Ишемия хроническая

Ишемия головного мозга

Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние. Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. Хроническая ишемия головного мозга – менее «знаменитое», но не менее опасное состояние. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:

  • Процесс растянут во времени. Кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно. Активность нервных клеток снижается постепенно. Поначалу человека беспокоят относительно легкие симптомы, со временем они нарастают, развиваются тяжелые осложнения.
  • В отличие от инсульта, при хронической ишемии в головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток. Процесс носит диффузный характер, то есть он происходит не в одном, а во многих сосудах, страдает весь головной мозг.

В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания

Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • Головные боли и головокружения.
  • Повышенная утомляемость.
  • Чувство неустойчивости во время ходьбы.
  • Слабость, тяжесть в голове.
  • Нарушения сна.
  • Частые беспричинные смены настроения.
  • Ухудшение памяти, внимания.

Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения.

Лечение лучше всего начинать на этой стадии. Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Запишитесь на прием к неврологу и обследование в медицинском центре «Медицина 24/7».

Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии

Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается:

  • Еще сильнее ухудшается память.
  • Снижается трудоспособность.
  • Все симптомы, которые были на первой стадии, нарастают.
  • Присоединяются такие признаки, как: скованность во время ходьбы, дрожание, нарушение координации движений, депрессия.

Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни.

Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии

Со временем болезнь превращает человека в инвалида:

  • Нарушаются интеллектуальные функции: абстрактное мышление, чтение, счет, запоминание и воспроизведение информации и др.
  • Мимика становится вялой.
  • Замедляется ходьба.
  • Походка становится неуверенной, существенно нарушается координация движений.
  • Отмечаются падения, обмороки.

Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки (иногда не один раз).

Как протекает заболевание?

Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают. Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными – иногда медленными, а иногда стремительными. Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением.

Иногда, если болезнь удается «поймать» на первой стадии, её можно полностью вылечить. В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью.

Хроническая ишемия головного мозга — что это такое?

Поддержание работоспособности центрального органа нервной системы не возможно без поступления кислорода. Нарушение кровоснабжения мозговых структур с прогрессирующим течением, ведет к отмиранию тканей. Хроническая ишемия головного мозга, приводит к необратимым процессам без своевременного лечения.

Что такое хроническая ишемия головного мозга

Достаточный объем крови для поступления ко всем органам, возможен только при правильной циркуляции кровяного тока в сосудах – это обеспечивает здоровое функционирование всех систем.

Согласно международной классификации болезней, название заболевания хроническая ишемия головного мозга, было изменено на термин — дисциркуляторная энцефалопатия, с присвоением кода по МКБ-10 (изменения от 2016 года).

Гипоксия мозговых тканей приводит к хронической ишемии головного мозга – длительно прогрессирующее разрушение тканей при недостатке питания, приводящее к необратимым процессам. Относится к сосудистой церебральной патологии с образованием некротических очагов в мозге и медленным, нарастающим нарушением функционирования всего органа.

Хроническая ишемия головного мозга по МКБ считается клиническим диагнозом и не относится к заболеваниям. Раздел МКБ-10 делит инфаркты мозга на группы, которые обозначают степени патологического процесса.

Классификация ишемии:

  • Нарушения кровоснабжения в прецеребральных артериях, не относящихся к сосудистой системе черепа;
  • Нарушение сосудов мозга;
  • Нарушение кровообращения мозга в венозном русле, путем закупорки сосуда.

Причины и симптомы заболевания

Ишемию мозговых структур относят к возрастным изменениям, вследствие которых сосуды теряют свою эластичность, становятся хрупкие. Сосуды, пораженные атеросклерозом, имеют зауженный просвет в полости из-за жировых отложений на стенках, тем самым нарушая ток крови.

