Левин паркинсонизм

Содержание

Статьи и публикации admin 26.01.2018

Синдром дофаминовой дизрегуляции*

А.В.Никитина, Н.В.Федорова

Болезнь Паркинсона (БП) является распространенным нейродегенеративным заболеванием, при котором наиболее эффективными являются дофаминергические препараты. Пациенты с БП, у которых развивается снижение эффективности контроля двигательных симптомов при заместительной дофаминергической терапии, по мере прогрессирования заболевания начинают принимать значительно бо́льшие дозы леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов (АДР), чем это необходимо для контроля двигательных нарушений . Известно, что при приеме дофаминергических препаратов улучшаются память и мышление. Когнитивные и поведенческие расстройства часто являются основным мотивом необходимости приема очередной дозы препаратов, превышающей терапевтическую дозу для контроля моторных симптомов . Эти пациенты требуют назначения все бо́льших доз дофаминергических средств, несмотря на рекомендации врача; подобный прием медикаментов приводит к появлению зависимости от леводопы и развитию деструктивных поведенческих проблем .

Синдром дофаминовой дизрегуляции (СДД) часто описывают как ятрогенное расстройство в результате длительной симптоматической терапии при БП, он выявляется примерно в 3–4% случаев БП .

Известно, что компульсивный (навязчивый) прием дофаминергических препаратов наиболее часто встречается у мужчин с ранним дебютом БП. Алкоголизм, употребление наркотиков, наличие аффективных расстройств в анамнезе являются факторами риска развития СДД . На ранних стадиях БП пациенты отмечают, что повышение дозы медикаментов приводит к увеличению энергии, силы и продуктивности . На фоне приема высоких доз дофаминергических препаратов появляется эйфория в период «включения» и дисфория периода «выключения». Больные с нетерпением ожидают приема следующей дозы и обосновывают необходимость увеличения частоты приема лекарств, несмотря на хорошую двигательную активность и появление дофаминовых дискинезий в период «включения». Они многократно увеличивают количество приемов препаратов по собственному желанию и занимаются самолечением . Рекомендации врача и родственников уменьшить дозы принимаемых лекарств приводят к тайному накоплению медикаментов, поиску альтернативных запасов лекарственных средств . После принудительного уменьшения дозы препаратов у больных часто возникают рецидивы с нарушением поведения. У пациентов с БП с СДД отсутствует понимание о нанесении вреда себе и окружающим, развиваются равнодушие и толерантность к побочным эффектам препаратов .

Компульсивный прием дофаминергических средств в дальнейшем нарастает, больные принимают короткодействующие и быстрорастворимые препараты леводопы, избавляющие пациентов от периодов «выключения». Эти больные поглощены мыслями о расписании схем приема лекарственных средств, они часто продолжают сокращать промежутки между дозами в течение ночи. У некоторых больных чрезмерный страх наступления периода «выключения» может также приводить к неоправданно завышенному и нецелесообразному приему леводопы и АДР .

При СДД на высоте действия разовой дозы дофаминергических средств отмечаются эйфория, ощущение всемогущества, неуязвимости, неуместное веселье с перескакиванием мыслей и грандиозными идеями . Как это ни парадоксально, но пациенты жалуются на депрессию и высказывают суицидальные мысли, несмотря на их эйфоричное состояние . Иногда появляются патологическая ревность (синдром Отелло); дезорганизация и напряженность речи и мыслей, усиливающие неспособность отличать реальность от фантазии; инсомния и психомоторное возбуждение. Отмена дофаминергических препаратов вызывает чувство уныния, аггравацию психомоторной скованности, дисфорию, усталость, ангедонию, апатию. Появляются соматические жалобы на дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, боли в пояснице, профузные поты .

Клинические симптомы СДД частично объясняются тем, что дофаминовая система вовлечена в процессы регулирования агрессии . Повышенная агрессивность при СДД проявляется раздражительностью, нетерпимостью к разочарованию, вспышками гнева, нецензурной лексикой и жестами, ревностью, угрозами и жестокостью .

