Синдром неязвенной диспепсии

Неязвенная диспепсия и синдром неязвенной диспепсии

1.Что такое неязвенная диспепсия

Неязвенная диспепсия, называемая также «функциональной», представляет собой характерный симптомокомплекс, охватывающий различные проявления дискомфорта в пищеварительной системе при отсутствии признаков какой-либо органической патологии.

Функциональные диспептические расстройства у трети населения проявляются как минимум раз в год. Однако говорить о «неязвенной диспепсии» стоит лишь в случаях, когда неприятные ощущения в эпигастральной области наблюдаются регулярно в течение трёх месяцев и более. Эпизодические боли, тяжесть, вздутие чаще всего вызваны погрешностями диеты и представляют собой разовую естественную реакцию пищеварительной системы на сложно перевариваемую пищу. При функциональной же диспепсии эти явления могут быть не связаны с режимом питания и набором съедаемых продуктов. Даже при самой щадящей диете и дробном приёме пищи люди с хронической функциональной диспепсией обнаруживают следующие неприятные явления:

  • различные болевые ощущения в области желудка и кишечника (ноющие, стреляющие, тянущие);
  • раннее насыщение, чувство переполненности желудка;
  • вздутие живота;
  • тошноту и рвоту;
  • изжогу, срыгивание, жжение в пищеводе.

При хронической неязвенной диспепсии зачастую сложно связать возникновение симптоматики с приёмом пищи. Дискомфорт может развиться без видимых причин между приёмами пищи, вне физических нагрузок, стресса и иных возможных нагрузочных факторов.

2.Классификация функциональной диспепсии

Помимо неспецифического типа различают три наиболее характерных разновидности неязвенной диспепсии:

  • Рефлюксоподобная диспепсия (развитие симптоматики тесно связано с приёмами пищи, после неё возникает изжога, отрыжка кислотой, эпигатральные боли; также обострение может быть вызвано стрессами, физическими нагрузками, наклонами тела).
  • Диспепсия язвенного типа (дискомфорт и боли проявляются на голодный желудок; иногда человек даже ночью просыпается и вынужден принять пищу или антацидные препараты, после чего неприятные симптомы ослабевают).
  • Диспепсия моторного типа – дискинетическая (тяжесть, отрыжка метеоризм, тиошнота и рвота, ощущение «дурноты» в сочетании с невротическими проявлениями – головной болью, слабостью, нарушением сна, кардиалгиями, психоэмоциональной лабильностью).

3.Причины и диагностика функциональной диспепсии

Стоит сразу отметить, что в 10% случаев под неязвенной диспепсией маскируется скрытая депрессия. В последнее время эта патология выявляется всё чаще и проявляется нарушениями в работе разных систем (пищеварительной, сердечнососудистой, дыхательной). Диагностика и лечение таких больных нередко требуют участия психолога и невропатолога.

Причинами в других случаях могут быть секреторные нарушения, задержки гастродоуденальной моторики, изменения в механизмах висцеральной чувствительности и ответной реакции стенок желудка и кишечника на раздражение рецепторов, снижение аккомодации органов пищеварения. Таким образом, можно утверждать, что диагноз «неязвенная диспепсия» является не морфологическим, а, скорее, клиническим. В процессе диагностики, после обращения больного с жалобами на боли в подложечковой области, желудке и кишечнике, исключаются все возможные заболевания, обусловленные органически, и лишь тогда устанавливается факт функциональной патологии. Клиническая картина неязвенной диспепсии схожа с симптомокомплексом, присущим следующим заболеваниям:

  • язва желудка и двенадцатипёрстной кишки;
  • патология желчевыводящих путей;
  • хронический панкреатит;
  • злокачественные новообразования и сосудистые мальформации в органах пищеварения;
  • заболевания печени;
  • гипер- и гипотериоз.

Если симптоматика является направленной – регулярно наблюдается лишь один тип нарушений – то говорят о более узкой патологии (функциональной изжоге, функциональном метеоризме, функциональной желудочной боли и пр.) Основными диагностическими методиками, позволяющими исключить органический генез патологии и установить факт функциональной диспепсии, являются:

  • гастродуоденоскопия;
  • анализ кала;
  • биохимический анализ крови;
  • УЗИ;
  • исследования желудочного секрета на наличие инфекций.