Причины хронической ишемии головного мозга могут быть вызваны сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Сопутствующие заболевания:

  • Сбой сердечного ритма (тахикардия, брадикардия);
  • Системный васкулит (воспаление стенок кровеносных сосудов с последующим разрушением);
  • Заболевания венозной системы (флебит, варикоз, облитерация);
  • Защемление сосудов (остеохондроз шейного отдела позвоночника);
  • Сахарный диабет;
  • Церебральный амилоидоз (нарушение белкового обмена с отложением в тканях амилоида);
  • Наследственная ангиопатия (сужение мелких сосудов или полная закупорка);
  • Аутоиммунные заболевания (выработка антител приводящих к разрушению здоровых тканей);
  • Образование тромбов;
  • Стойкое повышение или понижение артериального давления (гипертензия, гипотензия);
  • Остеохондроз.

Хроническая ишемия чаще встречается смешанной этиологии и протекает в лейкоэнцефалопатической, или лакунарной форме. Для лейкоэнцефалопатической формы свойственно двустороннее диффузное поражение белого вещества, обусловленное стойкими нарушениями при гипертонической болезни. Лакунарная форма выражена многочисленными очагами из-за поражения мелких сосудов.

Хроническая энцефалопатия понижает механизм компенсации мозга, вызывая сбой функционирования мозговых структур с нарастанием патологической симптоматики, которая ведет к необратимым процессам.

Клинические проявления патологии в начальной фазе развития, могут быть приняты за переутомление. Нарастание симптомов при поражении белого вещества происходит в фазе активного прогрессировании болезни.

Симптомы, относящиеся к проявлению хронической ишемии:

  1. Мигрень;
  2. Апатия;
  3. Нестабильный эмоциональный фон (перепады настроения);
  4. Шум в ушах;
  5. Нестабильное АД (возможен гипертонический криз);
  6. Нарушение речи;
  7. Нарушение опорно-двигательного аппарата (шатающаяся походка, вызванная нарушением координации);
  8. Потеря сознания;
  9. Снижение чувствительности;
  10. Эпилептические припадки;
  11. Поражение двигательного пути нервной системы (парезы);
  12. Отсутствие произвольных движений (паралич).

Хроническая церебральная ишемия головного мозга может иметь периоды временного благополучия с отсутствием симптоматики.

Стадии

Хроническая энцефалопатия головного мозга подразделяется на степени течения патологического процесса. Объем некротического очага влияет на выраженность симптомов.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Начальная стадия — возникают незначительные когнитивные расстройства (снижение памяти и концентрации внимания). Работа, связанная с интеллектуальной деятельностью, вызывает сильное утомление. Нарастает беспричинное раздражение, возможны панические атаки и депрессии. Отмечаются жалобы на головные боли и изменения в походке – неуверенные, замедленные шаги. Данные проявления характерны для диффузного микроочагового поражения – социальная адаптация не нарушена;
  2. Субкомпенсация — незначительная симптоматика перерастает в слабовыраженный синдром заболевания. Когнитивные расстройства становятся, ярко выражены – замедляются психические процессы, мышление нарушено. Падает способность к планированию и контролю действий, нарушается социальная адаптация;
  3. Декомпенсация – проявления невралгических синдромов нарастают, поведение не контролируется, наблюдается агрессия и апатико-абулический синдром (психопатии). Дисфункция речи и памяти перерастает в деменцию (слабоумие). Способность к удержанию равновесия значительно снижается, присоединяется ночной энурез (неспособность удерживать урину). Хроническая ишемия головного мозга степени декомпенсации, приводит к медленной дезадаптации, как в профессиональной, так и в социальной сфере. Больной становится нетрудоспособен, постепенно утрачивая способность к самообслуживанию.

Ишемия головного мозга, относящаяся к начальной степени, сложно поддается диагностике, ввиду отсутствия жалоб со стороны больного из-за незначительной симптоматики. Начальные проявления ишемии могут быть приняты за переутомление.

Ишемия мозга 3 степени это очень опасна. Патологический процесс может протекать без жалоб со стороны больного, при развитии ишемической атаки (микроинсульт) человек страдающий деменцией не способен объяснить, что его беспокоит. Микроинсульт выражается в виде паралича или утраты чувствительности одной из сторон тела. Локализация возможна и на отдельном участке тела.

Проявления микроинсульта могут быть и в виде односторонней потери зрения. Ишемическая атака, не проходящая в течение суток, несет последствия в виде инсульта, который поражает часть мозговых тканей. Данная степень диагностируется преимущественно у возрастных пациентов и ведет к инвалидизации.

Ишемия относится к органическим поражениям мозга и протекает без воспалительного процесса. Нервная ткань и межклеточное вещество разрушаются из-за дистрофии тканей. Симптомы, выраженные в какой-либо части тела, являются, противоположны очагу поражения. Обширный очаг поражения вызывает паралич конечностей. Патологический очаг, локализованный в стволе головного мозга, приводит к летальному исходу.

Супратенториальные очаги поражения в затылочной доле, имеют сосудистую природу происхождения. Симптомы патологии зависят от размера очага и количества пострадавших нейронов. Обширная зона поражения приводит к инфаркту мозговых структур и летальному исходу.

Супратенториальный глиоз бывает:

  1. Немногочисленный (при наличии 2-3 очагов поражения);
  2. Множественный (более 3 образований);
  3. Мелкоочаговый (множественные небольшие поражения в различных отделах мозга);
  4. Очаговый (крупный единичный очаг с разрастанием нейроглии).

Гибель нейронов приводит к разрастанию опорной ткани нервной системы (глия), для заполнения освободившегося пространства.

Ишемия мозговых структур встречается не только у взрослых, данной патология часто встречается в перинатальной неврологии. Сложная беременность или тяжелые роды, приводят к гипоксии мозга у младенца. Недостаток кислорода или его отсутствие имеет высокую летальность среди грудничков.

Признаки патологии:

  • Мраморность кожных покровов;
  • Слабый сосательный рефлекс;
  • Дисфагия (нарушение глотания);
  • Тревожный сон (вздрагивание);
  • Поверхностное дыхание;
  • Судорожный синдром;
  • Плач, не связанный с чувством голода;
  • Атония мышц (понижен тонус);
  • Снижение реакций.

Степени ишемии у новорожденных:

  1. Первая степень, относится к легкой форме и проявляется через несколько дней после родов. Младенец имеет возбужденное либо наоборот угнетенное состояние нервной системы. Мышцы находятся в небольшом тонусе;
  2. Вторая степень ишемии у грудничков относится к среднетяжелой, имеет невралгические нарушения и приступы судорог. Выражена гидроцефалия и снижение тонуса мышц. Отмечается кратковременная потеря сознания и апноэ (остановка дыхания во время сна);
  3. Третья степень, относится к тяжелой энцефалопатии и ведет к дисфункциям центральной нервной системы и угрозе для жизни. Рефлексы полностью отсутствуют, артериальное давление повышено, выражено косоглазие. Происходит остановка дыхания, и диагностируется состояние комы.

Ишемия первой степени у грудничков наблюдается в роддоме с последующим амбулаторным контролем у невропатолога. Своевременное реагирование дает благоприятные прогнозы для новорожденного.

Средне-тяжелая степень, требует стационарного лечения, после которого симптомы полностью отсутствуют. Тяжелая энцефалопатия требует реанимационных мероприятий, дисфункциональные поражения нервной системы ведут к отклонениям в развитии.

Предрасполагающие факторы развития ишемии у новорожденных:

  • Осложненная беременность (гестоз, эклампсия);
  • Избыток или недостаток околоплодных вод;
  • Возрастные роженицы (старше 35 лет);
  • Нарушение маточноплацентарного кровоснабжения;
  • Отслойка плаценты;
  • Нарушения работы эндокринной и сердечно-сосудистой системы;
  • Расстройства ЦНС;
  • Обвитие пуповиной плода;
  • Тяжелые роды (родовые травмы);
  • Преждевременные или поздние роды;
  • Многоплодная беременность.

Чаще всего нарушение маточноплацентарного кровотока, является основной причиной в острой гипоксии плода, либо патологии сосудов (стеноз клапанов аорты и легочного ствола, недостаточность трехстворчатого и митрального клапана).

