Дисциркуляторная энцефалопатия лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это комплекс симптомов, которые наблюдаются при очаговом или диффузном поражении головного мозга. Причины болезни разнообразны. Это и сосудистые катастрофы, и воздействие растущих опухолей, и хроническая ишемия.

Но все эти факторы приводят к нарушению основных функции нервной ткани. Формируются проблемы в когнитивной, двигательной сфере. Что же такое дисциркуляторная энцефалопатия? Ниже расскажем о ней подробно.

Кратко о болезни

ДЭП формируется при нарушении работы нервной клетки. А причин для нарушения ее работы может быть много. Основные факторы:

  1. Атеросклероз артерий;
  2. Нарушение венозного оттока;
  3. Перенесенные травмы и операции на мозге;
  4. Заболевания, которые поражают церебральные сосуды (сахарный диабет, васкулит);
  5. Воздействие токсических веществ на нервную ткань (алкоголь, лекарства);
  6. Артериальная гипертензия.

Диагностические критерии ДЭП достаточно размыты. При этом диагноз довольно часто выставляется врачами-неврологами и специалистами общей практики. Наиболее распространен он у пациентов после 65 лет. Признаки снижения мозговой деятельности есть у каждого 8 пациента. После 75 лет каждый четвертый пациент подходит под критерии ДЭП. У молодых лиц энцефалопатия встречается редко.

Болезнь протекает прогрессивно. В ее течении можно выделить три стадии.

Первая стадия Появляется после 65 лет, протекает десятилетиями, на фоне лечения не прогрессирует, не нарушает трудоспособность пациента. Для легкой степени мозговой дисфункции характерно снижение когнитивной функции. Пациент склонен долго думать, медленно запоминать, с трудом принимать сложные решения. Формируется неврастенический синдром. Появляется утомляемость, раздражительность, усталость. Эмоциональные проблемы перерастают в депрессивное расстройство. Симптомы проходят после отдыха.
Вторая стадия Клиника ухудшается, страдает поведение и эмоциональная сфера (апатия, депрессия). Когнитивные расстройства приводят к утрате профессиональной памяти. Сложно продолжать карьеру. К симптомам присоединяются неврологические расстройства (головокружение, шаткость походки, нарушения рефлексов). Клиническая картина длится более 6 месяцев, после отдыха уходит лишь частично.
Третья стадия Появляются более 2-х неврологических синдромов (пирамидные, экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия), на этом фоне прогрессирует деменция.

Прогноз и продолжительность жизни

Начальные стадии энцефалопатии не нарушают трудоспособность. Пациент продолжает активную жизнь. При адекватной терапии и профилактике болезнь не прогрессирует. При ухудшении симптомов заболевания нарушается профессиональная деятельность. Синдромы пирамидных и экстрапирамидных расстройств и мозжечковые проблемы, существенно затрудняют ежедневный быт.

Продолжительность жизни при ДЭП значительно не страдает. При этом может ухудшаться ее качество. На последних стадиях пациенту необходим уход.

Список ограничений при ДЭП:

  • Утрата профессии и карьеры;
  • Невозможность управлять транспортным средством (при тяжелых нарушениях);
  • Сложности в повседневных делах (финансы, оплата счетов);
  • Нарушения в двигательной сфере.

Что за болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия?

Это заболевание развивается при поражении сосудов головного мозга. Недуг прогрессирует. Разрушение тканей происходит не локализовано, а диффузно. При этом у нозологии нет четких клинических признаков. Картина болезни складывается из доминирования того или иного неврологического синдрома (мозжечковые поражения, экстрапирамидные расстройства).

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» придуман в 50-ых годах 20 века отечественными неврологами. В международной классификации подобной болезни нет. Нечеткие критерии диагноза привели к тому, что его устанавливают каждому пациенту старше 60 лет при обращении к врачу.

МБК 10

Итак, к какому разделу международной классификации болезней относится эта нозология? Ведь в США и Европе термин «дисциркуляторная энцефалопатия» не существует.

I67 Другие цереброваскулярные заболевания
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.3 Прогрессирующая подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
I67.9 Гипертоническая энцефалопатия

Само понятие «сосудистая болезнь мозга» впервые начал изучать Бинсвангенр. Он представил макроскопическую картину изменённых сосудов головы и связал их с прогрессирующим когнитивным снижением у пациента. Это было в конце 19 века. Далее, его дело продолжил Алоис Альцгеймер.

Кстати! Сам термин ДЭП был использован для экспертизы трудоспособности. Инвалидность из-за когнитивного снижения у таких людей развивалась без инсультов в анамнезе.

Что такое цереброваскулярная болезнь?

ЦВБ включает в себя любое поражение сосудистого русла головного мозга и сонных артерий. При этом на фоне изменения стенок артерий идут процессы деградации в белом веществе. Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее хроническое заболевание. К цереброваскулярным острым патологиям относят и инфаркт/инсульт.

Основные болезни:

  1. Ишемический инсульт;
  2. Геморрагический инсульт;
  3. Окклюзия и стеноз головного мозга;
  4. Аневризмы церебральных артерий;
  5. Тромбоз венозных синусов;
  6. Артерииты и другие васкулиты.

Вертебро-васкулярный бассейн

Вертебро-васкулярный или базилярный бассейн – это зона, которая кровоснабжает мозг. Основные источники питания – это внутренние сонные артерии и позвоночные сосуды. Их тоже два. Отток крови идет в яремные вены

Далее, кровь идет к задним отделам мозга. Это продолговатая часть и мозжечок. Потом сосуды сливаются вместе, образуя один базиллярный канал. Он проходит между полушариями в борозде.

На основании мозга базилярная артерия соединяется с вилизиевым кругом. Он образован тремя парами сосудов:

  • Передние мозговые;
  • Средние мозговые;
  • Задние мозговые артерии.

Между ними проходят соединительные сосуды. Вся система вместе формирует замкнутое кольцо. Именно вилизиев круг кровоснабжает все ткани коры и подкоркового вещества. «Кольцо» помогает создать приток кислорода даже в те участки, где сосуды нефункциональны.

Факт! После исследования сосудов головы можно получить заключение о наличие недостаточности ввб.

Обычно врач-невролог еще укажет в диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Но без клинической картины этот диагноз ничего не значит, кроме того, что стоит обратить внимание на свое здоровье. Отказаться от вредной пищи, расширить физическую активность, побороть вредные привычки.

ДЭП смешанного генеза

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза? Здесь указывается причина повреждения сосудов.

  1. Артериальная гипертензия;
  2. Сахарный диабет;
  3. Атеросклероз.

Артериальная гипертензия. Эта патология негативно воздействует на сосуды головного мозга. При скачках давления капилляры растягиваются, повреждается их стенка. На ней появляются микротрещины. Это инициирует хроническое воспаление и усиливает атеросклероз.

Атеросклероз. Сосудистые бляшки появляются даже в детском возрасте. И с годами этот процесс прогрессирует. Формируясь на внутренней поверхности стенки, атеросклероз перекрывает просвет сосуда и затрудняет кровоток по нему. Клетки мозга не могут получить кислород. Работа их нарушается. Если процесс необратим, то происходит гибель нейрона.

Диабетический генез. Повышенный сахар вызывает разрушение эндотелия сосудов. Благодаря изменению стенки, сосуд превращается в «стеклянную» трубочку. Внутренний просвет значительно сужается. Кровоснабжение мозга ухудшается.

Сочетание этих факторов и называется смешанным генезом энцефалопатии. По сути – это влияние метаболических болезней на головной мозг.

ДЭП сосудистого генеза

Сосудистый генез заболевания обусловлен поражением артериального русла. Выше перечислены факторы, которые приводят к болезням капилляров. Кроме того, заболевания могут быть вызваны:

  • Аутоиммунным поражением;
  • Инфекционной патологией;
  • Паразитарной инфекцией.

ДЭП 1 степени сосудистого генеза появляется у пациентов после 55-60 лет. А предрасполагающим фактором являются метаболические и сердечно-сосудистые заболевания.

Цефалгический синдром

Под термином «цефалгический синдром» врачи понимают головную боль или мигрень. Чаще всего появляется головная боль напряжения. Это значит, что в области черепа болят связки, мышцы, мягкие ткани. Само мозговое вещество не участвует в ответе на болевой стимул.

Цефалгическая головная боль вовлекает в себя головной мозг. Основное ее отличие от болей напряжения – это острота. Локализуется она в области висков или надбровных дуг. Может возникать на фоне повышения артериального давления.

Цефалгия:

  • Боль пульсирует;
  • Носит симметричный характер;
  • Часто иррадиирует (в шею, в глаз);
  • Сопровождается вегетативными симптомами (потливость, жар);
  • Усиливается при движении.

При диагнозе ДЭП 1 степени с цефалгическим синдромом пациенту следует провести дообследование. Необходимо консультация невролога, отказ от вредных привычек, здоровый образ жизни.

Атактический синдром

Этот комплекс симптомов появляется при нарушениях экстрапирамидной системы и мозжечка. Может носить обратимый характер. Для пациента с ДЭП характерна шаткая неуверенная походка, потеря координации, интенционный тремор (дрожь в движении).

Пациент плохо выполняет координационные пробы (пальценосовую, Ромберга). У пожилых людей случаются падения с тяжелыми травмами. Вестибуло-атактический синдром преобладает у пожилых людей. Для реабилитации применяются программы с физическими занятиями и упражнениями.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Это комплекс симптомов, который формируется при поражении сосудов мозга холестериновыми бляшками.

Факторы риска ЭП:

Диагноз

На чем основывается диагноз дисциркуляторной энцефалопатии? Безусловно, самое важное – это клиническая картина болезни. Об основных признаках расскажем ниже. В Европе критерии диагностики не могут базироваться только на рассказе пациента и наблюдениях врача. Здесь важен инструментальный подход. Поэтому для диагностики церебральной микроангиопатии используют МРТ в режиме T2-ВИ. В этом режиме видны изменения на уровне клеток.

Что видно на томограммах? При снижении поступления кислорода в нейронах идут процессы дегенерации. В глубинных структурах белого вещества появляются неполные инфаркты с демиелинизацией волокон, отмирают олигодендроциты, разрушаются части клеток – аксоны.

Этот феномен оценивают по шкале Fazekaz:

Первая степень – мягкий лейроареоз;
Вторая степень – умеренный лейкоареоз;
Третья степень – тяжелый лейкоареоз.

Симптомы и стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая болезнь. Клиническая картина нарастает с годами при отсутствии лечения и профилактики. Вначале ДЭП протекает незаметно. Проявляется легким когнитивным снижением. Его можно принять за действие стресса или усталость. По мере развития микроангиопатии в клинику добавляются новые синдромы:

  1. Пирамидные проблемы (спастичность мышц);
  2. Когнитивная дисфункция (утрата памяти, внимания, мышления);
  3. Аффективные расстройства (депрессия, бред, психоз);
  4. Экстрапирамидная симптоматика (тремор покоя, ригидность мышц, нарушения стояния и ходьбы);
  5. Псевдобульбарные нарушения (плохое жевание, глотание, изменение голоса);
  6. Мозжечковые атаксии (дрожь при движении, шатание, расстройства координации);
  7. Вовлечение вегетативной нервной системы (потливость, снижение артериального давления, головокружение, недержание мочи и кала).

Начальные проявления

Четкие критерии 1 степени энцефалопатии – это нарушение памяти, речи, головокружения, проблемы с координацией (астения). Они должны наблюдаться у больного в течение 6 месяцев. Кроме того, врачу надо исключить все другие причины (опухоли, транзиторные атаки, гидроцефалию).

Субкомпенсация

При ДЭП 2 степени нарушения прогрессируют во всех сферах. Первой страдает когнитивная функция и исчезает профессиональная память. Пациент нетрудоспособен и ему необходима группа инвалидности. Появляются псевдобульбарные нарушения и двигательные расстройства. Больной говорит медленно, нечетко. С трудом справляется с пищей. При ходьбе отмечает шаткость. Она нередко приводит к падениям и травмам.

В быту сохраняется некоторая самостоятельность. Но сложные действия (составление договора, оплата счетов, управление техникой), даются ему с трудом или вызывают беспомощность. Прочие нарушения удается купировать медикаментозной терапией.

Декомпенсация

На этой стадии формируется деменция. Прогрессируют двигательные, координационные, псевдобульбарные расстройства. Больной зависим от окружающих. Не может самостоятельно себя обслуживать. Терапия не дает выраженного улучшения функций.

Декомпенсация ДЭП не приводит к смерти. Летальный исход наступает при травмах, развитии инфекционных заболеваний у лежачего больного (пролежни, пневмония). Часто формируется серьезная сердечная недостаточность.

Критерии диагностики

В 2007 году профессор неврологии О.С. Левин в своей статье опубликовал последний пересмотр критериев ДЭП. Напомним, что европейская и американская ассоциации неврологов не используют подобный диагноз в своей практике.

  1. У пациента есть изменения в психической и неврологической сфере, которые определяют объективно на приеме у врача;
  2. Есть факторы риска ЦВБ (сахарный диабет, артериальная гипертензия) и/или анамнестические и/или данные инструментальных исследований, подтверждающие патологию церебральных сосудов;
  3. Есть связь между ангиопатией и клиникой;
  4. Определяется тенденция к прогрессированию симптомов без лечения, стабилизации и регресса при проведении терапии;
  5. КТ/МРТ картина соответствует проявлениям;
  6. Исключены другие нейродегенеративные заболевания.

Постановка диагноза

  1. При наличии симптомов астении (усталость, головокружение, нарушение координации) более 6 месяцев следует пройти обследование у врача. Он проведет осмотр, выполнит необходимые пробы. Назначит дообследование.
  2. Проведение нейровизуализации (КТ/МРТ). Для качественной диагностики необходим именно второй вид исследования в режиме T2. На томограммах выявляется лейкоареоз, отсутствуют другие очаговые или диффузные поражения.
  3. Обследование у узких специалистов. Прохождение кардиолога, эндокринолога, ревматолога и других врачей для исключения сопутствующей патологии. Исключение опухолей, аутоиммунных процессов, скрытых инфекций, генетических заболеваний.

Лечение

В терапии применяются симптоматические препараты. Основные направления – воздействие на пораженный нейрон, защита его от гипоксии, купирование воспаления на стенке сосуда, уменьшение вязкости крови (профилактика тромбоза), снижение уровня холестерина.

Важным фактором сохранения здоровья пациента и предотвращения инвалидности является профилактика. Важно сохранить и поддержать здоровье сохранных нейронов и предотвратить разрушение новых.

Терапевтические методики

Для лечения болезни применяют медикаменты. Возможно применение реабилитации. Первостепенное место играет профилактика.

  1. Медикаментозные методики;
  2. Лечебная физкультура и реабилитация;
  3. Профилактика.

Препараты

Антигипертензивные препараты (при артериальной гипертензии) Понижают и стабилизируют АД, предотвращают дальнейшее прогрессирование болезни. Пример: бисопролол, рамиприл.
Статины (при повышенном холестерине) Улучшает функцию эндотелия, препятствует воспалительным изменениям в капиллярах и отложению амилоида в мозге. Пример: аторвастатин, розувастатин.
Антиагреганты Препятствуют тромбообразованию. Пример: ацетилсалициловая кислота, клопидогрел.
Витамины группы В Замедляют развитие энцефалопатии, тормозит демиелинизацию
Селективные ингибиторы захвата серотонина Контроль тревоги и депрессии. Пример: пароксетин, флуоксетин.
Ингибиторы холинэстеразы Улучшают когнитивные функции при ДЭП. Пример: донепезил, ривастигмин.
Антигипоксанты Доставляют кислород к клеткам
Ноотропные препараты Оказывают защитное действие на нейроны и ускоряют процесс восстановления клеток после повреждений. Пример: холина альфосцерат (Глиатилин).

Отзывы пациентов свидетельствуют о значительном улучшении на фоне консервативной терапии. Физическая реабилитация также улучшает состояние больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это последствия влияния хронических заболеваний на головной мозг. Сдерживать болезнь нелегко. А легче ее предотвратить. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, контролировать сопутствующие недуги и вовремя посещать врача.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов и академик РАМН Е. В. Шмидт понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию .

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
  • антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • блокаторы α1-адренергических рецепторов;
  • препараты центрального действия .

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

  • дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
  • дифенилалкиламины (верапамил);
  • бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

  • тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
  • петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
  • калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1- и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. .

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

  • противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
  • при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
  • антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами .

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

  • когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
  • двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
  • головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
  • астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

  • выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
  • психологическая адаптация к окружающей среде;
  • устранение астенических проявлений заболевания;
  • повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной .

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. .

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

  • основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
  • рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
  • изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

  • подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
  • симптоматическую терапию;
  • воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

  • для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
  • для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
    • диуретик и b-адреноблокатор;
    • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
    • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
    • α- и β-адреноблокатор.
  • для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (аспирин Кардиос, тромбо АСС)

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

Признаки и методы лечения лейкоэнцефалопатии головного мозга

Лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, которое приводит к повреждению белого вещества, составляющего основу головного мозга, что провоцирует многочисленные неврологические синдромы. Характеризуется быстрым прогрессированием и развитием демиелинизирующих патологических процессов.

Определение патологии

Лейкоэнцефалопатия всегда сопровождается поражением белого мозгового вещества, которое возникает вследствие разных причин: сосудистых патологий, инфицирования полиомавирусом, генных мутаций. Инфекционная форма развивается из-за реактивации полиомавируса JC, который в латентном состоянии находится в организме многих людей.

Наследственная форма заболевания аутосомно-рецессивного генеза возникает на фоне генной мутации (преимущественно гена EIF2B5). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это такое заболевание, которое развивается вследствие поражения небольших элементов кровеносной системы мозга, что провоцирует характерные для гипоксически-ишемического поражения тканей симптомы.

Классификация заболевания

Различают формы патологии в зависимости от причин возникновения. Сосудистая форма лейкоэнцефалопатии, известная как болезнь Бинсвангера – это такое заболевание головного мозга, которое носит прогрессирующий характер, развивается на фоне гипертонической болезни, что указывает на ведущую роль в патогенезе атеросклероза и других патологий сосудов.

Клиническая картина напоминает проявления субкортикальной (подкорковой) энцефалопатии артериосклеротической этиологии. Патогенез связан с поражением белого вещества на фоне атеросклероза мелких артерий и артериол, вследствие чего происходит утолщение сосудистых стенок и сужение просвета, развивается гиалиноз – белковая дистрофия с замещением нормальной ткани более плотной, малоэластичной структурой.

Типичные осложнения: ТИА (преходящие нарушения мозгового кровообращения), инсульты. Третья часть всех клинических случаев сосудистой деменции обусловлена мультифокальной лейкоэнцефалопатией. В 80% случаев возраст пациентов составляет 50-70 лет. Очаговое поражение белого вещества инфекционного генеза возникает вследствие реактивации вируса JC.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, известная как перивентрикулярная лейкомаляция, характеризуется возникновением очагов поражения белого вещества чаще возле желудочковой системы. При масштабном поражении очаги распространяются в центральные отделы белого вещества.

Демиелинизирующий процесс агрессивного, длительного течения приводит к образованию некротических полостей в мозговых структурах. Лейкоэнцефалопатия (лейкомаляция) головного мозга, обнаруженная у детей, часто является причиной развития в детском возрасте церебрального паралича (ДЦП).

Причины возникновения

Основная причина развития формы инфекционного генеза – реактивация полиомавируса. Это безоболочечный вирус JC, который обнаруживается у 80% населения. Обычно не вызывает развитие заболеваний. В этом случае инфицированные люди являются носителями. Активация происходит на фоне подавления деятельности иммунной системы, часто у пациентов с диагнозом ВИЧ.

Инфицирование ВИЧ часто сопровождается типичным симптомом – развитием многоочаговой лейкоэнцефалопатии с прогрессирующим течением патологии. Заболевание возникает как результат терапии иммуномодуляторами (после имплантации органов), иммуносупрессорами или моноклональными антителами, из-за чего происходит угнетение иммунной системы.

Терапия при помощи моноклональных антител проводится в отношении рассеянного склероза, аутоиммунных заболеваний крови, неходжкинской лимфомы, артрита ревматоидной формы. Вирус JC попадает в организм через органы желудочно-кишечного тракта с зараженной водой и пищей или воздушно-капельным путем. Процесс инфицирования протекает бессимптомно.

Вирус пребывает в организме латентно до появления факторов, провоцирующих активацию. Провоцирующие факторы ассоциируются с пересадкой стволовых клеток и лечением препаратами – аналогами пурина (Фопурин, Меркаптопурин, Пуринетол). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, которая развилась на фоне сосудистых патологий, обычно спровоцирована факторами:

  • Артериальная гипертензия, длительно протекающая, устойчивая.
  • Артериальная гипотензия.
  • Патологическое изменение циркадного (биологического) ритма артериального давления – резкое повышение или понижение показателей давления в ночное время.

Патологические изменения в мозговых структурах происходят в результате хронической гипоксии – кислородного голодания. Вероятные причины включают врожденные аномалии развития элементов сосудистой системы, возрастные деформации, посттравматические дефекты и другие нарушения, провоцирующие ухудшение церебрального кровотока.

Симптоматика

Мелкоочаговая энцефалопатия инфекционного генеза характеризуется отсутствием признаков воспалительного процесса в мозговом веществе. Проникая в ЦНС вирус вызывает лизис (растворение) олигодендроцитов, что приводит к масштабной демиелинизации – повреждению миелиновых оболочек.

Инфицированные олигодендроциты располагаются по краям очага демиелинизации. Постепенно патологический процесс охватывает обширные участки мозга, что провоцирует нарастающее развитие неврологической симптоматики:

  1. Гемипарезы (парезы в одной стороне тела).
  2. Гемисоматосенсорные расстройства (нарушение чувствительности – онемение, покалывание, изменение восприятия температуры, изменение реакции на болевые раздражители, искажение пространственного представления о положении отдельных частей тела относительно друг друга).
  3. Эпилептические припадки. Наблюдаются у 20% больных, что указывает на близость очага к коре.

В зависимости от локализации очага поражения появляются такие симптомы, как атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), афазия (речевая дисфункция), зрительные расстройства, апраксия (нарушение целенаправленных движений), дисметрия (избыточность или недостаточность при выполнении произвольных движений). Для патологии типичны когнитивные расстройства, нередко перерастающие в деменцию.

Поражение тканей полушарий с соответствующей симптоматикой в клинической практике встречается в 10 раз чаще, чем стволовых структур. В ходе исследования МРТ обнаруживаются крупные субкортикальные (подкорковые) очаги – гиперинтенсивные (режим Т2) и гипоинтенсивные (режим Т1). С увеличением диаметра очага неврологический дефицит нарастает. Сосудистая лейкоэнцефалопатия сопровождается симптомами:

  1. Когнитивные расстройства (ухудшение памяти и умственной деятлеьности) с тенденцией к прогрессированию.
  2. Атаксия, моторная дисфункция.
  3. Нарушение двигательной координации.
  4. Недержание мочи, непроизвольная дефекация.

Для поздних стадий течения заболевания свойственно развитие слабоумия. Больные теряют способность к самообслуживанию, круглосуточно нуждаются в медицинской помощи. У больных отсутствует интерес к речевой, двигательной, познавательной, психической деятельности. Периодически возникает чувство эйфории. У некоторых пациентов происходят эпилептические припадки.

Для болезни Бинсвангера типична тенденция к прогрессированию. Нередко наблюдаются длительные периоды стабильного состояния. Слабоумие развивается из-за нарушения корково-подкорковых связей, которые возникают вследствие повреждения белого вещества. Не последнюю роль в патогенезе играет дисфункция таламуса и базальных ганглиев.

Очаговая лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, для которого характерно изменение походки, что указывает на поражение сосудистого генеза экстрапирамидной системы. Походка больного становится медленной, семенящей, шаги укорачиваются, наблюдается постуральная дисфункция – затруднение движения на поворотах. Пациенту сложно инициировать (начать) движение. Иногда двигательные расстройства проявляются по типу паркинсонизма (ригидность, скованность мышц, тремор).

Симптоматика дополняется гемипарезами (парез в одной половине тела) и псевдобульбарным синдромом (дизартрия – нарушение произношения, дисфония – ослабление силы голоса, дисфагия – затруднения при глотании, непроизвольный плач или смех). Для постановки диагноза многоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистой этиологии необходимо наличие признаков:

  • Деменция.
  • Факторы риска развития сосудистых заболеваний или признаки сосудистой патологии, затронувшей кровеносную систему мозга.
  • Неврологические синдромы, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) структур мозга (изменение походки, недержание мочи, паратония – непроизвольное сопротивление пассивным движениям).

Исследование КТ показывает двухсторонний лейкоареоз – малую ишемию сосудов, повреждения элементов сосудистой системы белого вещества. При перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии на МР-томограмме различается диффузно-очаговое поражение белого вещества преимущественно симметричное.

Для сравнения при вирусном поражении очаги расположены преимущественно ассиметрично. Единичный неспецифический очаг лейкоэнцефалопатии может быть ошибочно расценен, как проявление инсульта.

Методы диагностики

Ранняя диагностика JС-ассоциированной инфекции позволяет своевременно начать лечение. Нейровизуализация остается приоритетным способом обнаружения участков патологически измененной ткани. Основные методы инструментальной диагностики:

  1. МРТ, КТ.
  2. Допплерография сосудов мозга.
  3. Электроэнцефалография.
  4. Биопсия. Исследование мозгового биоптата. Чувствительность метода оценивается в 64-90%.

Исследование типа ПЦР помогает обнаружить ДНК вируса. Чувствительность метода оценивается в 72-92%.

Способы лечения

Лечение патологии сосудистого генеза предполагает устранение причин, спровоцировавших развитие заболевания. Чаще назначают лекарства и другие методы терапии, направленные на стабилизацию повышенного или пониженного артериального давления. Показаны препараты:

  • Улучшающие микроциркуляцию крови в мозговых структурах.
  • Стимулирующие метаболические процессы в клетках мозга.
  • Устраняющие неврологическую симптоматику.

Параллельно проводится терапия атеросклероза и сопутствующих соматических болезней. Специфического лечения при вирусной форме не существует. Эффективными мерами считаются:

  • Прекращение приема иммуносупрессоров (кортикостероиды, цитостатики). Или уменьшение их дозировки.
  • Отмена Натализумаба – препарата на основе моноклональных антител, если реактивация вируса произошла вследствие его применения. Параллельно рекомендуется проведение плазмафереза до 5 сеансов ежедневно для выведения препарата.
  • Назначение Мефлоцина (антималярийный препарат). Некоторые исследования показывают эффективность лекарства, которое замедляет репликацию (размножение) вируса JС.

Антидепрессант Миртазапин ингибирует обратный захват серотонина, препятствует распространению вируса JС. Механизм действия основан на блокировании рецепторов 5-НТ2, которые являются мишенью для полиомавируса.

Сколько живут при диагнозе лейкоэнцефалопатия головного мозга, зависит от причин развития и характера течения патологии. Прогноз продолжительности жизни составляется индивидуально лечащим врачом с учетом возраста и физического состояния пациента. Прогноз заболевания сосудистого генеза условно благоприятный. Своевременная коррекция сосудистых нарушений позволяет отсрочить масштабное повреждение белого вещества.

При диагнозе ВИЧ лейкоэнцефалопатия, обусловленная вирусом, занимает второе место среди причин смертности, уступая только неходжкинской лимфоме. Многочисленные результаты аутопсии показали отсутствие прямой связи между смертностью и морфологическими особенностями строения очагов (размеры, локализация, степень атрофии тканей, гидроцефалия) при вирусной форме болезни.

Для профилактики патологии больным рассеянным склерозом, которым проводится терапия Натализумабом, назначают превентивное обследование на наличие вируса JС. Профилактические меры включают общие рекомендации по укреплению иммунитета:

  1. Закаливающие процедуры.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Организация здорового, полноценного питания.
  4. Активный образ жизни, дозированные физические нагрузки.

Предотвращение родовых травм в перинатальный период и повреждений в области головы во взрослом возрасте, систематический контроль и коррекция значений артериального давления помогут избежать осложнений и быстрого прогрессирования заболевания.

Лейкоэнцефалопатия – прогрессирующий процесс разрушения белого вещества. Ранняя диагностика и корректная терапия патологии сосудистого генеза способствует значительному улучшению состояния больного.

Просмотров: 625