Гиперактивность бронхов у детей

Признаки гиперреактивности бронхов и методы ее лечения

Гиперактивностью бронхов называется резкий спазм гладкой мускулатуры органа, приводящий к проблемам с дыханием. Спровоцировать нарушение могут разные факторы: от наследственности до сопутствующих заболеваний в острой фазе. Если вовремя не избавиться от проблемы, возможно развитие осложнения – бронхиальной астмы.

Причины астматического синдрома

Для хронического обструктивного бронхита свойственно периодическое проявление астматического синдрома – приступов, которые обычно возникают при бронхиальной астме. Симптом чаще проявляется у детей, поскольку их организм и внутренние органы находятся на этапе формирования.

Спровоцировать гиперреактивность могут:

  • аллергическая реакция;
  • генетическая наследственность;
  • респираторные инфекции;
  • патологии строения дыхательных путей;
  • длительный прием некоторых медикаментов.

Синдром возникает разово или проявляется сразу после раздражения бронхов из-за вдыхания опасных веществ – пыльцы, шерсти, химических средств или пыли.

Если причины гиперреактивности «накладываются» друг на друга, риск развития заболевания в разы повышается. Есть вероятность возникновения астматического синдрома из-за неспецифических причин – повышенных физических нагрузок, сильных стрессов или особенностей психики.

При каких болезнях наблюдается гиперреактивность бронхов

Гиперактивность бронхов является сопутствующей патологией при заболеваниях, затрагивающих дыхательную систему. К ним относятся:

  • обструктивный бронхит;
  • бронхиальная астма;
  • аллергии;
  • вирусные инфекции;
  • бактериальные болезни дыхательных путей;
  • нарушение глюкокортикоидных гормонов;
  • низкая чувствительность бета-адренорецепторов.

Во время обструктивного бронхита орган страдает от воспалительного процесса, его слизистая оболочка меняет свою структуру. Ткани увеличиваются в размере, сосудистая стенка утолщается. Это приводит к сужению просвета бронхов, что провоцирует затруднение дыхания, мешает правильной вентиляции легких и формирует гиперреактивность. Если вовремя не начать лечение, больной быстро столкнется с недостаточностью дыхательных функций.

Бронхиальная астма является причиной гиперреактивности бронхов

Бронхиальная астма является хроническим воспалением дыхательных органов, и приступы кашля, одышки и удушья у больного возникают регулярно. Гиперчувствительность бронхов проявляется во время каждого приступа, и может быть скорректирована только посредством применения специального ингалятора.

Если причин несколько, и они действуют длительное время, угнетая дыхание, может развиться данный синдром. Данное проявление может быть специфическим, то есть вызванным определенным возбудителем или фактором (аллергией). Или неспецифическим, когда такой приступ появляется из-за стрессовой ситуации или нервного срыва.

Симптомы

У синдрома гиперактивности бронхов имеются свои специфические симптомы, после появления которых больному необходимо рассказать о своих подозрениях специалисту.

Обратить внимание стоит на:

  • периодические ощущения удушья;
  • синюшный цвет кожи или несвойственную бледность;
  • периодические симптомы затрудненного дыхания;
  • ощущение беспочвенного страха или панику;
  • свист из дыхательных путей на выдохе;
  • одышку.

Если бронхиальная гиперреактивность возникла на фоне другого заболевания, прибавляются свойственные ему симптомы. Например, приступы удушья или продолжительный кашель с большим количеством выделяемой мокроты, повышение температуры тела и острая реакция на запахи или аллергены.

Все клинические проявления можно разделить на три категории по степени тяжести. Слабовыраженные симптомы появляются редко, и только после физических нагрузок. Если пациент находится в покое и здоров, проблем с дыханием может не быть. Самочувствие хорошее.

При умеренных проявлениях гиперреактивности наблюдается стабильное снижение показателей ФВД (скорость вдоха и объема выдоха за секунду). Одышка изредка возникает даже в состоянии покоя, а свист при дыхании хорошо слышен на расстоянии от больного.

При сильных проявлениях гиперреактивности бронхов приступы наступают внезапно, если произошел незначительный контакт с аллергеном. Цианоз бывает ярко выраженным, а основные показатели ФВД резко снижаются. Если больной не получит срочную медицинскую помощь, возможен летальный исход.

Методы лечения

Из-за высокой опасности последствий гиперактивности бронхов врачи запрещают заниматься самолечением. Главная задача специалиста – быстро купировать приступы дыхательной недостаточности, выявить причины их появления и устранить их. Для этого используются:

  • Кромогликат натрия.
  • Теофиллин.
  • Омализумаб.
  • Глюкокортикостероиды.

Кромогликат натрия

Выпускается в виде порошка, раствора для ингаляций и дозированного спрея-аэрозоля. Быстро купирует проявление аллергической реакции в бронхах, предупреждает бронхоспазмы. При длительном применении количество приступов удушья из-за гиперреактивности сокращается. При одном применении эффект сохраняется на протяжении пяти часов, стабильный результат фиксируется после месяца использования средства.

Теофиллин

Таблетки пролонгированного действия. Активный компонент – бронхолитическое средство, которое снижает сократительную способность гладкой мускулатуры бронхов. Орган «расслабляется», что мешает формированию приступа. Диафрагментальное дыхание у больного улучшается, а центр дыхания стимулируется. В крови нормализуется приток кислорода, усиливается вентиляция легких. Дозировка препарата подбирается индивидуально.

Омализумаб

Относится к селективным иммунодепрессантам, выпускается в форме лиофилизата, из которого готовится раствор для подкожного введения. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, быстро снимает спазмы бронхов и купирует приступ дыхательной недостаточности у больного.

Рекомендуется для лечения бронхиальной астмы среднетяжелого или тяжелого течения, гиперреактивности бронхов, если глюкокортикостероиды не принесли должного результата.

Глюкокортикостероиды

Подавляют аллергическое воспаление, нормализуют «правильное» дыхание и возобновляют физиологически нормальный объем форсированного выдоха у больного. При тяжелом приступе используются инъекции:

Препарат Фото Цена
Гидрокортизон от 29 руб.
Флостерон уточняйте
Кеналог от 872 руб.
Преднизолон от 31 руб.

Для профилактики применяются таблетки:

Препарат Фото Цена
Целестон уточняйте
Лемод уточняйте
Кеналог от 872 руб.
Медрол от 182 руб.
Урбазон уточняйте
Декадрон уточняйте

Ингаляции:

Препарат Фото Цена
Пульмикорт от 1015 руб.
Фликсотид от 725 руб.
Бекотид уточняйте
Альдецин уточняйте
Беклометазон от 142 руб.

Особенности приема препаратов, дозировка

Перед использованием любого средства необходимо ознакомиться с инструкцией по применению и противопоказаниями. При появлении побочных эффектов следует обратиться к врачу: возможно придется подобрать другие лекарства.

Перед началом лечения заболевания стоит обратиться к врачу

Некоторые препараты подходят для лечения гиперреактивности и у детей, и у взрослых – разница только в дозировке вещества. Использование медикаментов в обход врачебных рекомендаций опасно быстрым развитием побочных эффектов или моментальными проблемами с дыханием, вплоть до удушья.

