Анализ на вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин – это гормон, который выделяется гипофизом (центральный орган эндокринной системы, располагается на нижней поверхности головного мозга).
Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена. Вазопрессин стимулирует обратный ток жидкости через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. Наряду с регуляцией водного обмена он контролирует осмотическое давление плазмы крови.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к возникновению несахарного диабета — заболевания, характеризующегося выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главными симптомами несахарного диабета являются полиурия (увеличенное мочеобразование) и полидипсия (патологически усиленная жажда).
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточной выработки вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин, вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону (почечная форма). При почечной форме несахарного диабета дефицит АДГ называют относительным, а его концентрация в плазме крови повышена или соответствует норме.
Несахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) связан с повышением активности фермента плаценты — вазопрессиназы, который разрушает АДГ. Эта форма несахарного диабета носит временный характер и прекращается после родов.
При избыточной продукции вазопрессина гипоталамусом возникает синдром неадекватной продукции вазопрессина или синдром Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения выработки АДГ, характеризующийся снижением содержания натрия в крови, гипоосмолярностью плазмы, олигурией (уменьшение выделения мочи), отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Пациента беспокоят головная боль, отсутствие аппетита или его снижение, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц, тремор (дрожание) конечностей. Такое состояние возникает при травмах черепа и головного мозга, нарушениях кровообращения, врожденных пороках развития, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как менингит, энцефалит, полиомиелит и др.
Значительное увеличение содержания АДГ, способствующее развитию синдрома Пархона, также могут вызвать некоторые злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы и др., которые сами способны синтезировать вазопрессин. Кроме того, к увеличению АДГ часто приводят и неопухолевые заболевания легких: пневмония, вызванная стафилококком, туберкулёз, абсцесс лёгкого, саркоидоз.

Анализ определяет концентрацию антидиуретического гормона (АДГ) в плазме крови (пг/мл или пмоль/л) и осмоляльность плазмы (мосм/кг или мосм/л).

Функции антидиуретического гормона (АДГ)

Участник водно-солевого обмена — антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ, аргинин-вазопрессин) является маркером регуляции водного обмена. Выработка происходит в нейронах гипоталамуса, откуда гормон поступает в гипофиз.

Основная функция АДГ заключается в контроле над количеством жидкости в организме. Для предотвращения обезвоживания гормон стимулирует обратное всасывания воды в собирательных канальцах почек, снижая количество выделяющейся мочи.

Удерживая воду, АДГ способствует увеличению объёма циркулирующей крови и снижению её осмолярности, тем самым регулируя осмотическое давление плазмы.

Способствует повышению артериального давления на 5-10 мм рт.ст., сужая артериолы и капилляры, а также увеличивая периферическое сосудистое сопротивление за счёт задержки воды в организме.

Влияет на устойчивость к стрессу, стимулируя секрецию адренокортикотропного гормона при возникновении шоковых состояний, стрессовых ситуаций.

Повышение порога чувствительности — одна из важных функций АДГ

Обладает анальгетическим эффектом, повышает порог чувствительности и меняет восприятие болевых ощущений, помогая организму справиться с болевым синдромом.

Участвует в регуляции системы гемостаза, увеличивая концентрацию фактора свёртывания VIII, активатора тканевого плазминогена и фактора фон Виллебранда.

Оказывает влияние на костный метаболизм, контролируя деятельность остеобластов и остеокластов.

Относится к классу гормонов, влияющих на социальное поведение — способствует упрочнению симпатии мужчины к женщине, формированию аффилиации представителей мужского пола к своим детям. Играет ключевую роль в умении приспосабливаться к различным условиям и реакции замирания (при стрессе), а также повышает способность к запоминанию.

Механизм действия АДГ

Участие АДГ в работе РААС

Синтез гормона преимущественно зависит от объёма циркулирующей крови, степени гидратации организма, уровня осмоляльности и артериального давления.