Диагностика

Хроническая ишемия мозга снижает мозговую активность, вызывая нарушение обменных процессов, тем самым запуская процесс образования микрокист в корковых слоях головного мозга. Нарушение транспорта крови приводит к нарастающему кислородному голоданию с постепенным развитием некрозированния тканей.

Диагностика патологии направлена на комплексное обследование для исключения проявлений невралгии при типичных изменениях в пожилом возрасте. Для точной диагностики хронической ишемии мозга прибегают к помощи родственников, что бы поэтапно восстановить изменения в когнитивной сфере.

На основе субъективных жалоб, больной направляется к невропатологу, который собирает подробный анамнез и осуществляет предварительный осмотр.

Оценка мониторинга нервной системы:

  • Сознание (спутанное или ясное);
  • Нарушение речевого аппарата (четкость речи);
  • Тонус мышц;
  • Реакция зрачков;
  • Восприимчивость кожных покровов на раздражитель;
  • Скоординированность движений;
  • Симметричность лицевых черт;
  • Память;
  • Движение глазных яблок;
  • Рефлексы сухожилий;
  • Мимика;
  • Работа мышц языка.

Предварительный осмотр проводится для мониторинга сердечно-сосудистой системы. Проводится замер АД на обоих предплечьях и нижних конечностях, оценивается симметричность пульсации в сосудах головы и нижних конечностях. Выслушивание сердца и брюшной аорты позволяет выявить отклонения сердечного ритма.

Для определения пострадавшего полушария мозга и обширности некротического очага в белом веществе, назначаются диагностические методы исследования:

Лабораторный анализ крови и мочи, позволяют выявить сопутствующие заболевания, которые стали пусковым механизмом в развитии хронической ишемии мозга. Электрокардиография назначается в составе детального обследования для выявления сосудистых патологий.

КТ мозга считается дифференциальной диагностикой и направлена на выявление: внутримозговых кровотечений, геморрагических инсультов, последствия после черепно-мозговых травм, новообразования, энцефалопатия вследствие гипертонического криза, гнойные очаги, нарушения инфекционного генеза.

Снимок с полученной информацией позволяет оценить очаг и место его расположения при инсульте, а так же наличие отека. Данная диагностика позволяет оценить сосудистые аномалии в мозге:

  • Нарушение целостности сосудов;
  • Тромбоз вен и синусов;
  • Регуляция тонуса сосудов и извитость;
  • Атеросклеротические изменения на стенках артерий.

Для оценки кровотока в черепной коробке, используют болюсное (внутривенно-капельно) введение в кровоток контрастного вещества, с последующей рентгенографией. Ангиография дает возможность оценить строение веллизиева круга и обнаружить стеноз и окклюзию при энцефаллопатическом инсульте. Ишемический инсульт отображается на снимках в виде затемненных пятен.

Признаки инфаркта тканей, проявляются затрудненной визуализацией перехода между серым и белым веществом. В очаге ишемического повреждения присутствует дисметаболический (обратимый) или вазогенный отек (увеличивается объем мозга).

КТ-диагностика не применяется для оценки поражения мозжечка и ствола мозга, возможен дефект изображения из-за пирамиды височной кости. Выявление ранней стадии изменения задней мозговой артерии, относится к признаку эмболии или наличия тромба в данном сосуде.

Очаг поражения в результате инсульта, диагностируется на основе снимка, в котором отсутствует визуализация коры островка и чечевицеобразного ядра из-за цитотоксического отека.

Уз исследование с применением допплерографии, позволяет определить нарушение работы сосудистого русла. Применение данной методики, позволяет: оценить кровоток, выявить тромбы, обнаружить реформацию сосудов при атеросклерозе, отек тканей, скопление жидкости и атрофические изменения тканей. Дуплексное сканирование ультразвуком отображает стенку сосуда и его место расположения.

Наиболее информативным методом считается магнитно-резонансная томография мозга (МРТ) – позволяет выявить патологию без проведения пункции артерий. Томограф на основе магнитных полей и высокочастотных импульсов, передает изображение мозга на компьютер. Применение контрастного вещества при процедуре улучшает визуализацию сосудов на снимке.

