Массивное кровотечение

Лекция №8. Акушерские кровотечения (продолжение). Коагулопатическое кровотечение (двс-синдром)

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром — это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром — это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

эмболии околоплодными водами

при развитии матки Кювеллера

при мертвом плоде

Бактериальные токсины

Протеолитические ферменты

(при панкреонекозе)

Гемолизированные эритроциты

Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

(анафилактический шок)

Ацидоз

Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

разрыв матки

поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

сепсис

бактериально-токсический шок

мертвый плод

при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

эмболия околоплодными водами

маточно-плацентарная апоплексия

при преждевременной отслойке плаценты

острая почечная недостаточность

  • 10) онкологические заболевания
  • 11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

Фаза гиперкоагуляции

Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

Острая форма:

длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут — 5-10 минут

развивается на фоне:

эмболии околоплодными водами

разрыва матки

геморрагического шока

Подострая форма:

длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

развивается на фоне:

сепсиса

бактериально-токсического шока

Хроническая форма:

длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Патогенез ДВС-синдрома.

1 ФАЗА — гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

активный кровяной тромбопластин

это продукт лизиса форменных элементов крови

активный плазменный тромбопластин

это продукт активации плазменных факторов

активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

тяжелые нарушения микроциркуляции

повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

повышение проницаемости сосудистой стенки

феномен капиллярного просачивания

гиповолемия

увеличение вязкости крови

снижение скорости кровотока

фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

  • 10. развитие сладж-синдрома
  • 11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

развитие ацидоза в тканях

накопление кислых продуктов

накопление биологически активных веществ:

цитокинов

перекиси

протеаз

супероксидных анионов

активация прокоагулянтного звена гемостаза — это 13 факторов свертывающей системы

запускается реакция ферментативного каскада

активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови — так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови — плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

повышение уровня фибриногена

более 4,5 г/л

увеличение количества тромбоцитов

более 320 тысяч

повышение протромбинового индекса

более 100%

увеличение индекса коагуляции

— это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

более 1%

повышение толерантности плазмы к гепарину

уменьшение времени рекальцификации крови

менее 100 секунд

снижение времени свертывания крови

менее 5 минут

снижение тромбинового времени

менее 4 секунд.

2 ФАЗА — гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

образование тромбина:

под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

образование фибрина:

тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

возникает функциональная полиорганная недостаточность

при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение

матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников

кровь — алая, жидкая

кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет

одновременно развивается кровотечение из операционной раны

кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки

образуются гематомы в параметрии

возникает кровоточивость в местах инъекций

гематурия

  • 10. петехии на коже
  • 11. кровоизлияния в слизистые оболочки
  • 12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

1) снижение уровня фибриногена

менее 4,5 г/л

2) уменьшение количества тромбоцитов

менее 140 тысяч

3) снижение протромбинового индекса

менее 90%

4) снижение индекса коагуляции

менее 1%

  • 5) толерантность плазмы к гепарину
  • 6) увеличение времени рекальцификации крови

более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови

более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени

более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на

присутствие фибрина-мономера.

3 ФАЗА — гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

тканевых киназ

кининогена высокой молекулярной массы

свободных радикалов

продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

урокиназа

лизокиназа

стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

кровотечения приобретают профузный характер

новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

возникают желудочно-кишечные кровотечения

мелена (черный стул)

рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

появляются носовые кровотечения

скопление крови в полостях

в первую очередь — в грудной полости (гемоторакс)

быстро развивается полиорганная недостаточность:

мозговая кома

острая почечная недостаточность

острая печеночная недостаточность

синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

геморрагический синдром

гипотонический синдром

прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

микротромботический и макротромботический синдром:

некроз в области мочек ушей

некроз в области носа

тромбоз мезентериальных сосудов

синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

Лечение основного заболевания

Коррекция нарушения гемостаза

Хирургическая остановка кровотечения

Восполнение объема циркулирующей крови

Симптоматическая терапия

Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

Прямые ингибиторы протеаз:

контрикал — не менее 500 тыс. ЕД

гордокс

трасилол — от 1 до 2 млн ЕД

Е-аминокапроновая кислота

местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

свежезамороженная плазма

2000-2500 мл — внутривенно струйно

криопреципитат — до 10 доз (250 мл)

в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

переливание теплой донорской крови

800-1000 мл

этамзилат натрия — 2-4 мл

для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

активирует образование тромбопластина

нормализует проницаемость сосудистой стенки

нейтрализует действие декстранов

нормализует микроциркуляцию.

контрикал — профилактическое введение

профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

свежезамороженная плазма

1000-1500 мл

гепарин

300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

дезагреганты:

трентал

курантил

коллоидные растворы:

реополиглюкин

полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

пульс

менее 100 в минуту

систолическое АД

не менее 80 мм рт. ст.

центральное венозное давление

50-80 мм водн. ст.