4.Лечение функциональной диспепсии

Неязвенная диспепсия как причина хронических функциональных нарушений может спровоцировать развитие истиной органической патологии, поэтому подлежит обязательному лечению. Прежде всего выявляются факторы, провоцирующие приступы желудочно-кишечных диспепсических явлений. Необходимо внести коррективы в образ жизни, режим труда и отдыха, возможно, снизить физические нагрузки, устранить стрессогенные факторы. Также необходимо разработать щадящую диету и сбалансированный график приёма пищи, исключающий как переедание, так и голодание. Существенно снизить частоту и тяжесть приступов может отказ от курения, алкоголя, крепкого кофе.

В ряде случаев больным не обойтись без лекарственной терапии, которая может включать:

  • препараты, обеспечивающие симптоматическую помощь;
  • седативные и психотерапевтические средства;
  • ингибиторы протонной помпы;
  • прокинетики;
  • спазмолитики.

Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.

Эпидемиология

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.

Классификация

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:

  • язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие аналогичные при язвенной болезни);
  • дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота);
  • неспецифический (смешанная симптоматика).

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

  • гиперсекреция соляной кислоты;
  • алиментарные погрешности;
  • психогенные факторы;
  • нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);
  • снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;
  • инфекция Helicobacter pylori.

Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

  • гастропарез — ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого — наблюдают у 50% больных с ФД;
  • нарушение аккомодации желудка — снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки (при нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления);
  • нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) — расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.

Клиническая картина

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.

При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).

При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.

Диагностика

Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.

Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.

  1. Следует проанализировать клиническую картину и убедиться, что жалобы пациента, скорее всего, связаны с патологией верхнего отдела ЖКТ.
  2. Необходимо исключить симптомы тревоги (потеря массы тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения из ЖКТ).
  3. Исключить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые могут вызвать гастропатию.
  4. Оценить наличие типичных рефлюксных симптомов как проявление ГЭРБ.
  5. Рекомендация, предназначенная в большей степени для Западной Европы и США: целесообразно неинвазивное определение H. pylori и последующая эрадикация («test and treat» — «диагностировать неинвазивно и лечить») как оптимальная стратегия, позволяющая уменьшить количество производимых ФГС. Эта стратегия показана больным без симптомов тревоги.
  6. Срочная эндоскопия рекомендуется больным с симптомами тревоги или в возрасте старше порогового (установленного органами здравоохранения).

Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

  • постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;
  • отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФГС и УЗИ органов брюшной полости;
  • диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (эти признаки характерны для синдрома раздраженного кишечника).

Инструментальные и лабораторные исследования:

  • ФГС — исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка).
  • УЗИ гепатобилиарной зоны — обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.
  • Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия — «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.
  • Электрогастрография — основана на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6–9,9 волны в минуту — тахигастрия).
  • Гастродуоденальная манометрия — оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки.
  • Рентгенологическое исследование — выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.
  • По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН.
  • Для определения висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка используется желудочный баростат-тест.
  • Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический (активность аспарагиновой (ACT), аланиновой (АЛТ) трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.

Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.

Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40–45%.

Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.

Лечение инфекции H. pylori

В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.

Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20–25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.

Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.

Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.

Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.

Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori.

Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.

Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.

В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.

В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.

Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.

Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.

У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.

У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.

Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35–80% пациентов по сравнению с 30–60% лиц, получающих плацебо.

Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.

Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.

Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.

Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.

Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н2-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.

Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н2-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.

ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori.

Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2–3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori.

Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.

На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.

Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.

В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.

Дифференцированная медикаментозная терапия

Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее:

  1. При язвенноподобном варианте ФД показаны антациды и антисекреторные препараты (Алмагель Нео; блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н+-, К+-АТФазы — омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).
  2. При дискинетическом варианте главным образом применяют прокинетики: домперидон, метоклопрамид, цизаприд, реже — сульпирид.
  3. При неспецифическом варианте ФД показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.
  4. При выявлении Н. pylori проводят стандартную эрадикационную терапию.
  5. При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, назначение антидепрессантов.

Литература

Диспепсический синдром: симптомы, диагностика, лечение

Боли и дискомфорт в животе возникают у каждого четвертого взрослого человека. Распространенность синдромов диспепсии вызвана различными проблемами желудочно-кишечного тракта. Попутно выявляют гастриты, язвы и дискинезию желчевыводящих путей.

Диспептический синдром не всегда проходит после коррекции заболеваний, но уменьшается с помощью дробного питания и приема антацидов.

Что такое диспептический синдром

Диспепсия или dys + pepsis — это нарушенное пищеварение на фоне органических изменений в органах или без него. Почти в 50% случаев речь идет о функциональном расстройстве — неязвенной форме патологии.