Предполагается, что компульсивный прием дофаминергических препаратов связан с увеличением нейроадаптационных связей в проекции дофаминергических путей и сенситизацией дофаминергических рецепторов, что подтверждается высвобождением леводопа-индуцированного дофамина в вентральном стриатуме. Прием высоких суточных доз леводопы считается мощным триггером развития СДД при БП, однако подкожное введение апоморфина и оральный прием АДР также могут приводить к развитию СДД .

Кортикостриарная система состоит из параллельных проводящих путей, берущих свое начало в лимбической, префронтальной, окуломоторной и двигательной корковых областях, следующих через базальные ганглии и вентральные таламические ядра к коре. Функциональное взаимодействие этих путей осуществляется с помощью нейромодуляции через стриарные дофаминергические рецепторы. При БП эта модуляция утрачивается из-за уменьшения количества стриарного дофамина; в результате увеличивается активность подкорковых ядер, приводящая к усилению торможения глутаматергической системы в двигательной коре и в последующем к уменьшению произвольных движений . В передней покрышке происходит значительно меньшая утрата дофаминергических нейронов в отличие от тяжелой дегенерации дофаминергических клеток в вентролатеральной части черной субстанции . Выявлено, что дофамин изменяет нейрональные ответы в кортикостриарных и таламостриарных путях (проявления нейропластичности) . В основе большинства лекарственных зависимостей лежит увеличение высвобождения дофамина в вентральном стриатуме – «цикл вознаграждения» – и в системе дорсального стриатума. Известно, что постоянное введение психостимуляторов приводит к длительной нейроадаптации в прилежащих ядрах, вызывает изменения реактивности нервных окончаний в префронтальной коре .

Во многих контролируемых исследованиях выявлено, что степень клинического улучшения у пациентов с БП в ответ на введение плацебо может быть связана с выработкой дофамина в дорсальном стриатуме (по данным позитронно-эмиссионной томографии) .

В результате дофаминергической заместительной терапии и нейропластичности в вентральной и дорсальной стриарной системах возникает последующее длительное нарушение связи с базальными ганглиями, что предположительно и лежит в основе развития поведенческих и моторных осложнений на фоне компульсивного приема медикаментов при БП . Дофаминовые проекции в прилежащем ядре участвуют в развитии поведения, направленного на приобретение и использование пищи, секса и других вознаграждений, и может играть важную роль в соответствующей поведенческой зависимости.

Для диагностики СДД используют следующие критерии, разработанные G.Giovannoni и соавт. в 2000 г. :

  1. Пациент с БП требует назначения значительно бо́льших доз дофаминергических препаратов, чем это необходимо для контроля симптомов паркинсонизма.
  2. Больной принимает высокие дозы дофаминергических средств несмотря на развитие значительных лекарственных дискинезий; накапливает препараты и формирует тайники; отказывается от рекомендаций уменьшения дозы.
  3. Отмечается нарушение профессиональной и социальной деятельности; появляются драки, насильственное поведение; уменьшается количество друзей; снижается работоспособность; возникают отлынивание от работы, иногда – юридические проблемы, конфликты в семье.
  4. На фоне приема дофаминергической терапии отмечаются гипоманиакальные, маниакальные или циклотимические аффективные расстройства.
  5. При снижении дозы дофаминергических препаратов возникает синдром отмены: появляются дисфория, депрессия, раздражительность, тревожность.
  6. Продолжительность расстройства должна составлять не менее 6 мес.

С применением краткой шкалы QUIP-Short мы выявили СДД у 6,4% пациентов с БП. Средний возраст больных составил 64,0±7,4 года. ДДС чаще развивался у женщин (м=6, ж=10). Длительность БП колебалась от 7 до 17 лет (12,0±2,6 года). Эквивалентная доза леводопы колебалась от 900 до 2000 мг/сут. У 60% больных был выявлен высокий уровень тревоги, у 36% – тяжелая депрессия, у 45% – умеренные когнитивные расстройства.