гематокрит

0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

время свертывания крови

5-10 минут

фибриноген

не менее 2 г/л

количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище — не более 100 мл в час.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок — это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок — это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

тахипноэ, диспноэ

снижение пульсового давления

снижение венозного давления

снижение минутного объема сердца

олиго- или анурия

резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок — это острое расстройство капиллярного кровотока с:

развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

нарушением образования энергии

и нарушением метаболизма,

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок — это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла — это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

Нейроэндокринные реакции немедленного типа

это симпатоадреналовая реакция

происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

активируется сосудо-двигательный центр

происходит выброс адренокортикотропного гормона

активируется секреторный аппарат надпочечников

происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

Активация ренин-ангиотензиновой системы

При этом происходит:

повышение уровня эндогенных катехоламинов

физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

поддержание АД на приемлемом уровне

Аутогемодилюция

происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

Выход крови из депо

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

селезенки

костного мозга

субкапиллярных сплетений кожи

при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови — 500-800 мл.

Централизация кровообращения

происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, — дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

развивается дефицит объема циркулирующей крови,

усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

нарушение реакции микроциркуляции

окклюзия капиллярного русла

снижение транспорта кислорода к тканям

снижение потребления кислорода тканями

активация анаэробного гликолиза

накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

развитие системного ацидоза

  • 10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов
  • 11) развитие метаболических нарушений:

гипергликемия

мобилизация жиров

катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

2 ФАЗА — патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

повышают проницаемость стенки капилляров

угнетают сократительную способность миокарда

активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

вазодилатация

повреждение эндотелия

повышение проницаемости сосудистой стенки

феномен капиллярного просачивания

усугубление дефицита объема циркулирующей крови

нарушение реологических свойств крови:

повышение вязкости

снижение скорости кровотока

фракционирование крови

увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

развитие сладж-феномена

секвестрация форменных элементов крови

активация фактора Хагемана

активация плазменного тромбопластина

  • 3 ФАЗА — ДВС-синдром.
  • — смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

нарушается образование энергии в клетках

нарушается работа натрий-калиевого насоса

происходит активный транспорт в клетку натрия и воды

происходит потеря калия

развивается внутриклеточный отек

происходит разрушение лизосом и митохондрий

нарушается процесс клеточного дыхания

происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

сохранность 15% ткани печени

сохранность 25% ткани почек

сохранность 45% ткани легких.

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

На 1 стадии развиваются функциональные — обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.

С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

На 2 стадии возникают морфологические изменения — необратимые во внутренних органах.

Развивается картина «шокового органа».

«Шоковая» почка:

развитие ДВС-синдрома в сосудах

острый некроз канальцев и клубочков почек

«Шоковая» печень:

развитие отека гепатоцитов

стеароз

центролобулярные некрозы

ДВС-синдром в сосудах

«Шоковый» мозг:

запредельное торможение

отек

ДВС-синдром в сосудах

Тромбозы

«Шоковое легкое» — респираторный дистресс-синдром:

повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

ДВС-синдром в сосудах

синдром гиалиновых мембран

Аденогипофиз:

некроз

выпадение всех тропных функций — так называемый пангипопитуитаризм

развитие гонадной недостаточности.

Клиника геморрагического шока.

Выделяют три степени геморрагического шока.

Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)

1 СТЕПЕНЬ:

шоковый индекс = 1

дефицит объема циркулирующей плазмы составляет до 20% (до 1000 мл)

  • 3) пульс
  • 90-100 в минуту

систолическое АД

100-90 мм рт. ст.

центральное венозное давление

снижено до 90-50 мм вод. ст.

частота дыхательных движений

24-30 в минуту

диурез

несколько снижен — 50-30 мл/ч

кожа бледная

10) температура тела — нормальная

сознание не нарушено

характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении

2 СТЕПЕНЬ:

шоковый индекс = 1-1,5

дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

  • 3) пульс
  • 110-120 в минуту
  • 4) систолическое АД
  • 80-90 мм рт. ст.

центральное венозное давление

снижено от 50 мм вод. ст. до 0

частота дыхательных движений

30-35 в минуту

диурез

снижен до 25 мл/ч и менее

кожа очень бледная, цианоз

температура тела — пониженная

  • 10) заторможенность или эйфория
  • 11) характерно трудное выведение больных из шока.
  • 3 СТЕПЕНЬ:

шоковый индекс более 1,5

дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — более 30% (более 2000 мл)

3) пульс

более 120 в минуту

  • 4) систолическое АД
  • 60 мм рт. ст. и менее
  • 5) центральное венозное давление

отрицательное

частота дыхательных движений

— более 40 в минуту

диурез

анурия (менее 5 мл/ч)

8) кожа — тотальный цианоз

температура тела — резко снижена

резкая общая заторможенность или отсутствие сознания

  • 11) выведение больных из шока практически невозможно.
  • 3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.

Фазы терминального состояния.

1 ФАЗА — предагональная:

сознания нет

АД не определяется

Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях

Дыхание частое, поверхностное

2 ФАЗА — агония:

Пульса нет даже на сонных артериях

Двигательное возбуждение

Дыхание Чейн-Стокса

3 ФАЗА — клиническая смерть:

остановка сердечной деятельности

нет дыхания

4 ФАЗА — биологическая смерть:

прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.

Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

Пульс — не более 100 в минуту

Центральное венозное давление — положительное

Гематокрит — не менее 30

Гемоглобин — не менее 100 г/л

Общий белок — 55 г/л и более

Пальцы сухие и теплые

Симптом белого пятна — отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).

ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.

Восполнение объема циркулирующей крови:

осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии

должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;

в первые 30 минут — вводится Ѕ необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.

По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов — это критерий поддержания геморрагического шока.

Объем вводимых сред:

Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:

У большинства беременных до развития шока имеется исходная гиповолемия.

Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.

У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

общий объем инфузии — 130-150%

— гемотрансфузии составляют 50-60%

кровезаменители в объеме 80-90%

соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

общий объем инфузии -150-180%

— гемотрансфузии составляют 70-80%

кровезаменители в объеме 80-100%

соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

общий объем инфузии -180-220%

— гемотрансфузии составляют до 100%

кровезаменители в объеме 90-100%

соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

общий объем инфузии -220-250%

— гемотрансфузии составляют 110-120%

кровезаменители в объеме 110-120%

соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

– это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

1) при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

2) при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

1. Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

· эмболии околоплодными водами

· при развитии матки Кювеллера

· при мертвом плоде

2. Бактериальные токсины

3. Протеолитические ферменты

(при панкреонекозе)

4. Гемолизированные эритроциты

5. Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

(анафилактический шок)

6. Ацидоз

7. Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

1) массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

2) разрыв матки

3) поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

4) сепсис

5) бактериально-токсический шок

6) мертвый плод

– при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

7) эмболия околоплодными водами

8) маточно-плацентарная апоплексия

— при преждевременной отслойке плаценты

9) острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

1. Фаза гиперкоагуляции

2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

4. Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

1) Острая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

· развивается на фоне:

— эмболии околоплодными водами

— разрыва матки

— геморрагического шока

2) Подострая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

· развивается на фоне:

— сепсиса

— бактериально-токсического шока

3) Хроническая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Патогенез ДВС-синдрома.

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

1- активный кровяной тромбопластин

— это продукт лизиса форменных элементов крови

2- активный плазменный тромбопластин

— это продукт активации плазменных факторов

3- активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1) тяжелые нарушения микроциркуляции

2) повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3) нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1. спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

5. гиповолемия

6. увеличение вязкости крови

7. снижение скорости кровотока

8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1) развитие ацидоза в тканях

2) накопление кислых продуктов

3) накопление биологически активных веществ:

— цитокинов

— перекиси

— протеаз

— супероксидных анионов

4) активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

5) запускается реакция ферментативного каскада

6) активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

1) повышение уровня фибриногена

— более 4,5 г/л

2) увеличение количества тромбоцитов

— более 320 тысяч

3) повышение протромбинового индекса

— более 100%

4) увеличение индекса коагуляции

— это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

— более 1%

5) повышение толерантности плазмы к гепарину

6) уменьшение времени рекальцификации крови

— менее 100 секунд

7) снижение времени свертывания крови

— менее 5 минут

8) снижение тромбинового времени

— менее 4 секунд.

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1) образование тромбина:

— под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2) образование фибрина:

— тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

— фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

— в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

— нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

— развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

— возникает функциональная полиорганная недостаточность

— при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

— так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

  1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
  1. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
  1. кровь – алая, жидкая
  2. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
  1. одновременно развивается кровотечение из операционной раны
  1. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
  1. образуются гематомы в параметрии
  2. возникает кровоточивость в местах инъекций
  3. гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

1) снижение уровня фибриногена

— менее 4,5 г/л

2) уменьшение количества тромбоцитов

— менее 140 тысяч

3) снижение протромбинового индекса

— менее 90%

4) снижение индекса коагуляции

— менее 1%

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови

— более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови

— более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени

— более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на

присутствие фибрина-мономера.

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

— это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

· тканевых киназ

· кининогена высокой молекулярной массы

· свободных радикалов

· продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

— урокиназа

— лизокиназа

— стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1) кровотечения приобретают профузный характер

2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

3) возникают желудочно-кишечные кровотечения

— мелена (черный стул)

— рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

4) появляются носовые кровотечения

5) скопление крови в полостях

— в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

6) быстро развивается полиорганная недостаточность:

— мозговая кома

— острая почечная недостаточность

— острая печеночная недостаточность

— синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

  1. геморрагический синдром
  1. гипотонический синдром

— прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

  1. микротромботический и макротромботический синдром:

— некроз в области мочек ушей

— некроз в области носа

— тромбоз мезентериальных сосудов

  1. синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

1) Лечение основного заболевания

2) Коррекция нарушения гемостаза

3) Хирургическая остановка кровотечения

4) Восполнение объема циркулирующей крови

5) Симптоматическая терапия

6) Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

  1. Прямые ингибиторы протеаз:

— контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

— гордокс

— трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

  1. Е-аминокапроновая кислота

– местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

· лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

1) свежезамороженная плазма

– 2000-2500 мл — внутривенно струйно

2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

— в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

3) переливание теплой донорской крови

— 800-1000 мл

4) этамзилат натрия – 2-4 мл

— для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

— активирует образование тромбопластина

— нормализует проницаемость сосудистой стенки

— нейтрализует действие декстранов

— нормализует микроциркуляцию.

5) контрикал – профилактическое введение

6) профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

1) свежезамороженная плазма

— 1000-1500 мл

2) гепарин

— 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

3) дезагреганты:

— трентал

— курантил

4) коллоидные растворы:

— реополиглюкин

— полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

1) пульс

— менее 100 в минуту

2) систолическое АД

— не менее 80 мм рт. ст.

3) центральное венозное давление

– 50-80 мм водн. ст.

4) гематокрит

– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

5) время свертывания крови

– 5-10 минут

6) фибриноген

– не менее 2 г/л

7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

— его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

1) беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

2) холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

3) тахипноэ, диспноэ

4) снижение пульсового давления

5) снижение венозного давления

6) снижение минутного объема сердца

7) олиго- или анурия

8) резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

— развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

— нарушением образования энергии

— и нарушением метаболизма,

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

1) Нейроэндокринные реакции немедленного типа

— это симпатоадреналовая реакция

— происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

— активируется сосудо-двигательный центр

— происходит выброс адренокортикотропного гормона

— активируется секреторный аппарат надпочечников

— происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

2) Активация ренин-ангиотензиновой системы

При этом происходит:

— повышение уровня эндогенных катехоламинов

— физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

— поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

— поддержание АД на приемлемом уровне

3) Аутогемодилюция

— происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

— происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

4) Выход крови из депо

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

— селезенки

— костного мозга

— субкапиллярных сплетений кожи

при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

5) Централизация кровообращения

— происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

— высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, — дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

– развивается дефицит объема циркулирующей крови,

– усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

– развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

1) спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

2) сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

3) нарушение реакции микроциркуляции

4) окклюзия капиллярного русла

5) снижение транспорта кислорода к тканям

6) снижение потребления кислорода тканями

7) активация анаэробного гликолиза

8) накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

9) развитие системного ацидоза

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

— гипергликемия

— мобилизация жиров

— катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

2 ФАЗА – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

1) вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

2) повышают проницаемость стенки капилляров

3) угнетают сократительную способность миокарда

4) активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

1) вазодилатация

2) повреждение эндотелия

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) феномен капиллярного просачивания

5) усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6) нарушение реологических свойств крови:

— повышение вязкости

— снижение скорости кровотока

— фракционирование крови

— увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

— развитие сладж-феномена

— секвестрация форменных элементов крови

7) активация фактора Хагемана

8) активация плазменного тромбопластина

3 ФАЗА — ДВС-синдром.

— смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

  1. нарушается образование энергии в клетках
  2. нарушается работа натрий-калиевого насоса
  3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды
  1. происходит потеря калия
  2. развивается внутриклеточный отек
  1. происходит разрушение лизосом и митохондрий
  2. нарушается процесс клеточного дыхания
  1. происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

— сохранность 15% ткани печени

— сохранность 25% ткани почек

— сохранность 45% ткани легких.

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.

С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.

Развивается картина «шокового органа».

  1. «Шоковая» почка:

· развитие ДВС-синдрома в сосудах

· острый некроз канальцев и клубочков почек

  1. «Шоковая» печень:

— развитие отека гепатоцитов

— стеароз

— центролобулярные некрозы

— ДВС-синдром в сосудах

  1. «Шоковый» мозг:

— запредельное торможение

— отек

— ДВС-синдром в сосудах

— Тромбозы

  1. «Шоковое легкое» — респираторный дистресс-синдром:

— повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

— развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

— ДВС-синдром в сосудах

— синдром гиалиновых мембран

  1. Аденогипофиз:

— некроз

— выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

— развитие гонадной недостаточности.

Клиника геморрагического шока.

Выделяют три степени геморрагического шока.

Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)

1 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс = 1

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет до 20% (до 1000 мл)

3) пульс

— 90-100 в минуту

5) систолическое АД

– 100-90 мм рт. ст.

6) центральное венозное давление

– снижено до 90-50 мм вод. ст.

7) частота дыхательных движений

– 24-30 в минуту

8) диурез

– несколько снижен – 50-30 мл/ч

9) кожа бледная

10) температура тела — нормальная

11) сознание не нарушено

12) характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении

2 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс = 1-1,5

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

3) пульс

— 110-120 в минуту

4) систолическое АД

– 80-90 мм рт. ст.

5) центральное венозное давление

– снижено от 50 мм вод. ст. до 0

6) частота дыхательных движений

– 30-35 в минуту

7) диурез

– снижен до 25 мл/ч и менее

8) кожа очень бледная, цианоз

9) температура тела – пониженная

10) заторможенность или эйфория

11) характерно трудное выведение больных из шока.

3 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс более 1,5

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — более 30% (более 2000 мл)

3) пульс

— более 120 в минуту

4) систолическое АД

– 60 мм рт. ст. и менее

5) центральное венозное давление

– отрицательное

6) частота дыхательных движений

– более 40 в минуту

7) диурез

– анурия (менее 5 мл/ч)

8) кожа — тотальный цианоз

8) температура тела – резко снижена

9) резкая общая заторможенность или отсутствие сознания

11) выведение больных из шока практически невозможно.

3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.

Фазы терминального состояния.

1 ФАЗА – предагональная:

— сознания нет

— АД не определяется

— Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях

— Дыхание частое, поверхностное

2 ФАЗА — агония:

— Пульса нет даже на сонных артериях

— Двигательное возбуждение

— Дыхание Чейн-Стокса

3 ФАЗА – клиническая смерть:

— остановка сердечной деятельности

— нет дыхания

4 ФАЗА – биологическая смерть:

— прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

1) Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

2) Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.

3) Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

— Пульс – не более 100 в минуту

— Центральное венозное давление – положительное

— Гематокрит – не менее 30

— Гемоглобин – не менее 100 г/л

— Общий белок – 55 г/л и более

— Пальцы сухие и теплые

— Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).

ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.

4) Восполнение объема циркулирующей крови:

— осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии

— должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

1) Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;

— в первые 30 минут – вводится ½ необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.

По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.

2) Объем вводимых сред:

Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:

— У большинства беременных до развития шока имеется исходная гиповолемия.

— Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.

— У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

— восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

— общий объем инфузии – 130-150%

— гемотрансфузии составляют 50-60%

— кровезаменители в объеме 80-90%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

— общий объем инфузии –150-180%

— гемотрансфузии составляют 70-80%

— кровезаменители в объеме 80-100%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

— общий объем инфузии –180-220%

— гемотрансфузии составляют до 100%

— кровезаменители в объеме 90-100%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

— общий объем инфузии –220-250%

— гемотрансфузии составляют 110-120%

— кровезаменители в объеме 110-120%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

Современные способы временной остановки кровотечений

Кровотечение остается ведущей причиной смерти в бою, и одной из причин предотвратимой смерти при получении травм гражданским населением. Существующие способы временной остановки кровотечения (наложения жгута, турникета, закрутки, кровоостанавливающего зажима) достаточно эффективны, но требуют особых навыков, кроме того не всегда могут быть использованы в таких анатомических областях, как пах, подмышка, ягодицы, шея и другие. При этом в развитии необратимых осложнений ключевым является время продолжающегося кровотечения, особенно при поражении крупных артерий, а также время до проведения окончательной остановки кровотечения.

При рассмотрении вопроса о способах временной остановки кровотечений становиться очевидным, что человечеству нужно универсальное кровоостанавливающее средство, которое можно будет максимально быстро использовать, не имея специальных навыков и оставлять в ране на длительное время — например, если эвакуация пострадавшего затруднена или невозможна.

Военными экспертами США предложены требования для идеальных гемостатических средств (повязок), с целью их использования на поле боя.

Заключаются они в следующем:

  1. Разрешены к использованию и одобрены управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США (USFDA).
  2. Останавливают профузные артериальные или венозные кровотечения в течении 2-х минут или меньше.
  3. Не токсины, не имеют побочных эффектов.
  4. Не вызывают боли или термических повреждений.
  5. Не представляют риска для медперсонала.
  6. Готовы к использованию, не требуют специальных навыков для использования или навыки должны быть минимальны.
  7. Легкость и прочность.
  8. Достаточно пластичны, чтобы заполнять сложные раны и легко удаляться из раны не оставляя остатков.
  9. Функциональны и стабильны при экстремальных температурах (от –10 °C до +40 °C) сроком до 2-х недель.
  10. Практичны и легки в использовании при неблагоприятных условиях (низкая видимость, дождь, ветер и т. д.).
  11. Эффективны при ранениях, где невозможно использовать жгут (турникет).
  12. Имеют длительный срок хранения более 2-х лет.
  13. Дешевы и экономически эффективны.
  14. Подвергнуты биотрансформации, биоусвоению.

Этим требованиям в той или иной степени выраженности соответствую современные кровоостанавливающие средства — гемостопы. Гемостопы это не совсем гемостатики так, как почти не влияют на свертывающую и противосвертывающую системы крови, они так называемые «препараты внешнего воздействия». Одним из первых препаратов нашедшим широкое применение в армии США был QuikClot (КвикКлот). QuikClot — это комплексное средство остановки кровотечения ключевым компонентом которого является гранулированный Цеолит (Zeolite), построенный из инертного минерала, состоящего из оксидов кремния, алюминия, натрия, магния и небольшого количества кварца. Он действует в качестве молекулярного сита и адсорбирует воду. Кроме того отрицательно заряженная поверхность Цеолита может взаимодействовать с клетками крови и активировать каскад реакций свертывающей системы. Выпускался препарат в порошке-гранулах и фасовался в пакеты различной массы. Для его использования необходимо содержимое пакета высыпать в рану и прижать салфеткой или бинтом. Начальный гранулированный состав цеолита вызывал экзотермические реакции при взаимодействии с кровью. Степень этой реакции зависела от содержания присутствующей воды. В естественных и искусственных условиях температура этой реакции находится между 42 и 140 °С. При использовании QuikClot вызывал сильные ожоги, в том числе и у оказывающего помощь. Ввиду этого побочного действия, а также невозможности работать в экстремальных условиях (порошок сдувается ветром, просыпается, загрязняется), найдя широкое применение у военных и в гражданском здравоохранении в начале 2000 г. в 2008 г. первое поколение препарата QuikClot было снято с производства. В следующем поколении препарата QuikClot основное отличие заключалось в том, что слой активного вещества Цеолита прокладывался между несколькими слоями абсорбирующей ткани (сетчатый мешочек). Это упрощало его использование на поле боя и в экстремальных ситуациях на различных ранах любой локализации и кроме того позволяло более просто извлекать из ран. Второе поколение так же было улучшено путем добавления воды и заменой некоторых из ионов кальция с цинком. Эта модификация снизила температуру экзотермической реакции и устранила термические повреждения, при сохранении кровоостанавливающей эффективности. Кроме того, введение в препарат ионов серебра предало ему антибактериальные свойства против синегнойной палочки, золотистого стафилококка и кишечной палочки. Выпускается QuikClot второго поколения в виде так называемых «горчичников», которые отличаются массой содержащегося вещества и используются как в гражданской, так и военной медицине, имея соответствующую упаковку (QuikClot 1st Response, QuikClot Sport, QuikClot Sport Silver, QuikClot ACS, QuikClot ACS+). Со временем появилось третье поколение препарата QuikClot — Combat Gauze (CG) основным действующим веществом которого стал алюмосиликатный минерал Каолин (Kaolin) используемый для пропитывания перевязочных материалов (бинты, салфетки). Принцип действия Каолина основан на способности активировать 12 фактор свертывающей системы крови, тем самым ускоряя начало и скорость образования сгустка. Однако Каолин, как и Цеолит не подвержен биотрансформации и нуждается в удалении из ран. Из преимуществ следует отметить: улучшение контакта с раной, что позволило останавливать кровь более эффективно; не вызывает ожогов; увеличилась носимость (уменьшились размеры и толщина), в аптечки можно положить больше препарата. Виды продукции QuikClot третьего поколения: QuikClot Combat Gauze (бинт в рулоне), QuikClot Combat Gauze Z-fold (бинт сложенный гармошкой), QuikClot 2×2 и 4×4 (салфетки), QuikClot Tonsil Sponge Hemostatic Sponges (губка-тампон) и др. Аналогом американского препарата QuikClot первого поколения в Украине является препарат Гемостоп, выпускаемый в индивидуальных герметичных упаковках, расфасованный по 2, 5, 10, 50 и 100 г порошка. Однако он опасен в применении, так как вызывает местные ожоги. Кроме перечисленных выше гемостопов существует также препарат WoundStat (WS), созданный на основе Смектита (Smectit) — глинистого минерала. При контакте с водой или кровью, WS гранулы поглощают воду и образуют глинистый материал с высокой пластичностью, который при сжатии, плотно связывает подлежащие ткани и герметизирует кровеносные сосуды. В дополнение к абсорбции воды, которая концентрирует факторы свертывания, гранулы имеют отрицательные электростатические заряды, активирующие каскад реакций свертывающей системы крови. Минерал также не подвергаются биотрансформации и, следовательно, должен быть полностью удален из раны, перед окончательной остановкой кровотечения хирургическим путем. Смешивание WS гранул с водой не вызывает теплового повреждения, однако, у него есть другой серьезный побочный эффект. После удаления WS гранул из раны, ввиду их выраженного свертывающего действия они приводят к образованию местных и системных тромбозов в организме, в том числе и в легочных артериях. При финансовой поддержке армии США продолжаются поиски веществ для создания универсального кровоостанавливающего средства, так были созданы гемостопы на основе Хитозана (Сhitosan). Хитозан — частично деацетилированый хитин (природный полисахарид) который присутствует в панцире моллюсков, таких как креветки. Первым средством этой группы был HemCon Bandage (HC) представляющий собой вещество, нанесенное на твердую основу. Кровоостанавливающий эффект достигается путем связывания положительно-заряженных гранул с отрицательно заряженными эритроцитами, склеивания влажных тканей и запаивания сосудов между собой, что в итоге приводит к формированию псевдо «сгустка». Из недостатков следует отметить неудобство использования повязки ввиду ограниченной пластичности основания.

Дальнейшие усовершенствования привели к появлению на рынке следующего гемостопа на основе Хитозана — Celox (CX) (Целокс). Изначально он использовался в виде порошка, что затрудняло его применение. В настоящее время Celox представлен рядом удобных и надежных в применении форм:

  1. Celox Granules (Celox Pouches) — гранулы Целокс. Порошковая фасовка — это основной и базовый вид продукта. Гранулы Целокс — это первоначальная форма гемостатического средства, лежащая в основе всех остальных видов препарата. Подходит для любых видов ран (кроме проникающих) остановке профузного артериального и венозного кровотечений.
  2. Celox-A — аппликатор Целокс. Представляет собой гибрид шприца и кожуха для введения тампона, содержащего внутри гранулы Целокс. Он используется для доставки кровоостанавливающего средства к непосредственному источнику кровотечения при проникающих ранениях.
  3. Celox Gauze — бинт Целокс. Он представляет собой плотное нетканое (вискозное) полотно, полностью покрытое кровоостанавливающим составом (раствором гранул Целокса). Выпускается в двух видах: традиционным «круглым» бинтом в рулоне (roll) и плоским бинтом, сложенным гармошкой на манер буквы Z (Z-fold). Кроме удобства применения Celox обладает рядом положительных свойств отсутствующих у других гемостопов: способен свѐртывать кровь при гипотермических условиях; работает при наличии в крови антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирина, варфарина и гепарина); является биотрансформирующимся средством и не генерирует тепло.

Из вышесказанного видно, что более всего удовлетворяет требованиям идеальных гемостопов кровоостанавливающее средство Celox и на сегодняшний день он является лидером в этой области. Однако и он не идеален и по-прежнему возникает необходимость исследования и разработки оптимального кровоостанавливающего средства.

Классификация акушерских кровотечений и как оказать неотложную помощь

Акушерские кровотечения представляют собой одно из наиболее опасных осложнений как беременности, так родов и послеродового периода. Около 6% беременностей во всем мире сопровождаются кровопотерей, требующей неотложной медицинской помощи.

Причины

Согласно последним исследованиям до 71% встречающихся кровотечений в акушерстве и гинекологии можно отнести к послеродовым гипотоническим. 19% обусловливаются последствием процесса отслойки плаценты, разрывом родовых путей и матки, около 10% приходится на нарушения отделения плаценты, 1% — на нарушение системы гемостаза у матери (коагулопатии).

Причины:

  • Гипотония матки. Понятие включает в себя состояния, при которых резко снижаются сократительная активность и тонус матки. К причинам гипотонии относят патологию матки (пороки развития, миома, рубцы после оперативных вмешательств), слабость родовой деятельности, предлежание плаценты, ДВС-синдром.
  • Преждевременное отслаивание нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — процесс до рождения плода. Выделяют частичную (если от стенки матки отслаивается часть плаценты) и полную (полностью утрачивается связь плаценты со стенкой матки) отслойку. К предрасполагающим факторам относят наличие у беременной сосудистой патологии (артериальная гипертония), сахарного диабета, системных заболеваний (антифосфолипидный синдром), гестозов, а также гиперстимуляцию матки окситоцином, короткую пуповину, запоздалый разрыв плодного пузыря.
  • Нарушения отделения плаценты. В последовый (третий) период родов в норме происходит отделение плаценты от маточной стенки и рождение последа. При изначальных дистрофических изменениях эндометрия (эндометриоз) плацента прорастает в не функциональный слой, а в мышечный, где залегают артериальные сосуды. Во время рождения последа в такой ситуации плацента не отделяется, а проводимое ручное пособие может привести к массивному кровотечению.
  • Нарушения свертывания крови — коагулопатии. Относятся к экстрагенитальной патологии и связаны с врожденным или приобретенным дефицитом факторов свертывания крови у матери. Ярким примером коагулопатии является гемофилия.

Классификация и симптомы

Единой утвержденной классификации акушерских кровотечений не существует. Чаще всего кровотечения подразделяют по периодам беременности и родов:

  • первой и второй половины беременности;
  • первого и второго периода родов;
  • послеродового периода;
  • раннего и позднего послеродового периода.

Принцип данной классификации основан на тех или иных причинах, наиболее распространенных в заданный период беременности, времени родов и после них:

  • Кровопотери в первой половине беременности. Протекают при сроке до 20 недель. Связываются с патологиями плодных яиц (начинающийся самопроизвольный аборт, трофобластическая болезнь). Реже с нарушениями в сфере половых органов (множественные псевдоэрозии и полипы, рак шейки матки, варикозное расширение сосудов и вен).
  • Второй половины беременности. Развиваются после 21 недели. Среди причин встречаются аномалии положения плаценты, несостоятельность рубца на матке, начинающиеся несвоевременные роды.
  • Кровотечения в первом и втором периодах родов. Развиваются вследствие преждевременной отслойки неправильно расположенной плаценты.
  • Кровотечения в последовом периоде. Происходят вследствие задержки плаценты, ее элементов в матке, частичного полного прикрепления плаценты, частичного ее приращения, вследствие травмирования тканей в родовом пути (разрывы шейки матки, влагалища, наружных половых губ).
  • Кровотечения раннего послеродового периода. Возникают в течение 24 часов после рождения последа. Развиваются вследствие гипотонии или атонии органов, нарушения системы гемостаза.

Диагностика

В первую очередь учитываются характерные жалобы: кровянистые выделения из половых путей, тянущие боли внизу живота. Беременных с такими жалобами необходимо направить на лабораторные исследования, позволяющие выявить:

  • уровень гемоглобина, гематокрита, эритроцитов;
  • количество тромбоцитов, концентрацию фибриногена, протромбиновое время, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), время свертывания цельной крови по Ли-Уайт;
  • кислотно-основное состояние (оценка тяжести тканевого кислородного голодания);
  • общий белок, глюкозу в крови, холестерин, мочевину, креатинин, билирубин (оценка функции печени);
  • электролиты плазмы (установление кровотечения вторичного типа).

Следующим этапом проводится инструментальное обследование — трансвагинальное УЗИ для определения положения плода, плаценты, оценки прикрепления плаценты. Для определения кровотока проводится цветовое дуплексное картирование.

Если кровотечение развилось во время родов и послеродового периода, обследование нужно начинать с диагностики и исследования влагалища пациентки (определения уровня раскрытия маточного зева, наличия препятствия), а также ручного обследования матки (оценка нарушений отделения плаценты). Если невозможно проведение мануального исследования, прибегают к инструментальным методам — УЗИ.

Часто требуется проведение кардиотокографии, метода, направленного на полное и достоверное обследование состояния еще не рожденного ребенка по ряду основных показателей.

Неотложная помощь и лечение

При малейшем подозрении на кровотечение необходимо вызвать профессиональную бригаду скорой медицинской помощи. Потребуется успокоить беременную или роженицу, по возможности уложить ее на спину. Этап неотложной помощи не предполагает использование каких-либо лекарственных средств.

Главной целью всей терапии является сохранение здоровья беременной или рожающей женщины, забота о благополучии новорожденного ребенка. Во всех лечебных учреждениях проводится ряд следующих мероприятий:

  1. Осмотр пациентки, измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений для определения наличия и степени тяжести шокового состояния. К критериям артериальной гипотонии относят снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст и учащение ЧСС выше 100 ударов в минуту.
  2. Обеспечение необходимого венозного доступа, взятие анализа крови для лабораторной диагностики.
  3. Проведение катетеризации мочевого пузыря.
  4. Организация общего согрева пациента.
  5. Установка ингаляции увлажненного кислорода.
  6. Проба Бакстера.
  7. Определение/подтверждение резус-фактора и группы крови.
  8. Организация внутривенной инфузии кристаллоидов и коллоидов.
  9. При необходимости заказ отдельных элементов крови.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям акушерских кровотечений относятся следующие действия:

  • полное опорожнение мочевого пузыря;
  • бимануальный массаж матки;
  • активное использование утеротоников;
  • последующая инфузия Окситоцина;
  • введение в матку Энзапроста и Динопростона;
  • в случае родоразрешения естественным путем требуется внутривенное введение антифибринолитиков;
  • после того как послед был отделен, возможно введение Транексамовой кислоты.

Важную роль играют заблаговременное планирование беременности парой, подготовительные мероприятия, регулярное посещение лечащего врача, развитие высокой приверженности лечению. Самостоятельными мерами являются: строгое соблюдение прописанного режима питания, нормализация физической активности, контроль за уровнем глюкозы.

Последствия

Такая патология, как акушерское кровотечение, в большинстве случаев лечится эффективно. Однако в некоторых ситуациях акушеры-гинекологи вынуждены прибегнуть к удалению матки, чтобы остановить кровоизлияние и спасти жизнь женщине. К другим осложнениям острой массивной кровопотери относится развитие полиорганной недостаточности, связанной с длительным кислородным голоданием жизненно важных органов: сердца, легких, печени, почек, головного мозга. В такой ситуации лечение требуется продолжать в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии.

К возможным осложнениям относится также ухудшение состояния плода, которое носит название «гипоксия». Реже встречается гибель ребенка или матери. Не исключено возникновение геморрагического шока, развивающегося из-за массового количества потерянной крови.

Процесс оказания неотложной помощи при выраженной кровопотере — одна из первоочередных задач, направленных на снижение смертности и заболеваемости. Грамотно организованная помощь и своевременная остановка крови в совокупности с адекватно проведенной интенсивной терапией позволят предотвратить развитие критического состояния.

  • Полопались сосуды на лице
  • Длительность кровотечения по дуке
  • Как лечить появление сгустков крови в кале у взрослого человека и почему может быть стул женщин (мужчин) с кровавыми следами без боли
  • Как остановить кровь из губы и что делать когда кровоточат (трескаются)