У взрослых в силу стрессов, неправильного питания и употребления алкоголя выявляют язвы, варианты билиарных болезней при диспептическом синдроме, панкреатит или рефлюкс.

Классификация диспептического синдрома включает следующие виды:

  1. Функциональная диспепсия, порождаемая нарушениями работы желудочно-кишечного тракта без патологии органов, что выявляется в 70% случаев. Патофизиологические механизмы связаны с задержкой опорожнения желудка, склонностью к метеоризму, чувствительностью двенадцатиперстной кишки к жирам и кислотам, изменения моторики желудка, проблемы с работой вегетативной нервной системы.
  2. Органическая диспепсия, причинами которой являются: язвенная болезнь, гастроэзофагеальный рефлюкс, рак пищевода и поджелудочной железы, билиарные расстройства, непереносимость пищи или лекарств, инфекционные или системные заболевания. Вторичные нарушения диагностируются в 30% случаев.

Генетическая предрасположенность, инфекция Хеликобактер пилори, воспаление дыхательных путей, психосоциальные факторы влияют на склонность к заболеванию.

Обследование желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и поджелудочной железы позволяет дифференцировать диспептический синдром и поставить точный диагноз.

Основные причины развития заболевания

Диспептический синдром связан с нарушением пищеварения на одном из этапов:

  1. Во рту пища смачивается слюной, а ее ферменты начинают процесс расщепления.
  2. В желудке соляная кислота, вырабатываемая железами, помогает перевариванию.
  3. В двенадцатиперстной кишке пищеварительные ферменты поджелудочной железы и слизистой кишечника расщепляют белки, жиры и углеводы.
  4. Желчные кислоты помогают жирам смешиваться с пищеварительными соками.

Именно сбои в работе пищеварительной системы на любом из этих этапов и являются причиной возникновения диспептического синдрома.

Секреторная и моторная работа органов регулируется парасимпатической нервной системой, блуждающим нервом, потому заболеваемость растет на фоне стрессов.

Причинами нарушений могут стать как травмы головы, так и перенесенные инфекции дыхательных путей, поскольку нерв проходит к внутренним органам из черепа по наружной поверхности грудной клетки.

Нерегулярное питание и сопутствующие болезни также повышают вероятность воспалительных процессов.

Развитие на фоне органических нарушений

Диспепсический синдром развивается на фоне следующих органических патологий:

  1. Пептическая язвенная болезнь проявляется болями в верхней части живота в эпигастральной области, а также в правом или левом верхних квадрантах. Боли при язвах возникают спустя 2-5 часов после еды или на пустой желудок, но пептические язвы вызывают приступы после приема определенных продуктов. Симптомами является отрыжка, раннее насыщение, непереносимость жиров, тошнота, иногда рвота.
  2. Билиарные нарушения характеризуются приступами интенсивной тупой боли в правом подреберье, эпигастрии или за грудиной с отражением под правой лопаткой. Приступы, имеющие схваткообразный характер, связаны с интенсивным потоотделением, тошнотой и рвотой. Боль не усиливается движением и не снимается после дефекации и отхождения газов, длится не менее 30 минут, постепенно затихая на протяжении 6 часов.
  3. Лекарственно-индуцированная диспепсия появляется после нестероидных противовоспалительных средств и селективных ингибиторов ЦОГ-2 без язвенной болезни. Также симптомы провоцируются блокаторами кальциевых каналов, метилксантины, алендронат, орлистат, препараты калия, эритромицин.
  4. Целиакия и хронический панкреатит редко сопровождают диспепсию, как и другие заболевания: эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона, саркоидоз, лимфома, амилоидоз, диабетическая радикулопатия, отравление тяжелыми металлами.

Развитие без органических нарушений

Предрасполагающими факторами для функциональной диспепсии являются:

  • инфицирование лямблиями и гельминтами;
  • аллергии и диатез, длительное воспаление;
  • гиповитаминоз, железодефицитные анемии, особенно при нехватке витаминов группы В;
  • нерегулярный прием пищи, переедание, злоупотребление фастфудом и сладостями, алкоголем и курение;
  • психоэмоциональные расстройства на фоне стрессов, недосыпания, что вызывает блокировку блуждающего нерва, спазм диафрагмы, связок желудка, печени и поджелудочной, несварение в синдроме диспепсии.

Химические нарушения часто становятся причиной возникновения диспептического синдрома. Обработку продуктов тормозит: нехватка ферментов в слюне, поджелудочной железе, кишечнике или застой желчи. За каждым химическим нарушением стоит недостаточное кровоснабжение или иннервация органа.

Блуждающий нерв и артерии проходят к желудку через диафрагму, а ее спазмы зачастую случаются во время стрессов. Плохой приток крови к органу провоцирует гастриты с повышенной кислотностью, плохим аппетитом, запорами. Образуется «питательная» среда для развития бактерий, воспалительных реакций, аллергии.

С другой стороны, нарушить работу желудка могут дизентерии и вирусные энтериты, которые нарушают функцию кишечника. Например, инфекция сальмонеллеза также проявляется токсической диспепсией, которая провоцирует годами стойкий дисбактериоз, вздутие и боли.

Симптомы синдрома диспепсии

У взрослых диспепсия проявляется классической триадой — тошнотой, рвотой и болью в животе. Отмечается дискомфорт после приема пищи, головокружение, чередование запоров и диареи. Быстрое наполнение желудка при малом количестве еды означает нарушение моторики, которое может быть вызвано:

  • гастритом — в таком случае говорят об органической диспепсии;
  • функциональными нарушениями смежных органов: поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря.

Наличие воспаления на слизистой оболочке можно выявить только с помощью гастроскопии. Однако диспептический синдром на фоне гастритов имеет характерную симптоматику — боли ночью или после кислых продуктов.

Дисфункции других органов провоцируют диспепсические проявления.

Частое срыгивание и кашель после еды свидетельствуют о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая сопровождается изжогой и жжением за грудиной. Одной из причин ГЭРБ становится тот же спазм диафрагмы.

Отраженные боли в спине характерны для панкреатита и снижения выработки ферментов.

Симптомы желчнокаменной болезни отличаются острыми болями в правом подреберье длительностью более 30 минут.

Потому необходимо описывать врачу все симптомы полностью, даже которые не связаны напрямую с желудком.

Диагностика патологии

При диагностике требуется взаимодействие терапевта и гастроэнтеролога.

Врач осматривает и оценивает болезненность в эпигастрии, чтобы выявить воспаление во внутренних органах. Локальная болезненность при напряжении мышц живота указывают на проблему брюшной стенки (мышц живота, фасции, диафрагмы), а при расслаблении — на гастриты.

Врач расспрашивает о тахикардии и аритмии, бледности и повышенном потоотделении, частоте и цвете кала, аппетите и потере или наборе веса, чтобы выявить другие функциональные нарушения близлежащих органов.

Пальпацией живота определяется увеличение органов, осматривает цвет кожи и белков глаз на предмет желтухи.

Определяется склонность к органической диспепсии на фоне гастритов и других заболеваний.

Голодные и ночные боли, изжога и «кислая» отрыжка — показания для оценки состояния внутренней поверхности желудка. Рентген назначают при подозрении на язвенную болезнь. Проводится анализ крови на H. Pylori.

Если воспаление в пищеварительных органах нет, то гастроэнтеролог выявляет функциональную диспепсию. УЗИ оценивает функцию желчного пузыря, а дуоденальное зондирование определяет состав желчи. Дополнительно делают анализ крови на белок, билирубин, аланиновую аминотрансферазу.

Работа ЖКТ тесно связана с почками и мочеполовой системой, потому обследование включает анализ мочи.

При диарее и метеоризме, сыпи направляют на исследование кала, чтобы определить лямблиоз и гельминтоз.

Дифференциальная диагностика исключает синдром мальабсорбции и непереносимость лактозы.

Лечение диспептического синдрома

Диспепсический синдром лечится корректировкой диеты, переходом на дробное питание и приемом лактобактерий.

Продукты питания необходимо проверять на переносимость. Например, вздутие после молока указывает на дефицит лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар. Брожение и застой в желудке при употреблении мяса говорят о нехватке ферментов поджелудочной железы.

Выделить неподходящие продукты позволяет пищевой дневник.

Аллергические реакции и симптомы, напоминающие отравление, иногда появляются, если с приемом определенной пищи связана негативная эмоция из прошлого.

Категорически запрещается жареная, жирная, соленая пища, газировки и кофе.

Медикаментозное лечение зависит от симптомов и причины заболевания:

  1. Если боли возникают после приема пищи, назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон) и магнийсодержащие антациды.
  2. При болях в эпигастрии прописывают тримебутин, антисекреторные средства и антациды.
  3. При инфекции H. pylori проводится антибактериальная терапия.

В комплексе лечения диспепсического синдрома назначают спазмолитики для желчевыделительной системы, желчегонные средства. С учетом симптомов требуются пробиотики, ферменты, слабительные или противодиарейные препараты.

Народные средства применяют по согласованию с врачом. Ромашковый чай успокаивает воспаление, а листья черники останавливают диарею.

Неязвенная диспепсия

Описание:

Синонимы неязвенной диспепсии: дискинезия желудка, раздраженный желудок, эссенциальная диспепсия, невротический гастрит, невроз желудка, функциональный синдром верхней части живота, функциональная диспепсия.
Функциональная (неязвенная) диспепсия считается хронической, если от начала ее возникновения проходит более 3-х месяцев.

Симптомы:

Неязвенная диспепсия может иметь несколько вариантов проявления. Это: язвенноподобный, рефлюксоподобный, дискинетический, неспецифический.
Вне зависимости от превалирующего того или иного варианта неязвенной диспепсии, характерными является наличие «вегетативного синдрома» разной степени выраженности. Вегетативный синдром может проявляться быстрой утомляемостью, нарушением сна, снижением работоспособности, периодически возникающим чувством жара, потливостью, «раздражением» мочевого пузыря (частое мочеиспускание малыми порциями).
Отсутствие вегетативного синдрома скорее свидетельствует о наличии органической патологии.
Для язвенноподобной неязвенной диспепсии характерным являются интенсивные боли или ощущение давления в эпигастральной области или справа на уровне пупка, возникающие спонтанно, или через один-два часа после приема пищи. Иногда это могут быть «ночные» или «тощаковые» боли, которые уменьшаются или исчезают во время или после еды. Секреторная функция желудка обычно повышена.
Для рефлюксоподобного варианта неязвенной диспепсии наиболее характерны следующие сипмтомы: изжоги, особенно при наклонах вперед и в горизонтальном положении, после еды; боли за грудиной с кратковременным облегчением после приема соды; тошнота, тупые боли и чувство тяжести в эпигастральной области. Желудочная секреция, как правило, повышенная. Наблюдается связь между появлением этих симптомов или их выраженностью и приемом острой и кислой пищи (маринадов, горчицы, перца), алкогольных напитков. Этот вариант чаще протекает циклично: разные по длительности периоды обострений сменяются спонтанным исчезновением всех симптомов.
Дискинетический вариант неязвенной диспепсии связан в основном с моторными нарушениями деятельности желудка и кишечника и напоминает картину хронического гастрита. Это проявляется чувством тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрым насыщением во время еды, непереносимостью различных видов пищи, разлитыми с различной интенсивностью болями по всему животу, тошнотой.
Иногда, у небольшого числа больных с неязвенными диспепсиями основной жалобой является частая мучительная отрыжка воздухом (аэрофагия). Отличительными ее особенностями является то, что она громкая, возникает независимо от приема пищи, чаще при нервном возбуждении. Эта отрыжка не приносит облегчения, она усиливается при приеме пищи, особенно быстром. Отрыжка может сочетаться с кардиалгиями и нарушениями сердечного ритма в виде экстрасистолии, чувством тяжести в эпигастральной области.
У половины больных неязвенная диспепсия может трансформироваться в органическую патологию: рефлюкс-эзофагит, хронический гастрит, дуоденит, язвенную болезнь.

Причины возникновения:

Под термином «неязвенная диспепсия» понимают нарушения пищеварения, связанные с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника, неязвенного, чаще — функционального происхождения.

Лечение:

Для лечения назначают:

  • Показать весь список

Лечение неязвенных диспепсий основано на особенностях варианта проявления и является по своей сути симптоматическим.
Для снижения секреторной функции желудка или ее нейтрализации при «синдроме ацидизма» — т. е. изжогах, отрыжке кислым, болями в эпигастральной области, купирующимися после приема щелочей, возникающими на фоне повышенной желудочной секреции, также показано применение пирензепина. Назначение препарата обусловлено особенностями его фармакодинамики, в частности, относительно низкой биодоступностью, незначительным проникновением через гемато-энцефалический барьер, отсутствием выраженных межиндивидуальных колебаний в абсорбции, распределении и элиминации препарата, низким уровнем метаболизма в печени.
Пирензепин замедляет эвакуацию содержимого из желудка, однако в отличие от других атропиноподобных препаратов, не действует на тонус нижнего пищеводного сфинктера, что, таким образом, исключает опасность возникновения или усиления гастроэзофагеального заброса.
Длительность лечения при неязвенных диспепсиях невелика — от 10 дней до 3-4 недель.

см. также:

  • Диспепсия
  • Гнилостная диспепсия

Посмотреть профильные лечебные заведения