МРТ позволяет получить снимок черепа в трех плоскостях, и детально рассмотреть ткани и сосуды в мозге. Томографию назначают для выявления патологического очага и его локализации, а так же диагностики сопутствующих заболеваний, приводящих к ишемии мозга.

Выявляемые нарушения:

  • Очаг некроза;
  • Атеросклеротические бляшки в сосудах;
  • Тромбы;
  • Новообразования;
  • Кисты;
  • Гематомы;
  • Дефекты сосудов;
  • Изменения в нервных тканях;
  • Воспаления мозговых оболочек.

Основываясь на полученных данных путем комплексного обследования, невропатолог поставит диагноз и назначит терапию.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных направлена на выявление причины патологического процесса. Неонатолог оценивает неврологический статус, дыхательные функции и работу сердца.

Для диагностики ишемии у новорожденных применяют:

  • МРТ исследование;
  • Нейросонография (метод УЗ диагностики у детей до года);
  • КТ мозга;
  • Допплер-энцефалограмма;
  • Ангиография с применением контрастного вещества;
  • ЭХО-КГ.

Своевременно выявленная дисфункция мозга имеет положительную динамику при проведении терапевтических мер.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга ориентированно на стабилизацию разрушительного процесса и восстановление кровотока для замедления прогрессирования острой гипоксии.

Цель терапии в активации физиологических механизмов компенсации, а так же лечение сопутствующих патологий. Назначается комплексное лечение с применением консервативных и хирургических методов (по показаниям). Абсолютным показанием для госпитализации является осложнение ишемии в виде инсульта, либо тяжелая соматическая патология.

Когнитивные нарушения головного мозга у пожилых пациентов, усугубляются при смене обычной обстановки, невропатологи рекомендуют проведение амбулаторного лечения. Энцефалопатии в 3 стадии течения наблюдаются при помощи поликлинического патронажа.

Лечить хроническую ишемию головного мозга, возможно медикаментозной терапией, которая направлена на восстановление кровообращения в очаге поражения и предотвращение структурных нарушений.

Гипотензивная терапия:

  1. Поддержка АД (предупреждение развития новых очагов некроза и снижение риска развития деменции);
  2. Восстановление нейропротекции (обмен веществ в церебральной ткани);
  3. Антикоагулянты (разжижают кровь и предотвращают рецидивы тромбоза артерий);
  4. Церебропотекторы (защищают нейроны мозга);
  5. Ноотропные препараты (улучшают мозговое кровообращение).

Лекарственные средства принимаются длительными курсами с небольшими перерывами. Стабилизация артериального давления и наличие положительной динамики, является важнейшим показателем правильно подобранной терапии и исключает появление новых очагов поражения при гипертонических кризах.

Достаточно новый метод лечения с полной регенерацией тканей — стволовые клетки. Получают на основе биоматериала пациента и вводятся внутривенно-капельно. Попадая в кровяное русло, клетки находят очаг поражения и начинают делиться, тем самым полностью восстанавливая пораженный участок.

Для уменьшения синдрома заболевания на начальной стадии, показаны: электрофорез, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание, ЛФК. В составе комплексной терапии хронической ишемии сосудов головного мозга назначается диета с пониженным содержанием насыщенных жиров.

Лечение ишемии у новорожденных при легкой степени не требует лекарственной терапии, достаточно прохождения курса массажа для улучшения общего состояния. Гипотензивная терапия необходима при тяжелых дисфункциях мозга, назначенные лекарственные средства стимулируют расширение сосудов и возобновляют питание клеток мозга. По показаниям подключают противосудорожные препараты и форсированные диуретики (при отеке мозга).

Хирургическое лечение

Хроническая ишемия головного мозга не имеющая положительной динамики при консервативном лечении, либо диагностированное окклюзионно-стенотическое поражение сосудов — является показанием для инструментального вмешательства.

Восстановить проходимость сосудов и ток крови по ним, возможно при помощи стентирования сонных артерий (применяется для лечения стенозов) и каротидной эндартерэктомии (удаление внутренней стенки сонной артерии, при закупорке атеросклеротической бляшкой, ведущей к разрушению сосуда).

Инструментальные методы у грудничков, проводят при наличии ликвора в полостях мозга (гидроцефалия). Проведенная вeнтpикулоаурикулостомия позволяет вывести жидкость через боковые желудочки и большие цистерны мозга в правое предсердие, тем самым нормализовав черепное давление.

Прогноз

Очаги хронической ишемии головного мозга, выявленные на ранней стадии, имеют положительную динамику при подключении медикаментозной терапии. Своевременное обращение за квалифицированной помощью способно приостановить патологический процесс.

Выявленная энцефалопатия на поздних стадиях и отягощенная сопутствующими заболеваниями, имеет неблагоприятный прогноз. Ишемия головного мозга 3 степени — инвалидность, либо летальный исход болезни.

Своевременное выявление ишемии мозга у новорожденных имеет благоприятный прогноз для жизни и полное излечение. Не исключены и последствия гипоксии, выражающиеся в виде:

  • Задержка развития;
  • Головные боли;
  • Нарушение сна;
  • Трудности в обучении;
  • Быстрая утомляемость;
  • Нарушение памяти;
  • Судороги (при подъеме температуры).

При обширных очагах поражения:

  • Тяжелые невралгические нарушения;
  • Судороги (не связанные с гипертермией);
  • Психосоматические расстройства;
  • Эпилепсия;
  • ДЦП (детский церебральный паралич).

Хроническая ишемия головного мозга, вызванная внутриутробной гипоксией, либо возникшая при трудных родах, имеет низкую продолжительность жизни – летальный исход наступает сразу после родов, либо в первые дни жизни.

Выявление патологий мозга требует пожизненного наблюдения у невропатолога и прохождение курсовой терапии. Профилактика и своевременное лечение сопутствующих заболеваний, поможет избежать дисфункций мозговых структур.

Хроническая ишемия головного мозга: симптомы в зависимости от степени (1-2-3), причины, лечение и прогноз

Дистрофические изменения церебральных структур встречаются, согласно статистике, у 15-20% пациентов с жалобами на головокружение, тошноту, прочие неврологические проявления. Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно.

Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами.

Симптомы неспецифичны. Сказать, что является причиной плохого самочувствия «на глаз» невозможно. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству.

В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики.

Механизм становления и патогенез

В основе заболевания лежит ослабление нормального питания церебральных структур.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз (сужение) просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Отмирание или некроз, однако, не достигают некоей критической массы, при которой процесс приобретает лавинообразный, неконтролируемый характер — такое неотложное состояние называется инсультом.

Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии (сокращенно ХИГМ), считается предшественницей острого некроза церебральных тканей.

Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Внимание:

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Неврологические симптомы

Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно.

Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:

  • Головная боль. Мучительная, средней интенсивности. Возникает спонтанно, продолжается по нескольку часов, потом проходит сама. По мере прогрессирования патологического процесса симптом усугубляется, становится более выраженным. По характеру давящий, ноющий, тюкающий. Следует в такт за биением сердца.
  • Вертиго. Головокружение. Эпизоды, как правило, возникают самостоятельно, вне связи с болевым синдромом. В то же время, длительность течения минимальна. От нескольких минут до пары часов. Заканчиваются полным регрессом проявления.
  • Тошнота и рвота. Рефлекторные, потому облегчения не приносят даже после процесса опорожнения желудка. Встречаются относительно часто в клинической практике. Симптом развивается несколько раз в неделю, обычно на пике приступа головной боли и неврологической симптоматики вообще.
  • Слабость, сонливость, снижение продуктивности мышления и деятельности. Это связано с падением качества кровотока. Скорость передачи нервных импульсов скудная, интенсивность выработки особых медиаторов также ниже.

Пациент чувствует себя вялым. Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения.

Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе. Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение.

  • Обмороки. Возникают спонтанно. Сначала неглубокие, пациент сравнительно легко вывести даже с помощь спиртового раствора аммиака. Затем все глубже. Присоединение нарушений сознания — негативный прогностический признак. Указывает на приближение инсульта.