Сигналом для выработки служат несколько составляющих:

  • Рост осмотического давления до пороговой отметки в 280 мосм/кг. При возрастании осмотического давления на 2% секреция АДГ повышается в 3-4 раза.
  • Снижение уровня гидратации. Стимулом для повышения синтеза служит нехватка жидкости в вакуолях нейронов гипоталамуса, проявляющаяся сморщиванием вакуолей.
  • Гиповолемия и артериальная гипотензия. Незначительное снижение объёма крови и артериального давления повышает концентрацию АДГ в небольшом количестве, при выраженной гиповолемии и гипотензии уровень АДГ возрастает в десятки раз.

Физиология АДГ

Гормон связывается с рецепторами V1A, V1B, V2, расположенными на клетках различной локализации: мембраны собирательных канальцев и трубочек почек, остеобластов и остеокластов, аденогипофиза, мозгового и коркового слоя надпочечников, гепатоцитов, мозга, жировой ткани, островков Лангерганса, альвеолярного эпителия, шейного отдела симпатического ствола, яичках.

Основная задача состоит в поддержании водного равновесия, что осуществляется при помощи стимуляции рецепторов, находящихся на эпителиальных клетках собирательных трубочек почек. АДГ способствует усилению синтеза гиалуронидазы, воздействующей на повышение проницаемости стенок канальцев. В результате происходит реабсорбция воды из первичной мочи в клетки почек.

Секреция АДГ возрастает в ночные часы. В горизонтальном положении синтез снижается, при переходе в вертикальное положение уровень гормона возрастает.

Причины повышения АДГ

Причина повышения АДГ — гипотония

Рост концентрации гормона:

  • опухоли лёгкого, предстательной железы, мозга, поджелудочной железы;
  • синдром Гийена-Барре;
  • почечная форма несахарного диабета;
  • туберкулёз;
  • пневмония;
  • астма;
  • абсцесс лёгкого;
  • острая перемежающаяся порфирия;
  • гипотония;
  • приём антидепрессантов, антипсихотических средств, опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Причины низкого уровня АДГ

Тетрациклиновые антибиотики могут стать причиной снижения АДГ

Факторы, провоцирующие снижение гормона:

  • центральный несахарный диабет;
  • нефротический синдром;
  • полидипсия нервная (дипсогенный несахарный диабет);
  • гипертония;
  • гестационный несахарный диабет (обычно после родов происходит самоизлечение);
  • приём антибиотиков группы тетрациклинов, этилового спирта, противоэпилептических средств, препаратов с содержанием предсердного натрийуретического пептида.

Показания и подготовка к исследованию на АДГ

Отеки — возможное показание к анализу

Анализ назначается в качестве диагностики несахарного диабета, синдрома Пархона и опухолей, продуцирующих АДГ.

Показания для исследования:

  • отёчность;
  • полиурия;
  • олигурия;
  • пониженный уровень натрия в крови;
  • повышенная и неконтролируемая жажда.

Подготовка к анализу.

  1. Последний приём пищи должен быть завершён за 8 — 12 часов до исследования.
  2. За сутки ограничиваются физические и эмоциональные нагрузки, исключаются препараты, оказывающие влияние на уровень АДГ.
  3. В течение 30 минут до процедуры изъятия крови необходимо посидеть/полежать в состоянии покоя.
  4. Все иные медицинские манипуляции и исследования проводятся после анализа.
  5. При тестировании показателя в динамике необходимо сдавать кровь в одном и том же положении (сидя, лёжа).

Расшифровка результатов

Только верная интерпретация позволяет поставить правильный диагноз

Повышение уровня гормона, не связанное с физиологическими стимулами, называется синдромом неадекватной секреции АДГ. Патология развивается при вышеперечисленных заболеваниях и обусловлена чрезмерной выработкой гормона или повышенным воздействием АДГ на почечные рецепторы.