Клиническая картина СДД проявлялась тем, что больные требовали назначения больших доз препаратов, предъявляли жалобы на неэффективность лечения, аггравировали свои симптомы при осмотре врачом, принимали увеличенные дозы дофаминергических средств; навязчиво ожидали приема следующей дозы леводопы, после чего испытывали эйфорию; также они принимали лекарственные средства в ночное время, накапливали медикаменты и прятали их от родственников.

В некоторых случаях БП было выявлено сочетание СДД с другими видами нарушения импульсного контроля. У двух больных СДД комбинировался с пандингом. У одной пациентки после приема очередной дозы препарата леводопы (1500 мг/сут.) резко улучшалось настроение, возникала некоторая суетливость, появлялись дискинезии пика дозы, в этот период больная сочиняла примитивные бессмысленные стихи, которые постоянно зачитывала родственникам, окружающим и лечащему врачу; другой больной (доза леводопы 1450 мг/сут.) изо дня в день перебирал свои инструменты, раскладывал, сортировал, но забывал собрать и убрать инструменты в шкаф, где они хранятся.

У третьей пациентки СДД сочетался с пандингом и шопингоманией: больная, приходя в магазин, могла потратить все деньги, которые у нее были с собой, при этом она покупала ненужные ей вещи – несколько пар одинаковой обуви, расчески, сумочки.

В четвертом клиническом случае СДД комбинировался с пандингом и гиперсексуальностью. Больной 75 лет навязчиво увлекался пением, считал его «делом всей его жизни», пел в любое время суток в любом месте; при этом он покупал в интернет-магазине различные дорогие караоке-диски, рассказывал, фантазируя, что «скоро у него состоится концерт в районном доме культуры». Кроме того, больного беспокоила сексуальная холодность его жены, на приеме у врача он жаловался, что «она меня не хочет, избегает контакта». При этом у пациента появились зрительные галлюцинации, он утверждал, что к нему ежедневно приходит молодая девушка, она лежит с ним в кровати, ласкает его, иногда остается ночевать, не разговаривает, только слушает его песни.

Таким образом, по нашим данным, СДД встречался у пациентов с БП, которые принимали высокие эквивалентные дозы дофаминергических препаратов (около 1300–1500 мг/сут.), чаще у пациентов с БП в более молодом возрасте, в основном у женщин. Степень выраженности аффективных нарушений положительно коррелировала с более высокой дозой дофаминергических препаратов, однако связи между развитием СДД и когнитивными нарушениями выявлено не было.

Пациентам с БП, принимающим высокие дозы дофаминергических препаратов, проводилась коррекция дозы препаратов леводопы. У больных с комбинацией ДДС и пандинга или гиперсексуальности постепенно уменьшалась доза АДР с последующей отменой препарата.

Таким образом, ДДС возникает на фоне приема высоких доз препаратов леводопы. Развитие ДДС часто сопровождается колебаниями настроения, может сопровождаться агрессией, изменением когнитивных функций. По данным S.O’Sullivan и соавт. , ДДС развивается у 3–4% пациентов с БП. В нашем исследовании частота развития ДДС была выше и составила 6,4%. ДДС при БП часто сочетается с развитием других видов импульсивно-компульсивного синдрома: пандингом, шопингоманией, гиперсексуальностью, компульсивной едой. Развитие СДД при БП влияет на повседневную активность и значительно снижает качество жизни больных и их родственников.