Нарушения рефлексов

  • Параличи, парезы лицевых мышц, отдельных групп мускулатуры тела. Как правило, с одной стороны, противоположной месту ишемии. Проявляются слабостью, невозможностью полноценно управлять движениями, особенно тонкими.
  • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу.
  • Отклонение процесса говорения, артикуляции. В результате нарушения иннервации языка. Подобный симптом встречается особенно часто.
  • Снижение переносимости физических нагрузок. Развиваются экстрапирамидные расстройства, так называемый индуцированный паркинсонизм. Это синдром, а не самостоятельный диагноз.
  • Тремор. Дрожание конечностей, головы. В рамках того же симптоматического комплекса.
  • Недержание кала, мочи. В результате нарушений работы спинного мозга.

Когнитивные и психические дисфункции

Третья группа патологических проявлений:

  • Снижение скорости мышления. В том числе пациент не может с прежней быстротой выполнять простейшие действия, вроде сложения, вычитания, подбора верного термина. Формально интеллект сохранный. По мере прогрессирования все становится хуже, пока не наступил глубокое слабоумие. Это конечная точка развития хронической ишемии головного мозга.
  • Ухудьшение памяти. Кратковременной и длительной. Пациент не может запомнить простейшие вещи вроде номера телефона, адреса, имени. Затем наступает генерализованное расстройство с тотальным нарушением процесса.
  • Галлюцинации. Истинные, что отличает мозговую ишемию от шизофреноформных синдромов любого плана. Обычно визуальные. Бывает, что задействованы все органы чувств разом. Тогда говорят об онейройдном помрачении сознания. Лечится отклонение в психоневрологическом диспансере.
  • Бред. Фабула простая, зависит от индивидуальных воззрений пациента. Обычно мистическая или религиозная. Идеи отрывочны, не собраны в цельную продуманную систему как при шизофрении.
  • Апатико-абулический синдром. Нежелание что-либо делать и реагировать на окружающую действительность. Поздняя стадия патологического процесса.

В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит.

Причины

Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами.

Развивается, преимущественно, у курильщиков, людей с нарушением обмена веществ, лежачих больных.

Другой фактор — гипертония. Стойкий рост артериального давления.

Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания (менингит, энцефалит) и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные (чаще).

Внимание:

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью.

Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста.

Что требуется для определения источника проблемы:

  • Устный опрос больного. О жалобах, самочувствии. При развитии неврологического дефицита возможна помощь родственника.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие заболевания, привычки, образ жизни, семейная история и прочие важные моменты, вплоть до течения родов, аллергических реакций.
  • Рутинное неврологическое исследование. Оценка рефлексов, высшей нервной деятельности. Позволяет на ранних стадиях определить нарушения работы ЦНС. Информативная методика.

Все указанные способы направлены на составление клинической картины.

Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:

  • ЭЭГ. Показывает активность головного мозга в различных областях. Используется на любой стадии.
  • МРТ церебральных структур. Назначается всегда. Обнаруживает опухоли, участки демиелинизации (рассеянного склероза), сосудистые образования и аномалии, пороки, вирусные очаги и прочие моменты. По информативности исследование едва ли не главное в деле оценки.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. На случай, если причина патологии в нарушении сократительной способности мышечного органа или же гипертонической болезни. Тогда потребуется консультация кардиолога.

Перечень неполный. Это всего лишь примерный список.

Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями.

Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут.

Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Для этого нужно устранить первопричину нарушения гемодинамики. Здесь существует масса вариантов.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления.

  • Ингибиторы АПФ.
  • Диуретики с мягким действием.
  • Антагонисты кальция.
  • Бета-блокаторы и прочие средства подобного рода, в том числе центрального эффекта (Моксонидин, как вариант).

Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания.

Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов (Дигоксин) в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце (Рибоксин или Милдронат).

Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии.