Дозировка, частота применения и продолжительность курса определяется индивидуально, исходя из состояния организма больного, его возраста и хода течения заболевания. Уже после нескольких применений препарата симптоматика может пропасть, но прерывать лечение нельзя: в противном случае бронхи могут снова пострадать, и терапию придется повторять сначала.

Профилактика

Если больной уже сталкивался с гиперреактивностью бронхов, на постоянной основе следует соблюдать определенные меры предосторожности. Обострения обычно возникают в осенне-весенний период. В это время следует уделять своему организму особое внимание.

Здоровый образ жизни для профилактики заболевания

Так, необходимо скорректировать рацион и обеспечить себе полноценное питание. Включить нужно свежие овощи и фрукты, а исключить любые продукты, негативно сказывающие на ЖКТ: острые, жареные и пряные блюда, копчености, белую сдобу, большое количество сладостей, газированные напитки. Желательно отказаться от вредных привычек – алкоголя и табака.

Для поддержки иммунной системы при гиперреактивности рекомендуется дважды в год пропивать витаминно-минеральные комплексы, спать минимум по восемь часов в сутки и максимально оградить себя от стрессовых ситуаций. Ежедневно необходимы легкие физические нагрузки.

Даже при незначительном ухудшении самочувствия следует сразу же обращаться к врачу, а не пытаться заниматься самолечением. Если приступы не исчезли полностью, и повторяются хотя бы раз в месяц, под рукой необходимо иметь лекарственные средства для их купирования.

ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ АСТМЕ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ

У больных бронхиальной астмой при функциональном исследовании отмечается ограничение воздушного потока. Обструктивные нарушения у этих больных достаточно вариабельны и их выраженность может изменяться спонтанно или под воздействием проведенной терапии. Такие изменения указывают на то, что у больных повышена чувствительность дыхательных путей к окружающим раздражителям, приводящая к острому сужению просвета бронхов.

Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности

Гиперреактивность дыхательных путей является комплексным физиологическим нарушением, обусловленным гетерогенностью механизмов при астме. Множество эндо- и экзогенных факторов влияют на формирование повышенной реактивности дыхательных путей. Однако механизмы, лежащие в основе развития гиперреактивности бронхов, все еще мало изучены. Предполагают, что среди этих механизмов основную роль играют повреждение эпителия, повышение сосудистой проницаемости, отек стенки бронхов, медиаторы эффекторных клеток воспаления и нарушение функции вегетативной нервной системы. Важным является представление о том, что в становлении феномена бронхиальной гиперреактивности участвует нехолинергическая и неадренергическая иннервация и что этот феномен возникает как результат воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов . Это позволило выдвинуть концепцию нейрогенного воспаления в дыхательных путях.

Эффекторные клетки воспаления и их медиаторы

В патогенезе астмы принимают участие многие клетки, среди которых особое внимание уделяют тучным клеткам, эозинофилам и лимфоцитам . В ранней астматической реакции, возникающей после контакта с аллергеном, тучные клетки легких в результате опосредованной IgE дегрануляции выбрасывают хемотаксический фактор эозинофилов и нейтрофилов и такие медиаторы, как гистамин, серотонин, лейкотриены B4, C4, D4, E4 (ЛТB4, ЛТC4, ЛТD4, ЛТE4), и фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ), оказывающие бронхосуживающее действие . Таким образом, тучные клетки выступают в роли триггера, запускающего воспалительную реакцию в дыхательных путях. Кроме того, они могут поддерживать ее . В патогенезе бронхиальной гиперреактивности активное участие принимают и другие эффекторные клетки воспаления. Макрофаги могут быть активированы через IgE-зависимые механизмы и неаллергическими раздражителями. Это позволяет предположить, что они также могут быть вовлечены в воспалительный процесс при бронхиальной астме. Стимуляция альвеолярных макрофагов приводит к выработке таких медиаторов воспаления, как тромбоксан, простагландины и ФАТ , определяющих развитие поздней фазы аллергических реакций. Исследования на модели аллергического воспаления дыхательных путей in vitro показали, что повышение гиперреактивности коррелирует с эозинофильной и нейтрофильной инфильтрацией . Нейтрофилы высвобождают такие воспалительные медиаторы, как деструктивные протеазы, способные повреждать ткань легкого . Кроме того, они являются источником цитокинов, таких как интерлейкин (ИЛ) 8, воспалительный белок макрофагов 1a и 1b . Цитокины могут в дальнейшем усиливать нейтрофильную инфильтрацию и служить хемотаксическим фактором для лимфоцитов и эозинофилов. Это позволяет предположить, что нейтрофилы играют важную роль в патогенезе бронхиальной гиперреактивности. Эозинофильная инфильтрация дыхательных путей является характерной чертой астмы и позволяет дифференцировать это заболевание от других воспалительных процессов в дыхательных путях . Эозинофилы высвобождают различные медиаторы, включая ЛТС4, ЛТВ4, тромбоксан А2, ФАТ, кислородные радикалы, а также основные белки (большой основный белок и эозинофильный катионный белок), которые токсичны для эпителия бронхов . Активированные эозинофилы могут, таким образом, приводить к повреждению эпителия, что также характерно при астме. Согласно данным литературы, на длительное сохранение воспалительного процесса при астме оказывают влияние лимфоциты . Несмотря на то что b-лимфоциты участвуют в продукции IgE, Т-лимфоциты CD4+ и их продукты – ИЛ-2, 3, 4, 5, колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF) и g-интерферон – являются более значимыми при хроническом воспалении. Они играют важную роль и в продукции IgE B-лимфоцитами, и в активации эозинофилов, тучных клеток при астме . Таким образом, воспалительные клетки играют важную роль в патогенезе бронхиальной гиперреактивности и бронхиальной астмы. Взаимодействие между клетками происходит в комплексе с их продуктами, в результате чего воспалительный процесс при астме отличается от других.

Повреждение эпителия

При астме наблюдается десквамация эпителия дыхательных путей с обтурацией просвета бронхов слизистыми пробками с примесью эозинофилов . Было обнаружено, что мокрота больных астмой содержит агглютинаты эпителиальных клеток и их количество значительно увеличивается во время обострения астмы . Десквамация эпителия является наиболее характерной находкой на аутопсии у больных бронхиальной астмой, аналогичные изменения были обнаружены и при бронхобиопсии у пациентов с астмой легкого течения . Различные эпителиальные повреждения могут быть следствием высвобождения из эозинофилов основных белков, а также результатом высвобождения различными эффекторными клетками воспаления кислородных радикалов и, возможно, следствием отека подслизистой оболочки. Эпителиальное повреждение может влиять на бронхиальную гиперреактивность. Поврежденные клетки эпителия высвобождают провоспалительные медиаторы (эпителиальные клетки человека высвобождают продукты 15-липоксигеназы, которые являются хемотаксическими факторами для других клеток воспаления), воздействие которых на субэпителиальные чувствительные рецепторы и нервные окончания может привести к активации нервно-рефлекторных механизмов . Кроме этого, эпителиальное повреждение может облегчить доступ антигена и других макромолекул к клеткам подслизистого слоя. Механическое удаление эпителия может усиливать констрикторный эффект спазмогенов . Однако нельзя обьяснить констрикцию бронхов только облегченным доступом медиаторов. Эпителиальные клетки важны для выброса или разрушения медиаторов. Так, эпителиальные клетки богаты металлоэндопептидазой (энкефалиназой), которая разрушает тахикинины; удаление эпителия заметно усиливает реакцию на тахикинины. Подобный эффект наблюдается при воздействии ингибитора энкефалиназы – фосфорамидона . Эпителий дыхательных путей выделяет непростаноидный фактор торможения, дающий выраженный дилататорный эффект . Однако, по-видимому, в патогенезе гиперреактивности дыхательных путей более значима десквамация эпителия.