Пациентам, входящим в группу риска, должна назначаться минимально эффективная доза дофаминергических препаратов, также необходим акцент на немедикаментозных способах лечения в периоды ухудшения состояния. Повышение эффективности терапии для коррекции моторных флуктуаций при БП может быть достигнуто включением в схему лечения препаратов леводопы пролонгированного действия, ингибиторов КОМТ и МАО-В с одновременным снижением завышенных суточных доз дофаминергических препаратов. Важно объяснить больному, что необходимо соблюдать одинаковые временны́ е интервалы между приемом препаратов . У больных с ДДС необходимо постепенное уменьшение высоких суточных доз дофаминергических средств, иногда – отмена агониста или замена одного агониста на другой.

При гипоманиакальном состоянии и психотических эпизодах необходимо уменьшение дозы дофаминергических препаратов в условиях стационара. Для купирования острого психоза назначаются небольшие дозы атипичных нейролептиков: оланзапина, клозапина, сульпирида, рисперидона, кветиапина . Депрессия при ДДС в некоторых случаях сопровождается суицидальными мыслями, и пациентам в этот период необходим постоянный посторонний надзор. В таких случаях назначают антидепрессанты пролонгированного действия, препаратами выбора являются ингибиторы обратного захвата серотонина .

Известно, что доказанной эффективной терапией пациентов с БП на развернутых стадиях с двигательными осложнениями является глубинная стимуляция субталамического ядра (STN-DBS). После двусторонней продолжительной высокочастотной стимуляции субталамического ядра уменьшаются двигательные расстройства, моторные флуктуации и дискинезии; кроме того, в 40–80% случаев появляется возможность снижения дозы дофаминергических препаратов . Однако на фоне STN-DBS могут развиваться побочные когнитивные, аффективные и поведенческие расстройства . Взаимоотношения между STN-DBS и ДДС у пациентов с БП до конца не ясны. В то время как одни авторы описывают полный регресс поведенческих расстройств после проведения DBS , другие исследователи не выявляют улучшения или даже отмечают нарастание симптомов ДДС после хирургического вмешательства . Более того, описано возникновение впервые данного синдрома после STN-DBS .

При лечении пациентов с БП важно определить группу риска пациентов, у которых может развиться ДДС, что будет содействовать наиболее эффективной ранней коррекции терапии . При ведении пациента с БП должны быть учтены факторы, которые могут увеличивать риск развития ДДС: наличие алкоголизма и наркомании, психических расстройств в анамнезе у пациента или его родственников; особенности темперамента; отношение к противопаркинсоническим препаратам .

Для своевременной диагностики ДДС и импульсивно-компульсивного синдрома необходимо использовать специальные опросники. Кроме того, очень важен контроль приема препаратов пациентами с БП со стороны родственников или патронажных лиц. В тяжелых случаях необходимо добавлять атипичные нейролептики.

Литература

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2013. – №7. – С. 32–38.

Болезнь Паркинсона (БП) – второе самое распространенное нейродегенеративное расстройство после болезни Альцгеймера, характеризуется прогрессирующим неврологическим синдромом с общей замедленностью движений, тремором, ригидностью и, на более поздних стадиях, постуральной неустойчивостью.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика заболевания основана на анамнезе заболевания и результатах оценки двигательных функций, в большинстве случаев позволяющих отличить это заболевание от других форм паркинсонизма.
Для постановки диагноза болезнь Паркинсона необходимо наличие двух из трех ключевых двигательных симптомов:

  1. тремор;
  2. акинезия или брадикинезия;
  3. ригидность.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Двигательные проявления заболевания вначале односторонние и характеризуются ассиметричным прогрессированием. В большинстве случаев у пациентов с болезнью Паркинсона отмечается тремор в состоянии покоя, однако может иметь место постуральный и кинетический тремор. Постуральная неустойчивость при типичном течении болезни Паркинсона проявляется позже.

