Дэп энцефалопатия

Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и инсульта.

Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.

Определение ДЭП

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) — ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.

Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Существует несколько категорий:

  • Причины, связанные с генетическими нарушениями, обуславливающими расстройства кровообращения в головном мозге.
  • Причины, возникающие после рождения. Связаны с нарушениями целостности тканей мозга из-за травмы или заболеваний нервной системы.

Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.

Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.

При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.

Механизмы возникновения заболевания ДЭП

В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия – хронический недостаток кислорода в клетках мозга.

В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.

В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.

Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.

Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.

Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.

В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.

Распространенность

Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.

Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.

Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.

По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.

Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.

При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.

Классификация

Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:

  1. Наиболее общераспространенный тип дэп 2 степени – атеросклеротический.

Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.

  1. Второй по распространенности тип – гипертонический

Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.

  1. Третий тип – венозная энцефалопатия.

Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.

  1. Смешанный тип.

Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.

Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.

Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:

  • Вестибулярно-координационный синдром – для этого синдрома характерно нарушение в работе вестибулярного аппарата, ответственного за нормальную координацию движений и пространственного ощущения.
  • Диссомниеский синдром – нарушения сна во всех проявлениях.
  • Цефалгический синдром – дословно означает тяжелую головную боль, а также присутствие в ушах звона, шума, иногда – рвота.
  • Когнитивный синдром – подразумевает нарушение мышления, особенно ярко проявляющиеся после активного умственного труда, чаще в вечернее время.

Симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.

Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.

Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.

Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.

При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:

Медикаментозный компонент

  • Ноотропные препараты, улучшающие память и умственную деятельность;
  • Препараты, нормализующие кровяное давление;
  • Средства, снижающие вязкость крови для профилактики тромбоза сосудов;
  • Лекарственные средства, снижающие содержание липопротеинов низкой плотности в крови, участвующих в образовании атеросклеротических бляшек в сосудах.

ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.

Лечебно-профилактическая диета, предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:

  • Снижение количества употребления мяса, всего жареного, копченого;
  • Регулярное использование в рационе нежирных видов рыбы и других морепродуктов;
  • Ежедневное употребление свежих овощей, фруктов;
  • Орехи и сухофрукты;
  • Кисломолочные продукты;
  • Злаковые;
  • А также, прекращение курения и злоупотребления алкоголя;
  • Лечебная физкультура.

Физиотерапевтическое лечение:

  • Ванны, способствующие расширению сосудов – например, радоновые или углекислые;
  • Лечебный массаж воротниковой зоны способствует снятию напряжения с шейного отдела и спазма сосудов;
  • Гальванотерапия воротниковой зоны – процедура содействует нормализации кровообращения;
  • Ультравысокочастотная терапия (УВЧ) – направлена на усиление скорости кровотока, ускоряя доставку кислорода и питательных веществ к тканям, оказывает противовоспалительный эффект;
  • Электросон – суть методики заключается в стимуляции низкочастотными токами белого и серого вещества мозга, терапия способствует расслаблению, улучшению формирования новых нейронных связей;
  • Лечение инфракрасным лазерным излучением – принцип лечебного действия аналогичен УВЧ-терапии.

Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.

Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.

Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

  • Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
  • Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

  • Невролог;
  • Кардиолог;
  • Офтальмолог;
  • Эндокринолог;
  • Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

  • Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
  • Отек головного мозга;
  • Инфаркт;
  • Деменция.

На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».

Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.

При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.

Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.

Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.

Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.

Сколько живут

Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.

При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.

Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.

Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.

Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.

Энцефалопатия головного мозга у пожилых: причины развития и способы лечения заболевания

Энцефалопатия головного мозга у пожилых-это распространенное патологическое состояние, которое сопровождается нарушением микроциркуляции и постепенной атрофией нервных клеток. Подвержены развитию заболевания пациенты после 50 лет.

Основные причины заболевания

Для того, чтобы подобрать лечение от энцефалопатии, необходимо предварительно уточнить основную причину её появления. Наиболее часто заболевание вызывает комплекс причин. Среди которых:

  • Длительно существующая гипертоническая болезнь.
  • Вегето—сосудистая недостаточность.
  • Атеросклеротическое поражение сосудов.
  • Сосудистая недостаточность.
  • Опухолевый процесс.
  • Перенесённые черепно—мозговые травмы.
  • Отягощенная наследственность.
  • Лучевая болезнь.
  • Нарушение обмена веществ, например, сахарный диабет.
  • Отравление токсическими веществами, например алкогольными напитками или наркотическими средствами.
  • Недостаточность функционирования печени или почек.
  • Инфекционные заболевания.