В результате организм удерживает избыточное количество жидкости, что приводит к гипонатриемии, усилению экскреции мочевой кислоты, снижению осмолярности крови. Состояние может спровоцировать развитие тяжёлой формы дефицита ионов натрия в плазме, отёка головного мозга.

Понижение концентрации АДГ сопровождается мочеизнурением, чаще всего причиной является нарушение функций гипоталамуса либо гипофиза, в результате чего образуется несахарный диабет. К факторам, провоцирующим развитие центральной формы несахарного диабета, относятся: грипп, ветряная оспа, менингит, хронический тонзиллит и другие инфекционные заболевания, а также поражающие гипоталамо-гипофизарную область опухоли, лейкоз, ксантоматоз.

Повышенная потеря организмом воды сопровождается постоянной жаждой, сухостью кожных покровов, пониженным выделением слюны и пищеварительных соков. В зависимости от течения патологии количество выделяемой мочи составляет от 6 до 20 литров в сутки.

В отсутствии терапии патология может привести к острому обезвоживанию с нарушениями сознания, зрения, регуляции температуры тела, сердечно-сосудистой системы.

Коррекция уровня АДГ

Лечение зависит от основной причины

Цель лечения — нормализация осмолярности крови и водно-солевого баланса. В первую очередь необходимо найти причину, вызвавшую отклонение уровня АДГ.

Помимо устранения основного фактора при неадекватной продукции гормона применяются:

  • ограничение поступающей жидкости;
  • введение раствора NaCl;
  • препараты, подавляющие продукцию АДГ;
  • противосудорожные средства;
  • средства, блокирующие воздействие гормона на собирательные канальцы;
  • диуретики тиазидной группы;
  • терапия мочевиной.

При пониженном уровне АДГ коррекция включает:

  • ограничение соли в рационе;
  • заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ;
  • гипогликемические средства, обладающие АДГ-активностью;
  • лечебную гимнастику.

Антидиуретический гормон (вазопрессин) в крови – гормон, вырабатываемый гипоталамусом, регулирующий водный обмен в организме. Анализ используется для дифференциальной диагностики гипофизарного сахарного диабета, его различения с синдромом избыточной секреции АДГ. Другое назначение теста – выявление опухолей APUD-системы. Показан при повышенной жажде, уменьшении объема мочи, частом мочеиспускании, сниженном артериальном давлении, обнаружении новообразований головного мозга. Биоматериал – венозная кровь. Метод исследования – РИА. В норме значения составляют 0-2 нг/л при осмолярности плазмы не более 285 ммоль/кг (для других показателей референсные значения рассчитываются индивидуально). Готовность итоговых данных – до 15 дней.

Антидиуретический гормон производится в гипоталамусе, накапливается и секретируется в кровоток гипофизом. Регулирует водный обмен, стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах. Под его влиянием объем мочи сокращается, а ее концентрация увеличивается. Повышается количество воды в организме, при этом объем циркулирующей крови растет, осмолярность плазмы падает. Ионы натрия и анионы его солей стимулируют секрецию АДГ. Натрий определяет осмоляльность плазмы, при снижении значения до 280 мосм/кг поступление вазопрессина в кровоток приостанавливается, выделяется большое количество разведенной мочи. При осмоляльности более 295 мосм/кг секреция гормона усиливается, объём мочи сокращается, появляется чувство жажды.

Показания

Антидиуретический гормон в крови является показателем нарушений водного баланса организма. Его недостаточность приводит к развитию несахарного диабета (центральной формы), характеризующегося большими потерями жидкости через почки. Избыточный синтез вазопрессина в гипоталамусе называется синдромом Пархона, выделение мочи при этом синдроме уменьшается, уровень сывороточного натрия снижается. Исследование показано в следующих случаях:

  • Симптомы несахарного диабета. У пациента увеличено мочеобразование, постоянно присутствует чувство жажды. Результат теста позволяет диагностировать заболевание, дифференцировать центральную форму, связанную с недостатком синтеза АДГ, от почечной, вызванной сниженной чувствительностью рецепторов почечных канальцев.
  • Признаки синдрома Пархона. Уменьшается объем выделяемой мочи, увеличивается масса тела, появляются отеки, головная боль, нарушение аппетита, приступы тошноты и рвоты, мышечная слабость, спазмы, тремор конечностей. Исследование применяется для выявления синдрома, его дифференциации с последствиями черепно-мозговых травм, нарушениями кровообращения, воспалительными заболеваниями центральной нервной системы (менингитом, энцефалитом, полиомиелитом).
  • Новообразование APUD-системы. Анализ назначается при обнаружении опухоли инструментальными методами – рентгенографией, КТ, МРТ, УЗИ, а также при отклонениях в данных общего и биохимического исследования. Результат используется для диагностики новообразования.

Подготовка к анализу

Исследуется венозная кровь. К процедуре ее сдачи необходимо подготовиться:

  1. За две недели нужно обсудить с врачом влияние принимаемых лекарств на результат, возможность их временной отмены. Повысить уровень АДГ способен прием морфина, анестетиков, эстрогенов, окситоцина, хлорпропамида, винкристина, карбамазепина, транквилизаторов, снотворных, хлортиазида.
  2. За неделю до исследования рекомендуется отменить рентгенологические и радиоизотопные процедуры.
  3. Забор материала выполняется натощак, перерыв в приеме пищи – 8-12 часов. Пить воду в этот период разрешено.
  4. За один день до процедуры необходимо исключить употребление алкоголя и выполнение тяжелой физической работы, избегать стрессовых ситуаций.
  5. Не курить в течение часа до сдачи биоматериала.
  6. Последние 20-30 минут перед процедурой провести в положении сидя либо лежа. Максимально расслабиться.

Биоматериал забирается в утренние часы методом венепункции. Исследование проводится методом РИА. Сроки выполнения процедуры составляют 10-15 дней.

Нормальные значения

Нормы теста зависят от осмотической концентрации плазмы. Осмоляльность выражается в мосм/кг, концентрация вазопрессина – в пг/мл (пмоль/л):

  • 270-280 мосм/кг – до 1,5 пг/мл (до 1,4 пмоль/л).
  • 280-285 – до 2,5 (до 2,3).
  • 285-290 – 1-5 (0,9-4,6).
  • 290-295 – 2-7 (1,9-6,5).
  • 295-300 – 4-12 (3,7-11,1).

Физиологическое повышение и понижение значений возможно при несоблюдении правил подготовки к сдаче биоматериала. Искажают результат алкоголь, физическая нагрузка, стресс, курение.

Повышение показателя

Количество АДГ повышается при его усиленном синтезе и секреции. Причинами являются:

  • Синдром Пархона. Развивается гиперфункция гипоталамуса и задней доли гипофиза. Избыточная секреция вазопрессина сопровождается гипонатриемией, снижением осмотического давления плазмы.
  • Злокачественные опухоли. Некоторые виды новообразований синтезируют АДГ. Повышение его уровня определяется при лимфосаркоме, лимфоме Ходжкина, раке легких, мозга, предстательной, поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.
  • Болезни легких. Значения теста растут при пневмонии, туберкулезе легких, абсцессе, саркоидозе.
  • Почечный несахарный диабет. Определяется легкое и умеренное повышение уровня вазопрессина. Нечувствительность рецепторов почечных канальцев приводит к снижению его использования.

