отделах черепа. Мозговой отдел состоит из крыши (свода) и основания черепа. Он вмещает головной мозг, органы обоняния, зрения, равновесия и слуха. В лицевом отделе находится костная основа для рта и носа.

    Мозговой отдел черепа состоит из непарных костей (затылочной, клиновидной и лобной) и парных (височных и теменных, как видно на рис. 1,2).

    Решетчатая кость частично входит в мозговой отдел, а также в нем топографически расположены косточки органов слуха (среднего уха). Лицевой отдел состоит из парных костей: верхней челюсти, нижней носовой раковины, носовой, слезной и скуловой, а также непарных: части решетчатой и подязычной кости, сошника, нижней челюсти.

    Форма черепных косточек чаще неправильная. Лобную, клиновидную, решетчатую, височную и верхнюю челюстную кости называют пневматическими, потому что в них есть воздухоносные полости.

    Рис. 3, 4. Череп человека (рис. 3 — наружная поверхность и рис. 4 — внутренняя поверхность основания черепа). 1 — верхняя челюсть; кости: 2 — скуловая; 3 — клиновидная; 4 — височная; 5 — теменная; 6 — затылочная; 7 — сошник; 8 — небная; 9 — лобная; 10 — решетчатая.

    Череп состоит в большей степени из неподвижных соединений, а скрепляет их черепной шов. Суставами соединяются височные и слуховые кости между собой и нижней челюстью. Снаружи череп покрыт надкостницей, внутри – твердой мозговой оболочкой с кровеносными сосудами. Свод черепа состоит из плоских косточек с пластинками компактного и губчатого вещества (диплоэ), в котором проходят каналы диплоических вен.

    Снаружи свод гладкий, а внутри покрыт пальцевидными вдавлениями, ямочками грануляциями паутинной мозговой оболочки и венозными бороздами. В основании черепа имеются отверстия и каналы для черепных нервов и кровеносных сосудов.

    Рак кости черепа представляют первичная и вторичная опухоль костей черепа злокачественной природы с быстрым и агрессивным ростом тканей, которые подвергаются мутации. Если рассматривать период эмбрионального развития, то первичный перепончатый свод черепа постепенно становится костным, а ткани основания сначала состоят их хрящевой структуры, которая затем перерождается в костную ткань. На разных этапах эмбрионального развития костей свода и основания черепа возможно развитие доброкачественных или злокачественных образований, которые представляют рак костей у детей.

    Рак костей черепа может быть следствием мутации первичных доброкачественных образований:

    • остеом из глубоких слоев периостата. Наружная и внутренняя пластинки вещества образуют компактную одиночную или множественную остеому, губчатое вещество – спонгиозную (губчатую) остеому или смешанной формы.
    • гемангиом губчатого вещества теменных и лобной косточек (реже затылочных) капиллярных (пятнистых), кавернозных или рацемозных форм;
    • энхондром;
    • остеоид-остеом (кортикальных остеом);
    • остеобластом;
    • хондромиксоидных фибром.

    Первичная опухоль костей черепа и мягких тканей головы с доброкачественным ростом вторично может прорасти в кости свода и разрушать их. Они могут расположиться у обоих углов глаза в виде дермоидных кист, рядом с сосцевидным отростком, сагиттальным и венечным швами.

    Холестеатомы мягких тканей головы образуют дефекты на наружной костной пластинке: фестончатые края и полосу остеосклероза. Менингиомы прорастают в кости вдоль каналов остеонов, а в связи с пролиферацией остеобластов разрушается и утолщается ткань кости.

    Виды злокачественных опухолей кости черепа

    Рак кости черепа представлен:

    • хондросаркомой с мутированными элементами ткани хрящиков;
    • остеогенной саркомой в области виска, затылка и лба;
    • хордомой у основания черепа;
    • миеломой у свода черепа;
    • саркомой Юинга в тканях черепа;
    • злокачественной фиброзной гистиоцитомой.

    Хондросаркома

    Эта злокачественная опухоль костей черепа, растущая из хрящевых клеток, повреждает череп, трахею и гортань. У детей встречается редко, чаще болеют люди в возрасте 20-75 лет. Появляются данного вида онкообразования в виде костного выступа, покрытого хрящом. Хондросаркома может стать результатом малигнизации доброкачественных опухолевых процессов. Классифицируется саркома данного вида по степени, отражающей скорость ее развития. При медленном росте степень и распространенность будет ниже, а прогноз выживания – выше. Если степень злокачественности высокая (3 или 4), то образование растет и распространяется быстро.