Разновидности и стадии энцефалопатии у пожилых

В клинической практике старческая энцефалопатия подразделяется на несколько видов в зависимости от причин возникновения и клинических проявлений. Среди наиболее распространённых вариантов выделяют:

  • Врожденный. Заболевание вызвано воздействием патогенных факторов в перинатальном периоде.
  • Атеросклеротический.
  • Венозный.
  • Гипертонический.
  • Дисциркуляторный.
  • Аноксический или вызванный гипоксией.
  • Гипогликемический, связанный с падением уровня глюкозы в сыворотке крови на протяжении длительного времени.
  • Диабетический.
  • Билирубиновый, который связан с желтухой.
  • Токсический, который вызван длительным приемом лекарственных или наркотических средств.
  • Алкогольный.
  • Посттравматический.
  • Синдром Миртланда. Данный вариант энцефалопатии проявляется у лиц, длительное время занимающихся боксом.

В зависимости от степени тяжести выделяют 3 стадии течения энцефалопатии. Среди них:

  • Первая или минимальная. Симптоматика при данной степени тяжести минимальна. Периодически, пациенты могут отмечать развитие головных болей, головокружений, перепадов настроения, а также повышенной утомляемости. Её выявление возможно только с помощью дополнительных методов исследования.
  • Вторая или стадия расстройств мозговой деятельности. Заболевание протекает с непостоянным проявлением симптомов или имеет скрытое течение. Днём пациента могут беспокоить сонливость или слабость, а в вечерние и ночные часы бессонница. Кроме того, может появиться клиника бессонницы и зрительных расстройств.
  • Третья или стадия выраженных расстройств. Для патологии характерно прогрессирующее расстройство памяти, с нарушением походки, деменцией. Тяжелое течение заболевания приводит к инвалидности.

Заболевание длительное время может клинически не проявляться. У большинства пациентов симптоматика манифестирует после 50 лет. Первоначально симптомы неярко выражены, постепенно клиника ухудшается.

Проявления заболевания индивидуальны, они не зависят от сочетания сразу нескольких причин. При этом выделяют несколько наиболее характерных проявлений энцефалопатии, среди которых:

  • Головная боль, локализующаяся в затылке или височной области.
    Наличие шума в ушах.
  • Нарушение сна с дневной усталостью, слабостью и повышенной утомляемостью, а в вечерние часы развитие бессонницы и беспокойства.
  • Диспепсические симптомы с тошнотой и рвотой.
  • Головокружение. Наиболее опасны падения в пожилом возрасте на фоне потери координации с возможными падениями.
  • Снижение остроты зрения и слуха, что ведёт к нарушению социальной адаптации.
  • Неврологические нарушения с депрессиями, беспокойством или апатией.
  • Дрожь в руках, расстройства чувствительности с ощущением онемения.
  • Расстройства половой функции с потерей полового влечения.

В тому случае, если врачом предположена энцефалопатия головного мозга у пожилых, необходимо провести комплексное обследование. Сдача основных анализов и оценка функциональной активности органов—мишеней является основой диагностики пациента. К основным методам обследования относят:

  • Общеклинический анализ крови. Для пациентов в пожилом возрасте необходимо определить уровень гемоглобина и тромбоцитов.
  • Общеклинический анализ мочи. Важно исключить тяжелые нарушения функционирования мочевыводящей системы.
  • Биохимический анализ крови. Основными показателями, уровень которых определяют при энцефалопатия, являются холестерин, глюкоза, трансаминазы, липопротеиды высокой и низкой плотности.
  • Магнитно—резонансную томографию. Высокоточный рентгенологический метод направлен на выявление объемных образований, очагов ишемии, а также атеросклеротических поражений.
  • Оценку состояния глазного дна. Для пациентов пожилого возраста характерно появление сосудистых изменений.
  • Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи. Допплеровское сканирование позволяет выявить просвет сосудов, скорость кровотока, а также наличие бляшек или тромбов, перекрывающих движение крови.
  • Электроэнцефалографию. Неинвазивный метод позволяет выявить биоэлектрическую активность головного мозга на отдельных участках. В пожилом возрасте возможно выявление участков со сниженной функциональной активностью.
  • Реоэнцефалографию. Методика направлена на оценку наполнения сосудистых сплетений головного мозга и шеи кровью. Во время исследования удаётся выявить венозный отток.
  • ЭКГ—исследование в состоянии покоя, с нагрузкой, а также суточное мониторирование.

Методы лечения

Энцефалопатия головного мозга у пожилых людей предусматривает назначение комплексного подхода к лечению. Сочетание нескольких методов позволит добиться улучшения самочувствия пациента и снижения скорости прогрессирования патологии.