Подтверждение наличия болезни Паркинсона

Диагностика и лечение психиатрических осложнений болезни Паркинсона прежде всего требует перепроверки клинического диагноза и исключения других паркинсонических состояний. Нередко все эти состояния сопровождаются схожими психопатологическими проявлениями. Лекарственный паркинсонизм может быть вызван различными препаратами, но чаще всего возникает на фоне применения нейролептиков, реже – на фоне терапии противоэпилептическими, противорвотными и антигипертензивными препаратами, антидепрессантами, а также в результате воздействия различных токсинов и химических веществ. Паркинсонизм часто встречается при деменции. Деменция с тельцами Леви, при которой синдром деменции появляется раньше клинической картины паркинсонизма, симптомы которого напоминают позднюю стадию болезни Паркинсона. Другими заболеваниями имеющими некоторые общие с болезнью Паркинсона симптомы, являются болезнь Альцгеймера, лобно-височная и сосудистая деменция. Наследственные заболевания с явлениями паркинсонизма включают болезнь Вильсона, болезнь Гентингтона, дентаторуброппалидольюисову атрофию, а также некоторые типы спиноцеребеллярной атаксии.

Вам может быть интересно: Болезнь Паркинсона: лечение психических нарушений

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Психические расстройства при болезни Паркинсона

а) когнитивные нарушения: нарушение управляющих функций; снижение эксплицитной памяти; замедление интеллектуальной деятельности; дефицит внимания; нарушение визуально-пространственного восприятия; деменция; делирий.
б) аффективные расстройства:

  • депрессия;
  • эмоциональная лабильность;
  • тревожные расстройства:
  • паническое расстройство;
  • фобии;
  • генерализованное тревожное расстройство;
    ситуационное тревожное расстройство:
    феномен «изнашивания;
  • тревога;
  • апатия;
  • мания, гипомания.
    в) психотические симптомы:
  • галлюцинации;
  • бред.
    г) поведенческие расстройства
    импульсивные расстройства:
  • гиперсексуальность;
  • патологический игорный азарт (гэмблинг);
  • денежные растраты;
  • злоупотребление препаратами леводопы;

стереотипное поведение:

  • бессмысленное манипулирование предметами (пандинг);
  • компульсии.

Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона

У пациентов с болезнью Паркинсона отмечаются когнитивные расстройства: от нарушения отдельных когнитивных функций до глобальной деменции. На ранней стадии болезни Паркинсона – избирательные расстройства когнитивных функций, — изолированные нарушения управляющих функций, памяти, внимания, визуально-пространственного восприятия. В повседневной жизни это проявляется поведенческой дезорганизацией, трудностями в расстановке приоритетов, забывчивостью и рассеянностью. Другие изменения касаются процессов анализа информации (замедленность мышления) и беглости речи. Дефицит памяти при болезни Паркинсона характеризуется нарушением эксплицитной памяти (эпизодическая и семантическая память) при относительной сохранности имплицитной памяти (неосознаваемая память, касающаяся двигательных, бытовых и др. навыков) и отсутствии «быстрого» забывания, характерного для болезни Альгеймера.

Деменция при болезни Паркинсона

Синдром деменции развивается на более поздних этапах болезни Паркинсона и представлен более глобальными нарушениями, делающими пациентов зависимыми от помощи окружающих. Пациентов с деменцией разделяют на три подгруппы:

  • первая включает больных с прогрессирующими избирательными расстройствами (память, процессы анализа информации);
  • вторая с преобладающими расстройствами корковых функций, например, афазией, апраксией и нарушением памяти;
  • третья включает больных с сочетанными симптомами болезни Паркинсона и болезни Альнеймера с максимально выраженными дефектами речи.

Делирий

Делирий часто развивается на фоне деменции в особенности спутанность сознания и дезориентация, становятся более выраженными. Обычно делирий является следствием остро протекающих сопутствующих заболеваний или приема психоактивных препаратов. воздействие на причину делирия обычно приводит к восстановлению когнитивного статуса пациента до обычного уровня. Стойкое нарушение когнитивных функций может наблюдаться после острой клинической ситуации.
Аффективные расстройства

Депрессия

Депрессивные расстройства – частые явления. Почти половина пациентов с болезни Паркинсона и депрессией имеют большую депрессию. К сожалению, более чем у половины пациентов с болезнью Паркинсона депрессия остается нераспознанной, что может объясняться взаимным наложением соматических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона и большой депрессии.