Повышение сосудистой проницаемости

Многие медиаторы воспаления при астме, включая гистамин, брадикинин, лейкотриены и ФАТ, приводят к повышению проницаемости сосудов в дыхательных путях . Вследствие повышенной сосудистой проницаемости к бронхиальному секрету примешивается серозный белковый компонент, вязкость которого возрастает при пропотевании из сосудов легких альбумина . Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку слизистой оболочки дыхательных путей, который может привести к увеличению реактивности по геометрическим причинам. Известно, что сопротивление дыхательных путей воздушному потоку обратно пропорционально радиусу в 4-й степени. Поэтому даже небольшое уменьшение просвета дыхательных путей может привести к значительному повышению аэродинамического сопротивления. В результате отека может произойти также повреждение эпителия. Экссудация плазмы имеет патогенетические последствия: белки плазмы могут взаимодействовать со слизью, вырабатываемой бокаловидными клетками, с образованием слизистых пробок, которые обтурируют периферические дыхательные пути . Плазма также может служить источником воспалительных медиаторов, таких как фрагменты комплемента С3а и С5а (анафилотоксины), и высокомолекулярного кининогена, из которого образуется брадикинин .

Нейрогенная регуляция

Нейрогенный контроль дыхательных путей человека сложен, и роль нейрогенных механизмов в патогенезе бронхиальной гиперреактивности все еще остается неясной . Поскольку изменения в тонусе мускулатуры бронхов при астме происходят быстро, давно было сделано предположение, что при этом заболевании может иметь место расстройство регуляции вегетативной нервной системы, проявляющееся дисбалансом между возбуждающим и тормозящим влиянием, приводящее к чрезмерной «судорожности» дыхательных путей. В дополнение к классическим адренергическим и холинергическим механизмам существуют неадренергические и нехолинергические (НАНХ). Однако трудно определить, первичны нарушения функционирования вегетативной нервной системы или вторичны по отношению к заболеванию и его терапии.
Предполагают, что существует некоторое взаимодействие между нейрогенными и воспалительными механизмами . Некоторые из воспалительных медиаторов влияют на высвобождение нейротрансмиттеров из нервных окончаний дыхательных путей или могут действовать на рецепторы вегетативной нервной системы. Нейрогенные механизмы также вносят свой вклад в развитие воспалительной реакции. Таким образом, концепция нейрогенного воспаления может быть применена к дыхательным путям.
Так как холинергические нервы являются доминантным нервным путем бронхоконстрикции у человека, предполагали, что имеет место нарушение функционирования мускариновых холинорецепторов. Было продемонстрировано наличие тормозящих мускариновых рецепторов (ауторецепторов) в дыхательных путях у животных in vivo и у человека in vitro и in vivo . Мускариновые ауторецепторы принадлежат к подтипу М2 и отличны от мускариновых рецепторов М3 гладкой мускулатуры дыхательных путей . Холинергические агонисты, которые селективно активируют ауторецепторы, ингибируют холинергическую рефлекторную бронхоконстрикцию у здоровых, но не у больных бронхиальной астмой; это позволило сделать предположение о некотором нарушении функции этих ауторецепторов .
Поскольку адренергические агонисты оказывают значительное влияние на астматическую бронхоконстрикцию, облегчая ее, возможно, что при бронхиальной астме существует нарушение адренергической регуляции. В модели аллергениндуцированного воспаления дыхательных путей на животных было показано, что количество b-адренорецепторов в легких снижено, тогда как a-адренорецепторов – увеличено . Была выявлена дисфункция b-адренорецепторов гладкой мускулатуры у больных бронхиальной астмой . Однако, вероятно, она является вторичной по отношению к интенсивному воспалению дыхательных путей или к адренергической терапии.
Остается неясной роль НАНХ-нервов. Нарушение функционирования может возникнуть при повреждении этих нервов (что представляется маловероятным) или быть результатом повышенного разрушения нейротрансмиттера (которым может быть вазоактивный интестинальный пептид – ВИП). При введении ВИП больным бронхиальной астмой он вызывал бронходилатацию и оказывал протективное дейстие на бронхоконстрикторные раздражители . Воспалительные клетки высвобождают ряд пептидаз, которые могут привести к быстрому разрушению ВИП в дыхательных путях при астме, что в свою очередь может привести к повышенной бронхоконстрикции . Однако более вероятным нарушением является повышение активности возбуждающих НАНХ-нервов. Данные экспериментальных работ позволили сделать предположение, что НАНХ-бронхоконстрикция является следствием высвобождения нейропептидов из сенсорных нервных окончаний С-волокон, таких как субстанция P и нейрокинин А . В результате воздействия на терминалы С-фибрилл эпителиальных клеток и высвобождения таких медиаторов, как брадикинин, активируются эти сенсорные нервные окончания и может быть запущен аксоновый рефлекс. Высвобождение сенсорных нейропептидов будет приводить к бронхоконстрикции, гиперемии, повышению сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи. Так как эпителиальные клетки могут играть важную роль в разрушении тахикининов, любое повреждение целостности пласта эпителия будет приводить к усилению эффекта нейропептидов, высвобождаемых из сенсорных нервных окончаний при астме . Дополнительно сенсорные нервы могут передавать сигнал в холинергические ганглии дыхательных путей, приводя к местной рефлекторной бронхоконстрикции. Таким образом, нейрогенное воспаление может играть важную роль в усилении воспаления дыхательных путей при астме и развитии гиперреактивности бронхов.