Что касается симптоматического воздействия. Назначаются медикаменты следующих групп:

  • Цереброваскулярные. Нормализуют питание головного мозга, ускоряют кровоток. Вестибо, Актовегин, Пирацетам и прочие. Наименований множество.
  • Спазмолитики. Устраняют патологическое напряжение стенок сосудов.
  • Анальгетики. Для купирования головных болей, когда таковые возникают.
  • Ангиопротекторы. Для защиты артерий от негативного влияния.
  • Антиагреганты. Восстанавливают текучесть крови. Предотвращают образование тромбов.

Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью.

При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации. Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть.

Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи (базилярных и пр.) запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки, опухоли головного мозга.

Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений.

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Негативные факторы это: старческий возраст, общее тяжелое состояния, стремительное прогрессирование болезни, выраженная клиника, плохой ответ на применение медикаментов, отсутствие эффекта или его недостаточная выраженность, гипертония 2-3 стадии, сахарный диабет, невозможность провести операцию при необходимости таковой, негативный семейный анамнез и отягощенная наследственность.

В любом случае, шансы на коррекцию есть. Хорошая перспектива присутствует на 1-2 стадиях, затем прогноз однозначно плохой. Начинаются необратимые изменения в головном мозге.

Даже после восстановления кровотока добиться стойкой коррекции невозможно. Останется неврологический дефект, обычно по типу слабоумия.

Осложнения

Основное — инсульт. То есть острое нарушение питания нервных скоплений с отмиранием таковых и развитием выраженного дефицита. Какого плана — зависит от очага поражения.

Высока вероятность сосудистой деменции. По симптомам она похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима. Есть возможность полного излечения на ранних стадиях.

В заключение

Хроническая ишемия головного мозга, она же цереброваскулярная недостаточность — вялотекущее заболевание, сопряженное с падением локальной гемодинамики в ЦНС.

Это предшественница инсульта, при грамотном лечении, особенно на 1 стадии, есть шанс полного восстановления. Важно не упустить момент.

При развитии первых же проявлений, вроде головных болей, тошноты и прочих, нужно отправляться к врачу-неврологу.

Хроническая ишемия мозга

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

  • снижение мозгового кровотока;
  • нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
  • накопление кальция и лактат ацидоз;
  • активацию внутриклеточных ферментов;
  • активацию местного и системного протеолиза;
  • возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
  • отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ, Москва

Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);
· УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.
Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· ФЭГДС;
· видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);
· МРТ головного мозга с оценкой перфузии;
· ЦДК сосудов головы и шеи.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;
· определение гликолизированной глюкозы.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· реакция Вассермана в сыворотке крови;
· рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);
· ЭКГ.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объёмные образования;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· ЭЭГ;
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола;
· ЦДК сосудов головы и шеи
· КТА или МРА или церебральная ангиография.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.
Диагностические критерии :
Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:
· когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);
· эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;
· вестибулярно-атактический синдром;
· акинетико-ригидный синдром;
· псевдобульбарный синдром;
· пирамидный синдром;
· глазодвигательные расстройства;
· сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.);
· судорожный синдром;
· психоорганический синдром.
Жалобы и анамнез:
Жалобы: головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.
Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.
Физикальное обследование:
· двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);
· когнитивные расстройства;
· нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
· гемианестезия;
· нарушение речи (афазия, дизартрия);
· зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);
· нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);
· нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
· поражение глазодвигательных ЧМН;
· пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);
· нарушение мочеиспускания и дефекации;
· пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).
Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;
· протромбиновый индекс – повышение значений показателя;
· гематокрит (гематокритное число) – снижение или повышение значений показателя;
· определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;
· определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) — выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.
Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга;
· МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной зоны и глубинных отделов белого вещества (лейкоареоз);
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов;
· ЦДК сосудов головы и шеи: выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий, нарушения геометрии сосудов;
· ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;
· Исследование глазного дна: определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;
· Периметрия: выявление гемианопсии;
· ЭКГ: выявление патологии ССС;
· Холтеровское мониторирование ЭКГ: выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).
Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;
· консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;
· консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;
· консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;
· консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;
· консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;
· консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза;
· консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;
· консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;
· консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;
· консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.