    Особенности некоторых хондросарком:

    • дифференцированные — агрессивное поведение, они могут видоизменяться и приобретать черты фибросарком или остеосарком;
    • светлоклеточные — медленный рост, частое местное рецидивирование в зоне первоначального онкопроцесса;
    • мезенхимальные — быстрый рост, но хорошая чувствительность к химическим препаратам и облучению.

    Остеосаркома

    Данная остеогенная опухоль костей черепа редко бывает первичной и формируется из костных клеток. Поражает височную, затылочную и лобную области. Чаще диагностируют вторичную саркому в надкостнице, твердой мозговой оболочке, апоневрозе и околоносовых пазухах. Образования достигают больших размеров, склонны к распаду и быстрому прорастанию в твердую оболочку мозга.

    Метастазы при раке костей черепа (остеосаркоме) возникают рано, образование формируется быстро и растет агрессивно. При исследовании рентгенограммы замечают очаг с неровными очертаниями и наличием пограничного остеосклероза. Если очаг распространяется за корковое вещество, то это приводит к появлению лучистого периостита. При этом костные спикулы расходятся веерообразно.

    Примитивная соединительная ткань, дающая развитие остеогенной саркоме черепа, способна образовывать опухолевый остеоид. Тогда КТ фиксируют сочетание остеологических и остеобластических процессов.

    Чаще страдают дети, в связи с мутацией костной ткани в период роста, и молодые люди 10-30 лет. Пожилые люди болеют в 10% случаев. Лечение проводят оперативным способом, противоопухолевыми средствами (Винкристином, Цисплатином и иными) и лучевой терапией.

    Саркома Юинга

    Прорастание данной саркомы черепа в костных и мягких тканях происходит из злокачественных новообразований других зон. Опухолевая масса содержит однообразные круглые большие клетки с мелкими ядрами, могут присутствовать некрозы и кровоизлияния. Саркома Юинга головы с первых месяцев развития активно влияет на состояние человека. Больные жалуются на высокую температуру, боли, у них возрастает уровень лейкоцитов (до 15000), развивается вторичное малокровие. Заболевают чаще дети, подростки и молодые люди. Саркома Юинга поддается облучению, лечению препаратом Сарколизин. Рентгенотерапия может продлить жизнь больным до 9 и более лет.

    Гистиоцитома фиброзная и фибросаркома

    Злокачественная опухоль кости черепа данных видов изначально зарождается в связках, сухожилиях, жировой и мышечной тканях. Затем она распространяется на кости, особенно на челюсти, метастазирует в лимфатические узлы и важные жизненные органы. Чаще болеют пожилые и люди среднего возраста.

    Миелома у свода черепа

    Миелома возникает в плоских черепных костях и косточках лицевой области. Для нее характерен выраженный деструктивный процесс в области свода черепа. Клинико — рентгенологический тип миеломы (по С. А. Рейнбергу) бывает:

    • множественно-очаговым;
    • диффузно-поротическим;
    • изолированным.

    Рентгенологические изменения в кости при миеломе (по А.А. Лембергу):

    • очаговые;
    • узловатые;
    • остеолитические;
    • сетчатые;
    • остеопоротические;
    • смешанные.

    В работах Г.И. Володиной выделены очаговые, остеопоротические, мелкоячеистые и смешанные рентгенологические варианты изменений костной ткани при миеломе. К очаговым изменениям относят костную деструкцию: округлую или неправильной формы. Диаметр участка может составлять 2-5 см.

    Хордома у основания черепа

    Онкология костей черепа также представлена хордомой у его основания. Она опасна быстрым распространением в пространство носоглотки и повреждением нервных пучков. Расположение хордомы приводит к высокой частоте смертности пациентов, среди которых большемужчин после 30 лет. При остаточных клетках хордомы после операции возникает местное рецидивирование.

    Классификация рака кости также включает:

    • гигантоклеточную первичную опухоль доброкачественной и злокачественной формы без характерного метастазирования. Гигантоклеточная возникает как местный рецидив после хирургического иссечения костного онкообразования;
    • неходжкинскую лимфому в костях или лимфатических узлах;
    • плазмоцитому на костях или в костном мозге.

    Неходжкинская лимфома

    Из лимфатических узлов клетки могут проникать в кости головы и в иные органы. Ведет себя опухоль, как и любое другое первичное неходжкинское онкообразование с таким же подтипом и стадией. Поэтому лечение проводят такое, как для первичных лимфом лимфатических узлов. Терапевтическую схему, как для остеогенной саркомы черепа, не применяют.

    Опухоль черепа гигантоклеточная (остеобластокластома или остеокластома)

    Может возникать по причине наследственной предрасположенности у населения, начиная с младенческого возраста до глубокой старости. Пик онкопроцесса приходится на 20-30 лет, в связи с ростом костной системы. Доброкачественные опухоли могут трансформироваться в злокачественные. Протекает остеокластома медленно, боль и вздутие кости проявляются на поздних стадиях болезни. Метастазы достигают окружающих и отдаленных венозных сосудов.

    При литических формах гигантоклеточной опухоли на рентгенограмме заметна ее ячеисто-трабекулярная структура или кость полностью исчезает под влиянием онкопроцесса. Беременным женщинам с таким заболеванием необходимо прерывать беременность или начинать лечение после родов, если оно было поздно выявлено.

    Причины возникновения рака кости черепа

    Окончательно этиология и причины рака кости черепа еще не изучены. Считают, что онкологические образования в легких, молочных железах, грудине и иных областях организма при метастазировании распространяют свои клетки по сосудам крови и лимфы. Когда они достигают головы — возникает вторичный рак костей черепа. Формирование опухолей, например, в основании черепа происходит при прорастании новообразований из шеи, мягких тканей. Костные саркомы из носоглотки на поздних стадиях также могут прорастать в кости черепа.

    Факторы риска или причины опухолей костей черепа:

    • генетическая предрасположенность;
    • сопутствующие доброкачественные заболевания (например, ретинобластома глаз);
    • пересадка костного мозга;
    • экзостозы (шишки при окостенении хрящевой ткани) при хондросаркоме;
    • ионизирующее излучение, прохождение облучения в лечебных целях;
    • болезни и состояния, снижающие иммунитет;
    • частые травмы костей.

    Рак кости черепа: симптомы и проявление

    Клинические симптомы рака костей черепа подразделяют на три группы. К первой общеинфекционной группе относят:

    • рост температуры тела с ознобом и/или излишним потоотделением;
    • интермиттирующую лихорадку: резкий подъем температуры выше 40° и скоротечный спад до нормальных и субнормальных показателей, затем повторение температурных скачков через 1-3 дня;
    • повышение лейкоцитов в крови, СОЭ;
    • резкое похудение, нарастание слабости, появление бледной кожи лица и тела.

    Симптомы заболевания рака кости черепа общемозговой группы:

    • головные боли при повышенном внутричерепном давлении, с тошнотой и рвотой, а также изменением глазного дна (сюда относятся застойные диске, неврит зрительного нерва и т.д.);
    • эпилептические припадки (появляются в связи с внутричерепной гипертензией);
    • периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40-50 уд/мин;
    • психические расстройства;
    • замедленность мышления;
    • инертность, вялость, «оглушенность», сонливости, вплоть до комы.

    Очаговые (третьей группы) симптомы и признаки рака костей черепа зависят от локализации патологического процесса. в некоторых случаях они не появляются в течение длительного времени.

    Очаговые симптомы опухолей кости черепа осложняются отеками и сдавливанием ткани мозга, менингеальными симптомами при абсцессах мозжечка. При этом характерно проявление плеоцитоза с лимфоцитами и полинуклеарами (многоядерными клетками) в цереброспинальной жидкости. В ней повышается концентрация белка (0,75-3 г/л) и давление. Но часто таких изменений может и не быть.

    Остеогенная саркома кости черепа характеризуется неподвижным подкожным уплотнением и болями при сдвижении кожи над ним. Увеличиваются лимфоузлы головы и шеи. При метастазах развивается гиперкальциемия, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, сухостью слизистой полости рта, обильным мочеиспусканием, нарушением сознания.

    При саркоме Юинга у пациентов повышается уровень лейкоцитов и температура, болит голова, отмечают малокровие. При миеломе больные резко слабеют, у них проявляется вторичное малокровие, усугубляет жизнь мучительная боль.

    Миеломная болезнь может поразить 40% костной ткани свода черепа. При этом все обнаруженные очаги считаются первичными с мультифокальным ростом и не относятся к метастатическим опухолям.

    Стадии рака костей черепа

    Первичный рак кости черепа разделяется по стадиям злокачественного процесса, что необходимо для определения степени распространения опухоли, назначения лечения и прогнозирования выживаемости после него.