Влияние терапии на степень гиперреактивности

В основе лечения бронхиальной астмы лежит использование препаратов, которые можно разделить на две большие группы: базисные (противовоспалительные средства: кромогликат натрия, недокромил-натрий и кортикостероиды) и разнообразные по своему фармакологическому воздействию бронхолитические средства. Бронхорасширяющие препараты подразделяют на три большие группы: симпатомиметические, холинолитические и ксантиновые.
Бронхорасширяющие препараты. Из всех видов бронходилататоров b-агонисты являются наиболее эффективными и доступными препаратами, действующими на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Кроме того, они очень эффективны в предотвращении немедленной бронхоконстрикторной реакции при аллергенной провокации, которая может быть частично обьяснена их сильно выраженным стабилизирующим действием на тучные клетки . Использующиеся до последнего времени в клинической практике селективные b2-агонисты не предотвращали ни позднюю астматичсекую реакцию после аллергенной провокации, ни последующее развитие бронхиальной гиперреактивности . Более того, при длительном приеме они не снижают бронхиальную реактивность у больных астмой , а по некоторым данным, могут даже ее увеличивать . Это позволило некоторым авторам предположить, что b2-агонисты за счет быстрого купирования клинических проявлений астмы могут маскировать лежащий в основе воспалительный процесс и их чрезмерное применение могло повлиять на повышение смертности от астмы и заболеваемости ею, наблюдаемое во многих странах . Однако создание новой генерации b2-агонистов (например, сальметерола), оказывающих пролонгированное действие и способных полностью подавлять раннюю и позднюю астматические реакции после аллергенной провокации, а также последующее развитие бронхиальной гиперреактивности , поколебало эти воззрения. В отличие от использования b2-агонистов короткого действия длительный прием сальметерола приводит к достоверному снижению гиперреактивности дыхательных путей у больных с бронхиальной астмой .
Противовоспалительные средства. В настоящее время кортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами, хотя и кромогликат натрия, и недокромил-натрий обладают противовоспалительным свойством. Как системные, так и ингаляционные глюкокортикоиды не оказывают прямого бронхорасширяющего действия, но они улучшают эффективность b-адренергических препаратов. Более того, кортикостероиды блокируют позднюю астматическую реакцию после аллергенной провокации и высокоэффективны в плане предотвращения развития бронхиальной гиперреактивности . Однако однократное применение ингаляционных кортикостероидов при немедленной бронхоконстрикторной реакции на аллерген неэффективно . По-видимому, это обусловлено тем, что стероиды не оказывают прямого действия на тучные клетки легких человека, но ингибируют высвобождение медиаторов из альвеолярных макрофагов и эозинофилов . Кортикостероиды снижают количество как тканевых эозинофилов, так и эозинофилов периферической крови . Более того, имеются данные, что при длительном применении ингаляционные стероиды снижают степень бронхиальной гиперреактивности, хотя необходимо принимать их несколько недель, чтобы достигнуть максимального улучшения . Но даже высокие дозы противовоспалительных препаратов в течение длительного периода могут не оказать существенного влияния на степень бронхиальной реактивности и не изменить выраженности обструктивных нарушений дыхательных путей у больных бронхиальной астмой . Это может быть следствием необратимых структурных изменений, таких как гипертрофия гладкой мускулатуры дыхательных путей или утолщение базальной мембраны. Необходимо подчеркнуть, что современные международные рекомендации «Глобальная стратегия. Бронхиальная астма» предлагают применять кортикостероиды у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением бронхиальной астмы . Однако существуют убедительные данные, которые указывают, что назначение даже низких доз ингаляционных кортикостероидов больным с легким течением бронхиальной астмы позволяет хорошо контролировать клинические симптомы заболевания, снижает степень бронхиальной гиперреактивности . Следовательно, чтобы предотвратить развитие необратимых структурных модификаций дыхательных путей, которые часто встречаются при хронической астме, необходимо более раннее введение противовоспалительных препаратов.

Литература:

Гиперреактивность бронхов код мкб

Патология нижних дыхательных путей такая, как гиперреактивность бронхов является ведущей характеристикой бронхиальной астмы.

Однако механизмы развития и конкретные причины этого заболевания ещё до конца не изучены.

Чаще всего синдром бронхиальной гиперреакции проявляется у детей, поскольку их органы находятся в стадии формирования.

Несвоевременная диагностика и лечение заболевания приводит к развитию стойкой дыхательной недостаточности.

Что такое гиперреактивность бронхов?

Синдром бронхиальной гиперреактивности – это выраженная реакция бронхов на проникновение различных химических, физических или механических раздражителей.

Патофизиологический процесс, согласно МКБ 10, относится к заболеваниям нижних дыхательных путей.

Механизм развития патологии связан с повышенной чувствительностью рецепторов бронхов, которой в норме быть не должно.

В ответ на попадание на слизистую даже минимального количества раздражающего вещества возникает бронхолёгочный спазм.

Во время спазма увеличивается вентиляция лёгких, в них повышается содержание кислорода и снижается количество углекислого газа.

Механизм гиперреактивности состоит из следующих этапов:

  • попадание в дыхательные пути раздражителя вызывает возбуждение рецепторов;
  • в ответ формируется импульс, ведущий к выбросу ацетилхолина;
  • происходит резкое сокращение мышц, сужение канала;
  • одновременно железы бронхов начинают выделять повышенное количество секрета.

В здоровом организме данные процессы служат защитой, и мускулатура под воздействием инактивирующего фермента самостоятельно расслабляется.

При повышенной выработке ацетилхолина происходит выброс адреналина, снимающего напряжение мышц. Нарушение баланса выработки ферментов приводит к развитию гиперреактивности бронхов.

Специалисты выделяют два типа заболевания:

  1. Специфический, когда спазм происходит под воздействием веществ — аллергенов.
  2. Неспецифический, если сужение просвета бронхов наблюдается под действием медиаторов – химических и физических веществ.

Причины развития

Этиологические факторы заболевания делятся на несколько групп.

  1. Врождённые:
  • наследственная предрасположенность, связанная с работой эндокринной системы, со склонностью к аллергии, с нарушениями обменных процессов;
  • физиологические особенности строения дыхательной системы: податливость хрящей бронхиального древа, увеличение числа бокаловидных клеток, неразвитость гладкомышечной системы органа, небольшая выработка интерферона.
  1. Приобретённые. Гиперреактивность развивается как осложнение перенесённых заболеваний:
  • обструкция лёгких;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • обструктивные воспаления бронхов;
  • бронхиальная астма;
  • функциональные нарушения работы ЦНС;
  • сотрясения головного мозга;
  • нарушения работы яичников.

ВАЖНО! Риск развития заболевания повышается под воздействием внешних факторов: стрессов, тяжёлых нагрузок, вдыхания загрязнённого воздуха, курения (в том числе пассивного). При наложении приобретённых причин на генетическую предрасположенность вероятность развития патологии повышается.

Гиперреактивность бронхов имеет специфическую симптоматику, позволяющую подтвердить наличие проблемы:

  • навязчивый сухой кашель;
  • затруднённое дыхание, со свистом;
  • одышка, удушье;
  • бледность или синева кожи.

Симптомы патологии проявляются в виде приступов, вызывающих панику, чувства испуга, особенно у ребёнка.

Симптомы, в зависимости от степени тяжести, делят на группы:

  1. Слабовыраженные, они проявляются после физической активности. Самочувствие пациента в этом случае нормальное, проблем с дыханием нет.
  2. Умеренные, когда снижаются показатели скорости вдоха и объёма выдоха (ФВД). Наблюдаются признаки одышки, не зависящей от физических нагрузок. Во время вдоха или выдоха явно слышен свист в лёгких.
  3. Сильно выраженные, если приступы возникают внезапно и часто, даже при незначительном контакте с аллергеном. Показатели ФВД значительно снижены. Развиваются приступы удушья, без оказания срочной помощи приводящие к летальному исходу.

Диагностика

Выявить причины развития болезни и впоследствии устранить их поможет врач-пульмонолог. После опроса пациента, прослушивания лёгких и постановки предварительного диагноза назначают следующие
исследования:

  • провокационные пробы с использованием специфических веществ: ацетилхолина, карбахолина, обзидана, аденозина;
  • воздействие на дыхательную систему физическими раздражителями: физической нагрузкой, сухим, холодным или горячим воздухом;
  • аллергопробы с использованием сенсибилизирующих веществ: пыльцы растений, сигаретного дыма, агрессивных химвеществ.

ВАЖНО! Провокационные пробы не проводят у детей до 6-ти лет, а также пациентов, имеющих противопоказания (перенёсших воспалительный процесс или обострение хронического заболевания менее 30-ти суток назад, страдающих эпилепсией).

Лечение

Гиперреактивность бронхов – хроническое заболевание, требующее постоянного врачебного контроля.

Курс лечения состоит из препаратов, купирующих приступы и соблюдение особых рекомендаций по образу жизни пациента.

Медикаментозное

Набор препаратов, их дозировку и длительность приёма назначает врач на основании проведённых анализов.

Для снятия симптомов применяют следующие препараты:

  1. «Теофиллин». Таблетки, снижающие сократительную способность гладких мышц бронхов. После приёма мускулатура расслабляется. Восстанавливается дыхание, усиливается вентиляция лёгких.
  2. Р2-антагонисты.
  3. «Омализумаб». Селективный иммуннодепрессант. Предупреждает воспаления, купирует аллергическую реакцию, снимает спазм.
  4. Кромогликат натрия в форме спрея и раствора для ингаляций.
  5. Ингаляторы с глюкокортикостероидами: «Беклазон», «Циклесонид», «Пульмикорт», «Бенакорт», «Ингакорт», «Фликсотид». Подавляют приступ аллергии, нормализуют объём форсированного выдоха. При тяжёлых формах заболевания применяют кортикостероиды в форме инъекций.
  6. Набор медикаментов для лечения болезни у взрослых и детей идентичен, разница состоит только в дозировке. Симптомы обострения исчезают после нескольких дней лечения, но прерывать курс во избежание рецидива нельзя.

ВАЖНО! Наличие побочных эффектов во время приёма одного лекарства является прямым показанием к его замене на другой.

Экстренную помощь в снятии спазма бронхов оказывают препараты:

  1. Атихолинергические ингаляторы: «Атровент», «Оксивент», «Спирива», «Фенотерол».
  2. Быстродействующие в2-адреномиметики: «Сальбутамол», «Фенотерол», «Тербуталин».
  3. «Теофиллин» короткого действия.

Эти препараты должны всегда находиться в аптечке у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. После распыления лекарства в дыхательные пути действующие вещества дают быстрый, стойкий эффект.

Способ жизни

Страдающему гиперреактивностью бронхов пациенту необходимо держать под рукой ингалятор и придерживаться рекомендаций по соблюдению профилактических мер.

Во время приступов нельзя поддаваться панике. При первых симптомах бронхоспазма рекомендуется вызывать врачей.

До прибытия медиков предпринимают следующие действия:

  • ограничение контакта пациента с потенциальным аллергеном;
  • горячие ванночки для конечностей;
  • частое тёплое питьё маленькими глотками.

Видео: Доктор Комаровский о бронхиальной астме

Доктор называет этот недуг — «Самой распространенной детской болезнью». Развенчание мифов, разрушение страхов и предубеждений. И как всегда ответ на вопрос — «Что делать?» — от талантливого доктора Комаровского.

Народные методы

Снимать спазмы народными средствами запрещено, поскольку это может ухудшить состояние пациента.

Народные рецепты применяют для терапии основного заболевания и укрепления организма.

По отзывам пациентов, положительные результаты даёт применение следующих средств:

  1. Травяной сбор. Для его приготовления смешивают душицу, плоды боярышника, мать-и-мачеху, веронику, буквицу, луговой клевер. Столовую ложку измельчённой смеси заливают 200 мл кипятка и настаивают в термосе 12 часов. Принимают в тёплом виде по 100 мл 5-6 раз в день.
  2. Противокашлевый настой. Смешивают по 15 гр крапивы и болотного багульника, заливают литром кипятка. Настой выпивают в течение суток.
  3. Отвар корня солодки. 6 граммов измельчённого корня заливают 500 мл кипятка и нагревают 10 минут на водяной бане. В отваре растворяют 0,5 гр мумие. Принимают 200 мл ежедневно. Детям до 8 лет дозу снижают в 2 раза.
  4. Имбирь укрепляет бронхи, нормализует работу ЖКТ и почек. 400 гр перемолотого имбиря заливают 1 литром спирта. Настаивают 14 дней, ежедневно взбалтывая. Принимают по чайной ложке утром и вечером 15 дней.
  5. Алоэ эффективно снимает приступы одышки. 250 граммов листьев протирают, но не моют, закладывают в стеклянный сосуд, заливают 500 мл натурального красного вина и 350 гр жидкого мёда. Сбор помещают в тёмное место и настаивают 10 дней. Принимают 3 раза в день по 1 ст. л.

ВНИМАНИЕ! Народные средства на основе растительных компонентов могут вызвать дополнительную аллергическую реакцию. Принимать их можно только после консультации с врачом и с его разрешения.

Главная мера профилактики болезни – своевременное и качественное лечение воспалений дыхательной системы.

Во время болезни и некоторое время после излечения стоит избегать переохлаждения, вдыхания вредных веществ, интенсивных физических нагрузок.

Малейшее нарушение рекомендаций при склонности к воспалениям дыхательных путей является толчком к развитию рецидива заболевания.

Несмотря на отсутствие возможности полного излечения от синдрома бронхиальной гиперреактивности, чтобы добиться полного контроля над патологией и улучшить качество жизни, пациенту стоит придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Тщательно соблюдать правила личной гигиены.
  2. Промывать носоглотку специальными средствами.
  3. Соблюдать режим дня, вести здоровый образ жизни.
  4. Избегать стрессов и тяжёлых физических нагрузок.
  5. Регулярно заниматься лечебной физкультурой.
  6. Принимать витамины.

Соблюдение данных мер особенно важно в осеннее и весеннее время года, когда повышен риск обострения заболевания.

Гиперреактивность бронхов не излечивается полностью, но эффективно купируется при соблюдении рекомендаций врача.

Снизить частоту обострений помогает периодическое прохождение профилактического лечения и предупреждение ситуаций возникновения аллергических реакций.

Гиперактивность легких

По каким причинам у детей развивается астматический синдром ? Здесь врачи выделяют две основные причины:

  1. Генетическая предрасположенность. Кто-то из родителей или оба страдают расстройствами эндокринной системы, обменных процессов или аллергией. Это естественным образом передается малышу.
  2. Особенности строения дыхательных путей. Никто не отменяет случаев, когда родители ничем не страдают, а у их ребенка возникают патологические реакции. Часто отмечается, что малыш родился с патологиями в строении дыхательной системы, что и провоцирует немотивированную реакцию.

Среди всего прочего выделяются такие причины астматического синдрома:

  • Аллергическая реакция на пыльцу, пыль, шерсть, вещества и пр.
  • Аллергическая реакция на определенную группу лекарств.
  • Респираторные инфекции.

Наложение нескольких причин повышает риск возникновения заболевания. Синдром делят на специфический и неспецифический. Специфический случай возникает, когда речь идет об аллергии на конкретный раздражитель. Неспецифический случай возникает, когда приступы проявляются не из-за аллергии, а из-за нервного срыва, физических нагрузок, психического воздействия, респираторных заболеваний и т. д.

перейти

Характерные симптомы

У приступа гиперактивности бронхов имеются свои отличительные характерные симптомы:

  • Приступ затрудненного дыхания, который является эпизодическим.
  • Свист при вдохе воздуха.
  • Ощущение удушья.

Такие симптомы не говорят о здоровом состоянии человека, особенно когда речь идет о ребенке. Здесь необходимо приступать к быстрому устранению симптомов и причин их возникновения.

перейти

Внешние (экзогенные) факторы

Влияние техногенных факторов

Одними из наиболее распространенных являются агрессивные факторы окружающей среды, которые запускают каскад медиаторных процессов, приводящих к воспалению и необратимым нарушениям в респираторном тракте.

Кроме того, их необходимо рассматривать как триггеры, способные провоцировать обострение процесса. Широко известно влияние техногенных факторов – химических и физических поллютантов (двуокись серы, уголь, пыль, выхлопные газы, озон, окислы азота, формальдегиды – всего более 300 видов), способных вызвать аллергизацию организма, нарушения в иммунной, дыхательной и других системах, с формированием гиперреактивности дыхательных путей даже у здоровых людей (A.-S. Jang et al., 2003).

Так, W.M. Foster et al. (2000), изучая бронхиальную реактивность у здоровых лиц после воздействия озона, нашел увеличение реакции к метахолину, которое связал с воспалительным действием активных форм кислорода на респираторный тракт.

Особое место в формировани гиперреактивности дыхательных путей занимает влияние профессиональных поллютантов. Доказано воздействие формальдегидов, хрома, никеля как агентов, вызывающих сенсибилизацию у людей; сложных биологических веществ растительного и животного происхождения, стимулирующих выработку IgE. Так, C. Leroyer et al. (1999) показано повреждающее воздействие паров хлора на верхние дыхательные пути, найдена связь высоких концентраций хлора с возникновением хронического ринита и синдромом реактивной дисфункции дыхательных путей.

Исследовано влияние нитратов, сульфитов, солей платины и других низкомолекулярных веществ, выступающих в качестве ирритантов, усиливающих аллергическую настроенность организма, изоцианатов, способных приводить к транзиторной бронхиальной гиперреактивности.

Описана реакция дыхательных путей на рабочее место у здоровых лиц при постоянном контакте с профессиональными поллютантами, проявляющаяся аллергическими респираторными симптомами: ринитом, конъюнктивитом, вплоть до формирования бронхиальной астмы (H.A. Saleh, V.J. Lund, 2001). В.П. Колосовым и соавт. (2006) обнаружено повышение чувствительности и реактивности дыхательных путей на рабочую зону у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в популяции фермеров.

Бронхиальная гиперреактивность

Неспецифическая бронхиальная гиперреактивность – одна из ключевых особенностей астмы, однако механизмы, лежащие в основе развития гиперреактивности бронхов, и факторы, участвующие в ее формировании, всё еще мало изучены и до конца не раскрыты, несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме.

Гиперреактивность бронхов – это выраженная реакция бронхов в виде бронхоспазма на различные химические, физические или фармакологические раздражители, причем у большинства здоровых лиц эти воздействия никакой реакции бронхов не вызывают.

Под специфической бронхиальной гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, эпидермис животных и др.); под неспецифической – к разнообразным стимулам неаллергенной природы (метахолин, гистамин, холодный воздух, физическая нагрузка и пр.).

В формировании бронхиальной гиперреактивности при астме большая роль отводится персистирующему воспалению дыхательных путей, атопии, нарушению нейрорегуляции бронхиального тонуса, структурным изменениям бронхов, гиперплазии гладкой мускулатуры. Как известно, основу патогенеза бронхиальной астмы составляет воспаление, причем в большинстве случаев эозинофильное. Активированные эозинофилы выделяют свои основные медиаторы: главный основной протеин, эозинофильный катионный протеин и эозинофильную пероксидазу, которые являются мощными антагонистами пресинаптических М2-холинорецепторов.

В этом случае, когда М2-рецепторы блокированы, секреция ацетилхолина резко увеличивается и он взаимодействует с М1 и М3-мускариновыми рецепторами, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов и, соответственно, проявляется бронхоспазмом. В условиях постоянной блокады М2-рецепторов медиаторами, секретируемыми эозинофилами, избыточная секреция ацетилхолина может приводить к формированию бронхиальной гиперреактивности.

По данным исследований, гиперреактивность бронхов определяется у 100% лиц с персистирующими симптомами астмы, то есть у пациентов с неконтролируемой астмой. Во многих исследованиях показано, что ее степень почти пропорциональна тяжести течения заболевания. Вместе с тем реактивность бронхов очень лабильный показатель, подверженный сезонным и суточным колебаниям (максимально выражена ночью), существенно возрастающий при контакте со специфическим аллергеном (у больных с поллинозом максимальна в период пыления растений).

Инфекции дыхательных путей способствуют повышению реактивности бронхов, и оно может сохраняться в течение 7 недель после ОРВИ у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Вместе с тем сами вирусные инфекции являются наиболее частым триггером обострений бронхиальной астмы у детей и взрослых.

Механизм вирус индуцированных обострений бронхиальной астмы до конца не изучен, однако в его формировании участвуют несколько факторов: повреждение вирусами эпителия дыхательных путей, образование вирус-специфических IgE-антител и усиление высвобождения медиаторов.

Протокол лечения бронхиальной астмы

Какие меры необходимы пациентам с бронхиальной астмой в осенне-зимний сезон – период высокого риска респираторных вирусных инфекций?

Необходимо следовать двум правилам:

  1. Соблюдать здоровый образ жизни и высокую личную гигиену (частое мытье рук является важной мерой профилактики ОРВИ);
  2. Поддерживать контролируемое течение бронхиальной астмы.

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевременно поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль над бронхиальной астмой означает контроль над клиническими проявлениями заболевания, критерии которого определены в международном документе “Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы” (GINA, 2006–2011) как:

  1. отсутствие дневных симптомов бронхиальной астмы (или меньше 2 эпизодов в неделю);
  2. отсутствие ночных симптомов;
  3. отсутствие ограничений повседневной активности (включая физические упражнения);
  4. отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (или она требуется меньше 2 в неделю);
  5. отсутствие обострений;
  6. нормальная функция внешнего дыхания.

В идеале полный контроль над бронхиальной астмой должен означать отсутствие не только симптомов болезни и нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при отсутствии клинических симптомов воспаление слизистой бронхиального дерева может сохраняться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Фармакологическими препаратами, способными контролировать бронхиальную астму, являются средства, обладающие противовоспалительной активностью:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (ГКС);
  2. кромогликат и недокромил натрия;
  3. длительнодействующие Р2-агонисты в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС);
  4. пролонгированные теофиллины;
  5. антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
  6. антитела к иммуноглобулину Е (омализумаб).

Все эти препараты при адекватном и длительном применении способны контролировать симптомы астмы, но бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием по своей природе и вариабельным заболеванием по своему течению.

Причем вариабельность и гетерогенность астмы проявляются и в отношении триггеров обострения, и в отношении сезонности и частоты обострений, а также в отношении выраженности воспаления и ответа на фармакотерапию.