Применение лекарственных средств является одним из основных методов лечения. Подбор препаратов осуществляется после проведённого обследования и исключения возможных противопоказаний.
Средства в основном подбираются с учетом причины развития энцефалопатии. Это могут быть антигипертензивные препараты, статины, гормональные средства, а также сахароснижающие.
Обязательной является нейропротекторная и метаболическая терапия. Она позволяет улучшить работу клеток головного мозга и проводимость нервных импульсов. Терапия включает применение ноотропов, аминокислот, витаминов, препаратов ГАМК.
Для пациентов с расстройствами психики показано использование психотропных средств, а при судорогах — антиконвульсантов.
Лечение должно проводиться курсами, дважды или трижды в год.

Физиотерапевтические процедуры

Применение физиотерапевтических процедур показано с целью улучшения кровообращения и трофики тканей. Наиболее часто используют рефлексотерапию, электрофорез, магнитотерапию.

Оперативное вмешательство наиболее часто показано при сосудистых патологиях, которые сопровождаются обструкцией тромбами или атеросклеротическими бляшками. Хирургическое лечение может иметь реконструктивный или пластический характер. К наиболее распространённым методам относят эндартерэктомию, шунтирование или наложение стентов.

Народные средства

Применение народных методов для лечения старческой энцефалопатии строго ограничено. Это связано с высоким риском развития осложнений и противопоказаний. Перед выбором средств необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом. Врач сможет подобрать наиболее безопасное средство. К ним относят:

  • Отвар клевера. Для его приготовления пару ложек сухой травы заливают кипятком и настаивают на протяжении нескольких часов. Употребляют смесь в объеме 100 мл трижды в сутки. Средство позволяет снизить выраженность шума в ушах.
  • Отвар плодов боярышника. Приготовление проводится путём смешивания подсушенных плодов с кипятком. Смесь оставляют для настаивания в течение ночи и в последующем употребляют в объеме 100 мл до 4 раз в сутки.

Диета при энцефалопатии

Питанию при энцефалопатии у пожилых уделяется большое значение. Это связано с тем, что нарушение диеты может спровоцировать патологии обмена веществ и эндокринные заболевания. К основным направлениям относят:

  • Подсчёт калорийности с учетом дневной нормы. Переизбыток калорий повышает риск развития ожирения и нарушений обмена веществ.
  • Употребление достаточного количества жидкости.
  • Включение в ежедневный рацион клетчатки, нормализующей работу пищеварительного тракта.
  • Ограничение жиров животного происхождения, а также жареных, копченых и соленых продуктов.
  • Употребление продуктов преимущественно в отварном виде.

Последствия при отсутствии лечения

Отсутствие своевременной терапии приводит к прогрессированию заболевания и развитию осложнений. Среди наиболее распространённых последствий выделяют:

  • Острые ишемические атаки в виде инфарктов и инсультов. Данные осложнения являются одними из самых опасных. Это связано с высоким риском наступления летального исхода.
  • Психические нарушения. Пациенты с расстройствами психики нуждаются в посторонней помощи.
  • Потерю памяти. Пожилые люди часто могут теряться даже в привычной обстановке, что требует регулярного контроля.
  • Отек головного мозга, кому.

При первых симптомах энцефалопатии у лиц пожилого возраста необходимо в ранние сроки обратиться за помощью к врачам. Ранее выявление причины и оказание своевременной помощи позволяет снизить риск развития осложнений и отсрочить появление осложнений.

Дискоординаторные синдромы

Регионарно-локальные

Клинические симптомы первичных

регионарно-локальных дискоординатор-

ных синдромов (РЛДС) не проявляют­

ся значительными нарушениями в по­

строении движения, симптомы РЛДС

складываются в сфере дефектного ис­

полнения правильно построенного дви­

жения. Для этого круга явлений требу­

ется значительная структурная пере­

стройка исполнительных органов, чаще

асимметричная. Такими факторами мо­

гут быть врожденные и приобретенные

дефекты позвоночника, суставов, мышц,

а также грубые функциональные бло­

кады суставов, укорочение мышц и пр.

В результате дефекта исполнения на уров­

не отдельного ПДС, сустава конечности,

мъшгцы, связки меняются координацион­

ные стереотипы на уровне тех структур,

которые вовлечены в патологический

процесс или по соседству с ними. Оче­

видно, что длительно существующий

дефект исполнения сопровождается раз­

витием компенсаторных реакций и даже

изменением программы движения.

Наиболее демонстративны РЛДС в

клинике спондилогенной патологии нерв­

ной системы.

Подгруппа первичной РЛДС включа­

ет клинические синдромы, генез кото­

рых определен, прежде всего, локаль­

ным структурным дефектом, возника­

ющим генетически (аномалии развития,

тропизма) или в ранней стадии онтоге­

неза (рахит и пр.). Но эти изменения

не разворачиваются в генерализованные

нарушения дискоординации по причине

качественного обеспечения программной

организации движения.