Взаимное наложение симптомов большой депрессии и болезни Паркинсона:

1. Двигательные расстройства:
а) большая депрессия: психомоторная заторможенность, сутулость, подавленное настроение, эмоциональная бедность, ажитация;
б) болезнь Паркинсона: брадикинезия, сутулость, «маскообразность» лица, гипомимия, тремор;
2. Когнитивные нарушения:
а) большая депрессия: снижение концентрации внимания, снижение памяти, снижение способности к решению задач;
3. Другие физические расстройства:
а) большая депрессия: снижение энергетического потенциала, повышенная утомляемость, напряжение мышц, нарушение сна, аппетита, снижение либидо.

Большая депрессия при болезни Паркинсона

Ключевыми симптомами большой депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона служат устойчивое ухудшение настроения, снижение способности радоваться (ангедония) и упадок интереса к окружающему. При большой депрессии на фоне болезни Паркинсона нередко отмечается тревога как отдельный симптом. У пациентов с болезнью Паркинсона и малой депрессией наблюдаются аналогичные тенденции, но с менее богатой и развернутой симптоматикой. Течение и прогноз большой депрессии на фоне изучены недостаточно. Нередко пациенты с незначительными проявлениями болезни Паркинсона могут быть «глубокими» инвалидами по причине наличия у них проявлений депрессии, доставляющих больше проблем, чем собственно двигательные нарушения. При несоответствии тяжести двигательных ограничений, описываемых пациентом, объективной двигательной симптоматике, диагноз депрессии может быть вполне вероятным.
Уникальным признаком болезни Паркинсона являются изменения настроения, вызванные приемом антипаркинсонических препаратов или характеризующиеся динамикой «включения-выключения» в зависимости от приема этих препаратов.

В фазе «выключения» (уменьшения дофаминергического влияния на двигательные функции) могут отмечаться выраженное чувство тоски, тревоги и ажитация. У других пациентов наоборот, в фазе «включения» появляются симптомы гипомании. Чувство печали при болезни Паркинсона скорее может свидетельствовать о деморализации пациента, чем о наличии большой депрессии. Патологическая слезливость (эмоциональное недержание) с чрезмерно выраженным, неконтролируемым плачем в ответ на события, вызывающие жалость или печаль, может быть как симптомом депрессивного расстройства, так и появляться в отсутствие нарушений аффекта.

Другими состояниями, похожими на проявления депрессии,- апатия, деменция, умеренные и легкие когнитивные нарушения, делирий, внутренние болезни, связанные с развитием делирия различной этиологии, гипотиреоз и тестостероновая недостаточность также могут имитировать ассоциированные с болезнью Паркинсона депрессивные расстройства.

Тревога при болезни Паркинсона

Тревожные расстройства часто встречаются при болезни Паркинсона. Особенно распространено паническое расстройство. Паническое расстройство на фоне болезни Паркинсона представляет собой спонтанное и внезапное появление дурных предчувствий и тревоги, часто в сочетании со страхом сердечного приступа, смерти, потери самоконтроля. Чувство тревоги, сопровождается физическими симптомами, такими как одышка, ощущение дискомфорта в груди, диспепсия, тошнота, головокружение, парестезии, вегетативными нарушениями (тахикардия, гиперемия лица).

Также встречаются различные виды фобий. У пациентов с тревожными расстройствами на фоне болезни Паркинсона нередко возникают сопутствующие депрессивные расстройства. У некоторых пациентов может развиваться выраженная ситуативная тревожность, усиливающая двигательные нарушения. К настоящему времени работы по изучению тревожных расстройств при болезни Паркинсона отсутствуют. Тревожные расстройства в общей популяции сопровождаются относительно более высоким риском развития болезни Паркинсона. На практике пациенты с тревожным расстройством на фоне данного заболевания нередко сами описывают свое тревожное состояние как избыточную реакцию на сложившиеся обстоятельства.