Это значит, что риск возникновения астматических симптомов (затрудненное дыхание, кашель, одышка при физической нагрузке) существует и у пациентов с контролируемым течением заболевания.

Поэтому всем больным астмой рекомендуется всегда иметь при себе препарат для оказания неотложной помощи – быстрого купирования астматических симптомов.

К этой группе фармакологических средств относятся:

  1. быстродействующие B2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин);
  2. ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропия бромид);
  3. комбинированный препарат быстродействующего B2-адреномиметика и ипратропия бромида (Беродуал);
  4. теофиллин короткого действия.

Безусловно, оптимальным способом доставки этих препаратов в нижние дыхательные пути больного является ингаляционный. Преимуществами ингаляционного пути введения лекарственного препарата являются:

  1. поступление лекарственного вещества непосредственно в пораженный орган;
  2. создание высокой концентрации препарата в дыхательных путях;
  3. быстрота наступления эффекта и сокращение числа побочных эффектов.

Все перечисленные препараты, за исключением теофиллина, существуют в форме ингаляторов.

Затяжной кашель: причины

Наиболее вероятными причинами затяжного кашля у ребенка являются:

  1. Инфекционно-воспалительные заболевания:
    • локальные инфекционно-воспалительные заболевания
    • общие инфекционно-воспалительные заболевания
    • рецидивирующие инфекции
  2. Аллергические заболевания (астма)
  3. Гиперреактивность дыхательных путей в период реконвалесценции.
  4. Инородные тела дыхательных путей.
  5. Раздражающее влияние внешних факторов (сигаретный дым и др.)
  6. Гастроэзофагеальный рефлюкс
  7. Психогенные причины.

Затяжной кашель у ребенка: инфекционно-воспалительные заболевания

Затяжной кашель у детей, вызванный локальной инфекцией, чаще всего ассоциирован с такими заболеваниями как:

  • средний отит (обычно экссудативный) – кашель связан с рефлекторным раздражением кашлевых центров;
  • подострый синусит – кашель (типичное время появления – ночь и утро) связан с постназальным затеком (рефлекторным раздражением дыхательных путей из-за стекания слизи по задней стенке глотки).

У детей старшего возраста кашель может быть единственным проявлением этих заболеваний.

Затяжной кашель у детей, вызванный локальной инфекцией: алгоритм диагностики

  1. Для исключения такой причины затяжного кашля у ребенка, как средний отит необходимо исследовать барабанные перепонки с помощью пневматического отоскопа или с определением акустического сопротивления (acoustic impedance). Простого визуального осмотра недостаточно;
  2. Для исключения подострого синусита рекомендуется такой метод диагностики как ультразвуковое исследование – этот метод значительно безопаснее рентгенографии, и может быть применен многократно.

Затяжной кашель у детей может быть вызван такими общими инфекциями как коклюш, микоплазмоз, хламидиоз. Для исключения данных причин затяжного кашля у ребенка, следует:

  1. Освежить знания о клинических проявлениях этих инфекций;
  2. Иметь в виду, что кашель, ассоциированный с легочным микоплазмозом и/или хламидиозом, может продолжаться в течение нескольких недель и напоминать типичный коклюшный кашель.

Во избежание ошибки, необходимо провести бакпосев.

Рецидивирующая инфекция как причина затяжного кашля у детей должна быть рассмотрена в свете того, что «затяжной кашель» на поверку может оказаться «свежим кашлем» – то есть вовсе не следствием старого заболевания, а симптомом нового. Распознать рецидивирующую инфекцию поможет тщательный сбор семейного анамнеза в отношении имеющихся заболеваний.

Затяжной кашель у ребенка: аллергические заболевания (астма)

Астма проявляется затруднением дыхания, связанным с отеком слизистой оболочки бронхов и бронхоспазмом. Кашель при этом обусловлен как механическим препятствием для дыхания (обструкцией бронхов), так и гиперреактивностью их слизистой оболочки.

Астма как причина затяжного кашля у ребенка должна быть заподозрена если:

  • При аускультации в фазе выдоха повторно выслушиваются хрипы.
  • Максимальная скорость выдоха (с учетом возраста, пола и роста) ниже нормы.
  • Показатели максимальной скорости выдоха (МСВ) периодически снижаются на 20%.
  • Максимальная скорость выдоха (МСВ) на 15% снижается после нагрузки и повышается после ингаляции симпатомиметиков (на 15% и более).

Методика расчета действующего вещества представлена Program 1 of the corresponding full text guideline available on the EBM Web site.

Примите во внимание: у детей раннего возраста пробное лечение симпатомиметиками (или ингаляционными стероидами) может оказаться единственным методом диагностики астмы.

Важное диагностическое значение имеют:

  • характер клинических проявлений заболевания;
  • характер выдоха и сопровождающие его звуковые феномены (у детей старшего возраста обязательна аускультация на форсированном выдохе);
  • бронходилятационный тест и/или тест со свободной нагрузкой.

Затяжной кашель у ребенка: гиперреактивность дыхательных путей в период реконвалесценции

Гиперреактивность бронхов вследствие перенесенных вирусных и микоплазменных инфекций может сохраняться несколько недель. Наиболее важным симптомом данного состояния являются приступы кашля во время физических упражнений и в холодную погоду.

Затяжной кашель у ребенка по причине гиперреактивности дыхательных путей в период реконвалесценции можно заподозрить, если приступы кашля возникают:

  • в ночное время;
  • во время физической нагрузки (примите во внимание: бронхоспазм, связанный с физической нагрузкой, предотвращает недокромил натрия (уровень доказательности =A; Evidence Summary available on the EBM Web site));
  • при контакте с холодом (в частности, с холодной водой).

Затяжной кашель у ребенка: инородные тела дыхательных путей

Затяжной кашель у ребенка может быть вызван аспирацией инородного тела. При этом кашель может быть единственным симптомом данного состояния, и наблюдаться в течение длительного времени (недель и даже месяцев), прежде чем его причина будет установлена. Поэтому при выявлении причин затяжного кашля у ребенка, прежде всего, необходимо исключить аспирацию инородного тела.

В качестве метода диагностики настоятельно рекомендуется бронхоскопия – рентгенография помогает выявить только рентгенпозитивные инородные тела, а такие встречаются редко.

Рентгенография грудной клетки вообще должна производиться исключительно по тщательно определенным показаниям, так как рентген-контроль во многих случаях не является необходимостью.

Затяжной кашель у ребенка: раздражающее влияние внешних факторов

Затяжной кашель у ребенка может быть вызван негативным влиянием факторов окружающей среды. Так, зачастую его причиной становится табачный (сигаретный) дым, пыль, шерсть домашних животных и т.д.

Исключить эти причины помогают, во-первых, тщательный и вдумчивый опрос, а, во-вторых, перемещение ребенка в другие бытовые условия. Если кашель при этом исчезает, «вина» влияния внешних факторов становится очевидной.

Затяжной кашель у ребенка: гастроэзофагеальный рефлюкс

Причиной затяжного кашля у ребенка может быть гастроэзофагеальный рефлюкс. В этом случае в анамнезе пациентов часто встречаются сведения о наличии постоянных жевательных движений (руминации) в грудном возрасте.