Вторичные РЛДС возникают исклю­

чительно в результате структурно-функ­

ционального поражения элементов опор­

но-двигательного аппарата. В этом ряду

стоят поражения суставов, локальные

дистрофические изменения ПДС (осте­

охондроз, межпозвонковый артроз), их

функциональные блокады, а также ми-

офасциальные, связочные, периосталь-

ные триггерные пункты. В наиболее

общем виде следует подчеркнуть, что

локальная дисфункция нейромоторной

системы способна вызвать патологичес­

кие изменения координационных отно­

шений синергистов и антагонистов как

в выполнении одного двигательного

акта, так и целой группы движений.

Разумеется, что это замечание справед­

ливо как для статических, так и дина­

мических нагрузок.

По нашему мнению, особое место в

происхождении вторичных РЛДС при­

надлежит миофасциальным триггерным

пунктам. Нами была показана их исклю­

чительно важная нейрофизиологическая

активность в патологической модуляции

нейромоторной активности, т.е. в дизре-

гуляции механизмов периферического и

сегментарного звеньев моторики. Мио-

фасциальные триггерные пункты вызы­

вают искажение проприоцепции с мыш­

цы, замедляют скорость прохождения

волны возбуждения по мышце, расстра­

ивают реципрокные отношения мышц-

антагонистов, меняют территорию дви­

гательной единицы. Все эти изменения

характеризуют нарушение кольцевой

организации движения. Особенным в

нейрофизиологических проявлениях

МФТП является искажение в проявле­

ниях длиннопетлевых рефлекторных

комплексов, ответственных за установ­

ление функциональных связей между

сегментарным аппаратом и супрасегмен-

тарными структурами, т.е. между коль­

цевым и программным типом построения

движений. Уровень генераторной актив­

ности МФТП может изменяться от ми­

нимальной до значительной. Проис­

ходит усиление патологической био­

электрической активности, способной

поддерживать местные изменения со­

кратительной деятельности мускулату­

ры ПДС, сустава, т.е. локальную мио-

фиксацию или достаточно массивные

тонические реакции с формированием

регионарных или полирегионарных мы-

шечно-тонических реакций. Эти клини­

ческие находки хорошо известны в прак­

тике.

Практическое значение генерализо­

ванных и локально-регионарных диско-

ординаторных синдромов заключается в

том, что:

1. ГДС и РЛДС способствуют началу

и формируют клиническую картину не­

оптимальной моторики — порочного

двигательного стереотипа.

2. Способствуют формированию и

поддержанию (рецидивов) функцио­

нальных блокад ПДС, суставов конеч­

ностей.

3. Взаимно патологическим образом

могут усилить механизмы дискоордини-

рованной деятельности систем органи­

зации и реализации движения.

В соответствующих разделах мы пока­

жем важные в практическом отношении

отдельные дискоординаторные синдромы.

Здесь же отметим, что в формировании

генерализованных и локально-регионар­

ных дискоординационных синдромов

важную роль играют контрактильные

Мануальная медицина

характеристики отдельных мышечных

групп. Эти особенности реализуются

независимо от этиологического факто­

ра, вызвавшего патологическую пере­

стройку локомоторной активности.

Очевидно, что распределение мышц

по их склонности к преимущественно

тоническим статическим (контрактиль-

ным) и преимущественно вялым (фа-

зическим) реакциям имеет эволюционное

происхождение. На четырех конечностях

животного с горизонтальным позвоноч­

ником с преимущественно динамическим

характером двигательной активности эти

мышцы выполняют совершенно другой

вид работы, чем у двуногого человека,

вынужденного постоянно контролиро­

вать вертикальную позу. Мы уже упо­

минали, что выделяют преимуществен­

но тонические мышцы, склонные к уко­

рочению и преимущественно вялые,

склонные к расслаблению (Lewit К., Jan-

da V., 1977). Кстати, гротескное выра­

жение этих соотношений клинически

проявляется при постинсультной геми-

плегии в известной позе Вернике-Ман-

на, когда имеется грубый дефицит про­

граммной организации движения. Не­

обходимо отметить, что утомление и

боль активизируют оба процесса, т.е.

тонические мышцы еще больше повы­

шают напряжение, а вялые еще больше

расслабляются. Эта особенность при­

нимает качественно новую окраску при

вертеброгенных заболеваниях, когда пер­

вично возникающие тонические мышеч­

ные реакции вызывают вторичные дина­

мические расстройства.

Опишем наиболее часто встречающие­

ся РЛДС.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

  • атеросклеротическую,
  • гипертоническую и т. п. энцефалопа­тии.

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефа­лопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усилива­ется органическая симптоматика («следы»).
Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.
Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

  • При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
  • Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
  • Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия: цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
  • Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
  • При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
  • При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.).
  • Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани: ноотропные и психостимулипующие (цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
  • Симптоматическое лечение:
    • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
    • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
    • При головной боли — анальгетики;
    • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
    • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха