Ишемический инсульт левой средней мозговой артерии

Содержание

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

В чем особенности симптоматики этого заболевания?

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах. Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться. К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов. После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения. На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Основные услуги клиники доктора Завалишина:

  • консультация нейрохирурга
  • лечение грыжи позвоночника
  • операции на головном мозге
  • операции на позвоночнике

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия. К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично. К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета. Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия. Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Клинические наблюдения нейрохирурга, врача высшей категории, кандидата медицинских наук Завалишина Евгения Евгеньевича

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение.

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография 1 сутки от начала болезни
(линии указывают зоны ишемии, стрелки указывают на протяженный тромб в сосуде)

Интраоперационная картина
(отечный головной мозга, сглаженные борозды, бледно-розовый цвет)

Компьютерная томография после операции
(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Берегите себя и своих близких.

В нашей клинике мы можем вам помочь при

травмах периферических нервов туннельных нейропатиях опухоли головного мозга

LiveInternetLiveInternet

Поражение n. abducentis (паралича взора в сторону очага).

Иногда периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения.

Возможно присоединение гемианестезии на противоположной очагу стороне вследствие поражения чувствительных путей.

Синдром Вебера развивается при формировании очага в основании ножки среднего мозга, захватывающего пирамидный пучок и волокна выходящего здесь n. oculomotorii. Проявляется такими признаками, как поражение n. oculomotorii на стороне очага и конечностей на противоположной стороне.

Синдром Бенедикта (верхний синдром красного ядра) развивается при повреждении покрышки мезенцефалона с вовлечением красного ядра, верхних ножек мозжечка и корешка n. oculomotorii, при сохранности или малой затронутости пирамидного пучка. Наблюдается:

Паралич n. oculomotorii на стороне очага.

Гемитремор (интенционный).

Иногда экстрапирамидный гемигиперкинез в противоположных очагу конечностях (гемихорея, гемибаллизм вызванные вовлечением красного ядра).

Возможно присоединение чувствительных расстройств (контралатеральной гемигипестезии) на противоположной очагу стороне за счет вовлечения в процесс чувствительных проводников.

Аналогичные симптомы могут наблюдаться при синдроме Клодта, связанного с более дорсальным повреждением покрышки среднего мозга, в клинике которого преобладают мозжечковые симптомы (контралатеральная гемиатаксия, мышечная гипотония) и нет гемибаллизма.

Синдром Нотнагеля развивается при поражениях в области четверохолмия и проявдяется нарушением функций глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемиатаксией в противоположных конечностях

Инфаркты мозжечка могут проявиться такими признаками, как:

Остро развившаяся головная боль.

Тошнота.

Головокружение.

Неустойчивость при ходьбе.

Дизартрия.

Угнетение сознания вплоть до комы.

Туловишная и конечностная атаксия.

Тенденция к падению в ипсилатеральную сторону (в сторону очага инфаркта).

Нистагм.

Дисметрия.

Возможно также появление симптомов поражения ствола мозга (при окклюзии проксимальных сегментов мозжечковых артерий, дающих ветви к стволу мозга), которые даже могут перекрывать мозжечковую симптоматику.

При не крупном изолированном очаге инфаркта мозжечка могут наблюдаться головокружение, нистагм и атаксия.

При массивном поражении мозжечка с выраженным перифокальным отеком, может наблюдаться сдавление ствола мозга с развитием вклинения в большое затылочное отверстие, или транстенториальное вклинение.

Лакунарные ишемические инсульты составляют 15 –30% ишемических инсультов и характеризуются образованием очагов инфаркта головного мозга до 15 мм в диаметре (по данным КТ, МРТ)). Связаны с патологией мелких (диаметром 30 – 100 мкм) мозговых сосудов (мелких пенетрирующих ветвей, снабжающих глубинные отделы мозга). Этиологическим фактором в большинстве случаев является артериолосклероз. В процессе организации лакунарного инфаркта образуется киста — лакуна (франц. lacunarie). Клинически проявляется так называемыми лакунарными синдромами. Для лакунарных инсультов не характерны: нарушения сознания, высших психических функций, эпилептический синдром.