Снижение показателя

Концентрация антидиуретического гормона в крови падает из-за его недостаточного производства, быстрого выведения. Причинами снижения показателя являются:

  • Центральный несахарный диабет. Результаты исследования снижаются из-за гипоталамо-гипофизарных нарушений, связанных с наследственными факторами, операциями и воспалительными заболеваниями этого отдела мозга.
  • Гестационный сахарный диабет. Данное осложнение беременности провоцируется повышенной активностью вазопрессиназы – фермента плаценты, разрушающего АДГ.
  • Психогенная полидипсия. Чрезмерное потребление воды, сильное чувство жажды, связанное с психологическим напряжением, сопровождается компенсаторным снижением значений теста.
  • Нефротический синдром. Нарушение проницаемости почечных фильтров приводит к усиленному выведению белков. Развивается гипопротеинемия, снижается онкотическое давление плазмы, жидкость задерживается в тканях.

Лечение отклонений от нормы

Антидиуретический гормон в крови исследуется с целью диагностики несахарного диабета, синдрома Пархона. Анализ показан при нарушениях водного баланса: полиурии или олигурии, отеках, полидипсии. Физиологическое повышение показателей можно скорректировать самостоятельно, отказавшись от курения, употребления алкоголя, выполнения интенсивных физических нагрузок перед сдачей биоматериала. При отклонении результата от нормы за назначением лечения необходимо обратиться к терапевту или эндокринологу.

В одном из наших прошлых постов мы писали об испытаниях специалистов медицинского отделения из американских университетов. В ходе своих экспериментов ученые смогли определить, что степень содержания гормона вазопрессина в цереброспинальной жидкости резус макак соответствует уровню их сознательной деятельности. После этого специалисты сопоставили данные показатели 14 мальчиков, страдающих аутизмом, и 7 нейротипичных пациентов такого же возраста. У испытуемых из первой группы уровень вазопрессина оказался меньше, чем у команды нейротипиков. Однако, для серьезных заключений требуется большее число участников.

Участниками очередного эксперимента зарубежных специалистов, итоги которого опубликовали минувшим летом, стали 72 мальчика и девочки в возрастной категории 1 — 9 лет. Ученые подтвердили, что уровень вазопрессина в цереброспинальной жидкости малолетних пациентов с аутизмом значительно ниже по сравнению с нейротипиками. Притом уровень окситоцина в обеих командах был идентичным. Не было различия и в уровнях двух гормонов между мальчиками и девочками.

Значимая находка ученых состояла в том, что уровень вазопрессина коррелировал с тяжестью признаков аутизма, имеющих связь с социальной функцией. Их оценивали по шкале Calibrated SeverityScore в части Social Affect. При этом корреляция наблюдалась исключительно у мальчиков. Прежде считалось, что у пациентов мужского пола с аутизмом снижен вазопрессин, а у женского пола — окситоцин. Но как выяснилось в результате анализа на вазопрессин, у обоих полов снижен гормон вазопрессин, хотя корреляция его уровня с тяжестью симптоматики ярко выражена лишь у мальчиков. Следует учитывать, что биологический маркер сработал в большинстве ситуаций, однако не в каждой: 8 малолетних пациентов с аутизмом и 9 нейротипиков на основании уровня вазопрессина поместили в другую группу.

Специалист Карен Паркер, возглавившая этот эксперимент, полагает, что значение обоих гормонов в аутизме необходимо изучать дальше, поскольку результаты, полученные на текущий момент носят приблизительный характер. Аутизм представляет собой высоко гетерогенную патологию: причины, провоцирующие появление симптомов, могут быть самыми разнообразными, а потому никак нельзя приостанавливать исследовательскую работу.

Примечательным в данном вопросе является то обстоятельство, что новое средство компании Роше Баловаптан, о котором мы сообщали в прошлых статьях, получившее статус прорывного, не увеличивает, а, напротив, уменьшает уровень гормона вазопрессина.

Сама же доктор Паркер провела маленький эксперимент вазопрессинового лечения на детях, ориентированное на увеличение уровня данного гормона. Итоги еще не обнародованы, но, по утверждению ученой, 15 участников исследования с аутизмом показали увеличение уровня на 13 баллов по шкале SRS после того, как вдыхали аэрозоль вазопрессина два раза ежедневно на протяжении месяца.