Тревога при болезни Паркинсона: новые исследования ученых и методы лечения

Ученые провели ряд исследований, где в специальной лаборатории мышей держали в специальных герметичных стерильных отсеках, поэтому у этих мышей отсутствовала микрофлора. Воздух, которым они дышали, вода, корм, и даже наполнитель в их отсеках – все было полностью стерильным. Нейрофармакологи изучали уровень тревожности у таких грызынов – и тесты показали, что стерильные мыши гораздо тревожнее обычных нестерильных мышей. Сейчас ученые со всего мира сравнивают и изучают поведение стерильных и нестерильных грызунов. Это доказывают специальные тесты и сравнимают время, которое подопытные крысы проводят в закрытом и открытом пространстве. Нормальное животное, обычно проводит больше времени в открытом пространстве, в то время, как стерильная мышь предпочитает прятаться в тени. Связь между микрофлорой организма и нормальной работой мозга нечто совершенно новое в нейробиологии. Еще несколько лет назад такое никому и в голову не приходило, и даже 5-6 лет назад подобные разговоры вызывали улыбку. Только совсем недавно ученые обнаружили, что существует некая связь, которую до этого многие исследователи не принимали во внимание, и это способно полностью изменить подход к лечению психических расстройств и многих душевных болезней.

Исследования микрофлоры человека только начались, однако уже ясно, что микрофлора кишечника существенно влияет на наше поведение и является одним из факторов, которые необходимо учитывать при лечении таких заболеваний, как аутизм, болезнь Паркинсона и даже болезнь Альцгеймера.

Согласно новой гипотезе ученых, когда нарушается состав микробиоты кишечника, в кровоток попадают различные антигены, вещества чужеродные организму, они и вызывают избыточную реакцию иммунитета, что приводит к болезни Паркинсона и другим аутоиммунным заболеваниям. И на ранней стадии пациенту, как правило, еще можно помочь с помощью трансплантации здоровой микробиоты, но, несмотря на большую доказательную базу, данный метод пересадки микробиоты все еще относиться к эспериментальным, однако во многих странах формируются банки здоровой микробиоты. Не так давно такой банк был создан в России, а в ряде других стран уже давно существуют такие банки — страны Европы, Бельгия, Швецария, Италия, Америка. Все эти образцы хранятся в замороженном виде при — 80 ͦС и ждут своего владельца, когда им воспользуются для лечения больных.

Мания и гипомания

Распространенность на фоне болезни Паркинсона неизвестна. К мании может приводить прием дофаминергических препаратов, а также нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона (например, глубокая стимуляция головного мозга или паллидотомия). Другой вариант появления мании на фоне заболевания наблюдается у пациентов с биполярным расстройством в анамнезе, предшествующим манифестации болезни Паркинсона. Отдельного упоминания заслуживают пациенты у которых гипомания или мания развивается на фоне комбинированной терапии интидепрессантами и антипаркинсоническими препаратами. Черты мании и гипомании у пациентов без болезни Паркинсона (за исключением флуктуаций психического состояния), включают в себя эйфорию, идеи величия, раздражительность, гиперактивность, повышенную целеустремленность с принятием рискованных решений.

Психотические расстройства

Развитие психотических феноменов при болезни Паркинсона связано с приемом дофаминергических средств, но не с их дозами. Другими факторами риска развития галлюцинаций и бреда являются фоновые когнитивные нарушения, особенно деменция, и недостаток сна. Дифференциальную диагностику психотических расстройств следует проводить с делирием. Типичные психотические симптомы при данном заболевании не являются компонентами делириозного состояния или состояния медикаментозной токсичности недофаминергических препаратов.

Бред и галлюцинации

Самой частой формой галлюцинаторных расстройств, служат зрительные галлюцинации. Могут проявляться и другие типы, например, слуховые галлюцинации. Психотические аффективные синдромы на фоне болезни Паркинсона могут сопровождаться как депрессией, так и манией. Однако чаще всего галлюцинации и бред не зависят от нарушений настроения. Галлюцинации и бред обычно присутствуют у пациента одновременно, но их содержание может быть несвязанным. Бред чаще всего носит параноидный характер и сосредоточен на одном объекте или теме.

Поведенческие расстройства при болени Паркинсона

Нарушения импульсивного контроля. Ключевой характеристикой расстройств является неспособность пациента противостоять желанию потенциально опасного поведения, когда страдают обе стороны возникшего конфликта. Подобные поведенческие расстройства при болезни Паркинсона включают в себя гиперсексуальность, патологическое пристрастие к азартным играм, расточительство, переедание или сочетание нескольких нарушений из вышеперечисленных. Как правило, расстройства импульсного контроля индуцируются приемом дофаминергичеких препаратов или нейрохирургическим лечением БП, однако факторы, предрасполагающие к возникновению этих расстройств, на сегодняшний день неизвестны.

Стереотипное поведение при болезни Паркинсона

Бессмысленное манипулирование предметами – феномен, впервые описанный у лиц с амфетаминовой зависимостью, заключающийся в постоянном перебирании вещей, попытках разъединять и соединять их. Бессмысленное манипулирование предметами имеет обсессивно-компульсивную природу, т.е. зачастую совершается с целью самоуспокоения.

Апатия при болезни Паркинсона

Частый спутник деменции, делирия и деморализации. Правильный диагноз имеет ключевое значение в выборе тактики терапии. При апатии, не имеющей связи с другими синдромами у пациентов отмечается снижение мотивации и безразличие к происходящему, равнодушие к своему здоровью. Важно дифференцировать апатию с такими неврологическими симптомами, как акинезия, гипомимия, гипофония, когнитивные расстройства и брадифрения. Предикторы апатии или ее влияния на течение болезни Паркинсона неизвестны.

Вам может быть интересна статья: Болезнь Паркинсона: лечение психических нарушений

Внимание. Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт по ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Общие принципы лечения психических расстройств, возникающих при болезни Паркинсона

При лечении болезни Паркинсона необходимо использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы терапии.
Можно выделить следующие общие принципы лечения:

  • необходимо оценить вклад двигательных, когнитивных, аффективных и др. психиатрических феноменов в клиническую картину заболевания, их взаимодействие между собой и влияние антипаркинсонического, психиатрического и иного лечения на выраженность симптомов;
  • следует выявлять и лечить сопутствующие соматические состояния;
  • обращать внимание на влияние антипаркинсонической терапии на психическое состояние пациента и на возможные нежелательные побочные явления, при этом учитывать, что флуктуации настроения требуют изменений в общепринятом лечении болезни Паркинсона, нежели назначения психотропных препаратов;
  • стартовые дозы психотропных средств должны быть низкими, для оценки их переносимости и контроля явлений паркинсонизма и когнитивных нарушений;
  • пациенты, получающие психотропные препараты, требуют более частых осмотров в динамике, чем получающим только терапию двигательных нарушений. В динамике важна коррекция дозировок с целью купирования психиатрических расстройств.

Внимание: фармакотерапия проводиться только после консультации специалиста.

Если Вы заботитесь о ком-то, кто страдает болезнью Паркинсона, то можете получить бесплатную консультацию любого врача и задать ему интересующий вас вопрос в режиме онлайн об этом заболевании: sprosivracha.org. Консультация квалифицированного специалиста дает много преимуществ, как человеку, страдающему болезнью Паркинсона, там его родным и близким.

Консультацию невролога, психиатра вы получите здесь: sprosivracha.org.