Описано более 20 синдромов. Ниже кратко дана клиническая картина некоторых из них.

Чисто двигательный инсульт» проявляется гемипарезом с парезом половины лица и языка по центральному типу без чувствительных и зрительных нарушений. Очаг инфаркта располагается в задней ножке внутренней капсулы, основании моста, семиовальном центре.

«Чисто сенсорный инсульт» проявляется гемигипестезией (чаще болевой о температурной чувствительности). Очаг инфаркта располагается в таламусе.

«Сенсомоторный инсульт» проявляется гемипарезом в сочетании с гемигипестезией. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, таламусе.

«Атактический гемипарез» проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в пораженных конечностях. Очаг инфаркта находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста, семиовальном центре.

«Дизартрия — неловкая кисть» проявляется дизартрией в сочетании со слабостью и неловкостью в кисти. Очаг поражения находится в мосту, передней ножке внутренней капсулы.

Синдромы лакунарных поражений корковых ветвей средней мозговой артерии.

Поражение артерии прецентральной борозды проявляется центральным парезом лица и языка на противоположной очагу стороне, моторной афазией при поражении доминантного полушария.

Поражение артерии центральной борозды проявляется контралатеральным гемипарезом.

При атеротромботическом инсульте нередко наблюдается:

Внезапное или ступенеобразное начало, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое.

Обычно происходит постепенное формирование неврологического дефицита, нередко ночью.

Не редки ипсилатеральные (на стороне инфаркта) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) в анамнезе.

Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс,атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается при ультразвуковой допплерографии или дуплексном сканировании артерий головного мозга и шеи.

Для кардиоэмболического инсульта характерно:

Внезапное, острое развитие неврологической симптоматики и отсутствие последующего прогрессирования симптомов.

Сердцебиения или боль в прекардиальной области в момент появления симптомов инсульта.

Выявление аритмии при обследовании.

Развитие афазии Вернике.

Развитие изолированной гомонимной гемианопсии.

Нередко выявляется кратковременная утрата сознания, ПНМК в анамнезе.

Для гемодинамического инсульта характерно:

Медленное развитие неврологической симптоматики на фоне внезапного снижения артериального давления.

Сохранность сознания.

Иногда удается выслушать систолический шум при аускультации сонных артерий на шее в области угла нижней челюсти, характерный для каротидного стеноза.

При инсульте по типу гемореологической микроокклюзии обычно наблюдается:

Постепенное развитие не резко выраженной симптоматики.

Сохранность сознания.

Минимальный характер общемозговых проявлений.

При лакунарном инсульте:

Начало чаще интермиттирующее.

Симптоматика нарастает в течение часов или первых суток.

АД как правило высокое.

Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии.

Течение часто по типу «малого инсульта».

Для расслоения (диссекции) сонной артерии характерно:

Появление односторонней боли в шее, височной области, глазнице или верхнем отделе грудной клетки.

Синдром Горнера (птоз, миоз, экзофтальм).

Иногда пульсирующий шум в ушах.

Поражение каудальной группы нервов на стороне диссекции может приводить к развитию альтернирующих синдромов, что нередко заставляет ошибочно думать о стволовом инсульте.

Расслоение позвоночной артерии может вызывать:

Ипсилатеральную боль в затылочной области, горле, шее с иррадиацией в руку (иногда ограничиваясь этими симптомами).

Инсульт в вертебрально-базилярной системе.

Чаще наблюдается инфаркт дорсолатеральной части продолговатого мозга.

Осложнения и причины летального исхода ишемических инсультов

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. Чаще всего осложняется кровоизлиянием кардиоэмболический инсульт. Нередко по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) в зоне инфаркта наблюдаются петехиальные кровоизлияния которые, как правило, не имеют клинического значения, но могут сливаться, образую более крупные очаги геморрагии, что обозначается как геморрагическая трансформация инфаркта.

После растворения тромба и реканализации (реперфузии) возможно развитие больших кровоизлияний, вызывающих нарастание неврологической симптоматики и угнетения сознания. Чем больше объем очага инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации или вторичного кровоизлияния. Также риск кровоизлияния возрастает с приемом антикоагулянтов и фибринолитических препаратов.

Отёк и дислокация головного мозга с поражением дыхательных и сердечно-сосудистых центров.

Вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта.

Пневмония.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Эпилептический синдром, эпилептический статус.

Гидроцефалия.

Повышенное внутричерепное давление.

Депрессия.

Паралич конечностей, лица, нарушения речи, праксиса.

Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях.

Вегетативное состояние, апаллический синдром.

Соматические осложнения

Инфекции мочевых путей, недержание мочи.

Пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз.

Тромбоэмболия легочной артерии

Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия.

Желудочно-кишечное кровотечение, стрессовые язвы.

Тромбоз глубоких вен голени

Дегидратация

Отёк лёгких

Сепсис

Пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях.

Падения больных с переломом конечностей.

Диагностика

Когда необходимо заподозрить ишемический инсульт

При остром развитии нейроваскулярного синдрома, проявляющемся очаговыми неврологическими симптомами, характерными для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга. Возможно развитие одного или нескольких признаков, таких как:

Внезапная слабость или потеря чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.

Внезапное нарушение зрения на один или оба глаза.

Трудность речи или понимания слов и/или простых положений.

Головокружение.

Потеря равновесия или координации (особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость).

При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.

При сочетании одного или нескольких из указанных признаков с головной болью.

При сочетании одного или нескольких из указанных признаков с одним или несколькими факторами риска ишемического инсульта.

Задачи диагностики.

Выяснить инсульт ли это, или иное заболевание (в 5% случаев).

Подтвердить диагноз инсульта.

Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).

Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-5 часов от начала инсульта.

Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие геморрагической трансформации инфаркта, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.

Методы диагностики.

Эхоэнцефалоскопия Эхоэнцефалоскопия в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме.

Исследование спинномозговой жидкости Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции с взятием ликвора на анализ при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Проведение спинномозговой пункции возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает возможности полного исключения указанного состояния. При взятии ликвора на анализ обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене.

Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. Возможно выявление примеси крови при кровоизлиянии в мозг или САК, а также воспалительных изменений при менингите.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами достаточно высокой достоверности диагностики при ишемических инсультах. Проводятся для дифференциальной диагностики с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами), ишемического и геморрагического характера инсульта, выявления признаков расслоения сосудов, тромбоза вен и венозных синусов, а также уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, выраженности отека, дислокации мозга.

Очаг пониженной плотности в веществе мозга при компьютерной томографии головного мозга (КТ) через 1 – 12 часов выявляется у 50% больных, и у большинства через 12 – 24 часа от начала ишемического инсульта. Ранние признаки инфаркта мозга при КТ — снижение четкости границы между белым и серым веществом, нечеткость границ коры и базальных ганглиев. Выявляемый при КТ «симптом уплотненной артерии» является признаком ее тромбоза. Инфаркты малого размера порой выявляются только при КТ с контрастированием или магнитно-резонансной томографии (МРТ). При КТ хуже визуализируются очаги инфаркта в бассейне задней мозговой артерии и стволе мозга.

КТ ангиографическое исследование (с внутривенным контрастированием такими препаратами, как омнипак, визипак) позволяет выявить зону стеноза или окклюзии артерии. Для кардиоэмболического инфаркта характерно развитие геморрагического пропитывания, а также КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

При МРТ в режиме Т2 возможно выявление не обнаруживаемых при КТ очагов инфаркта в первые часы заболевания, в частности инфарктов ствола мозга. При этом в ряде случаев МРТ может не выявить ранних признаков ишемии мозга без использования диффузно-взвешенного и/или перфузионно-взвешенного режимов МРТ. Диффузно-взвешенный режим позволяет выявить зону инфаркта, а перфузионно-взвешенный зону инфаркта и зону обратимого функционального повреждения (пенумбру, «зону полутени»), что в частности используется для определения показаний к тромболизису.

При этом, если зоны, выявляемые в обоих режимах совпадают, то проведение тромболизиса является нецелесообразным. Выявление зоны пенумбры вокруг очага инфаркта и наличие поражения крупной артерии являются показаниями к тромболизису.

МРТ изображения при различной локализации и размерах ишемических инсультов.

Компьютерные томограммы 43-летней больной с остро развившейся левосторонней гемиплегией. Обширный очаг ишемического инфаркта с геморрагической трансформацией через 17 часов от начала заболевания в бассейне кровоснабжения лентикулостриарных артерий.

Инфаркт в бассейне правой передней и средней мозговых артерий, со смещением срединных структур мозга и сдавлением боковых желудочков.

Т 1 взвешенное МРТ изображение шеи с применением методики подавления жира при диссекции внутренней сонной артерии через 2 дня после начала инсульта. Белой стрелкой показана интрамуральная гематома внутренней сонной артерии в виде сигнала средней интенсивности.

МРТ шеи у того же больного, что на предыдушем снимке, через 6 дней от начала инсульта. Определяется интрамуральная гематома в виде сигнала высокой интенсивности.

Ультразвуковая допплерография Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий показана при подозрении на патологию указанных артерий, и позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. К тому же дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

Атеросклеротическая бляшка в устье внутренней сонной артерии (дуплексное сканирование). Стеноз средней мозговой артерии на участке М1 (указан стрелками).

Церебральная ангиография Экстренная церебральная ангиография проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Каротидная ангиография. Определяется стеноз более 90% проксимального отдела внутренней сонной артерии

Эхокардиография ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

Исследование гемореологических свойств крови Исследование гемореологических свойств крови (гематокрит, вязкость, протромбиновое время, МНО (международное нормализованное отношение), осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др.) проводится как для исключения реологгического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается или устанавливается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи. Атеротромботическому инсульту часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

Размер очага поражения (по данным КТ или МРТ) может варьировать от малого до обширного.

Кардиоэмболический инсульт Начало, как правило, внезапное, характерно появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания, т.е. обычно не имеет тенденции к нарастанию во времени. Нередко наблюдается развитие эпилептических припадков. В анамнезе, как правило, имеется кардиальная патология, нередко встречаются тромбоэмболии других органов. Локализация инфаркта преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии.

Инфаркт чаще средний или большой по размерам, корково-подкорковый по локализации. Характерно наличие геморрагического компонента, геморрагической трансформации (по данным КТ, МРТ). Анамнестические указания и КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

При обследовании (ЭЭГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ) выявляется кардиальная патология — источник эмболии. Характерно отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии (что выявляется с помощью ультразвуковых методов или при ангиографии), а также симптом “исчезающей окклюзии” (регресс стеноза артерии при повторном исследовании через некоторое время) при динамическом ангиографическом обследовании.

Гемодинамический инсульт Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. Нередкая локализация очага инфаркта — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого.

Характерно наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий с наличием стеноза 70% и более просвета артерии, что подтверждается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи или/и МРТ (КТ) ангиографического исследования и/или ангиографического исследования. Возможно выявление атеросклеротического поражения артерий (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформаций артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалий сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). Необходимым для развития данного подтипа инсульта является гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).

Для подтверждения данного фактора показано динамическое измерение АД, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование.

Реологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии) При этом типе инсульта обычно происходит формирование множественных мелких инфарктов мозга. Характерно отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания (такого как атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия, кардиальная, в том числе коронарная патология), а также наличие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. Как правило наблюдается выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

Характерно течение заболевания по типу «малого инсульта».

Лакунарный инсульт Начало чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или первых суток. АД обычно повышено. Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение часто по типу «малого инсульта». Локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга.

Размер очага малый, до 1 — 1,5 см в диаметре, инфаркт может не визуализироваться при КТ или МРТ.

Ориентировочный перечень минимально необходимых обследований

Диагностические исследования, которые экстренно необходимо провести у пациента с предполагаемым диагнозом ишемического инсульта.

У всех пациентов:

КТ или МРТ головного мозга без контрастирования.

Глюкоза крови

Электролиты сыворотки крови . показатели функции почек

ЭКГ

Маркеры ишемии миокарда

Формула крови . включая подсчет тромбоцитов

Протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО)

Активированное частичное тромбопластиновое время

Насыщение крови кислородом

По показаниям:

Показатели функции печени

Токсикологическое исследование

Содержание алкоголя в крови

Газы артериальной крови (при подозрении на гипоксию)

Рентгенография грудной клетки

Спинномозговая пункция (если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, но при КТ оно не выявлено)

ЭЭГ (при подозрении на эпилептические припадки)

Дифференциальная диагностика

Травматическая субдуральная или эпидуральная гематома. Для нее характерна травма головы в анамнезе, наличие следов травмы на голове при осмотре, кома (сопор) с анизокорией и контралатеральным гемипарезом. При эхоэнцефалоскопии выявляется смешение М-эха.

Во многих случаях точная диагностика возможна только на основании КТ (компьютерной томографии) или МРТ (магнитно резонансной томографии) головного мозга.

Остро проявляющаяся опухоль мозга, кровоизлияние в опухоль мозга. При диагностике важна оценка анамнеза (указания на появление очаговых симптомов до их инсультоподобного развития ), данные эхоэнцефалоскопии (смещение срединных структур). Наиболее точная диагностика с помощью КТ, МРТ.

Абсцесс головного мозга. В анамнезе: наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха, постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики, данные эхоэнцефалоскопии за смещение срединных структур мозга, КТ, МРТ подтверждение диагноза.

Эпилептический синдром. Послеприпадочный паралич Тодда (с развитием преходящего гемипареза). В случае если судорожный синдром предшествует возникновению очаговой симптоматики, а не возникает одновременно или после неё. Необходимо учесть эпилептические припадки в анамнезе, регресс паралича Тодда через несколько часов.

Необходимо исключить инфаркт мозга с помощью нейровизуализации подтвердить данные за эпилептический синдром при ЭЭГ.

Истерия. У молодых женщин, при внезапном появлении слабости или нарушений чувствительности в конечностях, особенно после психического стресса. Симптоматика противоречива, не соответствует областям кровоснабжения мозговых артерий.

МРТ или КТ в норме.

Мигрень. Для нее характерен молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта, предшествующие приступы мигрени. Оглушение, менингеальные и не резко выраженные очаговые симптомы появляются на фоне резко выраженной головной боли со рвотой, и регрессируют после купирования болевого приступа. КТ, МРТ может проводиться для исключения инсульта (в частности мигренозного инсульта) при затянувшемся приступе мигрени. Возможен также мигренозный инсульт как осложнение мигрени. В этом случае важным фактором диагностики будет наличие приступов мигрени в анамнезе, завершение обычно затянувшегося приступа мигрени инсультом.

См. также Мигрень.

Рассеянный склероз иногда проявляется в виде остро развившегося гемипареза. Для него характерны молодой возраст, наличие предшествующих обострений, отсутствие факторов риска инсульта. Дополнительные методы исследования (МРТ головного мозга, анализ спиномозговой жидкости, вызванные потенциалы нервной системы) позволяют исключить инсульт и подтвердить диагноз рассеянного склероза.

Псевдоинсульт при коме, вызванной метаболическими и токсическими нарушениями (гипогликемия, гипергликемия, печеночная недостаточность, гипоксия, электролитные нарушения, алкогольная интоксикация или энцефалопатия Вернике-Корсакова, уремия, инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит). Характерно, что обычно очаговые симптомы регрессируют при коррекции метаболических нарушений. Тем не менее, исключение инсульта нередко возможно только после комплексного обследования, в частности с применением КТ или МРТ.

План диагностики при остром ишемическом инсульте

При подозрении на ишемический инсульт необходимо в экстренном порядке (в течении 30 — 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови . электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов . протромбиновый индекс . международное нормализованное отношение (МНО) . активированное частичное тромбопластиновое время . насыщение крови кислородом.

При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики (исключения) внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов

Изменения в спиномозговой жидкости

Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.

Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.

Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.

Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

Лечение

Основные принципы

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации.

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • злокачественный ишемический инсульт
  • массивный ишемический инсульт
  • бассейн средней мозговой артерии
  • дислокация головного мозга
  • декомпрессивная краниотомия

Список сокращений

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС — дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

1. Краткая информация

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии .

1.3 Эпидемиология

Встречаемость злокачественного инфаркте в бассейне средней мозговой артерии составляет около 3% от всех случаев ИИ . В среднем в Российской Федерации злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии каждый год развивается у 15000 человек.

1.5 Классификация

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение развивается .

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b)

2.4 Инструментальная диагностика

КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется нативная компьютерная томография головного мозга для определения объема инфаркта, наличия и выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

Комментарии: В КТ-негативный период инсульта (первые 8 часов заболевания) у больного с грубым гемипарезом и парезом взора необходимо по КТ головного мозга прицельно искать косвенные признаки массивной ишемии: сдавление субарахноидальных борозд, повышения плотности ствола СМА.

  • При выявления ишемии, занимающей более 50% бассейна СМА, ишемический инсульт рекомендуется определить как массивный. При выявлении массивного ишемического инсульта рекомендуется повторять КТ головного мозга: через 12 часов, через 24 часа, через 48 часов Динамическое проведение КТ рекомендуется с целью выявления развития отека и дислокации головного мозга .

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b)

  • При выявления поперечной дислокации более 2 мм в первые сутки заболевания или более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания рекомендуется трактовать течение инсульта как злокачественное .

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b)

  • Рекомендуется проведение также таких методов диагностики как рентгенография грудной клетки, электрокардиография. Также необходимо динамическое дуплексное сканирование вен нижних конечностей (не реже 1 раза в 7 дней) в первые 30 дней заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

2.5 Иная диагностика

  • Рекомендуется проведение иных профильных методов инструментальной диагностики в случае наличия острой патологии со стороны других органов или систем органов. Такая патология может выступать как сопутствующая, но чаще является внечерепным осложнением основного заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

3.1 Консервативное лечение

В острейшем периоде инсульта всем больным необходимо проводить лечение и наблюдение в условиях отделения интенсивной терапии или отделения нейрореанимации. В терапии ишемического инсульта выделяют следующие основные направления: улучшение перфузии головного мозга, нейропротекторная терапия, репаративная терапия, профилактика внечерепных осложнений. При необходимости осуществляют респираторную поддержку.

  • Рекомендуется при развитии злокачественного течения придание возвышенного положения головного конца кровати (15-30 градусов) .

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Не рекомендуется при злокачественном течении использование гиперосмолярных растворов, барбитуровой комы, кортикостероидов, гипервентиляции .

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

3.2 Хирургическое лечение

Декомпрессивная краниотомия – единственный метод хирургического лечения злокачественного ишемического инфаркта. Принятие решения о выполнении декомпрессивной краниотомии проводится мультидисциплинарной бригадой, включающей нейрохирурга, невролога, нейрореаниматолога..

  • Рекомендуется проведение декомпрессивной краниотомии у больного со злокачественным инсультом в бассейне СМА при наличии показаний .

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

Комментарии: Декомпрессивная краниотомия показана при:

  • уровне бодрствования по ШКГ 9 баллов и более
  • поперечной дислокации более 2 мм в первые 24 часа инсульта или более 7 мм в первые 48 часов инсульта
  • молодом возрасте пациента (< 60 лет)
  • изолированной ишемии бассейна СМА
  • срок инсульта не более 48 часов
  • отсутствии тяжелой соматической патологии
  • отсутствии геморрагической трансформации с формированием внутримозговых гематом с масс-эффектом

Интраоперационно проводится внутривенное введение антибиотиков широкого спектра. Допустимо выполнение декомпрессивной краниотомии, если в процессе предоперационной подготовки нарушение бодрствования углубилось до 7 баллов по ШКГ. Если на этапе предоперационной подготовки развилось нарушение бодрствования до глубокой комы, проведение операции уже бесперспективно.

Методика проведения декомпрессивной краниотомии.

Методика проведения ДКТ при МИИ заключается в следующем . Больного укладывают на спину с поворотом головы в сторону здорового полушария. Голове придают такое положение, чтобы скуловая дуга соответствовала горизонтальной плоскости. Для достижения такого положения головы под гомолатеральную лопатку подкладывают валик толщиной 10 см. Если у больного короткая шея, то для придания голове удобного положения, его можно уложить на бок. Разрез мягких тканей в лобно-теменно-височной области выполняют по двум методикам. Распространенным является типичный разрез в форме вопросительного знака с началом на уровне скуловой дуги перед козелком с дальнейшим отсепаровыванием кожно-мышечно-апоневротического лоскута и отведением его на лицо. Также допустимо выполнение другого разреза в виде большой подковы, с началом за ухом ( на уровне проекции продолжения скуловой дуги кзади), кожно-мышечно-апоневротический лоскут отсепаровывают и откидывают книзу. Вариант разреза по типу большой подковы обладает меньшей длиной и кровоточивостью, сохраняет основные стволы поверхностной височной артерии, мягкотканный этап операции проводится быстрее, исключается возможность повреждения лицевого нерва. Этот вариант разреза позволяет полностью убрать костные структуры до основания средней черепной ямки. Но поскольку кожно-мышечно-апоневротический лоскут отводят книзу, а не на лицо, мягкие ткани больше нависают и мешают выполнить адекватный подход к основанию черепа, что неприемлемо, например, при черепно-мозговой травме или во время операции при внутримозговой гематоме и разрыве аневризмы. После скелетирования кости выпиливают костный лоскут. Верхние границы пропила делают не ближе, чем 3 см от саггитального шва для избежания кровопотери в парасаггитальной области. Передней границей трепанации является вертикальная линия, проведенная через ключевую точку лобной кости – место перехода верхней височной линии в основание скулового отростка лобной кости. После выпиливания костного лоскута дополнительную резекцию кости к основанию черепа проводят кусачками, предварительно отсепаровав ТМО от кости. Таким образом, нижней границей трепанационного окна является основание черепа в области СЧЯ. При резекции кости к основанию СЧЯ ориентируются на уровень скуловой дуги. Так, при резекции кости кзади от скулового отростка височной кости, уже в области пирамиды поднимаются на 1 см выше уровня продолжения скуловой дуги, ввиду близкого расположения сигмовидного синуса. В этом участке также можно ориентироваться на уровень надсосцевидного гребня – костного образования, редко встречающегося в описании анатомических руководств. Данный гребень располагается над сосцевидным отростком и соответствует уровню скуловой дуги. При резекции кости не следует опускаться ниже надсосцевидного гребня ввиду близости сигмовидного синуса. Задней границей трепанации является вертикальная линия, проведенная через астерион – место схождения лямбдовидного, затылочно-соцевидного и теменно-сосцевидного швов. В итоге, после окончания резекции кости размеры костного дефекта составляют не менее 12 х 14 см с полным устранением чешуи височной кости до основания СЧЯ (при среднестатистическом размере черепа). Верхний листок ТМО вдоль всего трепанационного окна подшивают к надкостнице, в височной области — к мышце. Далее ТМО рассекают дугообразно основанием книзу с дополнительными радиальными насечками. После гемостаза проводят свободную пластику ТМО искусственной оболочкой, мягкие ткани зашивают послойно, височную мышцу не сшивают для лучшего декомпрессивного эффекта. Эпидурально устанавливают дренаж по Редону, который удаляют на следующие сутки после контрольной КТ. Швы с кожи снимают не ранее, чем на 12-е сутки после операции, так как напряжение кожного лоскута после операции у больных может сохраняться в течение 2 недель и более.

3.3 Иное лечение

По данным литературы, помимо ДКТ, гипотермия до 33 оС является методом, позволяющим также снизить летальность у больных со злокачественным инсультом . Продолжительность гипотермии в разных работах составила от 2-х суток до 10 суток. По эффекту снижения летального исхода гипотермия значительно уступает декомпрессивной краниотомии. Каких-либо утвержденных протоколов данного вида лечения пока не существует. Гипотермия может сопровождаться большим количеством побочных эффектов, основными из которых являются нарушения сердечного ритма, гипокоагуляция, нарушение электролитного состава плазмы крови, легочные инфекционные осложнения. После завершения гипотермии принципиально важным моментом является постепенный и медленный процесс обратного согревания пациента, в противном случае возможно развитие нейронального повреждения.

  • Не рекомендуется при злокачественном течении проведение гипотермии при отсутствии опыта применения данного метода лечения у лечащего врача. Данный метод лечения допустим только как мера отчаяния при отсутствии технической возможности проведения декомпрессивной краниотомии и при наличии опыта применения гипотермии у лечащего врача

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности

доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнен неврологический осмотр

Выполнена КТ головного мозга и/или МРТ головного мозга в течение 1 часа от момента поступления в стационар

Выполнены клинические анализы крови и мочи, исследование коагулограммы, МНО

Выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы

Выполнено хирургическое вмешательство в соответствии с клиническими рекомендациями (при наличии медицинских показаний и отсуствии медицинских противопоказаний)

Отсутствие нагноения послеоперационной раны

Приложение А1. Состав рабочей группы

Крылов Владимир Викторович

академик РАН, директор Клинического медицинского центра Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Древаль Олег Николаевич

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Джинджихадзе Реваз Семенович

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Лазарев Валерий Александрович

Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Дашьян Владимир Григорьевич

Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Никитин Андрей Сергеевич

Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Петриков Сергей Сергеевич

Доктор медицинских наук, профессор РАН, заместитель директора НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций представлена следующими врачебными специальностями

  1. Нейрохирургия
  2. Неврология
  3. Анестезиология и реаниматология

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Таблица П2. Уровни убедительности доказательств с указанием использованной классификации уровней убедительности доказательств

Порядок обновления клинических рекомендаций – 1 раз в 10 лет.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. Сроки инсульта менее 24 часов

Контрольная КТ головного мозга через 12 часов

Декомпрессивная краниотомия (при отсутствии противопоказаний)

Алгоритм 2. Сроки инсульта 24-48 часов

Контрольная КТ головного мозга через 12 часов

Декомпрессивная краниотомия (при отсутствии противопоказаний)

Пациенты со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на частичный регресс неврологического дефицита. Характер реабилитации и количество курсов определяет специалист-реабилитолог. Вне реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под наблюдением врача-невролога по месту жительства, который определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений. Все пациенты в первые 3-6 месяцев после инсульта нуждаются в уходе. На фоне реабилитации, через 3-6 месяцев после инсульта, 50% пациентов восстанавливаются до уровня умеренной инвалидизации со способностью к самостоятельной ходьбе и самообслуживанию.

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 — 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.
Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.
Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:
■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент ) — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);
■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;
■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 — 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.
Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.
По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование ). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.
Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).
Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина — Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.
Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.
Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.
Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.
Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.
В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).
использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) или или ;