Деменция по МКБ 10

Детальная классификация старческой деменции и код по МКБ-10

Старческая деменция – психоневрологическая патология, вызванная органическими нарушениями в работе головного мозга и сосудов. Когнитивные нарушения при этом заболевании всегда выходят на первый план.

Прежде всего, человек перестаёт отдавать отчёт в своих действиях, плохо ориентируется на знакомой местности, не способен пользоваться сложной техникой и представляет опасность для себя.

Первые признаки и симптомы: потеря памяти на текущие события, при сохранении общих знаний и умений, неспособность грамотно использовать бытовую технику и сложные устройства.

Виды заболевания

У каждого вида старческой деменции существует свой код в МКБ-10.

F00*

При болезни Альцгеймера. Болезнь с нейропатологическими особенностями, прогрессирует годами. Дебют болезни – 50–65 лет.

Невротические черты характера обостряются, тревога и страх за себя и близких выходят на передний план, плохая память усугубляет тревожное состояние.

Человеку сложно выражать свои мысли. Со временем требуется помощь соцработника. Патологическим состоянием занимаются невропатолог и психиатр.

Основные препараты с ингибиторами холинэстераза, корректирующие самочувствие больного:

  • Донепезил;
  • Мемантин;
  • Ноотропы.

Лечение народными средствами:

  • корень витании;
  • чёрный чай с сахаром;
  • женьшень.

F01

Сосудистая деменция. Следствие гипертензии – повреждение сосудов головного мозга. Даёт о себе знать в престарелом возрасте.

Нейроны мозга гибнут от недостаточного кровоснабжения, причиной является атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Лечащий врач – невропатолог.

Назначаются препараты:

  1. Ноотропы.
  2. Мемантинол.

В качестве дополнительных методов лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины:

  • лимонник запаривают;
  • элеутерококк принимают в каплях.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сотрясения головного мозга, инсульт.

F02.0

Болезнь Пика. Разновидность сенильной деменции с очагами поражения в участках мозга, расположенных в лобных долях.

Проявляется однообразно: асоциальное поведение, растормаживание инстинктов, потеря когнитивных способностей.

Лечение: нейролептики и антихолинэстеразные вещества.

F02.1*

При болезни Крейтцфельда — Якоба. Генетическая и вирусная патология вызывает мутацию здорового белка.

Патогенный белок прион накапливается в организме, разрушая здоровые клетки мозга (в других тканях нет подходящих для развития вируса клеток).

Зафиксированы случаи заражения при употреблении в пищу говядины.

Признаки патологии остаются незамеченными до престарелого возраста. Именно после 55 лет дегенеративные свойства тканей позволяют белку развиваться в организме человека.

F02.2*

При болезни Гентингтона. Наследственное заболевание, обусловленное дегенерацией гамма-аминомасляной кислоты.

Отличительным признаком подобной деменции является наличие галлюцинаций и асоциального поведения. Недуг передаётся по доминантному типу.

Этот вид деменции сложно отличить от других типов, единственный признак, маркер болезни, это гиперкинезия.

F02.3*

При болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона представляет собой отягощающее состояние неврологической природы, вызывающее деменцию.

Нехватка дофамина в мозге и недостаточная передача дофамина к нервным окончаниям затрудняют плавные движения и делают речь скудной.

Белковые отложения в головном мозге заменяют здоровые ткани, блокируя дофаминовые рецепторы, в результате наступает акатизия и тремор.

F02.4*

При болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (B22.0+). ВИЧ-слабоумие это комплекс симптомов, вызванных микроорганизмами, которые не развиваются если присутствует сильный иммунитет.

Выраженность такого вида деменции у стариков практически не наблюдается – это особая форма течения ВИЧ-инфекции.

F03

Неуточненная (БДУ «без дополнительного уточнения»). Старческое слабоумие при не выраженности симптомов.

Недуг находится на грани психологии/психиатрии и носит зачастую истерический характер. Обиходное название: старческий склероз.

Сенильное и пресенильное слабоумие

Пресенильное слабоумие протекает в раннем пенсионном возрасте. Болезнь Альцгеймера – это показательный тип пресенильного слабоумия.

Человек перестаёт понимать речь окружающих, возникает сложность с прочтением газет. Больной запускает себя.

Привычки из прошлой жизни забываются, гигиена и уют уходят на задний план.

Активность жизнедеятельности снижается, к 60–65 годам человек перестаёт двигаться и медленно умирает.

Альцгеймеровского типа

Классическая деменция альцгеймеровского типа протекает достаточно тяжело. Диагностируют её после 65 лет, скорее всего, это средняя — поздняя стадии заболевания.

Больной не различает сложные фразы, сказанные ему с умеренной громкостью. Звуки речи, воспринимаемые извне, превращаются в какофонию. Ригидность характера обусловлена перестройкой работы мозга на упрощённый режим.

В жизни человека нет места увлечениям и друзьям, все время он сконцентрирован на себе и своих переживаниях. Синдром амнестического слабоумия, как маркер заболевания, наступает на поздней стадии заболевания.

Характеризуется неспособностью держать в памяти какие-либо даты и цифры.

На этой стадии человек становится нетрудоспособным. Мнестико-интеллектуальные функции распадаются, человек полностью теряет представление о времени и пространстве. Ритм бодрствования нарушается, ночной сон поверхностный.

Прогноз заболевания неутешительный, ведёт к полной дезадаптации и инвалидизации. Препараты снимают лишь неврологические симптомы, такие как повышенное давление и тремор.

Стадии развития

Существует три стадии развития заболевания:

  1. Легкая
    Трудности в восприятии новой информации и воспроизведения старой, речь становится монотонной и скучной.
  2. Умеренная
    На этом этапе все знания и умения, которые были приобретены, стираются. Фрагменты старой информации теряются в потоке новой, свою забывчивость пациент никак не замечает. Чтобы процесс деградации не ускорялся, человека необходимо вовлекать во все общественно полезные действия.
  3. Тяжёлая (предполагает полную невменяемость больного)
    Человек не может приготовить себе ужин, почистить зубы, помыться. Любое элементарное действие превращается в катастрофу.

Сколько длится тяжелая стадия старческого слабоумия, нельзя сказать точно: срок жизни пациента зависит от индивидуального состояния больного и особенностей его организма.

Нередко она сопровождается неврологическими изменениями, отражающими суть заболевания:

  • тремором конечностей;
  • нарушением моторики;
  • акатизией.

Стоит заметить, что последняя фаза деменции является самой стремительной — обычно после её наступления человек живет не более года.

Подробнее об этом этапе жизни больного и оказании ему помощи расскажет видео:

На всех этапах болезни пациент нуждается в опеке, истерические формы слабоумия, или псевдодеменции как раз являются причиной недостатка внимания со стороны близких.

Рано или поздно приходится прибегать к помощи профессиональных сиделок и врачей скорой помощи, приступы заболеваний, повлёкших деменцию, учащаются именно на поздней стадии.

Узнайте больше: что делать близким человека, страдающего старческой деменцией, в чем заключается лечение недуга, какими препаратами лечат заболевание.

Отслеживают риск инсульта и уровень сахара, если имели место как сахарный диабет, так и инсульт, больного помещают в стационар, к сожалению, все чаще врачи предписывают подобным пациентам постельный режим на дому.

От образа жизни и ухода зависит скорость перехода из стадии в стадию.

Избежать старческой деменции невозможно, даже если у ближайших родственников она не диагностирована, в семье не было людей, которые были подвергнуты этому заболеванию.

Есть риск развития побочных симптомов и признаков, которые не выходят за границы нормы и считаются стандартными нарушениями характера и поведенческой сферы.

Склочность, придирчивость и жадность, обострившиеся в старшем возрасте, являются как раз такими признаками.

Более сложные виды пресенильной и сенильной формы недуга также зачастую остаются без внимания невропатолога, так как человек не замечает за собой забывчивости, рассеянного внимания и повышенной усталости.

Как результат, к врачу он попадает, находясь на средней стадии деградации.

Профилактика деменции – это активная деятельность, социальное взаимодействие с окружающими и внимание за своим здоровьем с ранних лет.

Деменция при болезни Альцгеймера

Лечение деменции при болезни Альцгеймера

Поскольку до сих пор этиология большинства случаев болезни Альцгеймера не установлена, этиотропная терапия не разработана. Можно выделить следующие основные направления терапевтического воздействия:

  • компенсаторную (заместительную) терапию, которая направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита;
  • нейропротективную терапию — применение препаратов с нейротрофическими свойствами и нейропротекторов; коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов, а также обмена кальция и др;
  • противовоспалительную терапию;
  • психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
  • психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Компенсаторное (заместительное) лечение

Компенсаторные терапевтические подходы основаны на попытках восполнения нейротрансмиттерной недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций.

, , , , , , ,

Холинергическая терапия

Наиболее эффективный подход в холинергической терапии болезни Альцгеймера основан на использовании ингибиторов ацетилхолинестеразы.

Ипидакрин — отечественный ингибитор ацетилхолинестеразы, также обладающий способностью активировать проводимость нервных волокон. Препарат улучшает интеллектуально-мнестические функции (по результатам тестовой оценки), повышает спонтанную активность больного при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, уменьшает проявления раздражительности, суетливости, а у части больных — также проявления амнестической спутанности. Начальная суточная доза составляет 20 мг (в два приёма), затем её увеличивают в течение 2-4 нед до терапевтической (40-80 мг/сут в два приёма). Длительность курсового лечения должна составлять не менее 3 мес. Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений из-за возможности развития брадикардии.

Ривастигмин — представитель нового поколения ингибиторов ацетилхолинестеразы — псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы карбаматного типа, оказывающий селективное влияние на ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Препарат рекомендуют использовать для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа. Особенность применения препарата заключается в подборе оптимальной индивидуальной терапевтической дозы (максимально переносимой данным больным дозы в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в два приёма). Оптимальную терапевтическую дозу подбирают путём постепенного ежемесячного увеличения (на 3 мг в месяц) начальной дозы, которая составляет 3 мг/сут (по 1,5 мг утром и вечером). Препарат возможно сочетать с другими лекарственными средствами, часто необходимыми больным пожилого возраста. Длительность терапии должна составлять не менее 4-6 мес, хотя в большинстве случаев (при хорошей переносимости и эффективности) необходим длительный приём препарата.

В настоящее время в США, Канаде и в десятке стран Европы впервые зарегистрирована новая лекарственная форма для ингибиторов холинэстераз — пластырь Экселона (трансдермальная терапевтическая система, содержащая ривастигмин) .

Использование пластыря Экселон позволяет поддерживать стабильную концентрацию препарата в крови, при этом улучшается переносимость лечения, и большее число пациентов может получать препарат в терапевтических дозах, что в свою очередь ведёт к улучшению эффективности. Пластырь наклеивается на кожу спины, грудной клетки и плечевого пояса, при этом обеспечивается постепенное проникновение препарата через кожу в организм на протяжении 24 часов.

Выраженность и частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, часто отмечающиеся при применении препаратов ингибиторов холинэстеразы, при использовании пластыря Экселон значительно снижаются: число сообщений о возникновении тошноты или рвоты в три раза меньше, чем при использовании Экселона в капсулах. Эффект пластыря Экселона сопоставим с таковым при применении Экселона в капсулах в максимальных дозах, целевая доза препарата (9,5 мг/24 часа) хорошо переносилась пациентами.

Уникальная в своём роде система доставки препарата обеспечивает гораздо более простой путь введения препарата как для пациента, так и для опекуна, и позволяет улучшить эффективность за счёт быстрого достижения эффективной дозы при минимальных нежелательных явлениях. При использовании пластыря можно легко контролировать процесс получения необходимого пациенту лечения, а пациент, в свою очередь, продолжает вести привычный образ жизни.

Галантамин — ингибитор ацетилхолинэстеразы с двойным механизмом действия. Он усиливает эффекты ацетилхолина не только посредством обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы, но и через потенцирование никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Препарат зарегистрирован для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера. Рекомендуемые терапевтические дозы составляют 16 и 24 мг/ сут в два приёма. Начальную дозу — 8 мг/сут (по 4 мг утром и вечером) назначают в течение 4 нед. При хорошей переносимости с 5-й нед суточную дозу увеличивают до 16 мг (по 8 мг утром и вечером). При недостаточной эффективности и хорошей переносимости с 9-й нед лечения суточную дозу можна увеличить до 24 мг (по 12 мг утром и вечером). Длительность лечения должна составлять не менее 3-6 мес.

, , , , , , , , ,

Применение реминила (галантамина) для лечения деменций

Галантамин (Реминил) относится к новому поколению ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ) с уникальным двойным механизмом действия, который включает ингибирование АХЭ и аллостерическую модуляцию никотиновых холинергических рецепторов, что усиливает действие ацетилхолина на никотиновые рецепторы.

Экспериментальные исследования показали, что галантамин обладает нейропротективными свойствами, которые реализуются через а-никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Он защищает нейроны от нейротоксического действия глутамата и бета-амилоида in vitro и повышает их устойчивость к аноксии.

Галантамин (Реминил) вызывает положительный терапевтический эффект при болезни Альцгеймера и смешанной деменции. В отечественных и зарубежных клинических исследованиях доказано, что препарат улучшает когнитивные функции и поведение у пациентов с мягкой и умеренно выраженной деменцией.

Эффект галантамина при смешанной деменции оценивался в многочисленных испытаниях. Показаны также хорошая переносимость галантамина и относительная стабильность когнитивных нарушений при длительной терапии (24-36 мес) у пациентов пожилого возраста со смешанной деменцией. Есть данные о том, что первичное улучшение когнитивных функций сохраняется, по крайней мере, на протяжении года.

В двойном плацебо-контролируемом исследовании М. Raskind и соавт. (2004) при изучении эффективности галантамина у пациентов с болезнью Альцгеймера в условиях долговременной терапии (36 мес) установлено, что при деменции лёгкой и умеренной степени в 80% наблюдений темп прогрессирования деменции замедляется примерно на 50% по сравнению с группой плацебо. Таким образом, галантамин существенно задерживает прогрессирование болезни Альцгеймера.

Чем раньше начинают терапию деменции галантамином, тем лучше прогноз, что свидетельствует о важности её своевременной диагностики. В разных исследованиях отмечалось, что у пациентов, получавших постоянное фармакологическое лечение с начала заболевания, в целом долговременный прогноз лучше.

Доказано также, что после 5-месячной терапии галантамином значительно улучшается повседневная деятельность пациентов по шкале ADL, причём это не зависит от исходного уровня деменции.

Терапия галантамином не только улучшает качество жизни пациентов, но и облегчает уход за ними, уменьшает нагрузку, в том числе психологическую, на опекуна. Приведённые данные подтверждаются и результатами работы, в которой проанализировано влияние галантамина на поведенческие нарушения. Установлено, что терапия галантамином замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера и смешанной деменции. Он хорошо переносится больными, позволяя значительно уменьшить нагрузку на родственников больного связанную с уходом за ним, а также сократить стоимость лечения. Его обоснованно считают препаратом первого выбора в лечении деменции альцгеймеровского типа.

Донепезил — производное пиперидина — высокоспецифичный обратимы, ингибитор центральной ацетилхолинэстеразы с высокой биодоступность»’ и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать препарат один раз в сутки. Его эффективность подтверждена в многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Лечение начинают с дозы 5 мг 1 раз в сут (вечером), при хорошей переносимости через 4 нед суточную дозу повышают до 10 мг (однократно вечером). Длительность терапии должна составлять 3 мес и более до «истощения» терапевтического эффекта.

Глутаматергическая терапия

В последние годы получены убедительные доказательства вовлечения в нейродегенеративный процесс, лежащий в основе болезни Альцгеймера, не только холинергический, но и других нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической.

Мемантин — модулятор глутаматергической системы, играющей важную роль в процессах обучения и памяти, который обладает нейропротективной активностью. Он успешно прошёл клинические испытания в России, а также в США и ряде европейских стран. Препарат показан для лечения больных как с мягкой и умеренно выраженной, так и с тяжёлой деменцией на фоне болезни Альцгеймера. Кроме улучшения когнитивных функций, препарат оказывает положительное воздействие на моторные нарушения, приводит к повышению уровня спонтанной активности больных, улучшению концентрации внимания и увеличению темпа интеллектуальной деятельности.

У больных с тяжёлой деменцией улучшаются навыки самообслуживания (пользование туалетом, приём пищи, уход за собой), уменьшается выраженность поведенческих нарушений (агрессии, тревоги, апатии). Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьёзных побочных эффектов. Его суточная доза составляет 20 мг (10 мг утром и днём). Лечение начинают с дозы 5 мг (однократно утром), каждые 5 дней суточную дозировку увеличивают на 5 мг (в два приёма) до достижения терапевтической дозы. Курс лечения должен составлять не менее 3 мес.

Ноотропы

При использовании пирацетама, пиритинола, улучшающих обмен веществ в головном мозге и когнитивные функции за счёт стимулирования выброса ацетилхолина, не получено достоверных позитивных результатов при лечении деменции альцгеймеровского типа. Более того, назначение больших доз этих препаратов может оказать отрицательный эффект из-за возможного нейротрансмиттерного истощения.

Сосудистые препараты

Достоверные данные о терапевтических эффектах сосудистых препаратов до последнего времени отсутствовали. Однако при исследовании клинической эффективности ницерголина при болезни Альцгеймера установлено статистически достоверное улучшение состояния больных по показателям трёх различных оценочных шкал после 6 и 12 мес его приёма. Терапевтическое действие препарата связано с его способностью увеличивать мозговой кровоток и улучшать энергетический обмен в голодном мозге. В стандартных дозах (30 мг/сут, по 10 мг 3 раза в день) препарат не вызывал серьёзных побочных эффектов, Ницерголин рекомендуют назначать в качестве средства дополнительной терапии у больных наиболее старшего возраста и при наличии сочетанной альцгеймеровской и сосудистой деменции.

Нейротрофические препараты

На основе полученных в последнее десятилетие доказательств вовлечения в патогенез первичных нейродегенеративных заболеваний (в первую очередь болезни Альцгеймера) дефицита нейротрофических ростовых факторов разработана нейротрофическая стратегия терапии. Поскольку было установлено, что фактор роста нервной ткани и некоторые другие нейротрофические ростовые факторы препятствуют развитию апоптоза клеток головного мозга, использованию нейротрофических препаратов придают большое значение в нейропротективной терапии болезни Альцгеймера. Они, с одной стороны, усиливают функциональную активность и защиту ещё интактных нейронов и синапсов, с другой — улучшают когнитивные функции. Несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока отсутствуют доступные для периферического введения препараты, содержащие фактор роста нервной ткани и способные проникать через гематоэнцефалический барьер.

Церебролизин

Открытие нейротрофических эффектов церебролизина, сходных с активностью фактора роста нервной ткани, вызвало новый интерес к этому препарату, который в течение многих лет широко применяли в неврологии для лечения инсульта и других форм сосудистых заболеваний головного мозга. Церебролизин состоит из аминокислот и биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Он регулирует метаболизм головного мозга, проявляет нейропротективные свойства и уникальную нейронспецифическую активность. Препарат замедляет процесс аномального амилоидогенеза, препятствует активации клеток нейроглии и выработки воспалительных цитокинов, тормозит апоптоз клеток головного мозга и способствует образованию стволовых клеток (предшественников нейронов), росту дендритов и формированию синапсов, таким образом препятствуя реализации патогенетических механизмов, ведущих к нейродегенерации и гибели нейронов при болезни Альцгеймера.

В отличие от фактора роста нервной ткани олигопептиды церебролизина легко преодолевают гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата.

Доказана эффективность курсовой терапии церебролизином для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном введении 20-30 мл препарата в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (на курс 20 инфузий). Начальная доза препарата — 5 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; затем на протяжении следующих 3 дней её постепенно повышают (на 5 мл ежедневно) до рекомендуемой терапевтической. Курсовое лечение церебролизином с периодичностью 1-2 раза в год входит в комплекс сочетанной патогенетической терапии для больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера в сочетании с холинергическими или глутаматергическими препаратами.

, , , , , , ,

Антиоксиданты

Оксидативный стресс в настоящее время рассматривают как одну из основных причин развития различных нейродегенеративных процессов, включая и болезнь Альцгеймера. В развитии антиоксидантной терапии при болезни Альцгеймера существуют два альтернативных направления: применение «внешних» антиоксидантов (экзогенного или эндогенного происхождения) и стимуляция внутриклеточных антиоксидактных систем. Исследование эффективности ряда «внешних» антиоксидантов (витамин Е и его синтетические аналоги, экстракт листьев гинкго двулопастного, селегилина и др.) не привели к однозначным результатам.

, , , , ,

Антиамилоидные стратегии терапии

Антиамилоидная терапия, направленная на ключевой патогенетический механизм болезни Альцгеймера (аномальный амилоидогенез), в настоящее время находится ещё в стадии разработки или клинических исследований.

Основные направления терапии:

  • уменьшение образования бета-амилоида из белка-предшественника;
  • замедление перехода бета-амилоида из растворимой в агрегированную (нейротоксическую) форму;
  • устранение бета-амилоидных агрегатов с нейротоксическими свойствами.

В основу принципиально нового направления разработки антиамилоидного лечения болезни Альцгеймера положена идея снижения содержания бета-амилоида в головном мозге путём повторных иммунизаций АРР-трансгенных мышей с помощью сыворотки, содержащей бета-амилоид человека. Такая иммунизация приводит к выработке антител к бета-амилоиду, что может способствовать выведению отложений этого белка из головного мозга. Другой подход связан с периферическим введением антител против бета-амилоидного пептида (пассивная иммунизация).

, , , , , , , , ,

Противовоспалительная и заместительная гормональная терапия

Противовоспалительная (нестероидные противовоспалительные средства) и заместительная гормональная терапия (препараты эстрогенов) пока находятся в стадии клинического изучения. Основанием к разработке соответствующих видов терапии послужили эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что у лиц, длительно принимавших противовоспалительные (нестероидные) или эстрогеннные препараты, достоверно реже возникала болезнь Альцгеймера.

Из-за продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений могут возникать трудности при обследовании больных, проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и при уходе за больными, поэтому их лечение приобретает особую значимость.

Психопатологические и поведенческие симптомы чаще, чем когнитивные нарушения, служат показанием для госпитализации больных с болезнью Альцгеймера. Поведенческие расстройства (бесцельная активность, попытки ухода из дома, агрессия и др.) заметно ухудшают качество жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц, а также и статистически достоверно увеличивают расходы на содержание больных.

При лечении больных с деменцией чрезвычайно важно правильно оценить происхождение психотических симптомов, в частности состояния спутанности сознания. Делирий, спутанность сознания и другие психотические состояния экзогенного типа обычно развиваются у страдающих деменцией больных при дополнительных воздействиях, чаще всего при интеркуррентных соматических заболеваниях или при обострении хронических заболеваний, а также в результате лекарственной или других интоксикаций. Каждый случай возникновения расстройств экзогенного типа требует обязательного тщательного (с проведением необходимых клинических и лабораторных исследований) выяснения его причины и её устранения соответствующими лечебными мерами.

, , , , , , , , , ,

Диагностика психических расстройств и лечение больных

При болезни Альцгеймера психофармакологические препараты следует применять с большой осторожностью. Неадекватное назначение психотропных средств может вызвать утяжеление симптомов деменции и даже развитие амнестической спутанности. Наиболее часто такими эффектами сопровождается применение препаратов с анткхолинергическим действием , а также нейролептиков, бета-адреноблокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков, поэтому избегание (по возможности) назначения таких препаратов составляет один из принципов медикаментозного лечения болезни Альцгеймера.

Нейролептики следует использовать только у больных с тяжёлыми поведенческими или психотическими симптомами, причём можно назначать препараты, не обладающие холинергическим действием. ТА таким больным противопоказаны, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, можно назначать кратковременно. Только при резко выраженной агрессивности используют нейролептики: назначают 20-100 мг/сут тиоридазина в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами обратного захвата серотонина. Кратковременное назначение галоперидола (в дозе 2,5 мг внутримышечно 2 раза в сутки) возможно только в условиях стационара при резко выраженном возбуждении и агрессии (не более 3-5 дней).

Атипичные антипсихотические препараты имеют значительные преимущества по сравнению с традиционными нейролептиками, поскольку в низких, но клинически эффективных для пожилых больных дозах они практически не вызывают экстрапирамидных и холинергических побочных эффектов.

Рисперидон назначают в дозе от 0,5 мг до 1 мг/сут. При необходимости дозу можно увеличить до 1,5-2 мг/сут (в 2 приёма). Кветиапин назначают в дозе от 25 до 300 мг/сут (оптимальная дозировка составляет от 100 до 200 мг/сут) в два приёма.(утро, вечер).

Эти препараты назначают на 3-4 нед, после прекращения психотических и поведенческих расстройств постепенно (на протяжении 1-2 нед) снижают их дозы, а затем отменяют. Если на фоне отмены или снижения дозы психотическая симптоматика появляется вновь или усиливается, лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

Смешанная деменция – один из типов приобретенного слабоумия. Возникает она в результате развития сразу нескольких патологических процессов, чаще всего это сочетание сосудистого заболевания и нейродегенеративного поражения ткани головного мозга.

Основные проявления смешанной деменции – когнитивные нарушения, ухудшение памяти и изменения в поведении, которые сопровождаются признаками гипертонической болезни или атеросклероза. Схему лечения разрабатывают психиатры вместе с неврологами.

Причины развития заболевания

Самое часто встречаемое сочетание – это болезнь Альцгеймера и сосудистая патология. Причина такого явления – одинаковые факторы риска, которые могут спровоцировать как гипертонию или атеросклероз, так и болезнь Альцгеймера. К ним относят:

  • избыточная масса тела;
  • носительство гена апоЕ4;
  • вредные привычки — курение и алкоголь;
  • черепно-мозговая травма;
  • стойкая артериальная гипертензия;
  • аритмии;
  • сахарный диабет в стадии декомпенсации;
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • гиперлипидемия — высокий уровень липидов и липопротеинов в крови;
  • метаболический синдром – сочетание повышенного артериального давления с одновременным нарушением обмена углеводов и жиров.

Поражение головного мозга, которое возникает в результате одной патологии, создает предпосылки для появления другого заболевания, что приводит к быстрому прогрессированию смешанной деменции.

Клинические исследования показали, что риск развития болезни Альцгеймера значительно повышается у тех пациентов, которые перенесли инсульт или страдают ишемической болезнью. Доказана и обратная зависимость: отложение сенильных бляшек при болезни Альцгеймера вызывает ангиопатию и как следствие – появление цереброваскулярных патологий.

Как может проявляться патология?

Клиническая картина смешанной деменции довольно разнообразна и зависит от проявлений заболеваний, на фоне которых она возникла.

В некоторых случаях у пожилых пациентов деменция смешанного типа возникает при сочетании не двух, а трех патологий, например, атеросклероза, болезни Альцгеймера и болезни телец Леви.

При этом патологии, не важно, две или три, могут по-разному между собой взаимодействовать. Специалисты выделяют четыре типа таких взаимоотношений:

  • клинически проявляется только одно заболевание, а второе обнаруживают лишь при обследовании пациента;
  • симптоматика смешанной деменции включает признаки обеих патологий;
  • заболевания потенцируют проявления друг друга;
  • патологии конкурируют, каждая из них маскирует признаки другой.

Основные симптомы смешанной деменции следующие:

  1. Проблемы с памятью. Сначала страдает краткосрочная, а потом и долгосрочная. Пациент помнит подробности далекого прошлого, но забывает, что было накануне.
  2. Трудности с концентрацией внимания. Из-за этого происходит снижение продуктивности при занятиях интеллектуальным трудом. Пациенту сложно сконцентрироваться на просмотре телевизионной передаче или чтении газеты. Он не может составить простейший план действий.
  3. Нарушения абстрактного мышления. Больной не может совершить простейшие математические действия, перестает понимать некоторые абстрактные явления.
  4. Эмоциональная нестабильность. Для пациента со смешанной деменцией характерны резкие необъяснимые перепады настроения, очень неожиданные для окружающих.
  5. Затруднения с самообслуживанием. Человек начинает терять основные навыки, например, умение пользоваться столовыми приборами, как ответить на телефонный звонок или закрыть дверь.
  6. Проблемы с формулированием мысли. Больному трудно подобрать слова и объяснить, что он хочет сказать. По мере прогрессирования заболевания его речь постепенно теряет смысл и становится бессвязной.

Клинические проявления болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных патологий сопровождаются симптомами сопутствующих сосудистых заболеваний. Все это существенно ухудшает состояние пациента и требует помощи не только психиатра, но и специалистов других профилей.

Диагностика болезни

Заключительный диагноз «смешанная деменция» можно поставить только при наличии клинических симптомов и нейровизуальном подтверждении сразу двух патологий с помощью КТ или МРТ. Такая диагностика позволяет оценить «вклад» каждого заболевания в итоговую клиническую картину и подобрать адекватную терапию.

Простое выявление при КТ или МРТ очагов поражения в ткани головного мозга (геморрагических, ишемических, атрофических) не может служить основанием для постановки диагноза.

На практике смешанную деменцию подтверждают только в трех случаях:

  • быстрое нарастание когнитивных нарушений после перенесенного инсульта у пациента с болезнью Альцгеймера;
  • ускорение прогрессирования деменции у пациентов после инсульта, которое сопровождается симптомами поражения височно-теменных участков головного мозга;
  • одновременное развитие обширной ишемии с поражением глубоких слоев белого вещества и выявление участков дегенерации в височных долях, подтвержденное путем нейровизуализации.

В большинстве случаев деменцию считают смешанной, если специалисты не могут объяснить клинические проявления или особенности течения патологического процесса, исходя из концепции только одного заболевания.

Лечение: цель и основные методы

Смешанная деменция плохо поддается лечению. Терапия заболевания только комплексная, и прежде всего она направлена на устранение причин, вызвавших его. Однако все равно она в большинстве случаев будет симптоматической.

Даже если одна из патологий протекает без яркой симптоматики, она также нуждается в медикаментозной коррекции, поскольку в будущем может стать причиной появления крупного очага поражения.

Симптоматическая терапия может включать:

  • статины – средства для нормализации уровня холестерина в крови;
  • гипотензивные препараты для снижения артериального давления;
  • антиагреганты для предупреждения образования тромбов и как следствие – развития ишемии;
  • антидементные средства для замедления развития когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера;
  • препараты для улучшения мозгового кровообращения, например, холиномиметики;
  • антиоксиданты – средства для адъювантной терапии, которые замедляют прогрессирование болезни;
  • антидепрессанты для снижения негативного эффекта от депрессии, в которой часто пребывают пациенты с болезнью Альцгеймера.

Помимо медикаментозной терапии родственники пациента принимают меры безопасности и стараются улучшить качество жизни больного. Они могут монтировать системы видеонаблюдения, блокировать включение газовых и электрических приборов. Но наилучший выход – это нанять профессиональную сиделку, которая будет постоянно находиться возле пациента.

Для поддержания активности человека и сохранения его ориентации в окружающей обстановке должны присутствовать слабые раздражители – неяркое освещение, спокойное негромкое тиканье часов, тихо работающий телевизор или радио.

Кроме фармакотерапии и уютной обстановки пациентам со смешанной деменцией рекомендуют посещать занятия музыкотерапии, трудотерапии и пройти групповую психотерапию. Цель таких уроков – сохранение социальных и двигательных навыков.

Прогноз: чего ожидать родственникам

Спрогнозировать течение деменции смешанного типа довольно сложно. В первую очередь оно зависит от возраста пациента: чем человек старше, тем стремительнее может развиваться патология, которая приведет к летальному исходу.

Профилактика: просто предупреждение серьезной болезни

Профилактика смешанной деменции идет сразу в двух направлениях — на предупреждение развития сосудистых патологий и одновременно с этим – на замедление нейродегенеративных изменений в головном мозге.

  1. Диета. Необходима коррекция питания. Больше свежих овощей и фруктов, морепродуктов и орехов. Исключить из рациона жареные, жирные, соленые и острые блюда, копчености, пряности. Отказаться от чрезмерного употребления углеводов, особенно легкоусвояемых («быстрых»).
  2. Постоянная мыслительная активность. Больше читать, разгадывать головоломки, кроссворды, заниматься настольными играми.
  3. Хорошее настроение. Общение с молодыми людьми, маленькие радости, посещение развлекательных мероприятий – все это зарядит пожилого человека оптимизмом и позволит ему долго находиться в хорошем расположении духа.
  4. Прием витаминно-минеральных комплексов. Предупреждение развития авитаминозов, которые в качестве дефицитных состояний также могут спровоцировать деменцию.
  5. Отказ от вредных привычек. Курение и алкоголь являются факторами риска, дающими толчок к развитию многих сердечно-сосудистых патологий.

Внимательное отношение к своему здоровью и соблюдение простых правил, направленных на профилактику смешанной деменции, посильно всем людям, независимо от возраста.

Что такое деменция смешанного типа?

Согласно последним статистическим данным, в России более 2 миллионов людей живут с диагнозом «деменция». По прогнозам ВОЗ, уже в 2030 году количество больных по всему миру может возрасти до 80 миллионов.

Эта болезнь поражает в основном пожилых людей и характеризуется серьезными патологиями головного мозга, при котором частично или полностью утрачиваются мыслительные, речевые и прочие способности человека. Неслучайно в народе болезнь называют «старческим слабоумием».

Существует несколько разновидностей этого заболевания: болезнь Альцгеймера, деменция алкогольная, сосудистая, смешанная и др. Особое место в классификации занимает деменция смешанная в связи с тем, что развивается она вследствие двух и более патологических процессов в коре головного мозга, поэтому ей свойственны симптомы нескольких заболеваний.

Причины заболевания

Смешанная деменция встречается в медицинской практике намного чаще, чем другие разновидности – примерно в 50% всех случаев.

Основная причина – одновременное поражение головного мозга цереброваскулярной болезнью, характеризующейся патологией сосудов мозга с нарушением в них кровообращения, и нейродегенеративным поражением, в результате которого погибают клетки мозга, что ведет к полной деградации личности.

«Смешанной» данная болезнь называется потому, что факторами ее развития являются несколько заболеваний: например, болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция или сочетание деменции с тельцами Леви с алкогольной формой. Существуют и другие примеры комбинаций различных заболеваний, приводящих к смешанной деменции. Этот диагноз ставится в случае невозможности объяснить клиническую картину одной из разновидностей этого заболевания.

Существует множество факторов, способных привести к развитию болезни. Среди них:

  • малоподвижный образ жизни;
  • ожирение;
  • наличие вредных привычек;
  • атеросклероз – закупорка сосудов холестериновыми бляшками;
  • нарушение липидного обмена;
  • повышенное давление;
  • травмы головы;
  • сахарный диабет;
  • наследственность: если близкие родственники страдали болезнью Альцгеймера;
  • наличие аполипопротеинов В – белков плазмы крови, участвующие в холестериновом обмене. Присутствие одного из видов этого белка – anoE4 – является генетическим фактором болезни Альцгеймера;
  • нарушения сердечного ритма.

Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий. Начинается она задолго до первых клинических проявлений. Сначала сосудистые заболевания поражают клетки головного мозга, но он может компенсировать за счет резерва здоровых клеток эти нарушения.

С присоединением болезни Альцгеймера происходит ускоренная гибель нейронов. В них образуются амилоидные бляшки, представляющие собой нерастворимые округлые образования из патологических белков. Когда гибнут клетки вследствие поражения сосудов мозга, запас нейронов истощается. Наступает болезнь Альцгеймера, ускоряющая развитие сосудистых патологий за счет накопления амилоидов и в самих нейронах, и в сосудистых стенках. В результате этого утрачиваются многие мозговые функции, и развивается старческое слабоумие.

Клинические проявления смешанной деменции

Симптомы заболевания любой формой деменции схожи между собой и зависят от стадии и степени заболевания, однако при смешанной деменции все нарушения фиксируются на фоне болезни Альцгеймера и сосудистых патологий – инсультов, ишемий мозга и др:

  1. Коммуникативные проблемы. Больной не может сформулировать мысль, забывает смысл слов и цель коммуникации.
  2. Нарушение абстрактного мышления. Пациент не может выполнить простейших арифметических действий, затрудняется в счете денег
  3. Проблемы с памятью, которые проявляются в постепенном отмирании всех видов – долгосрочной и короткосрочной – памяти. Например, больной может забыть, что он делал сегодня утром, как зовут человека, который ему только представился, но при этом хорошо помнит, что было в глубоком детстве: во что его одевали, какими духами пользовалась его мать и т.п. С прогрессированием болезни пациент забывает даже свое имя, как пользоваться столовыми приборами. Наступает распад личности.
  4. Перепады настроения. Больной деменцией страдает от эмоциональной нестабильности.
  5. Трудности при выполнении привычных дел. Пациент не может вспомнить, в каком порядке он совершал определенные действия, не может повторить того, что ранее выполнял на автоматизме.
  6. Слабая концентрация внимания.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения деменции смешанного типа:

  1. При легкой степени заболевания пациент способен сам обслуживать себя, несмотря на это его работоспособность уже нарушена, и это требует присмотра за больным. Сохраняется способность к критическому мышлению – пациент осознает наличие у него заболевания, часто переживает из-за этого.

    Могут обостряться черты характера: щедрый становится скупым, несет в дом из мусорных баков все, что, по его мнению, представляет ценность; настойчивый становится упрямцем, которого невозможно переубедить. В речи появляются слова-паразиты, пациенту трудно правильно построить фразу. Он может несколько раз повторить одно и то же. Тем не менее, в знакомой обстановке такой больной хорошо ориентируется и может самостоятельно справляться с несложными домашними делами.

  2. При умеренной степени больной частично лишается способности обслуживать себя, нуждается в уходе. Он теряет способность пользоваться простейшими бытовыми приборами, не может приготовить пищу, навести порядок в доме. У таких больных сохраняются только гигиенические навыки, при этом внешний вид становится неряшливым.

    У него отсутствует критическое мышление. Речь мышление сужаются до простых фраз и мыслей. Из-за серьезных нарушений памяти его нельзя оставлять одного дома – может забыть выключить воду, газ. Прогрессируют нарушения памяти: провалы могут замещаться вымышленными событиями. Часто происходит процесс так называемой псевдореминисценции, когда давние события преподносятся как только что произошедшие: пожилой человек начинает спешить на уроки в школу, бабушка собирается замуж и т.д.

  3. При тяжелой степени происходит распад личности: пациент лишается способности понимать речь, не может себя обслуживать. В это время он нуждается в постоянном уходе, который необходимо проводить в условиях стационара или специализированной клиники. Потребности в пище и воде резко сокращаются, при этом больной нуждается в протертых блюдах, т.к. утрачиваются способности пережевывать пищу. На этой стадии больной не контролирует работу мочевого пузыря. Многие лишаются возможности ходить, сидеть, глотать. В таком случае происходит полная деградация двигательного аппарата. Вскоре после этого наступает смерть.

Диагностика деменции смешанного типа

Существует несколько разновидностей заболевания, клинические проявления которых незначительно отличаются друг от друга. Генез деменции невозможно определить только по наличию симптомов, нужны дополнительные инструменты обследования – когнитивное тестирование, клинический анализ крови и сканирование головного мозга.

Врачи убеждены, что постановка диагноза «смешанная деменция» возможно только в случае, если клиническую картину нельзя объяснить течением только одного заболевания.

Постановка данного диагноза, как правило, осуществляется в трех случаях:

  1. прогрессирует деменция, а ранее ее симптомы не наблюдались.
  2. Если присутствуют сразу симптомы деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

О смешанной деменции при поражении сосудов головного мозга свидетельствуют прогрессивные расстройства мыслительной деятельности и нарушения памяти. Для постановки диагноза учитывается также наличие пациентов с болезнью Альцгеймера среди ближайших родственников больного. В редких случаях больной с деменцией может рассказать врачу о своих симптомах, поэтому для постановки верного диагноза врач уделяет большое внимание беседе с родственниками больного. Выясняется анамнез: наличие черепно-мозговых травм, гипертонии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.

Распространенными методами исследования при смешанной деменции является магнитно-резонансная томография и компьютерная томография головного мозга. В процессе выполнения процедуры врач-невролог может обнаружить атрофические явления, травмы, наличие опухолей и прочие патологии органа, а также проанализировать состояние кровеносных сосудов.

Лечение и прогноз при смешанной деменции

Данный тип старческого слабоумия с трудом поддается терапии, в связи с тем что ему сопутствуют и другие расстройства. Лечение при смешанной деменции бывает комплексным. С одной стороны, оно должно устранять причины, породившие сосудистые патологии. Для этого назначают препараты, снижающие артериальное давление, статины и антиагреганты, а также назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения. С другой стороны, необходимо замедлять течение болезни Альцгеймера. Даже при последней стадии смешанной деменции применяют медикаментозную терапию, чтобы не дать слабоумию прогрессировать.

Больные смешанной деменцией часто сталкиваются с депрессией, которая снижает активность пациента, угнетает его состояние. Кроме того, депрессивное состояние пагубно влияет на когнитивные процессы. Для стабилизации психического состояния назначают антидепрессанты с минимальными побочными эффектами. Лечение ими должно быть курсовым.

Кроме терапии лекарственными средствами, больному обеспечивают безопасность и постоянный контроль: устанавливают видеокамеры, блокаторы на газовые плиты и электричество или нанимают сиделку. Для поддержания социальных навыков пациентов со старческим слабоумием направляют на сеансы групповой психотерапии, трудотерапию.

Прогноз при смешанного типа деменции зависит от многих факторов. Если человек заболел после 65 лет, болезнь может протекать в течение нескольких лет, если после 85 лет, а по статистике, в США каждого второго, дожившего до этого возраста, поражает старческое слабоумие, болезнь может быть стремительной и длиться всего несколько месяцев. Однозначного ответа нет.

Известно, что на сегодняшний момент нет ни одного эффективного лекарства, способного предотвратить деменцию.

Профилактические меры должны быть направлены на лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Больным после инсультов рекомендуется заново учиться ходить, писать, говорить, посещать общественные места. Пожилым людям рекомендуется сохранять мыслительную и социальную активность.