    На первой стадии опухолевые образования имеют низкий уровень злокачественности, не выходят за пределы кости. На стадии IA размер узла не превышает 8 см, на стадии IB – он >8 см.

    На второй стадии онкопроцесс все еще находится в кости, но уменьшается степень дифференцировки клеток.

    На третьей стадии поражаются несколько костей или участков кости, онкопроцесс распространяется по черепу и его мягким тканям. Метастазирование происходит в лимфоузлы, легкие и другие отдаленные органы на 4 стадии.

    Диагностика опухоли кости черепа

    Диагностика рака костей черепа включает:

    • изучение полости носа и ушей эндоскопическим методом;
    • рентгенографию прямой и боковой проекций головы;
    • КТ и МРТ с послойным радиологическим сканированием костной и мягкой ткани;
    • ПЭТ – позитронно-эмиссионную томографию с введением глюкозы, с содержанием радиоактивного атома, для выявления онкопроцесса в любой области организма и разграничения опухолей добро- и злокачественных;
    • ПЭТ-КТ – для более оперативного выявления саркомы кости черепа и иных образований;
    • остеосцинтиграфию – сканирование костного скелета с помощью радионуклидов;
    • гистологическое исследование биоптата после радикального оперативного вмешательства (биопсию, пункционную и/или хирургическую биопсию);
    • анализы мочи и крови, включая анализ крови на онкомаркеры.

    Диагностика опухоли костей черепа подкрепляется сбором анамнеза и обследованием пациентов для установления всех симптомов болезни и общего состояния больного.

    Рак кости черепа с метастазами

    Метастазы в костях черепа появляются в основном из первичного злокачественного процесса в легких, молочной, щитовидной и предстательной железе, а также почек. У 20% больных метастазы при раке костей черепа распространяются от злокачественной меланомы слизистых оболочек носоглотки и рта, глазной сетчатки. Распространение опухолей в мозг происходит по кровеносным сосудам. Метастазирует у взрослых ретинобластома и/или симпатобластома, у детей – ретинобластома и/или медуллобластома. Деструктивные костные очаги повреждают губчатое вещество. При росте метастаза широкая склеротическая зона продвигается кнаружи кости.

    При множественных литических мелкоочаговых метастазах, как при миеломной болезни, их конфигурация может быть разной в косточках свода черепа, а процесс будет напоминать злокачественную хромаффинному надпочечников, печени и средостения. Также метастазами поражается основание черепа и лицевые кости. Поэтому при выявлении признаков онкологии черепа на рентгенограммах необходимо исследовать не только первичную опухоль, но и метастатическое поражение.

    При появлении даже одного метастаза в черепе полностью исследуют все остальные основные органы, чтобы исключить метастазы в них. В первую очередь проверяют на рентгене легкие. В свод и основание черепа, кроме гематогенного метастазирования, также могут проникать по мере роста такие опухоли, как:

    • хордома (она вовлекает в онкопроцесс дно и спинку турецкого седла, скат и пирамидные верхушки костей виска);
    • рак носоглотки (опухолевая масса прорастает в клиновидную пазуху и дно турецкого седла).

    Метастазы из почек, молочной железы, надпочечников достигают околоносовых пазух, верхней и нижней челюсти, глазниц. Тогда на рентгенограмме выявляют ретробульбарную опухоль. При радионуклидном сканировании метастазы обнаруживают быстрее, чем при рентгенографии.
    Лечение метастатического рака костей черепа назначают такое же, как для первичных опухолей.

    Лечение рака костей черепа

    Хирургическое лечение

    Различные патологические процессы, что развиваются в черепных костях и в его полостях, требуют оперативного вмешательства: трепанации черепа.

    Лечение опухоли костей черепа проводят:

    • резекционной трепанацией с образованием незакрытого костного дефекта;
    • костнопластической трепанацией, при которой выкраиваются часть кости и лоскуты мягких тканей, а после операции укладываются на место. Иногда используют аллопластический материал (протакрил) для закрытия дефекта или консервированную гомокость.

    Лечение рака костей черепа, который осложняется остеомиелитом, проводится широкой резекцией пораженной кости для прекращения гнойного процесса. Первичные опухоли (добро- и злокачественные) максимально иссекают в пределах здоровой ткани и дополняют лечение лучевой терапией.

    Если обнаружены остеодистрофические процессы, при которых костные ткани значительно разрастаются, применяют косметические операции с удалением патологических очагов и последующей костной пластикой. При наличии краниостеноза, рассекают косточки свода черепа на отдельные фрагменты или проводят резекцию на участках черепных косточек для обеспечения хорошей декомпрессии.

    Химиотерапия

    Если опухоль неоперабельна, тогда применяют химиопрепараты.

    Лечение опухоли костей черепа проводят с помощью:

    Цитостатические средства при попадании в кровь способствуют распаду новообразований на разных стадиях. Индивидуально каждому больному подбираются курсы, схемы, комбинации препаратов и их дозировка. От этого зависит, насколько можно будет минимизировать развитие осложнений (побочных эффектов) после химии.

    К временным осложнениям здоровья относят тошноту и рвоту, потерю аппетита и волос, появление изъязвлений на слизистых оболочках полости рта и носа. Химические средства повреждают клетки костного мозга, участвующие в кроветворении, а также лимфатические узлы. При этом количество кровяных клеток снижается. При нарушении состава крови:

    • повышается риск инфекционных заболеваний (при уменьшении уровня лейкоцитов);
    • образуются кровотечения или синячки при небольших порезах или травмах (при уменьшении уровня тромбоцитов);
    • появляется одышка и слабость (при уменьшении эритроцитов).

    К специфическим осложнениям относят гематурию (геморрагический цистит — частицы крови в моче), которая появляется в связи с повреждением мочевого пузыря Ифосфамидом и Циклофосфамидом. Для устранения данной патологии применяют препарат Месна (Mesna).

    Цисплатином повреждаются нервы, и возникает нейропатия: нарушаются функции нерва. Больные чувствуют онемение, покалывание и боли в конечностях. Препарат может повредить почки, поэтому до\после инфузии Цисплатина больному вводят много жидкости. Часто нарушается слух, особенно не воспринимаются высокие звуки, поэтому до назначения химии и дозирования лекарств исследуют слух (проводят аудиограмму).

    Доксорубицином повреждается сердечная мышца, особенно при высоких дозах препарата. Перед проведением химии с Доксорубицином исследуется функция сердца, чтобы минимизировать причиняемый вред. Обо всех побочных эффектах нужно сообщать врачам и медсестрам для принятия мер по их устранению.

    В период проведения химии в лаборатории исследуются анализы крови и мочи для определения функциональной работы печени, почек и костного мозга.

    Радиотерапия

    Некоторые костные опухоли могут отвечать на радиотерапию только при высоких дозах. Это чревато повреждением здоровых структур и ближайших нервов. Этот вид лечения используют в качестве основного для саркомы Юинга. При миеломах ионизирующее облучение значительно улучшает качество жизни больных. При частичном удалении онкомассы края раны облучают для повреждения/уничтожения остальных злокачественных клеток.

    Лучевую терапию модулированной интенсивности (ЛТМИ) считают современным видом наружной (местной) радиологической терапии, проводят при подгонке компьютером к объему опухоли пучков лучей и изменении их интенсивности. К эпицентру лучи направляются под разными углами, с целью уменьшения дозы радиации, которая проходит по здоровым тканям. При этом доза излучения на место онкопроцесса остается высокой.

    К новому виду радиотерапии относят протонную лучевую терапию. Здесь протоны заменяют рентгеновские лучи. Пучок протонов незначительно повреждает здоровые ткани, но достигают и уничтожают онкоклетки. Такой вид излучения эффективен для лечения основания черепа при хордомах и хондросаркомах.

    При метастазах операцию проводят с последующей лучевой терапией, что снижает послеоперационные осложнения и рецидивирование. Паллиативную терапию (симптоматическое лечение) проводят при метастатическом и костном раке черепа: купируются болевые приступы и поддерживаются жизненно необходимые функции организма.

    Прогноз жизни при раке костей черепа

    Чтобы оценить последствия диагноза «рак костей черепа» онкологи используют показатель, включающий количество больных, которые прожили 5 лет с момента подтверждения диагноза.

    Прогноз жизни при раке костей черепа на первой стадии составляет 80%. При дальнейшем развитии рака, мутировании клеток и распространении их за пределы очага прогноз становится менее оптимистичным. На второй-третьей стадиях выживают до 60% пациентов. На терминальной фазе и при метастазировании лечение образований тканей черепа может быть с негативным результатом. Агрессивное поведение опухоли и поражение ЦНС приводит к летальному исходу.

    Продолжительность жизни при опухолях костей черепа на последних стадиях после лечения длится 6-12 месяцев. Самый неутешительный прогноз при множественных метастатических поражениях. Неврологические нарушения сохраняются у 30% больных после лечения.

    Информативное видео

    Будьте здоровы!