Альвеолит у детей

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) входит в группу заболеваний, именуемую «альвеолиты” и включающую также токсический альвеолит и идиопатический фиброзирующий альвеолит. Особенностью перечисленных заболеваний является диффузное поражение легочной ткани, причины возникновения и особенности течения которого различаются в зависимости от вида болезни. ЭАА является наиболее частой формой альвеолита.

Определение

ЭАА – это заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: «гиперчувствительный пневмонит”, «ингаляционные пневмопатии”, «диффузная интерстициальная пневмония”, «интерстициальный гранулематозный пневмонит” и др. Термин » экзогенный аллергический альвеолит” был предложен J. Pepys в 1967 г.

Этиология

В настоящее время известно большое число аллергенов, способных вызывать ЭАА. В их число включают растительный материал, содержащий сапрофитные грибы, в частности термофильные актиномицеты, аспергиллы и пенициллы; птичий белок, который вдыхается вместе с птичьим пометом; белки животных и рыб, а также антигены насекомых. В зависимости от вида антигена и содержащего его вещества экзогенные аллергические альвеолиты описывались под различными названиями: «легкое фермера” – заболевание, возникающее при работе с влажным сеном или зерном, содержащим термофильные актиномицеты; «багассоз” – поражение легких у лиц, работающих с сахарным тростником; «легкое голубеводов” и «легкое любителей волнистых попугаев” – альвеолиты, возникающие в результате ингаляции пыли, содержащей птичий помет и перо; «легкое грибников” – заболевание у лиц, выращивающих грибы, связанное с термофильными актиномицетатами; «легкое сыроваров” – альвеолит, вызываемый антигеном из группы пенициллинов; «легкое работающих с рыбной мукой” – поражение легких белком рыб; альвеолит, вызываемый вдыханием препаратов гипофиза, у больных несахарным диабетом и т. д. Как следует из этого перечня, ЭАА в значительной степени являются профессиональными болезнями и, следовательно, чаще встречаются у взрослых. У детей они также наблюдаются, хотя реже. Заболевания в детском возрасте вызваны теми же этиологическими факторами, что и у взрослых, так как контакт с рядом перечисленных аллергенов у детей вполне реален. Прежде всего это относится к аллергенам, вызывающим «легкое голубеводов” и «легкое любителей волнистых попугаев”, не исключен также контакт с аллергенами, содержащимися во влажном сене и зерне.

Патогенез

Ингаляция аллергенов, содержащихся в перечисленных органических веществах, вызывает образование специфических преципитинов IgG. Доказано, что при «легком фермера” наибольшую роль играют термофильные актиномицеты – Micropolyspora faeni и Actypomyces vulgaris. При «легком голубеводов” и «легком любителей волнистых попугаев” специфическим антигеном является сывороточный Оg-глобулин. В острой стадии ЭАА у большинства больных в сыворотке крови удается обнаружить специфические преципитины при использовании антигенов, приготовленных из соответствующих материалов. В хронической стадии болезни преципитины нередко не обнаруживаются. У части здоровых людей, имеющих контакт с соответствующим антигеном, также можно обнаружить преципитирующие антитела. Считается, что в реализации патологического процесса важная роль принадлежит иммунным комплексам, образующимся при взаимодействии антигена с преципитирующими антителами. Повреждение тканей происходит в результате действия активированного комплемента или вследствие выделения лизосомальных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы. Если антигенный стимул не был чрезмерным и экспозиция не повторяется, то происходит фагоцитоз иммунных комплексов с последующей полной их элиминацией. В случаях же повторяющегося контакта с антигеном активированные альвеолярные макрофаги стимулируют рост клеток фибробластического ряда. Секреция фибробластами коллагена ведет к развитию интерстициального легочного фиброза. Однако не все лица, контактирующие с аллергенами, заболевают ЭАА. Так, по данным V. Schlegel (1987), болезнь возникает лишь у 1 – 5% людей, вдыхающих антигены. Это наводит на мысль, что в развитии заболевания имеют значение не только экзогенные, но и эндогенные факторы.
В острой фазе ЭАА обнаруживаются два типа морфологических изменений в легких: воспалительный инфильтрат в стенках альвеол, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, и гранулемы как в альвеолярных перегородках, так и в стенках бронхиол. Эпителиально-клеточные гранулемы весьма схожи с таковыми при саркоидозе, но их меньше и они не так резко ограничены (К. Бергман, 1984). В хронической стадии болезни обнаруживаются фиброзные изменения в стенках альвеол и бронхов, которые в далеко зашедших случаях приводят к нарушению архитекторники паренхимы легких, формированию «сотового легкого” и бронхиолоэктазов.

Клиника

ЭАА у детей может возникнуть в широком возрастном диапазоне. Под нашим наблюдением были дети в возрасте от 1 года 8 мес до 16 лет. Наибольшее число заболевших (47%) приходилось на школьный возраст. У детей до 3 лет ЭАА возник в 37% случаев, у детей дошкольного возраста – в 12% случаев. Клинические симптомы и течение ЭАА зависят от характера аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия и индивидуальных особеннностей макроорганизма (Р. В. Путов, М. М. Илькович, 1986; А. Г. Хоменко и соавт., 1987). Большинство авторов различают три варианта течения заболевания: острое, подострое (субхроническое) и хроническое.
Острые симптомы возникают через несколько часов после массивного контакта с органическим материалом, содержащим антигены, например после чистки голубятни. Чаще же болезнь начинается на фоне более или менее длительного контакта с аллергеном. Большинство наблюдавшихся нами детей с ЭАА были сельскими жителями и имели постоянный контакт с сеном, домашними птицами и животными. Лишь у 1/7 части больных был домашний контакт с волнистыми попугайчиками.
Мы наблюдали случаи заболевания, связанные с переездом на жительство в район элеватора, проживанием в доме, в котором производили шерстяные ковры, а также в сыром помещении с плесенью на полу и стенах. В начале болезни появляются общие нарушения, как при гриппе (повышение температуры тела, озноб, головная боль, боли в конечностях). Поражение легких проявляется сухим кашлем, одышкой, появлением мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. В отличие от бронхиальной астмы у больных нет свистящего дыхания и рассеяных сухих хрипов, но у детей с атопией начало альвеолита сопровождается иногда одышкой астматического типа.
В острой фазе заболевания в составе крови отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Эозинофилия нехарактерна.
При прекращении контакта с аллергеном заболевание заканчивается полным выздоровлением через несколько дней или недель. При повторном контакте с аллергенами могут возникать рецидивы, более длительные и тяжелые, чем первичное заболевание. При постоянном контакте болезнь может развиваться подостро, оставаться нераспознанной и переходить в хроническую стадию.
В хронической стадии болезни ведущими симптомами становятся одышка и кашель с отделением слизистой мокроты. В легких выслушивается умеренное количество крепитирующих хрипов, хотя этот симптом непостоянен. Постепенно у части больных появляется деформация (уплотнение) грудной клетки, утолщаются концевые фаланги пальцев, при физической нагрузке возникает цианоз. Помимо этого, более чем у половины больных наблюдаются общая слабость, повышенная утомляемость, ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела. Состав крови вне периода обострения обычно нормальный, так же как и биохимический анализ крови. Исследование иммуноглобулинов показывает у части больных в острой фазе и при обострении хронического течения ЭАА повышение уровня отдельных классов иммуноглобулинов, существенных изменений показателей клеточного иммунитета не выявляется. Зато у всех обследованных детей с ЭАА обнаружено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхографическое исследование, проведенное у части больных в хронической стадии ЭАА, не выявило патологических изменений. При бронхоскопии диффузный катаральный эндобронхит обнаружен у половины обследованных пациентов, у остальных слизистая оболочка бронхов была без изменений.
Бактериологическое исследование мокроты выявило в посеве H. influenzae менее чем у половины обследованных больных, у остальных определялись единичные колонии грибков рода Candida и сапрофитная флора.
При ЭКГ-исследовании у 84% больных определены преходящие изменения в виде синусовой тахикардии и метаболических изменений в миокарде гипоксического характера. У 16% больных с хроническим течением ЭАА выявлены электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды и заострение зубца Р, отрицательный зубец Т и смещение сегмента ST вниз в грудных отведениях). У этих же пациентов при эхокардиографии обнаружены гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка, а также умеренное снижение сократительной способности миокарда, что могло являться признаком формирующегося легочного сердца. У остальных детей этой группы на эхокардиограмме отклонений от нормы не отмечено.
Рентгенологические изменения в острой фазе аллергического альвеолита определяются в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в средних легочных полях. Нередко обнаруживается понижение прозрачности легочной ткани – симптом матового стекла. Оба этих симптома связаны с наличием экссудативных, пролиферативных и гранулематозных изменений в альвеолярной ткани и легочном интерстиции, хотя они выявляются не всегда. В этих случаях на рентгенограммах легких отмечается нечеткость (смазанность) легочного рисунка с обеих сторон, более выраженная в прикорневых и базальных отделах, на фоне которой определяются двусторонние мелкие очаговые тени с убывающей интенсивностью по направлению к верхушкам. Такую рентгенологическую картину мы наблюдали у 16% больных с острым и у 5% с подострым (рецидивирующим) течением ЭАА. Рентгенологические находки в хронической стадии ЭАА разнообразны и зависят от длительности и тяжести болезни, а также связанных с этим характером и выраженностью морфологических измеенний в легких. У половины детей, впервые поступивших к нам в клинику уже в хронической стадии заболевания, рентгенологически определены признаки диффузного пневмофиброза. Отмечено уменьшение объема легких, высокое стояние куполов диафрагмы, при рентгеноскопии – уменьшение подвижности грудной клетки и диафрагмы. Легочный рисунок был смазан, понижена прозрачность легочной ткани, более выраженная в средних и нижних зонах легких, по периферии легких определялись участки вздутия. У 10% детей рентгенологически выявлена сетчатая деформация легочного рисунка. Расширение внутригрудной части трахеи и главных бронхов отмечено в 16% случаев. У 20% больных рентгенологически определено выбухание дуги легочной артерии. В отдельных случаях при обострениях хронического течения ЭАА рентгенологически в легких с обеих сторон обнаружены множественные инфильтративные облаковидные тени, которые обычно не коррелируют с тяжестью состояния больного и могут даже быть основным симптомом обострения процесса. Как правило, эти изменения исчезают под влиянием лечения, однако в дальнейшем могут рецидивировать. Нарушение функции дыхания является важной составной частью патофизиологических изменений при ЭАА. В клинической картине болезни всегда присутствуют проявления острой и хронической дыхательной недостаточности в виде одышки и цианоза, усиливающихся или появляющихся при физической нагрузке.
При хроническом течении ЭАА превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, что проявляется снижением жизненной емкости легких, общей емкости легких, растяжимости легких и повышением удельной бронхиальной проводимости (по данным бодиплетизмографии). Наряду с этим у пациентов с острым и подострым течением ЭАА нередко выявляются обструктивные нарушения в виде гиперинфляции легких и снижения проходимости мелких бронхов. Одним из наиболее постоянных и диагностически ценных признаков является уменьшение диффузионной способности легких, возникающее как вследствие изменения дмффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, так и в результате нарушения равномерности вентиляционно-перфузионных отношений. У больных с острым течением ЭАА возможны полное излечение и нормализация функциональных параметров. Исследование газового состава крови выявляет в момент обострения заболевания гипоксемию и гипокапнию. В период ремиссии изменений может не быть.
Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный. При переходе болезни в хроническую стадию прогноз становится серьезным. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергенами. У взрослых больных описаны развитие легочного сердца и смерть от правожелудочковой недостаточности. У детей прогноз хронической стадии ЭАА более благоприятен, хотя также серьезен.
Как показали собственные наблюдения, большое значение в улучшении прогноза хронических форм ЭАА помимо прерывания контакта с причинно-значимыми аллергенами имеет как можно более ранняя диагностика и адекватная терапия. Так, среди пациентов с ЭАА (все формы), у которых мы имели возможность проследить развитие болезни в течение 7 мес – 7 лет (в среднем 2,8 года), выздоровление от ЭАА отмечено в 15% случаев. Улучшения состояния, выражавшегося главным образом в уменьшении степени дыхательной недостаточности, нам удалось добиться у 42% больных с подострой и хронической формами заболевания. Случаев прогрессирования процесса и летальных исходов отмечено не было.

Диагностика

Диагноз альвеолита, особенно хронического течения, может быть установлен лишь в результате полного клинико-инструментального обследования больного. При подозрении на ЭАА необходимо провести тщательный сбор анамнеза с целью выявления контакта с возможным причинным аллергеном.
Острое начало болезни, сопровождающееся одышкой, кашлем и хрипами в легких, заставляет проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой, а лихорадка и общие нарушения – с пневмонией.
Дифференциальная диагностика ЭАА и пневмонии базируется на различии в физикальных и рентгенологических изменениях, которые при пневмонии, как правило, односторонние, инфильтративные, очаговые и ограниченные, а при альвеолите диффузные, двусторонние.
У отдельных больных ЭАА нужно дифференцировать острую фазу с милиарным туберкулезом в связи с некоторым сходством рентгенологических изменений. В этих случаях помогают тщательно собранный анамнез (контакт с туберкулезными больными), результаты туберкулиновых проб, поиски туберкулезного возбудителя, а также других проявлений туберкулеза и тщательный анализ рентгенологических данных. Милиарные высыпания при туберкулезе располагаются, как правило, равномерно по всем легочным полям, их намного больше и они отчетливее, чем при ЭАА.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике ЭАА и бронхиолита, при котором имеются одышка и диффузные изменения в легких. Диагностика должна базироваться на различиях в характере одышки (при бронхиолите – преимущественно экспираторная, при альвеолите – смешанная); физикальной и рентгенологической картине заболеваний.
Диагностировать хроническую стадию ЭАА очень трудно, особенно если не удается установить связь заболевания с аллергенами, а острые эпизоды были зафиксированы под другими диагнозами. В этих случаях большим подспорьем становится всестороннее изучение функции дыхания. Выявление рестриктивных нарушений вентиляции, снижение диффузионной способности легких и хронической гипоксемии ограничивает круг заболеваний и выдвигает ЭАА на первый план.
Из специальных методов диагностики наиболее важный – выявление специфических преципитирующих антител в сыворотке крови больного. Для этих целей применяется метод двойной диффузии в агаре по Оухтерлони или его сочетание со встречным иммунным электрофорезом. Диагностическое значение этого метода ограничено тем, что специфические антитела могут быть выявлены не у всех больных, они довольно быстро исчезают после прекращения контакта и могут быть обнаружены у здоровых лиц, контактирующих с антигеном, а методические погрешности могут приводить к ложноположительным результатам. Ненадежными оказались метод специфической стимуляции Т-лимфоцитов и кожные пробы из-за часто возникающих неспецифических реакций.