Для исключения гастроэзофагеального рефлюкса как причины затяжного кашля ребенок должен быть осмотрен гастроэнтерологом. Показано определение рН желудочного содержимого, при необходимости – эндоскопическое исследование.

Под термином «гиперактивность бронхов» подразумевается такое состояние респираторного тракта, когда в ответ на воздействие химического, физического или фармакологического раздражителя происходит сужение просвета дыхательных путей. При этом у здоровых лиц аналогичные раздражители подобной реакции не вызывают.

Проблема гиперреактивности бронхов занимает одно из ведущих мест среди патологических состояний дыхательной системы как у взрослых, так и среди детей. В связи с неблагоприятной экологической обстановкой каждый год регистрируется всё большее количество случаев данной патологии. Столкнуться с синдромом гиперактивности бронхов рискует каждый. Чтобы не растеряться в самый неподходящий момент и грамотно суметь оказать первую помощь во время приступа, необходимо изучить хотя бы основную информацию.

Этиология и патогенез

Повышенная реактивность бронхов обусловлена высокой чувствительностью бронхиальных рецепторов. Бронхоспазм возникает в ответ на воздействие ацетилхолина, гистамина и метахолина в очень низких концентрациях. В норме этого происходить не должно.

Гиперреактивность бронхов может быть врождённой или приобретённой. В первом случае патология может никак себя не проявлять в течение длительного времени, но при определённых причинах может явиться основой для развития яркой клинической картины бронхиальной обструкции. Вторичная гиперреактивность является приобретённым состоянием и может сопровождать большое количество заболеваний дыхательной системы.

В механизме гиперактивности бронхов можно выделить несколько этапов:

  1. В ответ на действие раздражителя происходит возбуждение рецепторов слизистой оболочки респираторного тракта.
  2. Импульс, возникающий в ответ на возбуждение, ведёт к выбросу ацетилхолина из нервных окончаний.
  3. Гладкие мышцы бронхов сокращаются, возникает бронхоспазм.
  4. Параллельно с этим бронхиальные железы начинают продуцировать большое количество секрета.

При нормальной реактивности бронхов эти процессы являются защитными. Мускулатура бронхов самостоятельно расслабляется под действием инактивирующего фермента — ацетилхолинэстеразы. В случае повышенного выброса ацетилхолина происходит выброс адреналина, который оказывает на гладкие мышцы бронхов релаксирующий эффект.

При нарушении баланса этих процессов развивается синдром гиперактивности бронхов.

Выделяют два типа гиперреактивности:

  • специфическая (бронхоспазм происходит в ответ на воздействие аллергенов);
  • неспецифическая (просвет бронхов сужается под действием медиаторов, химических и физических веществ).

Этиологические факторы

Выделяют две группы наиболее частых причин развития гиперактивности бронхов:

Врождённая гиперреактивность Приобретённая гиперреактивность
  • наследственная предрасположенность;
  • некоторые особенности конституции.
  • повышенный уровень загрязнённости окружающей среды;
  • действие профессиональных и бытовых аллергенов;
  • активное или пассивное курение;
  • лёгочная или внелёгочная патология.

Факторы риска

Факторы риска следующие:

  • влияние агрессивных факторов окружающей среды: холодного или горячего воздуха, пыли, вдыхание производственных аллергенов;
  • контакт с бытовыми аллергенами;
  • частые воспалительные заболевания респираторного тракта;
  • длительные стрессовые ситуации;
  • наличие функциональной патологии ЦНС;
  • сотрясения и ушибы головного мозга в анамнезе;
  • расстройства функционирования яичников у женщин;
  • курение;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Принято считать, что генетическая предрасположенность усиливает действие других факторов риска.

Клиническая картина

Гиперактивность бронхов, особенно у детей, может быть опасна своими проявлениями. Чрезмерное увеличение вентиляции лёгких приводит к повышению содержания в крови кислорода и снижению концентрации углекислого газа.

Обращают на себя внимание следующие симптомы:

  • боль в области грудной клетки;
  • слабость, вялость, сонливость;
  • свистящие хрипы, слышимые на расстоянии во время выдоха;
  • одышка;
  • сухой кашель;
  • бледность или синюшный оттенок кожного покрова;
  • чувство испуга, паники.

Бронхиальная гиперреактивность может быть диагностирована с помощью специальных провокационных проб:

  1. Пробы с помощью фармакологических препаратов: матахолина, ацетилхолина, аденозина, карбохолина, обзидана.
  2. Пробы с применением физических раздражителей: дозированной физической нагрузки, воздействия сухим, горячим или холодным воздухом.
  3. Пробы с помощью сенсибилизирующих веществ: пыльцы растений, профессиональных вредных веществ, табачного дыма.

Решая вопрос о возможности проведения провокационных проб, лечащий врач должен учитывать возможные противопоказания:

  • детский возраст до 6 лет;
  • воспалительное заболевание дыхательных путей менее месяца назад;
  • обострение хронического заболевания менее месяца назад;
  • эпилептические припадки в анамнезе;
  • невозможность соблюдения необходимых для проведения пробы условий.

Длительно сохраняющаяся измнённая реактивность бронхов может привести к манифестации бронхиальной астмы.

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к специалисту для назначения адекватной терапии.

  • ингаляционная форма глюкокортикоидов;
  • теофиллины пролонгированного действия;
  • пролонгированные Р2-агонисты;
  • кромогликат натрия;
  • омализумаб.

Купирование приступа бронхоспазма

При возникновении бронхоспазма необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

До прибытия медицинского работника, самостоятельно рекомендуется проведение следующих мероприятий:

  1. Если это необходимо, больного следует удалить из помещения, где на него оказывают действие аллергены.
  2. Чтобы гладкие мышцы бронхов расслабились, эффективно применение горячих ножных и ручных ванночек.
  3. Частое дробное тёплое питье.
  4. Во время приступа необходимо сохранять спокойствие. Лишняя нервозность и суета способны усилить приступ.

Болезнь лучше предотвратить, чем потом лечить её. В этой пословице отражена вся суть подхода к борьбе с изменённой реактивностью бронхов. Устранение факторов риска, личная гигиена, ведение здорового образа жизни, правильное питание, умеренная физическая нагрузка, соблюдение режима сна и отдыха, регулярный приём препаратов, контролирующих основное заболевание, порой, может быть эффективнее, чем медикаментозное лечение.

Родители больных детей часто задают вопрос о возможности и целесообразности санаторно-курортного лечения. Необходимо отметить, что оно может осуществляться только в лесной местности. Отдых в горах или на морском побережье грозит усилением и увеличением количества приступов бронхоспазма из-за повышенной влажности воздуха.

Гиперактивность бронхов – это состояние, требующее постоянного наблюдения у специалиста. Даже при длительном отсутствии приступов бронхоспазма необходимо регулярно проходить профилактические обследования у пульмонолога и аллерголога.

Каждый пациент должен помнить об опасности развития приступа в любой момент. Для его купирования необходимо всегда иметь при себе необходимые лекарственные средства в ингаляционной форме.

При раннем обращении к врачу, своевременно проведённой диагностике и адекватно подобранному лечению возможно восстановление нормальной реактивности бронхов.