Лечение

Лечение ЭАА заключается прежде всего и главным образом в прекращении контакта больного с аллергеном. Всем больным после установления диагноза ЭАА назначали кортикостероидную терапию (преднизолон в начальной суточной дозе 1 мг 1 кг массы тела). При острой фазе заболевания эту дозу пациенты принимали в течение 10 – 14 дней, при хронической – в течение 2 – 4 нед. Показаниями для снижения дозы кортикостероидов мы считали уменьшение одышки и(или) кашля, количества хрипов в легких, положительную рентгенологическую и функциональную динамику, улучшение самочувствия. Снижение дозы преднизолона проводилось со скоростью 5 мг в неделю. Поддерживающую дозу (5 мг в сутки) больные с острой формой ЭАА получали в среднем в течение 3 мес.
При хроническом течении заболевания поддерживающую дозу преднизолона назначали на более длительный срок (6 – 8 мес). Двое больных с тяжелым хроническим течением ЭАА еще год продолжали принимать кортикостероиды альтернирующим курсом (по 5 мг преднизолона через день, а затем через 2 дня). Побочные проявления кортикостероидной терапии в виде синдрома Иценко – Кушинга мы наблюдали у 21% больных. По мере снижения дозы преднизолона проявления гиперкортицизма исчезали. Учитывая, что при хроническом течении ЭАА, когда уже сформирован диффузный легочный фиброз, эффективность кортикостероидной терапии значительно снижается, мы в последние годы стали назначать таким больным купренил (D-пеницилламин). Препарат разрушает циркулирующие иммунные комплексы, способствует скоплению растворимого коллагена и тормозит образование нерастворимого коллагена, тем самым замедляя развитие соединительной ткани в легких. В нашей группе пациентов сочетанную терапию D-пекицилламином и преднизолоном получали 26,3% детей. Препарат давали 1 раз в день в дозе 125 – 250 мг в среднем в течение 6 мес. За время лечения D-пеницилламином проводили регулярный контроль общих анализов крови и мочи, а также уровня сывороточного железа. Побочных и токсических реакций на прием D-пеницилламина не отмечено.
Активно применяли физические методы лечения: массаж грудной клетки и лечебную физкультуру. В случае присоединения острых респираторных заболеваний и обострения бронхолегочного процесса назначали антибактериальную терапию. По показаниям применяли бронхоспазмолитические, отхаркивающие и другие симптоматические средства, при необходимости проводили лечение сопутствующих заболеваний. Больным с проявлениями сердечной недостаточности назначали кардиотропную терапию.
Последние публикации (1995 – 1996 гг.), касающиеся больных ЭАА (как взрослых, так и детей), свидетельствуют об эффективности плазмафереза и лимфоцитафереза в комплексной терапии заболевания.
При выраженной дыхательной недостаточности обязательным компонентом лечения была оксигенотерапия. Кроме того, всем родителям объясняли исключительную важность полного прекращения контакта больного ЭАА ребенка с вызывающим заболевание фактором.

Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.

Альвеолит — диффузное воспалительное поражение альвеолярной и интерстициальной легочной ткани, которое может возникать изолированно или развиваться на фоне других заболеваний.

Легочные альвеолы принимают участие в акте дыхания, обеспечивая газообмен с легочными капиллярами, и являются концевой частью дыхательного аппарата. Общее количество альвеол достигает 600–700 миллионов в обоих легких.

Альвеолит характеризуется воспалением легочных альвеол

Причины и факторы риска

Экзогенный аллергический альвеолит развивается на фоне аллергических реакций (часто аллергенами выступают растительная и домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, компоненты микроскопических грибков, производственные раздражители и пр.). Попадание аллергена в организм обусловливает образование IgG. Иммунные комплексы (антиген-антитело) оседают на поверхности альвеол, что становится причиной повреждения клеточной мембраны, высвобождения значительного количества биологически активных веществ с развитием воспалительного процесса. В развитии данной формы альвеолита важную роль играет повторное попадание аллергена в организм.

Аллергия на пыль может приводить к развитию аллергического альвеолита

Причины возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита окончательно не выяснены. Предполагается, что заболевание может носить аутоиммунный характер, возникать на фоне инфицирования некоторыми вирусами (вирус гепатита С, вирус герпеса, цитомегаловирус, аденовирусы). К факторам риска развития этой формы заболевания относится работа в сельскохозяйственном секторе, деревообрабатывающей промышленности, металлургии, а также курение. При этом воспалительный процесс в легочных альвеолах приводит к необратимому утолщению их стенок с последующим снижением проницаемости для газообмена.

Основной причиной развития токсического фиброзирующего альвеолита является прямое или опосредованное воздействие на легкие токсических веществ, которые попадают в легочные альвеолы гематогенным или аэрогенным путем (в числе прочих такие лекарственные препараты, как Азатиоприн, Меркаптопурин, Метотрексат, Фурадонин, Циклофосфамид).

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

К факторам риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • иммунодефицитные состояния;
  • нарушения обмена коллагена.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора, а также особенностей течения заболевания различают:

  • идиопатический фиброзирующий альвеолит;
  • токсический фиброзирующий альвеолит;
  • экзогенный аллергический альвеолит.

Легкие при фиброзирующем альвеолите

Альвеолит может быть первичным и вторичным, а также острым, подострым и хроническим.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода.

Стадии заболевания

В зависимости от гистологической картины выделяют пять стадий идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  1. Инфильтрация и утолщение перегородок легочных альвеол.
  2. Заполнение легочных альвеол клеточным составом и экссудатом.
  3. Деструкция легочных альвеол.
  4. Изменение структуры легочной ткани.
  5. Формирование кистозно-измененных полостей.

Симптомы альвеолита

Симптомы альвеолита варьируют в зависимости от формы заболевания, однако существует ряд проявлений, общих для всех форм альвеолита легких. Основным признаком является одышка, которая на начальном этапе заболевания возникает после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает проявляться и в состоянии покоя. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на сухой малопродуктивный кашель, быструю утомляемость, болезненность в мышцах и суставах. На поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса, цианоз кожных покровов, а также изменения формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Одышка является первым симптомом альвеолита

Первые симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита могут появляться уже через несколько часов после контакта с аллергеном. При этом общие признаки заболевания напоминают клиническую картину гриппа. У больных повышается температура тела, появляться озноб, головная боль, затем возникают кашель и одышка, тяжесть и болевые ощущения в грудной клетке. У детей с некоторыми аллергическими заболеваниями на начальных стадиях экзогенного аллергического альвеолита возникает одышка астматического типа, а иногда и приступы удушья. При аускультации практически над всей поверхностью легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После исключения контакта с аллергеном, послужившего причиной развития заболевания, симптомы исчезают на протяжении нескольких суток, однако возвращаются при последующем контакте с причинным аллергеном. При этом общая слабость, а также одышка, которая усугубляется при физических нагрузках, могут сохраняться у пациента еще несколько недель.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита может возникать при повторных эпизодах острого или подостого альвеолита или самостоятельно. Данная форма заболевания проявляется инспираторной одышкой, постоянным кашлем, снижением веса, ухудшением общего состояния пациента.

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, при этом у пациента возникают необратимые изменения в легочных альвеолах, что выражается в нарастающей одышке. Помимо выраженной одышки пациенты предъявляют жалобы на боли под лопатками, которые мешают глубокому вдоху, лихорадку. С прогрессированием патологического процесса нарастает гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия. Для терминальной стадии заболевания характерны выраженные признаки дыхательной недостаточности, увеличение и расширение правых отделов сердца (легочное сердце).

При идиопатическом фиброзирующем альвеолите пациенты предъявляют жалобы на боли под лопаткой

Основными признаками токсического фиброзирующего альвеолита являются одышка и сухой кашель. В ходе аускультации легких у пациентов выслушивается нежная крепитация.

8 факторов, вредящих здоровью легких

5 мифов о бронхите

Человек-барометр: как жить с метеозависимостью?

Диагностика

Диагноз определяется на основании данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, физикальной диагностики, исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенографии легких.

В ходе рентгенологического исследования при экзогенном аллергическом альвеолите выявляется снижение прозрачности легочной ткани с образованием большого количества мелкоочаговых теней. С целью подтверждения диагноза проводится лабораторная иммунологическая диагностика, провокационные ингаляционные тесты, компьютерная томография легких. В диагностически сложных случаях прибегают к биопсии легочной ткани с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с бронхиальной астмой, атипичной пневмонией, туберкулезом, саркоидозом, другими формами альвеолита легких.

Экзогенный альвеолит легких на рентгеновском снимке

В случае идиопатического фиброзирующего альвеолита на рентгенограмме легких с двух сторон определяются мелкоочаговые диффузные изменения, более выраженные в нижних отделах. На поздних стадиях заболевания в легочной ткани выявляются вторичные кистозные изменения. Данные компьютерной томографии легких позволяют определить участок измененной легочной ткани для последующего проведения биопсии. Результаты электрокардиограммы указывают на наличие гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика данной формы альвеолита проводится с пневмонией, гранулематозом, пневмокониозом, диффузными формами амилоидоза и новообразованиями легких.

Рентгенологические изменения при остром токсическом фиброзирующем альвеолите могут отсутствовать. В дальнейшем определяются деформация и диффузное усиление легочного рисунка, а также диффузный фиброз.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

Лечение альвеолита

Тактика лечения альвеолита зависит от формы заболевания. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента в стационар.

Эффективность лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита уменьшается по мере прогрессирования патологического процесса, поэтому важно начать его на ранней стадии. Медикаментозная терапия данной формы заболевания состоит в применении глюкокортикоидов, в случае если этого недостаточно, назначают иммунодепрессанты, бронхолитические препараты. При прогрессировании заболевания терапевтический эффект обеспечивает плазмаферез. Хирургическое лечение данной формы заболевания предполагает трансплантацию легких. Показаниями к ней являются диспноэ, выраженная гипоксемия, снижение диффузионной способности легких.

При альвеолитах аллергической и токсической этиологии в дополнение к основному лечению требуется устранить или максимально ограничить воздействие на организм пациента аллергических или токсических агентов, контакт с которыми стал причиной развития заболевания. При легких формах альвеолита этого, как правило, достаточно для исчезновения всех клинических признаков, необходимость в медикаментозном лечении может не возникнуть.

Лечение альвеолита легких в основном консервативное, в тяжелых случаях требуется трансплантация легких

При лечении тяжелых форм экзогенного аллергического альвеолита применяются глюкокортикоиды, ингаляционные бронходилататоры, бронхолитические препараты, а также кислородотерапия.

При токсическом фиброзирующем альвеолите назначаются муколитики и глюкокортикоиды (перорально или ингаляционно).

При всех формах альвеолита в дополнение к основному лечению показан прием витаминных комплексов, препаратов калия, а также выполнение дыхательных упражнений (лечебной дыхательной гимнастики).

Возможные осложнения альвеолита и последствия

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Прогноз

При своевременном адекватном лечении острого экзогенного аллергического, а также токсического фиброзирующего альвеолита прогноз обычно благоприятный. При переходе болезни в хроническую форму прогноз ухудшается.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения достигает 50-60%.

Профилактика

В целях профилактики развития альвеолита рекомендуется своевременно и адекватно лечить инфекционные заболевания, ограничить контакты с потенциально опасными аллергенами, исключить бытовые и профессиональные факторы, которые могут становиться причиной развития патологического процесса, соблюдать правила гигиены труда, а также отказаться от вредных привычек.

Лицам, входящим в группу риска по альвеолиту, следует регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Патология легких, обусловленная повышенной чувствительностью бронхиол и альвеол к аллергическим агентам, называется экзогенным аллергическим альвеолитом. Это заболевание также известно как ингаляционная пневмония. Год от года количество выявленных случаев этой патологии возрастает. Поэтому врачи уделяют этой болезни повышенное внимание.

Причины заболевания

Эта болезнь представляет собой опосредованную иммунологическую реакцию легких на контакт с аллергенами, попавшими в бронхи с воздухом. Она проявляется затруднением дыхания на вдохе, сильным кашлем и ощущением боли в легких.

В пульмонологии выделяют две основные формы болезни: профессиональную и непрофессиональную.

Профессиональная форма болезни возникает под воздействием следующих экзогенных факторов:

  • Различные микроорганизмы: грибы, бактерии термофильные актиномицеты.
  • Продукты жизнедеятельности бактерий: белки, эндотоксины, полисахариды и ферменты.
  • Шерсть животных.
  • Сывороточные жиры.
  • Заплесневелая солома.
  • Экстракты кофейных зерен.
  • Химические соединения: диизоционат тоулола, соли тяжелых металлов.
  • Лекарственные средства: антибиотики, нитрофураны и др.

Впервые профессиональную форму болезни описали в 1932 году. Ее назвали «легким фермера». Описанная патология была спровоцирована длительным контактом с испарениями, исходящими он заплесневелого сена. Аллергическую реакцию спровоцировали термофильные актиномециты, содержавшиеся в этих испарениях.

Эти микроорганизмы очень мелкие. Они относятся к грибам. Их можно обнаружить в почве и воде.

Актиномециты становятся активными при температуре от 45 до 65°. Как раз в этом диапазоне запускаются механизмы гниения органики.

Профессиональную форму экзогенного аллергического альвеолита позднее выявили у хлеборобов, работников овощехранилищ, хлопкоробов, фармакологов. В медицинской литературе описаны многочисленные случаи, когда болезнь развивалась у людей, которые длительное время были вынуждены контактировать с полиуретаном, различными смолами и пластмассой.

В тяжелой форме аллергический альвеолит протекает у людей, занятых на производстве лекарственных препаратов, в состав которых входит трипсин, стрептомицин, метотроксат, азатиоприн и другие вещества.

Разновидности болезни

В основе классификации лежит знание вида аллергена, вызвавшего иммунологическую реакцию со стороны дыхательной системы. С учетом этого признака выделяют следующие синдромы:

  • Легкое фермера. Эта разновидность патологии появляется после контакта пациента с плесенью на сене. Она должна содержать термофильные актинимицеты.
  • Легкое птицевода. Болезнь выявляется у людей по долгу службы или по зову сердца занимающихся разведением домашней птицы. Источниками аллергена считаются перья, пух, выделения кожных желез, помет птицы.
  • Багассоз. Патология развивается только у сборщиков сахарного тростника.
  • Субероз. При этом синдроме источником аллергической реакции являются плесневые грибы, обитающие на коре пробкового дерева.
  • Солодовое легкое. Синдром выявляется у работников пивоваренных предприятий, вынужденных работать с солодом. Источник аллергена — ячменная пыль.
  • Легкое грибника. Люди, собирающие грибы в лесу никогда не сталкиваются с этим синдромом. Она развивается у тех, кто профессионально занимается выращиванием грибов. Возбудитель патологии — споры грибницы.
  • Легкое сыровара. Риск заболеть есть у тех людей, которые вынужденно контактируют с сырной плесенью.

Стоит отметить, что все эти синдромы объединены не только общим термином, но и общими клиническими проявлениями. Более того, они вызывают сходные иммунологические и патоморфологические изменения.

Клинические проявления

Существуют три формы заболевания, различающиеся по скорости развития и тяжести поражения. Каждая из них зависит от длительности контакта с аллергическим агентом.

Острая форма

Она характеризуется гриппоподобными клиническими проявлениями. Из-за этого неопытные врачи после опроса и внешнего осмотра пациента ставят неверный диагноз — грипп.

Острая форма аллергического альвеолита проявляется следующими симптомами:

  • Общая гипертермия.
  • Озноб.
  • Надрывный кашель.
  • Общее недомогание.
  • Одышка.

Иногда острая форма болезни вызывает пневмоподобное состояние. Пациент жалуется на усиление одышки. При аускультации легких выявляются хрипы и скрипы. Пневмоподобное состояние проходит само собой после исключения контакта с аллергическим агентом.

А также возможен астмоидный вариант развития экзогенного альвеолита легких. Он характеризуется появлением симптомов, характерных для астмы. Они приходят через пару десятков минут после контакта аллергическим агентом и представляют собой удушье, свистящие хрипы, отведение серозной мокроты.

Подострый альвеолит

Заболевание развивается медленно. Первые симптомы появляются через несколько дней после контакта с аллергеном. Их интенсивность постепенно нарастает. В итоге пациент сталкивается с цианозом и нарушением дыхания.

Подострый альвеолит нередко приходит на смену острому. Эта форма болезни считается опасной, поэтому при ее выявлении больного направляют в стационар.

Симптомы подострой формы заболевания проходят в течение нескольких дней после исключения контакта пациента с аллергеном.

Когда пациент не получает своевременного лечения, подострая форма переходит в хроническую.

Хроническая форма

Эта форма заболевания имеет специфические и общие клинические проявления. К специфическим симптомам относятся:

  • Симптом барабанных палочек. Это утолщение концевых фаланг пальцев. Такие изменения происходят из-за нарушения питания надкостницы и разрастания соединительной ткани, находящейся между костью фаланги и ногтевой пластиной.
  • Легочное сердце. Это увеличение правого желудочка и предсердия. Оно проявляется загрудинными болями и кожным цианозом.

К общим симптомам относятся: одышка, кашель, боль в легких при кашле, снижение веса. При аускультации грудной клетки отчетливо слышны влажные хрипы пузырчатого характера. При простукивании отчетливо слышен коробочный звук.

У детей эта болезнь развивается в широком возрастном диапазоне. Как правило, если ребенку меньше полутора лет, то шансов заболеть у него нет. Согласно статистике, большее число заболеваний приходится на школьный возраст.

Клинические проявления экзогенного аллергического альвеолита у детей зависят от длительности и массивности контакта с аллергеном.

Сначала ребенок начинает беспричинно кашлять и чихать. Затем он начинает жаловаться на общее недомогание. У него повышается температура тела. Могут появиться озноб и головная боль. При выслушивании в легких отчетливо слышны влажные хрипы среднепузырчатого характера. Анализ крови показывает небольшой лейкоцитоз.

Симптомы болезни у детей проходят через несколько дней после прерывания контакта с антигеном.

Постановка диагноза

Для постановки диагноза аллергический альвеолит легких требуется комплексное обследование.

Сначала врач собирает анамнез. При этом он уточняет у взрослого пациента род профессиональной деятельности, а также интересуется наличием аллергических болезней у родственников. Затем проводится перкуссия и аускультация грудной клетки.

Когда видимых симптомов недостаточно для постановки точного диагноза, тогда врач прибегает к инструментальным методам исследования. К ним относятся:

  • Общий и биохимический анализ крови.
  • Спирометрия и бронхоскопия.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Компьютерная томография.

В некоторых случаях требуется проведение провокационной пробы. Пациенту дают вдохнуть аэрозоль с предполагаемым аллергеном. Затем врач делает спирометрию.

Особое внимание уделяется рентгенограмме. При хронической форме заболевания на снимке отчетливо видны участки сильного затемнения легочного поля. При острой и подострой форме патологии прозрачность легочного поля немного снижается. Такое снижение можно охарактеризовать, как «матовое» стекло.

Компьютерная томография выявляет у пациента изменение сетчатого рисунка легких, узелковые изменения и буллезное вздутие легочной паренхимы.

Если и этой информации недостаточно для постановки окончательного диагноза, врачи могут сделать биопсию легкого. Она позволяет провести дифференциальную диагностику и отличить ЭАА от проявлений карциноматоза, лейкоза, бронхиолоальвеолярного рака и легочного лимфогранулематоза.

Лечение аллергического альвеолита

Терапия назначается в зависимости от формы заболевания и тяжести клинических проявлений.

При остром течении патологии для снятия симптомов бывает достаточно прервать контакт больного с этиологическим фактором. Но это эффективно только в том случае, если пациент контактировал с аллергеном в течение всего нескольких часов.

Когда аллергические агенты воздействуют на организм человека длительное время и контакт массированный, то для устранения клинических проявлений потребуется медикаментозное лечение. Медикаментозная терапия начинается с приема кортикостероидов. Они позволяют быстро избавиться от аллергической реакции и устранить воспаление.

В острой фазе назначаются следующие препараты:

  • Преднизолон.
  • Азатиоприн.
  • Купренил.

При выборе начальных доз и длительности курса врач учитывает наличие у пациента сопутствующих заболеваний, его возраст и массу тела, выраженность симптомов. При острой форме болезни курс гормональных средств длится в течение месяца. Подострая форма требует более длительного курса. Гормональные кортикостероиды отменяются после стабилизации состояния больного. Им на смену приходят бронхолитики и антигистаминные средства. При хроническом течении патологии пациентом прописывают препараты, улучшающие функционирование сердечной мышцы.

Профилактические мероприятия

Снизить частоту заболевания у взрослых можно только автоматизаций производственных процессов. Нужно свести к минимуму контакт больных с возможными аллергенами.

На сельскохозяйственных предприятиях должны неукоснительно соблюдаться гигиенические нормы содержания птицы. Всех работники должны ходить в респираторах и защитной спецодежде. На предприятиях, которые несут потенциальную опасность развития экзогенного аллергического альвеолита санитарные службы должны проводить регулярные исследования.

Если человек перенес ЭАА в острой или подострой форме, то ему рекомендуется сменить не только место работы, но и профессию.

Профилактика для детей заключается в таких мероприятиях, как закаливание, дыхательная гимнастика, профилактический прием антигистаминных препаратов.